SÍNDROME FEBRIL

La temperatura normal oscila de 36 a 37 grados.

CLASIFICACIÓN

Sx. Febril agudo

Fiebre de origen a

determinar o de larga

evolucion.

FOD

< de 2 semanas con F°

> de 2 semanas con F°

> De 3 semanas con F° y con 1 sem. En la actualidad 3 días de Hosp. Con estudios sin tener el Dx.

FISIOPATOLOGÍA

La fiebre es producida por 2 sustancias llamadas pirógenos que son: endógenos y exógenos.Los exógenos que no son más que los gérmenes al entrar al organismo producen 2 sustancias que son lipopolisacaridos y Ac. Lipoteico, la primera la produce los Gram. (-) como E. coli, Pseudomona y los segundos x los Gram. (+). Estos interactúan con las células del sistema inmune (linfocitos y monocitos los cuales al migrar a los tejidos se convierten en macrófagos) y estas a su vez produzcan los pirógenos endógenos que son unas proteínas específicas que son las monocinas y linfocinas (lL-1,, lL-6, FNT, INF gama), la IL-1, IL-6 y FNT en el SNC estimulan la producción de PGE₂, PGE₂ alfa, éstas va estimular el centro termorregulador situado en el hipotálamo, el cual se encuentra en su parte baja y anterior del mismo. El hipotalamo aumenta el metabolismo basal y a nivel periférico inhibe la perdida de calor por una vasoconstricción, lo que origina el aumento de la temperatura.Los AINES actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandina E2 a nivel de SNC ( ¿? )Citocinas que intervienen en la producción de la fiebre; lL-1, IL-6 INF Gamma, FNT.lL-1, IL-6 actúan también a nivel de Médula Ósea favoreciendo la producción de granulocitos y leucocitos x eso muchos pacientes febriles tienen leucocitosis, así también estas interleucinas actúan en músculo estimulando la síntesis de prostaglandinas y estas realizan la catabolia proteica muscular por eso cuando se tiene fiebre hay mialgias. Este mecanismo se explica para la fiebre ocasionada por infección.En la hipertermia en la cual la fiebre para empezar es > de 40°C, no es mediado por los pirógenos exógenos ni endógenos (citocinas) y lo que sucede es que un daño en el centro termo regulador (hipotálamo) como un TCE. En estos

Px hay que bajarles la fiebre a como de lugar (AINES, medios físicos) ya que el aumento de la T° produce daño cerebral irreversible. En el golpe de calor no está mediada por citocinas, en la cual la T° del medio ambiente rebasa la del organismo, aquí lo mismo bajar la T° como sea.Sx. Neuroléptico el cual es una reacción idiosincrásica a anestésicos principalmente Haloperidol y flucenacida, siendo potencialmente mortal.

Efectos Metabólicos de la Fiebre.- Aumenta los requerimientos de Insulina,

debido al ↑ del metabolismo.- Embarazada durante el primer trimestre

puede ocasionar anencefalia en el producto.

- Las Interleucinas compiten con la transferían (Anemia) en Px con fiebre prolongada.

- Catabolia proteica muscular/articular lo cual causa mialgias/artralgias.

En un paciente hospitalizado que tiene medicamentos IV por largo tiempo es frecuente que hagan Flebitis y el germen más frecuente es E. Aureus.

Las 3 principales causas de fiebre de origen a determinar en pacientes de VIH: 1. Neumonía por Neumocistis Jiroveci, 2. Micobacterium avium intracelular, Toxoplasma y 3. Linfoma. Le sigue citomegalovirus e histoplasmosis diseminada.Fiebre Px Neutropenico: causada por Hongos y BG (-)Causa mas frecuente de fiebre de origen a determinar es la infecciosa como Tb., Citomegalovirus, absceso como pélvico, intraabdominales o pulmonares; que constituyen el 23%. Enfermedades de la colágena 22% tumores con el 10%.Yersinia pestis producida por las ratas y produce una lesión en la piel.La Yersinia Pseudotuberculosa el germen que su cuadro semeja al de una Apendicitis.Tumor más frecuente que produce fiebre en los niños es la leucemia, en los jóvenes adultos es Linfoma, la causa más frecuente en los adultos es el de pulmón, y por sexo en la mujer es mama en EU y México es CaCu.Fiebre Ficticia: Es aquella en la cual los propios pacientes se la provocan.

Causas de Sx. Febril de larga Evolución Infeccioso: parasitosis, virus, bacterias, (+común

Tb.) así también la endocarditis es una causa frecuente. Dentro de los virus como el Dengue en el cual los paciente cursan con mucha fiebre, además de petequias, signo del torniquete (+), trombocitopenia. La Tb. miliar, ganglionar,

1

hongos, aspergilosis, histoplasmosis; paludismo x los plasmodios malarie.

Neoplasias: el más frecuente Linfomas tanto los Hodgkin como los no Hodgkin, leucemias

Enfermedades del Tejido conectivo: LES, principalmente en los de raza negra y su tratamiento es Prednisona, AR, conectivo: FR, artritis de Céls. Gigantes, Granulomatosis de Wegener.

Trastornos de la termorregulación: como alteración del hipotálamo.

Granulomatosas: Enf. De Crohn, CUCI, hepatitis granulomatosa, sarcoidosis y Eritema nodoso.

Metabólica: hipertrigliceridemia, Enf. de Fabry [(Anguioqueratoma corporis diffusum) trastorno hereditario ligado al cromosoma X], fiebre mediterránea.

