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GUA DE SEGUIMIENTOFARMACOTERAPUTICO

SOBRE DIABETES

Autores:

Mara Dolores MurilloDoctora en Farmacia. Farmacutica Comunitaria. Sevilla.Grupo Investigacin en Farmacoterapia y Atencin Farmacutica (CTS-259). Universidad de Sevilla

Fernando Fernndez-LlimsDoctor en Farmacia. Farmacutico Comunitario. Redondela (Pontevedra).Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Laura Tuneu i Valls Doctora en Farmacia. Farmacutica Comunitaria. Manresa (Barcelona).Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Editora:

Maria Jos Faus Doctora en FarmaciaProfesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular. Universidad de GranadaResponsable del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).Universidad de Granada

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2 A pesar de que esta gua incluye en su ttulo el Seguimiento Farmacoteraputico de unproblema de salud concreto, esto no debe entenderse como limitar la AtencinFarmacutica a una enfermedad.

El paciente es uno, y dividirlo en partes, incluso por patologas, no aportar sino unavisin mutilada de sus necesidades y aspiraciones en salud.

Esta gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizarSeguimiento Farmacoteraputico de un paciente.

La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y en los medicamen-tos que toma el paciente, o sea, un anlisis lo ms completo posible del Estado deSituacin del paciente a una fecha determinada. De dicho Estado de Situacin se obten-drn las sospechas de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) que el pacien-te puede estar sufriendo, y a partir de stos se realizarn sucesivas intervenciones paraintentar resolver los PRM.

Por lo tanto, esta gua lo que pretende es ayudar a que el farmacutico conozca losaspectos fundamentales de los problemas de salud y de los medicamentos indicadospara estos problemas de salud, y as poder realizar intervenciones farmacuticas de cali-dad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al resto de profesionales de lasalud.

Coordinador de esta edicin: Emilio Garca JimnezDoctor en Farmacia.Mster en Atencin Farmacutica. Universidad de Granada.Miembro del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Impresin: Espai Grfic Anagrafic, S.L.

ISBN: 84-609-0502-0

Depsito Legal: B-15620-04

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3CONTENIDO

1. INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.1 CLASIFICACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.1.1. Diabetes tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61.1.2. Diabetes tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61.1.3. Diabetes gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.1.4. Intolerancia a la glucosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.1.5. Otros tipos de diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.2 PREVALENCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2. FISIOPATOLOGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92.1 MANIFESTACIONES BSICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92.2 COMPLICACIONES METABLICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2.2.1. Cetoacidosis diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112.2.2. Coma hiperosmolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112.2.3. Hipoglucemias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2.3 COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122.3.1. Riesgo cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122.3.2. Retinopata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142.3.3. Nefropata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142.3.4. Neuropata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

3. DIANSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

4. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164.1 OBJETIVOS GLOBALES DEL TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164.2 NUTRICIN DEL PACIENTE DIABTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

4.2.1. Alimentacin en el paciente diabtico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174.2.2. Nutrientes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194.2.3. Recomendaciones a los pacientes diabticos. . . . . . . . . . . . . . . 23

4.3 EJERCICIO FSICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244.4 FRMACOS ANTIDIABTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

4.4.1. Insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244.4.1.1. Accin de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254.4.1.2. Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254.4.1.3. Tipos de insulina. Caractersticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264.4.1.4. Pautas de insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264.4.1.5. Estrategias para la insulinizacin y ajuste del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274.4.1.6. Puntos de inyeccin de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . 314.4.1.7. Mecanismos de administracin de la insulina . . . . . . . . . 314.4.1.8. Factores que afectan al inicio y a la duracin de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324.4.1.9. Efectos adversos de la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

4.4.2. Antidiabticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364.4.2.1. Sulfonilureas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364.4.2.2. Metiglinidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

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4 4.4.2.3. Biguanidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404.4.2.4. Glitazonas o tiazolidindionas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414.4.2.5. Inhibidores de la -glucosidasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.5 FARMACOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444.5.1. Diabetes tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444.5.2. Diabetes tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

4.5.2.1. Variables que definen el tratamiento farmacolgico . . . . 454.5.2.2. Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

4.5.3. Tratamientos de eleccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484.5.4. Profilaxis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

5. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DEL PACIENTE DIABTICO: MTODO DDER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505.1 NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

5.1.1. Evaluacin de las indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525.1.2. Criterios que recomienden remitir al mdico para evaluacin

diagnstica previa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535.1.3. Verificacin de que el problema de salud es la inseguridad

de otro tratatamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535.2 EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

5.2.1. Sintomatologas que detectan falta de efectividad del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

5.2.2. Sintomatologas que detectan complicaciones de la diabetes . . . 575.2.3. Causas que pueden provocar una falta de control de la

diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575.3 SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

5.3.1. Sintomatologas que detectan una falta de seguridad del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

5.3.2. Hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605.3.3. Complicaciones de la hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615.3.4. Tratamiento de la hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

6. PLAN DE ACTUACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

7. PLAN DE SEGUIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

8. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

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51. INTRODUCCIN

La diabetes es una enfermedad metoblica que se caracteriza por elevados niveles deglucosa en sangre, secundaria a una alteracin absoluta o relativa de la secrecin deinsulina y/o a una alteracin de la accin de dicha hormona en los tejidos insulino-dependientes. La hiperglucemia crnica se acompaa de modificaciones del metabo-lismo de carbohidratos, lpidos y protenas.

Se trata de la alteracin metablica ms comn entre los seres humanos, siendo unaenfermedad extremadamente seria que es causa importante de incapacidad y muerte.

Los sntomas ms caractersticos son polidipsia, polifagia, poliuria y visin borrosa,teniendo adems una mayor predisposicin para padecer infecciones. En cualquier casolos efectos ms graves se producen cuando aparece cetoacidosis o sndrome hiperos-molar. Una diabetes mal controlada puede ocasionar a largo plazo daos vasculares(micro y macroangiopata) y neurolgicos importantes.

Esta patologa es segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), una de las causasde muerte menos reconocida. A largo plazo, las complicaciones derivadas de la diabetespueden llevar implcitas enfermedades del corazn (preferentemente en paises indus-trializados), insuficiencia renal, ceguera, y particularmente en las zonas en vas de des-arrollo, infecciones alimentarias, gangrena y amputacin de miembros.

El farmacutico asistencial puede desempear un importante papel en el seguimiento deltratamiento farmacolgico de los pacientes diabticos y hay que destacar que cuandoest controlada esta enfermedad, se minimizan las anormalidades metablicas y suscomplicaciones.

Cuando un paciente es diagnosticado, en casi todos los casos recibe una educacin bsi-ca y un programa de entrenamiento suministrado por su mdico, enfermera y dietista.Su educacin posterior le permite tener un conocimiento ms amplio de su enfermedady de su tratamiento. Sin embargo, existen estudios que indican que muchos pacientestienen dificultades para comprender y retener esta informacin. Por ello los farmacuti-cos adems de dispensar insulina, jeringas, hipoglucemiantes orales, tiras reactivas y pro-porcionar consejos sobre su utilizacin, pueden reforzar la educacin del diabtico entodos aquellos aspectos relacionados con su enfermedad, y dada la gran accesibilidadque el farmacutico asistencial puede tener con sus pacientes diabticos, es posibledesarrollar con los mismos programas de Seguimiento Farmacoteraputico

1.1. CLASIFICACIN

En 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG) constituido por un grupo de exper-tos de la Asociacin Americana de Diabetes clasific la enfermedad en dos grandes gru-pos Diabetes tipo 1 o insulino dependiente y Diabetes tipo 2 no insulino dependiente.Esta clasificacin fue aceptada por el Comit de Expertos en Diabetes de la OMS. Pero

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6 los estudios y el consiguiente avance en los conocimientos de la enfermedad llev alNDDG a volver reclasificar la enfermedad.

La clasificacin actual es : Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Diabetes gestacional Otros tipos de diabetes

1.1.1. Diabetes tipo 1

Se caracteriza por una destruccin de las clulas del pncreas que lleva a una defi-ciencia total en la secrecin de insulina. Puede ser autoinmune o idioptica.

-Autoinmune: era la conocida como diabetes insulino-dependiente o juvenil. Es ms fre-cuente en nios y adolescentes pero tambin puede aparecer en los adultos, y aunquesuelen ser individuos delgados, la obesidad no debe ser excluyente para el diagnstico.

La causa de la destruccin de las clulas del pncreas son mecanismos autoinmunes deorigen desconocido, pero parecen depender de dos factores: una predisposicin genti-ca y un mecanismo desencadenante que podra ser producido por infecciones virales oestrs. La reaccin autoinmune produce una inflamacin en los islotes caracterizada porpresencia de clulas T activas, que van produciendo la destruccin de las clulas .

La velocidad de destruccin de las clulas es variable segn cada individuo, siendo bas-tante rpida en nios y adolescentes y ms lenta en adultos. Esto puede ser una de lasrazones de que la cetoacidosis se manifieste en individuos ms jovenes, mientras que enlos adultos la actividad de las clulas no afectadas puede protegerles durante aos.

El diagnstico se realiza cuando se detecta la presencia de anticuerpos de las clulas delos islotes (ICAs), de insulina (IAAs), anticuerpos antiGAD (cido glutamatico descarbo-xilasa) y antitirosina-fosfatasa (IA2).

-Idioptica: es muy rara, afectando a individuos de origen africano y asitico. Tiene unimportante componente hereditario no asocindose al sistema HLA.