Psicógena: ficticia, hipertermia habitual Sin Dx : FOD

En el hipertiroidismo en el cual x aumento del metabolismo basal.Anemia de la Céls. Falciformes. Hay una sustitución de un aminoácido x otro Ac. Glutámico por la Valina los eritrocitos se deforman y al pasar por los sinusoides esplénicos los eritrocitos se destruyen y se liberan sustancias que provocan fiebre en las personas. Los eritrocitos se ven en forma de hoz.

La FOD se clasifica en:

1. FOD CLÁSICA Fiebre > de 38.3°C = 100 °F > de 3 semanas de evolución 3 días hospitalizado o 3 visitas ambulatorias Con 1 semana de estudios inteligentes y sin

Dx .

2. FOD NOSOCOMIAL F° > de 38.3 Paciente Hospitalizado + de 48 a 72 Hrs. Que a su ingreso no presentaba infección Que lleva 3 días con estudios Cultivos de > 2 días y los cuales son

negativosDentro de sus causas están: Vías intravenosas (subclavia, x largo tiempo,

el germen + frecuente el Estafilo Áureos y su tratamiento Vancomicina 500mg en 250ml de sol. A pasar en no menos de 2 hrs., si se pasa en menos tiempo da el Síndrome del cuello rojo (¿?)

Embolia pulmonar recurrentes Infección viral relacionada a transfusión x el

citomegalovirus y su tratamiento ganciclovir

Fiebre medicamentosa : pacientes que están inmunodeprimidos x la toma de esteroides, haloperidol

TEP

DIAGNOSTICO: Un paciente con FOD y que ya tiene 48 a 72 hrs. hospitalizado pensar en Sinusitis. A nivel intestinal, a los pacientes que se le da clindamicina, ésta lo que hace es barrer con la mayoría de los anaeróbicos del intestino excepto el Clostidium Difficile, éste es patógeno en condiciones normal, pero en el intestino ocasiona una Pseudomembrana la cual sangra fácilmente y le produce diarrea y su tratamiento es la Vancomicina o MetronidazolColecistitis alitiasica (eco)Paciente politraumatizado con clavos intramedulares, hacer gamagrama pulmonar x la trombo embolia pulmonar.Hemocultivo: x que a veces sale con Estafilococo resistente a penicilina y hay que dar vancomicina es su tratamiento.VDRL, Serología, Citomegalovirus, Hepatitis Viral para los Px que los transfundieron.TAC de Abdomen: En los pacientes que tienen absceso abdominalGamagrama con leucocitos IgG marcados: porque como están marcados estos se van al sitio donde esta la infección

3.FOD NEUTROPENICA F° > de 38.3°C en varias ocasiones <500/ml neutrofilos > de 3 días de estudio > de 2 días cultivos (-)

La neutropenia se divide en- Leve de 1000 a 1500- Moderado 500 a 1000- Grave < 500.

Las causas más frecuentes de neutropenia son bacilos Gram. (-) como Pseudomona, E. Coli. u Hongos y su tratamiento Ceftazidima y fluconazol respectivamente.Otros menos frecuentes Citomegalovirus, Herpes virus o infecciones x catéter, ya que en el pacientes es muy frecuente haga flebitis.

4. FOD ASOCIADO A VIH > De 38.3°C en varias ocasiones 3 días o más hospitalizado o 4 días como

ambulatorio 2 días o + de cultivos Y que sea VIH (+)

Causas

2

Micobacterium Avium intracelular Toxoplasma Citomegalovirus Tb. Pneumocistis jiroveci + común. Salmonelosis Criptococos Histoplasmosis Linfomas Fármacos s/ todo los retrovirales Propio VIH

EstadísticaADULTOS NIÑOS

Infección 25- 40% infección30- 50 %

Cáncer 25- 40% Cáncer 5- 10 %

TRATAMIENTO

Va a estar en caminado a la causa. Como medidas generales, antipiréticos sobre todo en los niños por las convulsiones, hidratación, y antibiótico según sea el germen.

NEUMONÍAS

DEFINICIÓN

Es un proceso inflamatorio de la vías aéreas inferiores por diferentes causas, puede ser química, pero la más frecuente es la infecciosa la cual puede deberse a bacterias, virus, hogos, parásitos, pero de todas estas la bacteriana es la más frecuente. Las 3 vías x las cuales el microorganismo accede son: Aspiración Inhalación (+ común) de aerosoles

infectados Hematógena: Px que se pone bacteremico y

se disemina por esta via. (Rx con Neumatocele, es una Neumonía producida por Sthaphylococo Aureus)

Contigüidad: (Px con sello de agua que se infecta)

Y como toda infección, ésta también depende de la cantidad del inóculo, la virulencia del germen, y la susceptibilidad del huésped.

CLASIFICACIÓN:

1. Neumonías Adquiridas en la Comunidad2. Neumonía Nosocomial3. Neumonía en el Paciente Inmunocompetente

3

NEUMONÍA PATÓGENOS DIAGNOSTICO PRONOSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO

NACQue son los

pacientes que la adquieren fuera del

hospital o que tienen < de 48 hrs. de

haber ingresado al hospital

Streptococo Pneumonie

Es gram+ tienen capsula. Los

pacientes que tienen

esplenectomia aplicar la vacuna ya que el bazo

produce Linfocitos B maduran en el

bazo y forman las células

plasmáticas para producir

inmunoglobulinas las cuales

opsonizan la capsula de los neumococos.

Es el agente etiológico mas frecuente de la

neumonía Aguda adquirida en la

comunidad.

Es el germen más frecuente de la NAC su cuadro

clínico es tos con o sin esputo, fiebre o hipotermia, disnea, ↑ FC y FR Ruidos

respiratorios o estertores,

bronquiales, Rx. Infiltrado alveolar

o interticial Parenquimatoso,

consolidación broncogramas aéreos. A veces

presenta hepatización gris.

Síndrome de Austrian:

Neumonía por neumococo asociado a

meningitis por neumococo y endocarditis x neumococo.

Artritis por S. Pneumonie

Si no tiene un factor asociado su mortalidad es

de solo el 5% pero si factores

asociados (comorbilidad)

DM, hepatopata, cirrosis, IRC y

aquí su pronostico es del

25% su tratamiento

varia.Px con

neumonía + comorbilidad se

tienen que hospitalizar.

COMORBILIDAD> de 50 años en el hombre y de 40 en la mujer, estar en acilos de ancianos, con neoplasias, Enf. Hepatica, ICC, EVC, FR >30, PAS < 90mmHg, T° < 35 o > 40, PH < 7.35, PO2 < 60, Derrame pleural.

Leucocitosis, esputo de este se

hace tinción de Gram. y cultivo para este último

debe de tener > de 25 neutrófilos y <

ded 10 Céls epiteliales. aspirado,

hemocultivo por la presencia de

bacteriemia en el 30%

Ambulatorio sin comorbilidad Tx

los macrólidos como azitromicina la 1ª de 500mg y

continuar con 250mg c/24hrs,

claritromicina 500 mg C/ 12hrs

doxiciclina 100mg c/12hrs

Con comorbilidad

fluoroquinolona gatifloxacina 400mg/d y

levofloxacino 500mg/d, son las

2 quinolonas pulmonares

sobre todo si tiene EPOC o > de 50

años.Ceftrixona o Cefotaxina +

macrolido en los pacientes que

se van a hospitalizar en

sala Gral. y si es x neumococo se

le da mejor fluoroquinolonas (levofloxacino) + Claritromicina,y en paciente

que pasa a UTI fluoroquinolona +

cefotaxima o ceftrixona

si es alérgico a la penicilina y es x

neumococo vancomiciona

Micoplasma Neumoníae

Imagen en parches, la cual al

principio en unilateral que se vuelve bilateral

los macrólidos le pegan al

neumococo y micoplasma

Chlamidia Pneumoniae,

Psitiasi

Es frecuente en personas que cuidan aves,

pajaros produce la Psitacosis.

Baja mortalidad pero deja

secuelas como fibrosis

pulmonar

Ac contra Chlamidia del tipo

IgM

Doxiciclina que es una tetraciclina

Staphylo Aureos

Rx. Neumatocele generalmente esta se presenta en los hospitalizados o

que presentan enf. Como

bronquiectasias, fibrosis.

Hacen epiemaT. Gram, cultivo

de sangre y líquido pleural

Vancomicina, fluoroquinolonas

Neisseria Meningitidis

Moraxella PCEUBacilos Gram -

como el

4

Haemophilus Influenzae

Cefotaxima o Ceftriaxona

Virus comoSincitial Resp, Adenovirus,

Parainfluenza

A la semana inicia con → Tos, gripe,

desarrollan –neumonía viral

Sintomatico, si es muy grave se usa

Aciclovir

NAC X ASPIRACION

Anaerobios (bacterioides oralis, frágilis,

peptococo, peptoestreptococo) y bacilos gram-

(Klebsiella, E. Coli)

Alcohólico que estaba tirado y broncoaspiró.

Epiléptico, hernia hiatal en esta el pulmón que + se afecta segmento post del lóbulo

medio del pulmón Der.; perdida de

conciencia, empieza con una disnea súbita y

marcada, estertores gruesos, F°, tos, y pueden desarrollar pulmón

de choque.

Reservado dependiendo de la cantidad que halla aspirado

Realizar Hemocultivo por los anaerobios

Cefalosporinas de 4ª generación,

Imipenem.Penicilina,

clindamicina y metronidazol

NOSOCOMIAL48 a 72 hrs. de hospitalización

(hacen neumonía por bacteremia,

comúnmente son bilaterales, pueden

tener manifestaciones

multisistemicas, ↓ PA, Sepsis, Choque)

Bacilo aeróbico gram(-) como

(Pseudomona E.)

Clínico tos productiva, dolor pleurítico, F° o

escalofríos, disnea, taquicardia,

taquipnea, en Rx., Consolidación

pulmonar. Hasta que se parece al cuadro de la NAC pero la diferencia es que ésta última es bilateral, ya que como se adquieres

por vía hematógena,

además hay signos de Respuesta inflamatoria

sistémica como hipotensión

provocado por los bacilos Gram-

Px. Pregunta Px Que está en UTI

lleva sem. con ventilador pensar

en los bacilos Gram-

Grave. alta mortalidad 25 a

30%Hemocultivo

Fluoroquinolona + cefalosporina

antipseudomona principalmente(ceftaxidima,

Cefaperaxona)

La ceftriazona o cefotazoma no son utilies para Pseudomona Aeruginosa.

Carbamicina + vancomicina que ataca a cualquier

coco gram + sobre todo si es

Stafilococo aureus

Klebsilla Neumonie

Es la reina de las neumonías

necrotizantes. Se presenta +

comúnmente en los alcohólicos

pero que no hallan broncoaspirado.