1.1.2. Diabetes tipo 2

Era la conocida como diabetes no insulino-dependiente o del adulto. La etiologa de estetipo de diabetes es desconocida y aunque no parecen existir mecanismos de destruccinautoinmune, s existe una predisposicin gentica. Los pacientes presentan resistencia ala insulina y generalmente una relativa deficiencia de esta hormona.

Es la ms frecuente, constituyendo aproximadamente el 90% de los pacientes diabti-cos, de los cuales slo un 10 % tienen normopeso y el resto son obesos. El riesgo depadecer diabetes en el individuo adulto con un ndice de masa corporal superior a 30 es

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7cinco veces superior a cuando este ndice es inferior a 25, ya que la obesidad es per seuna causa de resistencia a la insulina. La distribucin andrgnica de la grasa corporalparece ser tambin un factor de riesgo en pacientes no obesos.

La enfermedad puede estar sin diagnosticar durante aos ya que el paciente no tieneningn sntoma, sin embargo va aumentando los riesgos de padecer los problemasmicro y macro-vasculares y neurolgicos. El diagnstico precoz de la enfermedad esbeneficioso para el paciente, ya que suele responder bastante bien con un cambio dehbitos higinico-dietticos que evitan, en algunos casos, la necesidad de tratamientofarmacolgico y la rpida evolucin de la enfermedad.

1.1.3. Diabetes gestacional

Como ocurra en la diabetes tipo 2, este tipo de diabetes se produce al disminuir la sen-sibilidad de los tejidos a la insulina. Esto se debe a que las hormonas ovricas y placen-tarias disminuyen la sensibilidad a la insulina, por lo que la madre debe segregar msinsulina para mantener los niveles de glucosa adecuados.

La diabetes gestacional la padecen un 2% de las embarazadas generalmente en el tercertrimestre de embarazo, esta situacin desaparece tras el parto pero son mujeres que tie-nen una mayor probabilidad de padecer diabetes en partos sucesivos o a edades ms tar-das.

Entre los factores que contribuyen al riesgo de diabetes gestacional est el embarazo des-pus de los 35 aos,la obesidad y haber tenido un hijo previo con un peso superior a los4 Kg .Las mujeres que pesaron mas de 4 Kg al nacer tambin tienen mayor incidenciade presentara diabetes gestacional.

La deteccin precoz es importante y si no se hace sistemticamente a todas las mujeresembarazadas (Prueba de O Sullivan), si debe realizarsese cuando existe algn factor deriesgo como: mayor de 25 aos o menor de 25 con sobrepeso u obesidad, anteceden-tes familiares de diabetes o miembros de una etnia con alta prevalencia.

Entre las 24-28 semanas del embarazo, al efectuar un anlisis de glucosa se puede deter-minar si est presente una diabetes gestacional cuando presenta como resultados unosniveles superiores a 150 mg/dL.

1.1.4. Intolerancia a la glucosa

Se trata de estados metablicos intermedios entre la normoglucemia y la diabetes. Sonpacientes que en el da a da tienen unos valores normales de glucemia y que la hemo-globina glicosilada tambin est dentro de lo normal, pero tras una sobrecarga de glu-cosa, su glucemia aparece elevada. No es por tanto una enfermedad en s misma peroes sin duda un factor de riesgo de padecer diabetes y problemas cardiovasculares con eltiempo.

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8 Glucemia basal alterada (GBA): pacientes con glucemia basal entre 110-125 mg/dL Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes cuyos niveles de glucosa a las 2h del test de

tolerancia oral a la glucosa (TTOG) tiene unos valores de glucemia 140-190 mg/dL.

1.1.5. Otros tipos de diabetes

Defectos genticos de las clulas : se conoce como diabetes del tipo maduro de ini-cio en el joven (MODY, Maturity Onset Diabetes of the Young). Son formas de diabetesque afectan a genes diferentes (en el cromosoma 20 en el 12 o en el 7p) y se caracteri-zan porque se produce una disminucin de la secrecin de insulina, sin que esto tengamucha repercusin el su efecto fisiolgico.

Defectos genticos en la accin de la insulina: producida por mutaciones en el genreceptor de la insulina o alteraciones post-receptor.

Enfermedades del pncreas exocrino: cualquier proceso que afecte al pncreas (pan-creatitis, trauma, infeccin..) puede causar diabetes.

Endocrinopatas: cualquier exceso de las hormonas que tienen efectos antagonistas dela insulina (hormona del crecimiento, cortisol, glucagn..) pueden causar diabetes.

Por frmacos o sustancias qumicas: existen medicamentos como los corticoides, diu-rticos, etc que aunque no causen diabetes, si pueden precipitar la enfermedad enpacientes que presenten resistencia a la insulina.

Infecciones: algunos virus (rubola, citomegalovirus, adenovirus..) pueden producir ladestruccin de las clulas .

Otros sndromes genticos que se pueden asociar a la diabetes: algunos sndromesestn relacionados con el aumento de incidencia de diabetes como el Sndrome deDown, Kline-felter, y de Turner.

1.2. PREVALENCIA

La diabetes es una enfermedad que se conoce desde hace miles de aos, siendo en laactualidad una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental.En Espaa se estima una prevalencia aproximada de un 5% y considerando que un 3,5%de diabetes tipo 2 es ignorada, la proporcin de diabticos alcanza el 8,5% (ms de 2,5millones de diabticos), el 90 % englobados en la diabetes tipo 2 y el 10% restante dia-betes tipo 1. Estos ndices se elevan en mayores de 65 aos (10%) y a partir de los 80aos afecta al menos a un 20%.

La OMS seala en el Informe de la Salud en el mundo de 1997 que el nmero de per-sonas afectadas por la diabetes, estimadas actualmente en unos 135 millones, se habrduplicado para el ao 2025. Si se cumplen las previsiones, este aumento ser del 40%

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9en los paises desarrollados y de casi el 170% en los que estn en vas de desarrollo. Entrelas causas que originan este aumento, la OMS apunta como principales el envejeci-miento paulatino de la poblacin, las malas costumbres en los hbitos alimenticios y lavida sedentaria por la falta del ejercicio fsico adecuado.

2. FISIOPATOLOGA

2.1. MANIFESTACIONES BSICAS

Todas las clulas de nuestro organismo utilizan a la glucosa como combustible metab-lico, pero algunas de ellas la requieren de forma indispensable, como es el caso de loseritrocitos y las clulas de la corteza renal, mientras que las neuronas son muy depen-dientes de esta glucosa. Esto significa que mantener la concentracin de glucosa en san-gre (glucemia) en unos niveles ptimos, es importantsimo para el funcionamiento delcuerpo humano.

En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen una serie de hormonas. Unasde carcter hiperglucemiante (glucagn, adrenalina y glucocorticoides) y como hormo-na hipoglucemiante la insulina. Es importante resaltar que el glucagn y la insulina tie-nen con respecto a la glucemia efectos opuestos. As la insulina promueve, mecanismospara consumir glucosa en situaciones de pltora alimenticia, mientras el glucagn esti-mula la liberacin a sangre de glucosa cuando nos encontramos en situacin de hipo-glucemia.

La insulina es una hormona polipeptdica sintetizada y liberada por las clulas de losislotes de Langerhans del pncreas. Es clave en el metabolismo de carbohidratos, pro-teinas y lpidos, ya que es el principal regulador metablico de los depsitos energticos.El principal estmulo para su sntesis y liberacin es la llegada de glucosa a travs de lacomida. En los perodos entre comidas, la disminucin de los niveles de insulina permi-te la movilizacin de nutrientes como el glucgeno, grasas e incluso protenas que libe-ran sus aminocidos, que se utilizan en proteinosntesis en estos periodos postpandria-les. El glucagn, la otra hormona pancretica, cuya liberacin aumenta en los perodosde ayuno, ejerce un papel importante en esa movilizacin nutricional endgena.

Las manifestaciones clnicas de la diabetes se deben a las alteraciones metablicas queocasiona la falta de insulina. Es como si las clulas estuviesen en situacin de ayuno anen situacin de hiperglucemia. Estas alteraciones son fundamentalmente:

- Disminucin de la glucosa celular y aumento de su produccin, alcanzndose nivelesde hasta 1200mg/dL.

- Movilizacin de la grasa.

- Prdida de protenas corporales, especialmente las musculares.

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10 Las consecuencias en los principales tejidos y rganos son:

En el tejido adiposo disminuye la sntesis de triglicridos por falta de cidos grasos pro-cedentes de hgado y por falta de glucosa para la reesterificacin; al mismo tiempo,tiene lugar un aumento de la liplisis por estimulacin de la lipasa producida por lafalta de insulina y el aumento del glucagn.

En el msculo la sntesis de protenas desciende por falta de aminocidos procedentesde la glucosa y aumenta la degradacin de protenas debido a la escasez de insulina yal incremento de glucocorticoides.

En el hgado se sintetiza menos glucgeno por falta de insulina y aumento de gluca-gn. Esta hormona tambin produce aumento de la gluconeognesis a partir de losaminocidos liberados del msculo ya que disminuye la concentracin de fructosa 2-6 bifosfato, activador de la gluclisis y de la gluconeognesis.

Todos estos fenmenos metablicos producen una prdida de los depsitos, tanto decarbohidratos como de protenas y grasas, que inducen a una prdida de peso muycaracterstica en la diabetes y semejante a la del ayuno.

La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan altos que comienzan a eli-minarse por la orina (glucosuria), ocasionando una diuresis osmtica que provoca elaumento de la prdida de agua y electrolitos ( sodio, potasio, cloro magnesio y calcio),que a su vez activa el mecanismo de la sed y aumenta la ingestin de lquido lo que dalugar a la polidipsia.