Neumonía de Friedlander

E.coli

NOSOCOMIALX

ASPIRACION

Bacilos gram (-) o anaerobios

Patron necrotizante, en

sacabocados

Aumenta su morbimortalidad

Hemucultivo, y cultivo de esputo

5

INM

UN

OC

OM

PR

OM

ET

ID

OS

NeutropénicoBacilos gram- u

hongosEs un patrón muy

variableInfiltrados intersticial

bilaterales difusos, pueden ser micro o

macronodulares.

Reservado

Hemocultivo

Metenamida argentica tinción tambien llamada nitrato de plata

para ver los Neumocistis

Jiroveci.Proteína C

reactiva

TMP SMZ + corticoides

Amantadita, rivavirina, cortisolPx VIH Neumocistis

Jiroveci

ATIPICAS

Micoplasma Pneunoniae (+ comun de las Neumonías

Atipicas)

Px. Con cuadro de neumonía con dolor de oído, además está

ictericia conjuntival ligera (por

Hemolisis a expensas de BI), en las palmas de

manos con puntilleo de dedos

(fenómeno de Raynaud) +

eritema multiforme Causa N. atípica.

Rx imagen en parches que al

principio es unilateral y se

vuelve bilateral y asocia a meningitis

bulosa

Baja mobi-mortalifdad

Infiltrados bilateral con infiltrado

intersticial difuso con imagen en

huevo estrellado. Determinación de Anticuerpos fríos (crioglobulinas).

Más especifica la fijación del

complemento

Macrólidos (eritromicina ó claritromicina)

Chlamidia Psitaci pero a la que + se

refiere es a la Pneumoniae

Personas en contacto con las aves. Deja como secuela fibrosis

Baja, pero deja secuelas de

fibrosis pulmonar

Legionella Pneumoniae (coco bacilo

gram- intracelular)

Presentan más que fiebre presentan hipotermia, así

tambien a veces. presentan cardiopatía

dilatadaEsta suele ser comunitaria o

intrahospitalaria causa derrames,

IRA, y como datos clave es haber

estado expuesta a el Aire

acondicionado,Pueden causar

cardiopatia dilatada.

Alta morbi-mortalidad

Claritromicina o azitromicina

Virus Atípica, Px que comió alimentos

exóticos, desarrolla dificultad

respiratoria severa con tos,

trombocitopenia, hipoxemia severa. En Rx imagen con

infiltrados Intersticiales

Bilaterales, Es una infeccion por SARS

6

causada por paramixovirus

La varicela puede ocasionar

neumonía sobre todo en los niños se complica y a 2 semanas inician con tos y gripe.

aciclovir

7

TUBERCULOSIS ( Micobateriosis)

Es causada por el Micobacterium tuberculosis, hay otro tipos de Micobacterium pero estos no causan la Tb si no que Micobacteriosis, como ejemplo esta Micobacterium Bovis, la cual es causada por la ingesta de la leche cruda; de hecho la micobateriosis más frecuente es la extrapulmonar (Ganglionar) que es causada por el Micobacterium escrufulacea, y en los niños la más frecuente es la Tb ganglionar (¿?). epidemiológicamente se sabe que cerca del 20 a 43% de las personas son portadores del Micobaterium, a esto se le llama Tuberculosis latente x que su sistema inmune se encuentra intacto, el microbio queda atrapado en el granulóma x tiempo indefinido, hasta que el sistema inmune se deprima, sea la causa que sea, como en VIH, silicosis, Alcoholismo desnutrición, pacientes con gastrectomía ya que el Ac clorhídrico es un factor de defensa importantísimo barre de microbios que entran, DM, LES, Drogas IV, Estrés o se está aplicando esteroides; esto al final de cuentas origina que el granuloma se reblandezca y salgan los micobaterias que estaba atrapadas. Este bacilo es aerobio por lo que vive en las ápices pulmonares es x eso se encuentran las cavernas aquí debido principalmente por que es donde hay > P° de O2

FISIOPATOLOGÍA:

Patogenia.Local: Empieza cuando el paciente aspira las secreciones de un paciente que porta con Tb activa, al entrar los bacilos en su sistema respiratorio llega al alvéolo y aquí puede ocurrir dos circunstancias dependiendo del sistema inmune; Una que si su sistema está bajo, el bacilo al llegar al alvéolo no sea ingerido por los macrófagos alveolares y entonces se diseminen por todo el organismo produciendo lo que se llama PRIMOINFECCIÓN, x fortuna esto solo sucede en el 5% de los casos. La otra es que si el paciente cuenta con un adecuado sistema inmune el bacilo al llegar al alveolo sea ingerido por los macrófagos alveolares, y los bacilos se multiplican dentro del macrófago, este se rompe pero libera citocinas (FNT) y quimiocinas las cuales atraen más macrófagos para rodear al los bacilos así también se activa el linfocito T que hace que se activen los macrófagos y formar el granulóma y es aquí donde se quedan por largo tiempo encerrados los bacilos, hasta que si el sistema inmunológico se deprime se desintegra este granuloma x necrosis caseosa liberando los bacilos, esto explica que en los pacientes adultos con Tb el 90% se debe a reactivación.

Ganglios Linfáticos (complicación de intrabronquial).Intrabronquial: Clasica.

Neumonitis inespecifica (20 dias) (inmunocompetente)Complejo de Ghon: Si el granuloma esta en la parte baja se le llama FOCO

PRIMARIO DE GHON, si esta en la parte alta se le llama FOCO DE GHON, si esta el foco primario de ghon en la parte parahiliar junto con ganglios se le llama COMPLEJO DE RANKE.

Linfohematogena: A todo el cuerpo (miliar esta diseminada en ambos pulmones y puede estar diseminada a otros organos). Tb Primaria: No tiene Foco primario de Ghon,

HIC. Tb Reactivacion: Px se inmunodeprimio y se

enfermo, exposición anterior. 1. Ganglios, 2. Pericardio, 3. Renal.

M. Escrofulacea: Se localiza escluxivamente en Ganglios, si es 1 solo ganglio el Tx. Es extirpación Qx del ganglio afectado.

Tb Piel: DM2, inmunodeprimidos, abseso frio, Dx biopsia.

Tb Pericardio: Pericarditis fibrosa → constrictiva, Tx. Antifimicos y Corticoides.

Mal de Pott: Tb en columna, Px con Tb Renal que presenta fiebre y giba (estan como jorobados). Es + frec. en los niños.

Aracnoiditis Basal: Hidrocefalia, Tx. Corticoides y Antifimicos.

Tb Intestinal: Anteriormente era la causa # 1 de diarrea, adquirida al ingerir granos de migo.

Tb Renal: Produce el Síndrome de Piuria Esteril y consiste que en un EGO, observan una buena cantidad de leucocitos incontable, piocitos, pero no tiene bacterias ni nitritos, puede tener hematuria, y el Urocultivo es negativo. Otros que causan este Sx Ureaplasma ureaniticum, Micoplasma Hominis en las vias urinarias. En la Tb Renal los uréteres estan Arrosareados.

Tb Suprarrenal: La causa mas frecuente de Enfermedad de Addison (debil, aumento de la pigmentacion, calcio en placa de abdomen.) de origen Infeccioso es la Tb.

Tb SNC: los pares afectados por Tb del SNC, son III, IV y VI par, ptosis parpebral, midriasis, desviación de la mirada conjugada hacia el lado temporal.

Osteomielitis: Rifampicina. Caverna: Aspergiloma fumigatus forma

aspergiloma.

Inmunulogia:

8

Micobacteria → Macrofago → Linf. T → Linfocito C sensibilizado → Linfocina → Macrofago → Fagocitosis → Resuelve en Foco Ranke, Ghon.1. complejo Primario.2. Adenopatia Hiliar o Parenquimatosa.3. Infiltrado Parenquimatoso.4. Derrame Pleural.5. Patron Miliar.

CUADRO CLINICO

Malestar general, fatiga, anorexia, perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, y a nivel pulmonar vamos a encontrar: tos la cual al principio es seca y que se vuelve productiva, la hemoptisis es rara presentarla, es más frecuente cuando ya es crónica, disnea.

EXAMENES:

Laboratorio: Se hace 3 muestras matinales de expectoración, en caso de que el paciente no pueda se toma del esputo dirigido se le practica el método rodamina auramina y se corrobora con el método de Ziehl Neelsen.PCR, tecnica de implicación de RNA y DNA.Prueba de sensibilidad in Vitro, la cual es muy importante ya que con este vemos a que medicamentos es sensible la micobacteria, El método definitivo es cultivo en medio de Low Jensen Hotl (LJH) por 12 semanas porque las micobacterias son de crecimiento muy lento.

Rx: se observa pequeños infiltrados homogéneos y crecimiento de ganglios hiliares y paratraqueales, puede haber la presencia de derrame pleural como única manifestación principalmente en los adultos. En la tuberculosis primaria progresiva se puede ver cavitación (complejo de Ghon (foco primario calcificado) si se encuentra en el lóbulo superior o inferior pero si se encuentra en la parte media parahiliar se llama complejo de Ranke (foco primario calcificado y ganglio linfático hiliar)

Intradermoreacción de Mantoux:Se hace con el PPD (derivado proteico purificado). Se le pone 10 unidades + medio cm solución salina intradérmica esta es la prueba. Puede haber falsos positivos sobre todo en los vacunados pero que no sea mayor de 5 a 10 años de la vacuna. Falsa negativas como. Prueba positiva se considera en un paciente con VIH con 5 mm de induración. Así también se considera positiva en personas que no recibieron BCG previa como por ejemplo gastrectomizados con 10 mm; y positiva en personas normales con 15 mm de induración.

Tamaño de la reacción Grupo≥ 5mm Personas con VIH

Contacto resiente con un Tb activaPx con transplantes de órganos y otros con depresión inmune

≥ 10mm Inmigrantes < 5 añosDrogadictos, laboratoristas, y personas trabajadoras de hospitales o asilos, personas con gastrectomía, DM, con < 10% del peso corporal, silicosis, leucemias, IRC, trastornos hematológicos, niños < de 4 años, lactantes

≥ 15mm Personas que no tienen factores de riesgo para Tb.