Otro de los sntomas fundamentales de la diabetes es el aumento de apetito, polifagia,que probablemente se deba en parte a una disminucin de la liberacin de la leptinacomo consecuencia de la reduccin de la masa de tejido adiposo, as como a la dismi-nucin de la liberacin de pptido Y producida por la falta de insulina. Tambin puedeaparecer anorexia, sobre todo en pacientes peditricos por la elevacin de los cuerposcetnicos que tienen ese efecto.

La hipertrigliceridemia puede llegar a ser muy severa con un nivel srico de triglicri-dos de 2000mg/dL, lo que puede ocasionar sntomas neurolgicos, lesiones cutneas osntomas abdominales por pancreatitis. Pero en general el perfil lipdico del diabticoest bastante alterado presentando unos niveles elevados de colesterol LDL y disminui-dos de colesterol HDL, lo que habr que controlar debido al elevado riesgo cardiovascu-lar del paciente diabtico.

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112.2. COMPLICACIONES METABLICAS AGUDAS

2.2.1. Cetacidosis diabtica

La cetoacidosis est sujeta a una hiperglucemia extrema y a la formacin masiva de cuer-pos cetnicos producidos por un aumento de la razn glucagn/insulina. La administra-cin de insulina evita a los pacientes tipo 1 la aparicin de esta complicacin, que solose les producira si no se administrasen su dosis de insulina o bien por alguna situacinde estrs (ciruga, traumatismos o infecciones).

La hiperglucemia extrema se genera como consecuencia del aumento mximo de la glu-coneognesis heptica producida por el glucagn, as como por la disminucin de la uti-lizacin perifrica de la glucosa. La hiperglucemia provoca una diuresis osmtica queproduce la prdida de lquidos, dando lugar a la deshidratacin del paciente.

El aumento de las produccin de cuerpos cetnicos es consecuencia del aumento de laliberacin de los cidos grasos del tejido adiposo y de su oxidacin en le hgado, poste-riomente salen a la circulacin (cetosis) y se eliminan por la orina (cetonuria). La pre-sencia de los cuerpos cetnicos en la circulacin produce una acidosis metablica. Lasconsecuencias de la cetoacidosis se derivan de la deshidratacin y de la acidosis y, si noson bien tratadas pueden producir coma.

La sintomatologa es bastante clara ya que se produce como decamos una prdida deelectrolitos, hipovolemia, hipotensin, polidipsia, poliuria, astenia, dolor abdominalacompaado de nuseas, vmitos y respiracin anormal, que llevan al paciente a un cen-tro sanitario de urgencias.

2.2.2. Coma hiperosmolar

Suelen padecerlo los pacientes diabticos tipo 2 que al tener una actividad insulnica resi-dual, no padecen liplisis y por tanto no se produce cetoacidosis. Suele ocurrir tras unaingesta exagerada de hidratos de carbono, la suspensin del tratamiento o por una situa-cin de estrs. La clnica se manifiesta con una elevacin severa de la glucemia y comoconsecuencia una hipovolemia. A diferencia del coma cetoacidtico no tiene sntomasde alerta, por lo que la mortalidad de estos pacientes es ms alta.

2.2.3. Hipoglucemias

Se considera hipoglucemia a valores menores de 50mg/dL. La hipoglucemia suele sersintomtica a partir de 40 mg/dL, y por debajo de 20 mg/dL se suele asociar a desma-yos y probablemente coma.

La hipoglucemia se manifiesta por diferentes sntomas o signos , que en general se debena tres mecanismo diferentes:

1. Sntomas debidos a la respuesta adrenrgica: ansiedad, inquietud, irritabilidad, pal-pitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre..

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12 2. Sntomas colinrgicos: sudoracin abundante.3. Sntomas debidos a la afectacin el sistema nervioso central por neuroglucopenia:

cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopia, visin borrosa, visin doble,somnolencia, confusin mental, comportamiento anormal, delirio, negativismo,psicosis, consulsiones, focalidad neurolgica.

2.3. COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES

2.3.1. Riesgo cardiovascular

Los problemas cardiovasculares son las complicaciones que con mayor prevalencia pade-cen los pacientes diabticos. Se estima que el 77% de las hospitalizaciones en EstadosUnidos, por complicaciones de pacientes diabticos son debidas a problemas cardiovas-culares. La incidencia de muerte por estos problemas en pacientes diabticos, sin ante-cedentes previos, es muy superior a la incidencia de pacientes no diabticos incluso aun-que estos hayan sufrido infartos previos. De hecho la supervivencia tras un infarto demiocardio es dos veces superior en pacientes no diabticos.

Las causas no estn muy claras, pero quizs sea importante el hecho de que existe ungran porcentaje de personas con riesgo de padecer problemas cardiovasculares queestn sin diagnosticar, y adems es muy elevado el nmero de pacientes diabticos queno son conscientes del riesgo que tienen de padecer problemas cardiovasculares e infar-tos de miocardio. En los ltimos aos se ha producido una disminucin muy significati-va de muerte por infarto tanto en hombres (36,4%) como en mujeres (27%) no diab-ticos, sin embargo esta disminucin ha sido menos importante en hombres diabticos(13,1%) aumentando en un 23% en mujeres.

Son varios los factores de riesgo relacionados con los problemas cardiovasculares que sinduda hay que tratar de forma ms exhaustiva en los pacientes diabticos: hiperglucemia,dislipemias, sobrepeso y obesidad, hipertensin arterial, estrs oxidativo y problemas decoagulacin.

Hiperglucemia. En la actualidad no hay dudas de la relacin existente entre un buencontrol glucmico y la prevencin de padecer problemas microvasculares. Sin embargoan no existen suficientes evidencias clnicas sobre si esta disminucin de la glucemiapreviene del dao macrovascular. Las sociedades de consenso si parecen de acuerdo enplantear como objetivo una disminucin de los valores de hemoglobina glicosilada comoel principal objetivo para el paciente diabtico, ya que se ha relacionado una disminu-cin de la Hb A1c del 7,9% al 7% con una disminucin de padecer infarto de miocar-dio del 16%. El mismo estudio se observ que en aquellos pacientes que haban sido tra-tados con metformina habian disminuido el riesgo de infarto de miocardio en un 39%,en un 42% las muertes relacionadas con la diabetes y en un 36% la mortalidad en gene-ral por cualquier otra causa

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13Dislipemias. La alteracin lipdica ms frecuente en los pacientes diabticos tipo 2 es unaelevacin de los triglicridos y disminucin del colesterol HDL, no existiendo diferenciassignificativas en el nivel de colesterol LDL frente a los pacientes no diabticos.

Tanto los cambios de hbitos nutricionales como el ejercicio y un mejor control de la glu-cemia, suelen disminuir los niveles lipdicos con lo que se logra una disminucin del ries-go aterognico. Si estas medidas no fueran suficientes sera necesaria la instauracin deun tratamiento farmacolgico, siendo las estatinas el grupo teraputico de eleccin. (verteraputica).

Sobrepeso y obesidad. Aunque no existen unas recomendaciones nutricionales biendefinidas para los pacientes diabticos (se ver ms adelante), no hay dudas, sobre losbeneficios que para estos pacientes tiene el disminuir de peso con una dieta hipocalri-ca, en la que lo ms importante sea la reduccin de las grasas saturadas as como la rea-lizacin de ejercicio fsico diario.

Hipertensin arterial. Existe una relacin recproca entre las posibilidades de desarrollardiabetes e hipertensin. La hipertensin se presenta en un 30-50% de los pacientes dia-bticos tipo 2 y en el 40% de los diabticos tipo 1, siendo adems responsable del 75%de las complicaciones cardiovasculares.

En los diabticos tipo 1 suele asociarse a la presencia de nefropata diabtica tras variosaos de evolucin, por tanto un control adecuado de la glucemia que evitara el daorenal y sera adems la mejor profilaxis para evitar la enfermedad cardiovascular en estospacientes.

Recomendaciones del control lipdico

Bajo riesgo Riesgo Alto riesgo

Colesterol totalmg/dL < 185 185-230 > 230mmol/L < 4.8 4.8-6.0 > 6.0

Colesterol LDLmg/dL < 115 115-155 > 155mmol/L < 3.0 3.0-4.0 > 4

Colesterol HDLmg/dL > 46 39-46 < 39mmol/L > 1.2 1.0-1.2 < 1.0

Triglicridosmg/dL < 150 150-200 > 200mmol/L < 1.7 1.7-2.2 > 2.2

Datos tomados de Guidelines for Diabetes Care. European Diabetes Policy Group. 1999.

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14 En los pacientes diabticos tipo 2 la situacin es diferente, ya que la hipertensin prece-de a la diabetes. Hay estudios en los el 33 % de los hombres y el 46 % de las mujeresdiagnosticados como diabticos eran hipertensos (presin arterial 160/90 mm Hg) yadems eran personas con mayor ndice de masa corporal, hipertrigliceridemia y mayornivel de insulinemia.

Los valores elevados tanto de presin sistlica como diastlica aceleran el desarrollo denefropata diabtica, y un tratamiento antihipertensivo efectivo puede aumentar signifi-cativamente las expectativas de vida de los pacientes diabticos tipo 1 as como reducirlas necesidades de dilisis y de trasplantes entre un 73% y un 31%, 16 aos despus dedesarrollar la nefropata diabtica.

Los objetivos en los valores de presin arterial deben estar en 130/80 mmHg, segn lasrecomendaciones de la OMS.