La micobacteriosis ganglionar que es la forma más frecuente de Tb extrapulmonar en el adulto y es producida por el micobacterium escrufulace, también es producida en menor x la M. Tuberculosis. La forma más frecuente de Tb en los niños es la ganglionar y luego la pulmonar.La Tb. renal es la causante del Sx. De piuría estéril, es un paciente con dolor lumbar crónico en EGO se observa una buena cantidad de leucocitos, eritrocitos, no trae bacterias incluso urocultivo negativo, aquí se puede hacer BAAR en la orina o PCR, auramina rodamina es buenaUroplasma hurialitico, micoplasma hominis son también causa de piuria estéril pero en menos frecuencia. En el Urograma excretor de un paciente con Tb renal crónico se los observa los ureteros están arrosariados, y los riñones pueden estar aumentados de tamaño puede ocasinar IR pero es raro.En los pacientes con Mal de Pott es característico que hagan gibas en donde se afecta. Micobateriosis intestinal: se ve en laparoscopia los intestinos en granos de arrozSe confunde mucho con micobacteriosis peritoneal. En los pacientes con Tb de SNC aparte de los antifímicos se les da corticosteroides por la aracnoiditis basal ésta tapa los conductos de drenaje del líquido cefalorraquídeo ocasionando una hidrocefalia. Así también se da en la pericarditis tuberculosa., Que son las dos únicas en donde se da dentro de las causas + frecuente de pericarditis infecciosa esta la pericarditis tuberculosa, provoca pericarditis fibrinosa por fusión del pericardio con el epicardio. Los pares craneales que se afectan en la Tb del SNC son III, IV y VI.En la infancia se aplica la BCG para producir una inmunidad adquirida x 10 años x si llegaran a estar en

9

contacto con un tuberculoso para evitar la meningitis tuberculosa. Tb suprarrenal que es la causa más frecuente de addison de origen infecciosa, y si digiera causa más frecuente de enfermedad de enf. De addison es autoinmunitario. Que es una insuficiencia corticosuprarrenal crónico que se caracteriza por una deficiencia de mineracorticosteroides, glucocorticoides y testosterona, progesterona .

SuprarrenalCapas1ª Ext

GlomerularSal Mineralocorcoides aldosterona

2ª Fasicular

Azúcar Glucocorticoides Cortisol

3ª Int Reticular

SexoCorticosteroides

(Androgenos)

Testosteronaprogesteron

a

Se va visto que la tuberculosis hace resistencia en los inmigrantes y por contacto prolongado con personas resistentes y personas por no apego al tratamiento adecuado.

TRATAMIENTO:Siembre va hacer combinado, de 3 a 4 medicamentos y esto depende de si la resistencia en < al 4% se inicia con 3 y si es > del 4% se darán 4 medicamentos, aquí en México con 3 meses solo iniciaría con 4 en aquellos pacientes multirresistentes. Y el tiempo es de 6 meses tres medicamentos los primeros 2 meses y 2 los últimos 4 meses.

FÁRMACO DOSISEFECTOS

ADVERSOSIsoniacida (inhibe la sistesis del ac. Micolico)Produce coloracion de liquidos corporales.

5 mg/ Kg en 2 dosis

Polineuropatia Tx: piridoxina (B12) de 15 a 50mg/día, y hepatitis.

Rifampicina10mg/Kg en 2 dosis

Hepatitis, nefritis, Rash cutáneo, Sx pseudogripal

Etambutol(Es bacteriostatico)

15 mg/kg/día Neuritis Optica

Pirazinamida

< 50Kg1g/d3 dosi50-70Kg:1.5d> 70Kg2g/d

Hepatotoxico hiperuricemia

Estreptomicina (no se da en el Embarazo)

1g/diaNefro y ototoxicidad

Esquema a los pacientes con VIH se les da los 4 medicamentos, diario por 2 semanas y después los 4 x dos veces por semana x 6 semanas, (2meses) y luego los siguientes 4 meses

isoniacida y rifampicina dos veces por semana por los 4 mesesTratamieto de la BCGitis en los niños que le pusieron la vacuna y su tratamiento es la rifampicinaAntifimico que produce pigmentación de los líquidos corporales rifampicinaEtambutol produce neuritis ópticaLa piracinamida produce Hiperuricemia y hepatotoxicidad.Atraviesa la barrera hematoencefalica isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutolAntifimicos de segunda línea son:Ciprofloxacino, ac. Paraaminosalicilico, Amikacina, capriomicoina y ciclosferina El indinavir esta contraindicado usarlo con los antifimicos (un antiretroviral que potencializa los efectos de los antifimicos.)

VIH: Virus Humano de la InmunodeficienciaEsta se presenta de dos formas:

1. Portadores.- también llamados cero (+) que son las personas que están infectadas, en los cuales vive el virus, pero que los linfocitos se encuentran en suficiente cantidad y no sufren manifestaciones. Arriba de 200 Linf CD4. de ésta para que pase a sintomática pasara de 4 a 10 años en promedio.

2. SIDA como tal en los cuales ya tienen los síntomas, < de 200 Lif CD4 y en los cuales se presentan las:

Infecciones oportunistas como son de SNC, candida.

Neoplasias oportunistas: como son linfomas, sarcomas, en mujeres el CaCu.

Los leucocitos es la suma de un total en los que se incluyen

monocitos eosinofilos neutrofilos

CD4<200MCL o < al 14% es Dx de VIH

LEUCOCITOS linfocito CD8 Natural Kiner Bandas Segmentados

Este síndrome se ADQUIERE de diferentes maneras:1. Vía sexual que es la + frecuente2. Transfusiones que antes de 1985 era causa

común y que se presentaba en 1 de c/ 500,000

3. Vertical en la cual la madre se lo pasa al bebe, en la cual durante el 3º trimestre es la + frecuente pero de este el parto es más.

4. otras como la picadura por objetos punzo cortantes, etc.

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Esta enfermedad no tiene una definición muy exacta ya que se considera que un paciente con SIDA aquel que presenta una de las siguiente enfermedades incluso sin la evidencia laboratorial.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO con o sin la evidencia laboratorial. Por conteo de CD Linf CD4 < de 200 o del 14% +

1. candidiasis esofágica, traqueal, bronquial, pulmonar

2. Criptococosis Extrapulmonar (criptococosis neoformas ) es un hongo que lo encontramos en aves y en el huano, en su naturaleza produce infecciones profundas como en pulmón y superficiales como en piel, va haber el antecedente de haber estado en cavernas o dedicarse a pelar pollos. Se manifiesta por un cuadro respiratorio como faringitis, fiebre etc. Pero si lo encontramos en forma extrapulmonar como SNC se le toma LCR y aparece este hongo pensar en SIDA x lo que tenemos obligado hacer ELISA y W.B. para confirmar.

3. Criptosporidiosis + diarrea de un mes.- son paciente que tienen diarrea más de un mes y se le toman estudios en los cuales nos reportan criptosporidium parvus, la maniobra a seguir es ELISA Y W.B. y su tratamiento claritromicina y si no paramomicina.

4. CITOMEGALOVIRUS.- en órgano diferente órganos diferentes hígado. Bazo y ganglios. (SRE) si lo presenta x ejemplo en esófago pensar en SIDA.

5. Herpes Simple por más de un mes.6. Sarcoma de Kaposi en < de 60 años de

edad, si preguntan que el sarcoma conque herpes virus se relaciona es con el 8.

7. Linfoma cerebral en < de 60 años. hacerle serología.

8. Micobacterium Avium Intracelular o kansasii diseminada.- si el paciente en Rx se ve infiltrado miliar (granos de arroz) se toma una muestra y se encuentra el germen ya es malo.

9. Neumonia por Neumocistis Jiroveci. 10.Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:

si se le encuentra esta en una alta posibilidad de SIDA. Es indistinguible del mieloma múltiple, enfermedad degerativa, desmielinizante que el paciente presenta transtornos de la conducta, alt. Del aprendizaje, y se le toma RM se ven como mieloma.

11.Toxoplasmosis.- estas persona probablemente antes del SIDA tuvieron contacto con el toxoplasma, entonces con la disminución de las defensas se reactiva,

entonces presenta la diseminación en SNC y presentan abscesos cerebrales, con la RM y se ven los anillos, y su tratamiento con sulfas.

Diagnostico definitivo de SIDA con evidencia laboratorial. (ELISA o Wester Blot)

Coccidiodomicosis Diseminada. Encefalopatía x VIH Histoplasmosis Diseminada. Isosporidiasis con diarrea persistente > de un

mes Sarcoma de Kaposi a cualquier edad Linfoma Cerebral a cualquier edad. Otro Linfoma No Hodgkin. Mycobacterosis Diseminada diferente a

Mycobacterium tuberculosa. Enfermedad Extrapulmonar por M.

Tuberculosis. Septicemia por Salmonella Síndrome Desgaste por VIH. FNT

medicamento que interviene con la síntesis de este para disminuir el desgaste que produce este es la Talidomina.

CD4 < 200 aquí hay que comprobar x que así como hay inmunodeficiencia adquirida también hay congénita ejemplo en los niños x eso hay que comprobar.

TB Pulmonar Neumonía Recidivante. CaCu Invasor

Si ya se tiene el diagnostico x ELISA Y W.B. el cual es confirmatorio con presencia de 2 proteínas es (+).GP41, GP160.

FISIOPATOLOGÍA:

El virus depende de la célula del huésped para su multiplicación, en este caso principalmente de linfocito CD4, en su superficie del linfocito contiene 2 proteínas necesarias p/ que se ancle el virus y pueda penetrar al linfocito, llamadas quimiocinas o quimiorreceptores (XCR4 y CCR5) y el sitio de unión de estas con el virus es precisamente con las proteínas del virus ya mencionadas, y al entrar el virus pierde la capside para que salga el RNA que es el virión, el cual esta constituido por 3 partes una proximal y distal y en la primera sintetisa la transcriptasa inversa la que se encarga de mimetizarse para que sea aceptado por el linfocito debido que se camoflajea como DNA del linfocito, y en la distal se sintetiza la integrasa que sirve para que integre el RNA al DNA del linfocito, y la proteasa la cual sirve para maduración de los viriones; que son las tres enzimas fundamentales del virión; ya integrado el virión éste toma las proteínas de la célula para llevar a cabo el

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ensamblaje macromolecular y síntesis de sus propias proteínas para su replicación y generar nuevos viriones. Para la formación primero forma el RNA y después se le agrega las demás proteínas para el ensamblaje completo (P17, P24), que son las que se leen en el Western Blot, ya una vez realizado todo de los viriones estos se salen de las células para invadir a otras.