Estrs oxidativo. El xido ntrico (NO) es el principal factor comprometido con las pro-piedades antiaterosclerticas del endotelio. En presencia de factores de riesgo cardio-vascular como la diabetes, la hipertensin o las dislipemias, aumenta la produccin deanin superxido que inactiva al NO.

Problemas de coagulacin. La agregacin plaquetaria est aumentada y la capacidadfibrinoltica disminuida en los pacientes diabticos, por ello se recomienda el uso decido acetil saliclico en estos pacientes, y aunque la dosis es controvertida, deben deadministrarse entre 75 y 325 mg/da. Lo habitual es una nica dosis de 100 mg/da entodos aquellos pacientes con enfermedad macrovascular y en aquellos pacientes de msde 40 aos con diabetes y algn otro factor de riesgo cardiovascular.

2.3.2. Renitopata diabtica

La retinopata diabtica es la complicacin vascular ms frecuente en los pacientes dia-bticos, tanto en los tipo 1 como en los tipo 2. La prevalencia de esta enfermedad estdirectamente relacionada con los aos de evolucin de la diabetes. As tras 20 aos deenfermedad, casi todos los diabticos tipo 1 y aproximadamente el 60% de los tipo 2tienen algn grado de retinopata.

Se cacteriza principalmente por visin borrosa (catarata o edema macular), cuerpos flo-tantes o luces brillantes en el campo visual (hemorragia en el vtreo o desprendimientode retina), dolor ocular (glaucoma) o visin doble (mononeuropata).

2.3.3. Nefropata diabtica

La diabetes se ha convertido en la principal causa de enfermedad renal terminal tanto enEstados Unidos como en Europa. Algunas de la causas podran ser el aumento de la pre-valencia de pacientes diabticos as como las mayores expectativas de vida.

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15La primera evidencia clnica es la aparicin de albmina en orina ( 30 mg/da) que esindicativo de que existe microalbuminuria y por tanto estos pacientes estn desarrollan-do una nefropata. Aproximadamente un 20 30% de los diabticos presentan eviden-cias de nefropata, y aunque es mayor la prevalencia en diabticos tipo 2, son los diab-ticos tipo 1 los que en mayor medida acaban necesitando ser dializados.

El hecho de que muchos de los pacientes diabticos tipo 2 sean diagnosticados despusde muchos aos del desarrollo de la diabetes, podra explicar porque la prevalencia esmayor en este grupo de pacientes que suelen desarrollar la nefropata en un 20-40% delos casos, de los cuales aproximadamente el 20% necesitar ser dializado. Un intensivocontrol de la glucemia reduce significativamente la aparicin de microalbuminuria y portanto el desarrollo de nefropata en los pacientes diabticos.

2.3.4. Neuropata diabtica

Se produce por un deterioro del sistema neurolgico a conscuencia de la exposicin pro-longada a valores altos de glucemia. Se manifiesta por sntomas tales como dolor, que-mazn, hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran alponerse de pie o con la deambulacin).

Otros sntomas de enfermedad vascular perifrica como son la claudicacin intermiten-te, el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevacin del pie, elcalor o el ejercicio), o la frialdad en los pies.

Cuando afecta a la zona de los pies se manifiesta como el denominado pie del diabti-co caracterizado por hiperqueratosis, callos, ojos de gallo, deformidades, fisuras, grietasy, muy especialmente, lceras.

3. DIAGNSTICO

Existen en la actualidad varios criterios para el diagnstico de la diabetes establecidos pordiferentes sociedades de consenso. Hasta hace poco, los criterios del National DiabetesData Group eran, junto con los de OMS, los ms aceptados. En el ao 2003, la SociedadAmericana de Diabetes estableci tres criterios, considerando criterio diagnstico la pre-sencia de cualquiera de ellos.

Sntomas de diabetes asociados a una medicin de glucemia superior a 200mg/dL(11,1mmol/L) en cualquier momento del da, y sin importancia del tiempo que la sepa-ra de una comida. Los sntomas de diabetes son: poliuria, polidipsia y prdida inespe-rada de peso.

Glucemia basal (en ayuno) superior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Se entiende por ayunola ausencia de ingesta calrica en al menos 8 horas.

Glucemia post-prandial de 2 horas superior a 200mg/dL (11,1 mmol/L), tras la admi-nistracin de 75 gramos de glucosa anhidra en disolucin (este tercer criterio no seaconseja para su uso clnico habitual).

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16 En ausencia de hiperglucemia inequvoca con descompensacin metablica aguda, deberepetirse la medicin en un da distinto.

Esta sociedad, proporciona tambin unos criterios en los que debera realizarse una prue-ba de glucemia en individuos asintomticos:

Debera considerarse realizar pruebas de diabetes en individuos de 45 o ms aos,especialmente en los que tengan un ndice de masa corporal (IMC) superior a 25. Estaspruebas deberan repetirse cada 3 aos.

Deberan considerarse pruebas de diabetes en individuos menores de 45 aos, si tie-nen IMC de 25 ms, y presentan algn factor de riesgo:

o Pariente en primer grado con diabetes.o Fsicamente inactivos.o Miembros de una raza de riesgo (negros, asiticos, indios, polinesios).o Haber tenido un peso al nacer superior a 4,5 kg o haber padecido diabetes ges-

tacional.o Hipertensoso HDL menor de 35 mg/dL, o triglicridos mayores de 250 mg/dL.o Haber tenido una glucemia en ayuno elevada, o una prueba positiva de intole-

rancia a la insulinao Historial de enfermedad vascular.

Asimismo, esta sociedad desaconseja el uso de la hemoglobina glicosilada HbA1c, comocriterio diagnstico de diabetes. Consideran esta medida ms como indicador del daovascular.

4. TRATAMIENTO

Los elementos principales del tratamiento de un paciente diabtico son la dieta, el ejer-cicio fsico y los medicamentos. La absoluta interaccin entre estos tres tipos de medidashace que no pueda considerarse uno sin los otros. La evaluacin del paciente diabtico,y su respuesta ante alguna modificacin en uno de estos elementos, debe realizarseteniendo en cuenta la evolucin de las otras dos.

4.1. OBJETIVOS GLOBALES DEL TRATAMIENTO

Los objetivos especficos del tratamiento varan en funcin de cada estrategia teraputi-ca, pero pueden considerarse siempre los siguientes objetivos globales:

Mantener a los pacientes sin sntomas asociados a la hiperglucemia (poliuria, polidip-sia, perdida de peso, cetoacidosis), o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones, sudo-res).

En nios, mantener un crecimiento y desarrollo normales. Reducir al mximo el riesgo cardiovascular . Control de las co-morbilidades(tabaco,

colesterol, hipertensin y obesidad).

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17 Y sobre todo, integrar al paciente en el equipo de salud, mediante programas de edu-cacin especficos.

Prevenir o minimizar el riesgo de complicaciones.

4.2. NUTRICIN DEL PACIENTE DIABTICO

4.2.1. Alimentacin en el paciente diabtico

La alimentacin de un paciente diabtico debe ser como la de cualquier persona sana:equilibrada y variada es decir que incluya todos los nutrientes y grupos de alimentosen las proporciones adecuadas e hipocalrica, cuando el paciente presente problemasde sobrepeso u obesidad.

Hace aos, cuando no existia la amplia gama de frmacos antidiabeticos de la actuali-dad, los objetivos nutricionales iban encaminados a la normalizacin de las alteracionesmetablicas producidas por la falta de insulina, aumento del catabolismo de protenas ygrasas y de la sntesis de glucosa a travs de la gluconeognesis. Para ello se reducahasta ser casi nula la ingesta de hidratos de carbono, siendo la dieta muy rica en protei-nas y moderada en grasas, lo que suponia un calvario para el diabtico que veia reduci-da la lista de alimentos que poda incluir en su dieta y adems con estas medidas tam-poco se conseguia compensar la ausencia de insulina.

Criterios de control de la diabetes segn la European NIDDM Policy group

Bueno Aceptable DeficienteGlucemia basalmg/dL 80-110 140mmol/L 4,4-6,1 7,8

Glucemia postpandrialmg/dL 80-144 180mmol/L 4,4-8 10

Hb A1 total (%)

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18 En la actualidad el tratamiento farmacolgico (los antidiabticos orales y la insulina) hanlogrado que el paciente tenga un estado parecido al fisiolgico por lo que su dieta esmuy parecida a la de una persona no diabtica. Las recomendaciones en la actualidad sebasan en una dieta rica en hidratos de carbono complejos y fibra alimentaria, intentan-do reducir al mximo las grasas, sobre todo las saturadas.

Los objetivos del tratamiento diettico deben ser:

- Lograr un peso adecuado- Ser realista y adaptable a cada paciente.- Evitar la hiper y la hipoglucemia.

Ser realista: a la hora de proponer una dieta al paciente diabtico como parte delseguimiento farmacoteraputico que les vamos a hacer, es importante conocer los hbi-tos nutricionales que tiene. Cambiar de hbitos es de por s complicado, pero hacerlo conpersonas que tienen una enfermedad crnica supone quizs un sacrificio ms grande, yaque tendrn que seguir nuestras recomendaciones de por vida.

Puede ser til, sobre todo al principio, que el paciente escriba en un papel todo lo quecome durante la semana, esto le sirve para ver donde va cometiendo fallos y al far-macutico para saber donde tiene en enfatizar para apoyar los xitos y buscar nuevosobjetivos para evitar los fallos. Deben plantearse objetivos a corto plazo, ya que sonms fciles de lograr e irn entusiasmando al paciente y poco a poco se irn lograndolos objetivos que el diabtico deber mantener a largo plazo.

Diario semanal de comidas

Peso adecuado. La mayor parte de los diabticos tipo 2 tienen un IMC mayor de 25(IMC: Peso (kg)/Talla2(m)) y este sobrepeso va ligado a un aumento de la resistencia a lainsulina, por tanto es fundamental que estos pacientes logren disminuir de peso. Enmuchos casos esta prdida de peso es suficiente, sobre todo al principio de la enferme-

LUNES MARTES MIRCOLES JUEVES VIERNES SBADO DOMINGO

8 a 10

10 a 12

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2 a 5

5 a 7

7 a 9

9 a 11

11 a

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19dad, para controlar los niveles glucmicos sin necesidad de tomar ningn tratamientofarmacolgico o retardar la instauracin del mismo, adems disminuyen tambin los nive-les de triglicridos y colesterol que por lo general estn aumentados en estos pacientes.

La prdida de peso debe ser gradual, poco a poco, el peso que se pierde de esta formaes ms difcil de recuperar, adems as se logra un reajuste metablico puesto que lossucesos catablicos que acompaan a una dieta hipocalrica agravan los que sucedenen la patologa diabtica (movilizacin de lpidos, proteolisis muscular, gluconeogne-sis...). Es importante recordarle al paciente que el objetivo que buscamos es mantener elpeso perdido a largo plazo. No es necesario intentar llegar al peso ideal, que no es msque un peso establecido por las aseguradoras americanas y que en muchos casos no esun peso saludable. Se sabe que una reduccin de un 5-10 % del peso inicial es sufi-ciente para controlar las patologas relacionadas con la obesidad, y el tiempo razonablepara hacerlo est entorno a los 6 meses. Lo razonable es perder aproximadamente 0,5Kg por semana, lo que equivaldra a reducir en 500 Kcal al da lo que comemos habi-tualmente. Ir lento pero seguro puede que no sea algo espectacular, pero de lo que setrata es de que sea eficaz y duradero.

4.2.2. Nutrientes

Como decamos la dieta del diabtico no difiere en mucho de la dieta que debe seguiruna persona sana. Los requerimientos energticos oscilan alrededor de 35 Kcal/Kg/ dapara los adultos, es decir igual al de un adulto sano de igual edad, talla y actividad fsica.

Tabla comparativa de los requerimientos de nutrientes en algunas patologasmetablicas comparados con los de una dieta equilibrada de una persona sana.

Se presenta una tabla comparativa de los requerimientos nutricionales de una personasana con una dieta equilibrada, comparndolos con los de personas con diferentes pato-logas metablicas, entre ellas la diabetes. Es importante destacar que los requerimien-tos nutricionales no sufren muchas variaciones.

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERURICEMIA

EQUILIBRADA OBESIDAD* DIABETES Preventiva Severa

Hidratos de Carbono 55-60 45-50 55-60 55-60% 60-65 60-65

Simples 50

Proteinas 10-13 20-25 10-15 10-13 10-15 8

Grasa 30-35 30 30 30-35* 20-25 25-30

Monoinsaturada 15-19 15-19 15 15-20 12-15 15-18

Polinsaturada 7-9 7-9 7-8 7-8 5-8 5

Saturada 7-9 7-9 7-8 7-8 3-5 7-8

Fibra (g/da) 25-35 25-35 30 25 30 30

Colesterol (mg/da) 300 300 200-300 menos 100mg/1000cal 75 25

Sal (g/da) 5 5 3-6 6 6 3-4

Alcohol 125-250ml/da 125-250ml/da 125-250ml/da 125-250ml/da

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20 Protenas. La carne, el pescado, los huevos y los lcteos proporcionan proteinas de altacalidad que aportan los aminocidos esenciales que el organismo no es capaz de sinte-tizar; la protena de menor calidad que aportan los cereales y las leguminosas, tambines recomendable, sobre todo porque no va acompaada de grasas saturadas que nosproporcionan los alimentos de origen animal.

El porcentaje de protenas est entre un 10-15% del total de la ingesta. El aumento delas recomendaciones nutricionales de protenas en la dietas de personas con sobrepesou obesidad de hasta un 20-25%, en detrimento de los hidratos de carbono se debe aque aunque ambos nutrientes aportan la misma cantidad de caloras (4Kcal/g) , en la ter-mognesis de la protena el 20% de la energa se pierde en forma de calor despus dela digestin de los aminocidos que las componen, mientras que la termognesis de loshidratos de carbono es de un 9% y la de las grasas es slo del 2-3%, por tanto consu-miendo igual cantidad de caloras gastamos ms energa con las protenas que con loshidratos de carbono y las grasas.

En pacientes con microalbuminuria o lesin renal las recomendaciones de protenas dis-minuyen al 7-8%.

Grasas. Se debe evitar un elevado nivel de grasa en la dieta ya que disminuye el nme-ro de receptores de insulina en diversos tejidos y aumenta el nivel de acidos grasos libresen sangre. Esto lleva a una disminucin de la actividad de algunas enzimas de la via glu-coltica (fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa)y al aumento dela actividad de las enzimas gluconeognicas.

Debemos tener en cuenta, que el componente graso de la dieta es lo que la hace apete-cible, por lo que aunque las recomendaciones deberan estar por debajo de 25-35% estaalimentacin sera difcil de sobrellevar y llevara al paciente al fracaso, por tanto lo quese recomienda es la utilizacin de aceite de oliva y la disminucin de las grasas saturadas.

Los lcteos enteros, los productos de bollera industrial, las carnes y embutidos grasos ascomo los aceites de palma y coco (que se usan frecuentemente en los alimentos enlata-dos con aceite vegetal) aportan grasas saturadas que tienen un mayor ndice arte-rioesclertico, por lo que su consumo es el que ms se debe cuidar y no se recomiendandietas con ms de un 7-8% de este tipo de grasas.

El cido oleico, presente en el aceite de oliva, es un cido graso monoinsaturado quetiene un carcter beneficioso en el perfil lipdico por lo que su ingesta est recomenda-da en un 15-20% del total de grasa de la dieta.

La ingesta de cidos grasos poliinsaturados debe ser de un 7-8% siendo especial-mente recomendables los cidos grasos -3 presente sobre todo en los pescados, ya quetienen un carcter hipotrigliceridmico y de sntesis de adecuados eicosanoides con efec-to antitrombtico.

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21Con respecto al colesterol no se deben ingerir mas de 100 mg/ 1000 Kcal, no sobre-pasando los 300 mg /da. En pacientes con riesgo cardiovascular, la ingesta recomenda-da es inferior a 200 mg /da. El colesterol alimentario aumenta el colesterol sanguineo yel colesterol LDL. Se estima que por cada 100 mg de colesterol alimentario, aumenta elsanguineo en 2,2 mg /dL.

Carbohidratos. Los hidratos de carbono han sido durante mucho tiempo los grandesperseguidos en la alimentacin de los diabticos. En la actualidad hay suficientes evi-dencias clnicas para recomendar una ingesta de hidratos de carbono que este entornoal 55-60% del total.

Una dieta rica en hidratos de carbono, adems de disminuir el consumo de grasas tieneotra serie de ventajas: aumenta la sensibilidad tisular a la insulina ya que aumenta elnmero de receptores hormonales, mejora el metabolismo intracelular de la glucosa, dis-minuye la gluconeognesis y mejora los niveles postpandriales e interdigestivos de lpidos.

Sobre los hidratos de carbono complejos procedentes de las leguminosas, patatas, arroz,pastas y en menor proporcin los simples (monosacridos y disacridos) que se ingierencon alimentos como los lcteos (lactosa) y las frutas y verduras (sacarosa y fructosa), se hahablado mucho sobre todo si estos ultimos alimentos citados deben o no de ser consu-midos por los diabticos, debido a que su absorcin es ms rpida y por tanto aumenta-ra los niveles postpandriales de glucemia. Los trabajos que metodolgicamente permitenser concluyentes no apoyan este hecho, por lo que no parece aconsejable dejar de tomareste tipo de alimentos ya que en algunos casos supondra un cambio de hbitos para elpaciente y como deciamos esto es algo que debemos evitar en la medida de lo posible,sobre todo si no hay evidencias, adems de que se dejaran de tomar algunas vitaminas,sobre todo antioxidantes as como la fibra tan importante en la dieta. Por tanto, como entodo, las recomendaciones se deben encaminar a tomarlos con moderacin.

ndice glucmico de los alimentos (IG): es una clasificacin de los alimentos basada enla respuesta postpandrial de la glucosa sangunea, comparados con un alimento de refe-rencia, que generalmente es la glucosa (IG=100). Por tanto lo que se mide es el incre-mento de la glucosa en sangre tras la ingestin de un alimento. Puede ser orientativopara el paciente con el objetivo de saber que alimentos son ms adecuados para su dieta.

ndice glucmico de algunos alimentos

Azcares IG Frutas IG Cereales IG Pan y Pastas IG Hortalizas y legumbres IGGlucosa 100 Sanda 72 Com Flex 84 Baguette 95 Papa al horno 85Maltosa 110 Pia 66 Arroz blanco 56 Pan trigo (Sin gluten) 90 Calabaza 75Miel 73 Pasas 64 Maz dulce 55 Pan de centeno 65 Zanahoria 71Sacarosa 65 Mango 55 All Bran 42 Macarrones 45 Batata 54Lactosa 46 Pltanos 53 Trigo 41 Spaghettis 37 Garbanzos 33Fructosa 23 Kiwi 52 Centeno 34 Fetuccini 32 Lentejas 29

Naranja 43 Cebada 25Manzana 36Pera 33Ciruela 24Cereza 22

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22 Fibra. La ingesta de fibra alimentaria del paciente diabtico debe ser de unos 35 g/da,algo superior a lo recomendado para la poblacin general de 25 g/da, ya que la fibraentre otras ventajas tiene un importante papel en la motilidad intestinal as como unefecto saciante que es fundamental en el paciente obeso, y una regulacin de los nive-les de colesterol y triglicridos sricos tanto postpandriales como entre perodos interdi-gestivos. Adems la dieta tendr una mayor proporcin de alimentos de origen vegetal,disminuyendo los alimentos de origen animal.

Independientemente de la fibra que se tome a travs de la alimentacin, en algunoscasos se puede recomendar al paciente algn preparado comercial, siendo el ms reco-mendable la goma guar. Aunque tanto la fibra soluble como la insoluble tienen un efec-to beneficioso en el diabtico, la fibra soluble disminuye los niveles de glucosa postpan-drial y el colesterol srico.

Vitaminas y minerales. No existen requerimientos nutricionales especficos de estosmicronutrientes para diabticos, que son como se viene insistiendo en todo este aparta-do los mismos que para la poblacin general. Slo en casos en los existan otras altera-ciones o complicaciones asociadas a la diabetes, ser necesaria la indicacin de algnaporte extra (hipertensin, insuficiencia renal, descompensacin metablica....)

Sal. Se aconseja no tomar ms de 3 g/da.

Bebidas no alcohlicas. Se recomiendan como para toda la poblacin tomar unos 2 Lde agua o infusiones al da. Tambin se pueden tomar bebidas no azucaradas. Las nece-sidades aumentan si no tiene un control adecuado de la glucemia y aparece poliuria, quetendr que ser contrarrestada con una mayor ingesta de lquidos.

Bebidas alcoholicas. Aunque es mejor no tomarlas, si se hace no debe de sobrepasar los30 g/da recomendndose el vino, la cerveza o la sidra y no las bebidas con mayor gra-duacin alcohlica.

Recomendaciones Nutricionales del DiabticoPERMITIDOS EVITAR

Lcteos Productos desnatados, requesn, Lcteos enteros, queso seco, quesos cremosos queso fresco y fundidos

Carnes Carnes magras: ternera, buey, pollo, Carnes grasa: cerdo, pato, cordero, ganso,pavo (sin piel), conejo charcutera, callos, hamburguesas

Pescados Blanco (fresco o congelado). Limitar el Azul Gambas, cigalas, langosta, langostinosHuevos Clara Yema

Cereales y fcula Pan blanco e integral, cereales, Pastelera y bollerapasta italiana, legumbres secas

Verduras y hortalizas TodasFrutas Todas excepto Frutos secos, aguacates, coco,

Las de evitar Frutas desecadas (dtiles, pasas)Aceites y grasas Aceite de oliva Mantequilla, margarina, tocino, manteca, nata,

crema de lecheBebidas Refrescos sin azcar. Vino tinto Batidos, refrescos azucarados, destilados

Condimentos Vinagre, limn, especias, sal, Helados, flash, sorbetes, miel, chocolate,Varios perejil, vainilla y canela mermelada, azcar

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23Figura 1. Diagrama de grupos de alimentos.

4.2.3. Recomendaciones a los pacientes diabticos

1- No piense que la diabetes le va a cambiar la vida, hay que OCUPARSE y no PREOCU-PARSE. Como norma: Vivir con diabetes, no para la diabetes

2- No se trata de comer menos, se trata de comer mejor.

3- Debe hacer 5 comidas al da: Desayuno, Media Maana, Comida, Media tarde, Cena,(si se administra insulina debe tomar algo antes de acostarse)

4- Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay comidas que debe tomar enmenor cantidad (pasta, arroz, patatas, legumbres). Para no quedarse con hambretome una ensalada como primer plato esos das.

5- Debe hacer algn ejercicio fsico todos los das, por ejemplo andar todos los das 1 h.Si no puede porque se cansa o le duelen las piernas.... hgalo poco a poco, cada daun poquito ms aunque tenga que descansar o sentarse un ratito.

6- Trate de planificar ms o menos la comida de la semana, para que no se aburra siem-pre con lo mismo o coma cualquier cosa por falta de tiempo para prepararlo.

7- Si un da se excede en alguna comida no pasa nada, intente hacer ms ejercicio (paraquemar el exceso). lo importante es el da a da.

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24 4.3. EJERCICIO FSICO

El ejercicio fsico moderado es uno de los factores clave en el tratamiento de la diabetes,especialmente de la diabetes tipo 2. Se sabe que el ejercicio:

Reduce el riesgo cardiovascular, al ayudar a que se reduzcan los valores de colesterol. Disminuye la presin arterial. Colabora en la reduccin de peso con los regmenes dietticos. Aumenta la sensibilidad a la insulina. Mejora la sensacin de bienestar psicolgico por reducir el estrs.

En los diabticos tipo 2 que no estn a tratamiento con insulina, no es de esperar que elejercicio fsico produzca disminuciones no deseadas de la glucemia, mostrando un efec-to muy beneficioso en la reduccin del riesgo cardiovascular total. Por el contrario, enpacientes con diabetes tipo 1, o en los pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insu-lina, debe tenerse la precaucin de vigilar los esfuerzos fsicos, ya que al incrementarseel consumo de glucosa por el msculo, pueden producirse hipoglucemias no deseadas.Esto puede ser de especial importancia en nios diabticos tipo 1, cuyas variaciones enel gasto energtico pueden producir preocupantes alteraciones a la baja de los nivelesde glucemia. Probablemente la mejor solucin para estos pacientes, es que realicen unejercicio fsico moderado en intensidad, pero habitual en cuanto a la frecuencia. En gene-ral se recomienda la realizacin de 30 minutos de ejercicio fsico al da.

4.4. FRMACOS ANTIDIABTICOS

4.4.1. Insulina

La insulina endgena, producidapor las clulas , est formada pordos cadenas peptdicas unidas porpuentes disulfuro (cadena A de 31aminocidos, y cadena B de 20aminoacidos). Cuando es sintetiza-da en el pncreas, en realidad esuna sola cadena, denominadaproinsulina, de 86 aminocidos,que solo ser activa tras la elimina-cin de una parte conocida comopptido-C.

Las insulinas semisintticas comercializadas en la actualidad parten de esa doble cadena,pero han modificado la secuencia de aminocidos en algn punto, consiguiendo pro-piedades farmacodinmicas diferentes, con la idea de conseguir picos y duraciones deaccin que permitan cubrir todo el espectro.

Figura 2. Insulina.

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254.4.1.1. Accin de la insulina

Aunque el efecto ms visible de la insulina es la reduccin de la glucemia, su influenciareal es la de promover el almacenamiento de las fuentes energticas (glucosa y lpidos)y su utilizacin en las correspondientes clulas especializadas. Es, pues, un factor anab-lico de primera clase que acta en algunos sistemas sinrgicamente con los factores decrecimiento tipo insulina (IGF- insulin-like growth factors). Actua de manera especfica en:

Hgado. Favorece la actividad de la glucgeno-sintetasa, estimulando la sntesis de glu-cgeno a partir de la glucosa. Inhibe la conversin de cidos grasos y aminocidos encetocidos y la de aminocidos en glucosa (gluconeognesis). A la larga, provoca la acti-vidad de las enzimas glucolticas, mientras que inhibe las enzimas gluconeognicas. Suaccin en el hgado fundamentalmente es opuesta a la que produce el AMPc; pero lainsulina no modifica los niveles basales de AMPc, sino que suprime el aumento de AMPcproducido por otras hormonas (glucagn y adrenalina).

Msculo. Acelera el transporte de glucosa al interior de la clula por activacin del sis-tema transportador, induce la glucgeno-sintetasa e inhibe la fosforilasa. Al mismo tiem-po, estimula el transporte de algunos aminocidos al interior de la clula y promueve laactividad ribosmica para sintetizar protenas.

Tejido adiposo. Favorece el depsito de grasa en el tejido adiposo. Para ello, reduce laliplisis intracelular mediante la inhibicin de la lipasa intracelular; favorece el transpor-te de glucosa a las clulas para generar glicerofosfato, necesario para la esterificacin decidos grasos y formacin de triglicridos, y activa la lipoproten-lipasa del plasma que,al hidrolizar los triglicridos de las lipoprotenas plasmticas, proporciona cidos grasospara su ulterior esterificacin dentro de las clulas. La disponibilidad de cidos grasos estaumentada, adems, por la estimulacin de la conversin del piruvato en acetil-CoA.

Cerebro. En el cerebro existen receptores insulnicos de caractersticas similares a las delos situados en rganos perifricos; se encuentran distribuidos de manera heterogneay con predominio en el prosencfalo y en el sistema lmbico-hipotlamo. No participanen funciones de transporte de glucosa, pero es posible que acten, por una parte, modu-lando ciertas funciones neuronales de crecimiento, diferenciacin y actividad neuronal y,por la otra, regulando funciones relacionadas con la homeostasia nutricional y metab-lica del individuo.

Adems la insulina, favorece el transporte de K+ en las clulas; en el rin favorece lareabsorcin de Na+ y en las gnadas favorece la esteroidognesis (p. ej., la sntesis detestosterona en el ovario).

4.4.1.2. Indicaciones

Es obligada la administracin de insulina como tratamiento continuado de la diabetestipo 1, la cetoacidosis diabtica, el coma hiperosmolar no cetsico en pacientes con dia-

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26 betes de tipo 2, la lactacidosis diabtica y la diabetes gestacional. Se ha de emplear tam-bin la insulina en situaciones especiales de enfermos con diabetes de tipo 2, como epi-sodios quirrgicos, infecciones, pancreatitis y otras descompensaciones agudas. Tambinse aplicar en pacientes con diabetes tipo 2 sin obesidad, cuando la dieta y los hipoglu-cemiantes orales adecuadamente administrados no basten para obtener un controlmetablico correcto. Se ha apreciado que muchos de los pacientes con fallo "secunda-rio" a las sulfonilureas son, en realidad, pacientes con diabetes de tipo 1 de lento des-arrollo (diabetes autoinmune latente en el adulto, LADA).

4.4.1.3. Tipos de insulina. Caractersticas

En la actualidad, la utilizacin de insulinas pre-mezcladas o bifsicas esta desplazando alde las simples. Las combinaciones de insulina normal e insulina isofnica en proporcio-nes que van del 50-50% hasta el 10% de regular y 90 de isofnica, permiten pautas deadministracin ms sencillas.

La insulina Lispro y la Aspart han de administrarse dentro de los primeros 15 minutos deempezar a comer, al contrario de las otras insulinas que pueden administrarse 15 minu-tos antes. La insulina Glargina no debe mezclarse con ninguna otra insulina.

4.4.1.4. Pautas de insulina

Los esquemas de administracin de insulina son variables y deben de adaptarse a las con-diciones de cada paciente, tanto en tipo de insulina utilizado, como en cantidad, comoen frecuencia. Aunque no existe una pauta patrn, si existen esquemas ms frecuente-mente utilizados., como se muestran a continuacin:

A. Pauta convencional

a. Una dosis

- Dosis nica de insulina intermedia o prolongada en el desayuno. Es una pautaindicada para cuando slo se pretende mantener al paciente asintomtico, evitando lasdescompensaciones extremas. Tambin puede ser util en personas mayores (>65aos) que mantengan una glucemia basal aceptable (140 mg/dL), pero que no ten-gan buen control a lo largo del da.El mayor riesgo de hipoglucemia se presenta en

AccinInsulina Inicio Pico Duracin

Lispro 15 min 30 a 90 min 4 a 5 hAspart 5 a 10 min 1 a 3 h 3 a 5 hNormal 30 a 60 min 2 a 4 h 5 a 7 hIsofnica (NPH) 1 a 2 h 6 a 14 h >24 hLenta 1 a 3 h 6 a 14 h >24 hUltralenta 6 h 18 a 24 h >36 hGlargina 24 h

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27las horas previas a la comida, por lo que debe insistirse en el suplemento de mediamaana. No suele controlar bien la hiperglucemia basal.

- Dosis nica de insulina intermedia o prolongada antes de acostarse, en aquellospacientes que presentan Fenmeno del Alba (hiperglucemia basal, no secundaria ahipoglucemia nocturna), bien sla o como terapia combinada con hipoglucemiantesorales.

b. Dos dosis

Una dosis matutina (antes del desayuno) y otra por la tarde o noche (antes dela merienda o cena) de insulina intermedia. Es la ms indicada en los pacientes condiabetes tipo2 que mantienen secrecin residual de insulina (reserva pancretica) peroque no tienen buen control metablico con dieta y frmacos orales.

Dos dosis de insulina mezcla de accin rpida + accin intermedia. Es la mscomunmente indicada para los pacientes con diabetes tipo1, y aquellos con diabetestipo2 sin reserva pancretica.

B. Pauta intensiva

a. Mltiples inyecciones de insulina

Se administran 3-4 dosis de insulina rpida antes de las comidas, y adems, para man-tener el nivel basal, 1-2 dosis de insulina de accin intermedia antes de desayuno y/ocena o una dosis de insulina prolongada antes de acostarse . Es la ms indicada endiabticas embarazadas y en pacientes jovenes con diabetes tipo1 en los que el objetivosea conseguir el ms estricto control metablico.

b. Bombas de infusin continua de insulina

Se administran con indicaciones similares al regimen de mltiples inyecciones.

Nota: Si bien lo ideal es la mezcla realizada por el propio paciente de acuerdo a sus necesi-dades, en muchas ocasiones, por la complejidad que puede suponer (por edad, problemasvisuales, circunstancias sociales ...) y por la comodidad de uso de los Pen y Jeringas precarga-das, es preferible acudir a las mezclas standard, que ya vienen preparadas comercialmente.

4.4.1.5. Estrategias para la insulizacin y ajuste del tratamiento

Aunque el tratamiento debe individualizarse para cada paciente, de forma orientativapueden servir las siguientes recomendaciones:

1. Eleccin de la dosis de insulina: los requerimientos de insulina son muy variables,dependiendo del tipo de diabetes, tiempo de evolucin, grado de insuln resistencia,actividad fsica ... El criterio ms comun es el de "tanteo y ajuste progresivo". En general:

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28 diabetes tipo1: 0.4-0.6 UI/Kg de peso/da, se repartirn en 60 % antes del des-ayuno y 40 % antes de la cena. Por trmino medio, para un individuo sobre unos70 Kg de peso, comenzaremos con 30 UI/da (20 antes del desayuno y 10 antesde la cena).

diabetes tipo2: 0.2-0.3 UI/kg. Repartir 60 % antes del desayuno y 40% antes dela cena.

2. El nmero de inyecciones se indicar basndose en el grado de control que desee-mos obtener:

Si es bueno se usarn 2 inyecciones mezcla o multidosis.

Si es aceptable habr que utilizar 2 inyecciones intermedia o mezcla

En caso de que se a regular / malo pero sin sntomas se utilizar una 1 inyeccinintermedia, prolongada o mezcla

3. Es muy recomendable iniciar el tratamiento de forma gradual, sin prisas, comen-zando primero con las insulinas intermedias , para ms adelante aadir las insulina rpi-das o pasar a las mezclas.

4. Cuando con dos dosis de insulina intermedia conseguimos controlar las gluce-mias preprandiales, pero se observan picos hiperglucmicos tras desayuno y cena,se aade insulina rpida, a la dosis de antes del desayuno o cena. Las proporciones reco-mendadas oscilan en 20-30 % rpida y 70-80 % de intermedia, pero evidentemente estova a depender de la composicin de la dieta del paciente y su distribucin a lo largo delda. A ttulo orientativo es util la siguiente pauta, basada en las glucemias postprandia-les:

180-220 mg/dL Insulina mezcla 10/90

220-260 mg/dL Insulina mezcla 20/80

> 260 Insulina mezcla 30/70 o 40/60 o 50/50

Si se estima oportuno, utilizar mezclas preparadas por el mismo paciente. Una pautaorientativa es aadir 1 UI por cada 30 mg/dL que se supere la cifra de glucemia pos-tprandial que pretendemos conseguir (aproximadamente 140-180 mg/dL)

5. Planificar el tratamiento insulnico en relacin al horario de comida. Hay que esta-blecer dos constantes que interaccionan: el horario de comidas y el de insulina.Recomendaremos las inyecciones de insulina 20-30' antes de la comida (desayuno,almuerzo o cena), por lo que es fundamental que los horarios de comidas sean establesy que se hagan tomas intermedias entre las comidas principales. En caso de glucemias

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29preprandiales elevadas (> 180 mg/dL) conviene recomendar que la ingesta se realice 45-60 minutos despus de la inyeccin. Un posible horario de comidas recomendable:

Desayuno : 09.00-09.30 H

Media maana: 11.00-11.30 H

Almuerzo: 14.00-14.30 H

Merienda: 18.00-18.30 H

Cena: 21.30-22.00 H

Se puede aconsejar una 6 toma a las 24.00 h a las personas que tardan en acostarse.Considerar actividad profesional y actividad fsica.

6. Los ajustes en el tratamiento se harn en base a los perfiles glucmicos. Por ter-mino general se realizar un perfil glucmico de 4-6 puntos (1-3 puntos preprandiales y3 postprandiales, a las 2 horas, en el mismo da), al menos una vez en semana (aunqueadaptndose a los objetivos individuales que nos propongamos con cada paciente). Laaccin de la insulina intermedia de antes del desayuno se reflejar despues del almuerzoy antes de la cena fundamentalmente, y la de la insulina intermedia de antes de la cenase reflejar en la madrugada y en el control de antes del desayuno del da siguiente.

7. Las modificaciones en el tratamiento insulnico, tanto para subir como para bajardosis, se recomienda realizarlo suave y lentamente: 1-2 UI cada vez, y esperando aver la accin en 2-3 controles al menos. Se procurar no realizar ajustes basados en unslo perfil. Es conveniente esperar varios perfiles antes de realizar el siguiente cambio (2-3 das en inicio de tratamiento y pacientes descompensados, varias semanas en ajustesrutinarios del tratamiento).

8. Se cambiar la dosis de una inyeccin al da cada vez. Iniciar el ajuste tratando decontrolar en primer lugar la glucemia basal, cuando sta est controlada la de las 2 horasdespus del desayuno, y as lenta y progresivamente, hasta la ltima glucemia del da.

Valores de Medicacin Hora Descripcin Horaglucema de la comida

Antes del desayuno (AD)

2 horas despus del desayuno(DD)

Antes de la comida (AC)

2 horas despus de la comida (DC)

Antes de la cena (AC)2 horas depus de la cena (DC)

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30 9. Ante la hiperglucemia basal persistente debemos considerar dos situaciones:

Fenmeno del Alba: hiperglucemia matutina secundaria a elevacin de glucemia enlas ltimas horas de la madrugada ("cuando se pone el sol"). Parece que se debe a lamayor produccin de somatotropina en la noche, por lo que es un fenmeno muymarcado en nios y adolescentes (pero no exclusivo de ellos). Se puede tratar decorregir retrasando la administracin dela insulina isofnica de la noche o bienaumentando la dosis de insulina de antes de la cena o se retrasar a la hora de acos-tarse.

Fenmeno de Somogy: hiperglucemia matutina secundaria a hipoglucemia en lamadrugada (3-5 h). Este efecto se puede producir por un exceso de accin de la insu-lina normal de la noche, que produce una hipoglucemia de madrugada, que es com-pensada por el hgado mediante la produccin de glucosa mediada por una hormo-na anti-insulnica (glucagn, cortisol, epinefrina o somatotropina). Aunque no esdemasiado especfco, este fenmeno suele ir acompaado de alguna sintomatologade la hipoglucemia nocturna, como sudores en la cama, pesadillas o despertar contemblores. Para confirmar su existencia es necesaria la determinacin de la glucemiaentre las 2 y las 4 de la madrugada. y si se comprueba, habr que reducir la dosis deinsulina de antes de la cena.

Dosis insuficiente de insulina, estas se pueden corregir aumentando la dosis deinsulina.

10. Glucotoxicidad: debemos tener en cuenta que la hiperglucemia crnica producedos situaciones adversas:

Efecto txico sobre la clula beta: lleva a una menor secrecin de insulina ante el aumen-to de glucemia

Efecto txico sobre los receptores perifricos: produce una menor respuesta de los mis-mos a loa accin de la insulina ( insulino-resistencia)

Esta glucotoxicidad desaparece progresivamente cuando se alcanzan cifras de glucemiaprximas a la normalidad, disminuyendo por tanto las necesidades diarias de insulina,por lo que puede haber peligro de hipoglucemia, si nos olviaddamos de ello y no hace-mos los pertinentes ajustes en el tratamiento

11. Hiperglucemias: si se presentan antes del almuerzo o la cena se podran solucionarcorrigiendo la transgresin diettica o bien ajustando las dosis de insulina de maneraprogresiva.

12. Hiperglucemias pospandriales: suelen ser debidas a que se arrastran hipergluce-mias prepandriales o a una transgresin diettica.

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314.4.1.6. Puntos de inyeccin de la insulina

La administracin de casi todas las insulinas puede realizarse en inyeccin subcutnea,intramuscular y endovenosa. Si bien, las retardadas no admiten esta ultima va de admi-nistracin.

La forma mas frecuente es la de administracin subcutnea, que se realiza mediante unpinchazo dejando que la aguja penetre en la zona subcutnea: entre la piel y la capamuscular. Las zonas idneas para esta administracin (porque permiten la auto-adminis-tracin) son el vientre (evitando las inmediaciones del ombligo), los glteos, los lateralesde los muslos, y los laterales de los brazos. Hace aos se recomendaba a los pacientesrotar la administracin entre las distintas zonas, pero la comprobacin de que existendiferentes velocidades de absorcin, hizo modificar esta recomendacin, siendo lo msapropiado mover el lugar de inyeccin, pero dentro de la misma zona.

Figura 3. Zonas de inyeccin de insulina.

4.4.1.7. Mecanismos de administracin de la insulina

En este momento disponemos de 5 formas de administracin de la insulina:

Las jeringas de insulina: para utilizar con los clsicos viales de insulina. En estemomento slo estn disponibles para manejar con concentraciones de insulinade 40 UI/ml (U-40).

Las plumas: son mecanismos automatizados de inyeccin. Funcionan con cartu-chos recambiables de insulina, que slo existen para concentraciones de insulinade 100 UI/ml (U-100).

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32 Las jeringas precargadas: son sistemas similares a las plumas, con la caracters-tica de que ya vienen cargadas, y son desechables cuando se acaba la carga deinsulina. Constituyen algo as como una mezcla de vial y jeringa en una pieza.Vienen preparadas con insulina humana a concentracin de 100 UI/ml.

Inyectores (tipo Jet): administran la insulina forzando su entrada a travs de lapiel mediante aire a gran presin. La accin de la insulina administrada de estaforma es ms precoz y de menor duracin que la administrada por inyeccin.Son de peso y tamao an considerables, de elevado costo, y la administracinno es totalmente indolora, pudindose producir hematomas. No existe eviden-cia a favor en cuanto a precisin y ausencia de problemas.

Bombas de infusin continua de insulina subcutnea: administran insulinarpida mediante un ritmo basal continuo, pudiendo programarse bolos de inyec-cin preprandiales. Requiere alta motivacin por parte del paciente y un perfec-to entrenamiento en tcnicas de autocontrol.

4.4.1.8. Factores que afectan al inicio y a la duracin de la insulina

- Va de administracin: la va intravenosa es ms rpida que la va intramuscular, y lasubcutnea

- Factores que afectan al aclaramiento de la insulina: Funcin renal: la disminucin de la funcin renal, disminuye el aclaramiento de

insulina. Anticuerpos antiinsulina: los anticuerpos (Ig G) antiinsulina se unen a la insulina

retrasando y prolongando el efecto de la misma Funcin tiroidea: el hipertiroidismo aumenta el aclaramiento de insulina pero

tambin aumenta la accin de la insulina, dificultando su control.

- Factores que afectan a la absorcin subcutanea de insulina ( especialmente alteran a lainsulina rpida):

La absorcin es superior en el abdomen , intermedia en el brazo y ms lenta enla cadera y muslos.

Temperatura; el calor aumenta la abosrcin. Masaje local: el masaje de 30 minutos aumenta la absorcin Tabaco: el tabaco ( vasoconstriccin) disminuye la absorcin Lipohipertrofia: la lipohipertrofia disminuye la absorcin Ejercicio: realizar ejercicio a la hora siguiente a la inyeccin, acelera su absorcin Tipo inyectores: con pluma la absorcin es superior Preparacin de la insulina: las formas solubles se absorben ms rpidamente Concentracin de insulina: las preparaciones ms diludas se absorben ms rpi-

damente Dosis de insulina: dosis ms bajas de insulina se absorben ms rpidamente

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334.4.1.9. Efectos adversos de la insulina

El tratamiento con insulina puede conllevar hipoglucemia, por exceso de accin.Mientras que las elevaciones temporales de la glucemia producen fundamentalmente undao acumulativo, como se expuso anteriormente, la hipoglucemia puede causar pro-blemas de inmediato. Hasta el punto que se calcula que el 4% de las muertes de pacien-tes diabticos tipo 1 se deben a hipoglucemias. Los diabticos educados son el mejorejemplo de auto-eficacia (self-efficacy) y reconocen los sntomas de esta hipoglucemia.Se considera hipoglucemia a valores menores de 50mg/dL. La hipoglucemia suele sersintomtica a partir de 40 mg/dL, y por debajo de 20 mg/dL se suele asociar a desma-yos y probablemente coma. La hipoglucemia puede aparecer a las 2-3 horas despus dela inyeccin con insulina rpida y las 4-8 horas despus de la insulina NPH lenta.

Los sntomas de esta hipoglucemia son: visin borrosa, manos sudorosas, sudores frosgeneralizados, confusin, ansiedad, temblores, y en las hipoglucemias nocturnas, pesa-dillas, sudor profuso y dolor de cabeza al despertar.

El tratamiento de estas hipoglucemias, en el paciente consciente es la ingesta de 10 a 20gramos de glucosa. Debe ser glucosa, y no sacarosa, porque la segunda debera se hidro-lizada antes de su absorcin, y eso retrasa su efecto. En pacientes inconscientes lo mscorrecto es la administracin de 50 mL de un suero intravenoso glucosado 50% (hoyest menos aconsejado la administracin de 1 mg de glucagn).

Hay que tener en cuenta que algunos medicamentos como los betabloqueantes puedenenmascarar los sntomas de la hipoglucemia, por tanto deben utilizarse con precaucinen pacientes diabticos.

Otro efecto adverso de la insulina, aunque de mucho menor importancia son de ndolecutnea. Por un lado la lipohipertrofia localizada que puede producirse si no se rotan lospuntos de inyeccin, debida probablemente a los efectos lipognicos de la insulina. Porotro la lipoatrofia como consecuencia de la poca purificacin de la insulina. Estas reac-ciones se evitan, con una adecuada rotacin del lugar de inyeccin. Otra de las reaccio-nes adversas de la insulina es el edema insulnico.

En algunos pacientes aparece o puede aparecer alergia a la insulina, que tiene dos prin-cipales manifestaciones. Reacciones de hipersensibilidad inmediata, que aparece 2 horasdespus de su administracin y que tiene una manifestacin urticariforme y las de hiper-sensibilidad retardada que aparece a la semana despus de la inyeccin.

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36 4.4.2. Antidiabticos orales

Estos frmacos se utilizan en la diabetes tipo 2, pero no en la diabetes tipo 1, porque enese tipo de pacientes no pueden prevenir la hiperglucemia sintomtica ni la cetoacido-sis diabtica. Los frmacos hipoglucemiantes orales son las sulfonilureas. Los frmacosantihiperglucmicos son las biguanidas, los inhibidores de la -glucosidasa y los sensibi-lizadores a insulina (tiazolidindionas ["glitazonas"]).

Segn su mecanismo de accin, los antidiabticos orales se pueden clasificar en:

A. Hipoglucemiantes secretagogos: (estimulan la secrecin endgena de insulina)

A.1. Sulfonilureas

A.2. Metiglinidas

B. Normoglucemiantes: (mejoran la utilitzacin perifrica de la insulina)

B.1. Biguanidas

B.2. Glitazon