ASPECTOS CLINICOS

Persona que se expone x vía percutánea con el VIH el 40% de estos pacientes si van a tener síntomas a estas se le conoce Sx retroviral éste se nos confunde mucho con la monunucleosis infecciosa principalmente al mes y el resto es asintomático. Dentro de los síntomas son: fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia, Rash cutáneo color salmón, en estas 4 semanas el ELISA no es positivo sino hasta las 12 semanas, y en caso de ser (+) se deberá hacer Western Blot. confirmatorio. Una vez diagnosticado a el paciente se deberá hacer conteo de CD 4 para saber cual es el daño que tiene el sistema inmune de la persona, Reacción en Cadena de Polimerasa me sirve para saber con que le estoy haciendo daño al sistema inmune. Si sale con una cuenta de < 200 CD4 se inicia tratamiento; también se da tratamiento, cuando está muy sintomático, asintomático pero con una carga viral alta 10,000. La carga viral (RCP) se le hace para valorar la respuesta al tratamiento, se la toma antes y después del tratamiento. Si antes tenia 100,000 y después de tratamiento 10,000 con esto le baje un logaritmo 1, cuando hay una baja del logaritmo de <.5 a .75 se dice que tubo buena respuesta al tratamiento de dos a tres semanas después del tratamiento y el objetivo es que a los 6 meses el paciente sea indetectable.

Estadificación / EtapasA Asintomático

BSíntomas constitucionales(candida vaginal, oral, leucoplaquia vellosa, Tb Pulmonar y Extrapulmonar)

C

Neumonía x Neumocistis Jiroveci, Linfoma del SNC, Toxoplasma de SNC, Sarcoma de Kaposi, candidiasis diseminada, Mycobacterium avium intracelular, criptococosis.

1 > 500 CD42 200 – 500 CD4

3 <200 CD4

ENFOQUEVer si el paciente tiene trae infección oportunistas, o neoplasia oportunista, focos pulmonares, tubo digestivo ver copros para ver si trae infecciones oportunistas, la piel, en el sexo ver que no traiga infección por VPH, Ca invasor, una muy común es candida oral, y los estudios VDRL, Hepatitis x que tiene Hepatitis C su se pontecializan y crean un evolución rápida de ambas enfermedades, pero si es del tipo B no hay problema y si es del tipo G es de buen pronostico ya que se inhibe la replicación por lo que la evolución es lenta.

PROFILAXISSe da a los pacientes para prevenir las infecciones y neoplasias oportunistas y no se mueran los pacientes por estas.

MICROORGANSISMO INDICACION PROFILAXIS

Neumonía x Neumocistis carini

< 200 CD4

TMP SMZ 1 c/12 hrs lunes,

miércoles y viernes

Tuberculosis PPD > 5mm

Isoniacida o rifampicina +

Pirazinamida x 2 meses

Toxoplasma < 100 CD4

Pirimetamina + ac. Fólico x q´la

primera interviene con la síntesis del

Ac. fólico

Micobacterium Avium Intracelular

50 CD4

TMP – N CariniPirimetamina P/

ToxoplasmaClaritromicina o rifabutina P7 M.

Avium

En caso de que los pacientes sean alérgicos a la sulfa se le puede dar la pirimetamina o DapsonaOjo cuando los CD4 son < de 200 pero > 100 solo se piensa en Neumocistis Jiroveci, pero si es < 100 y > 50 se va a pensar en 2 en Neumocistis y Toxoplasma por lo que se va a dar tratamiento para los dos. Y si es < 50 se pensara en 3 los 2 anteriores + Micobacterium Avium y se dará tratamiento para los 3. La causa No 1 de fiebre de origen desconocido en los pacientes con VIH es la causada x Neumocistis Jiroveci

COMPLICACIONESConteo de CD4

Complicaciones

Características

>200 < 500 Sx. Constitucional

Dermatitis seborreica, leucoplaquia Vellosa que es una lesión que aparece en la lengua semejante a candida pero no es producida

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por esta si no que el virus del Epstein Baar; sarcoma de kaposi, candidiasis oral y vaginal recurrente, Tb Pulmonar y extrapulmonar,. Virus del Herpes simple y varicela Zoster.

< 200 Infección x Neumicistis, toxoplasma, histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis que causa la infeccion + frec del SNC se hace tinción con tinta china, se ve una levadura en gemación

<100 - 50 Micobacterium avium, linfoma del SNC de céls B grandes inmunoblastico principalmente en no Hodkin

TRATAMIENTOSe dividen en 3 grupos. Inhibidores de la transcriptasa inversa

nucleótidos (NRT1) Inhibidores de la transcriptaza inversa no

nucleótidos (NNRT1) Inhibidores de la proteasa. (PI)

NRT1Zidovudina (retrovir) es la piedra angularDidanosinaZalcitavinaStavudina LamivudinaAbacivir

Hay una combinación que es de zidovudina + lamivudina que es convivir

NNRT1 NepiravinaDelavadinaEfiravenz

PISanquinavirRitonavirIndinavirNulfinavirAmprenavirRitonavir/ Lopinquin se potencial izan

FIEBRE TIFOIDEA.(Fiebre enterica)Salmonella Typhi.

Definición:

Enfermedad causada por salmonella Typhi, caracterizada por fiebre prolongada, distensión e hipersensibilidad abdominal, diarrea, delirio (endotoxica), manchas rosadas y esplenomegalia.Mas frecuente en el adulto sobre todo en personas que comen en la calle.

Etiología:Bacilo G -, Móvil, no esporulado, Enterobacteriana.Antigeno flagelar “H”Antigeno de pared celular “O”Antigeno polisacárido de virulencia (Vi) es un lipopolisacaridos pueden poner al Px en un estado tifoidicoPatógeno intracelular.Fermentan la glucosa y la manosa para producir gas.Puede producir un estado tifoidico, los pacientes no pueden producir glóbulos blancos.

Epidemiología:Edad: Escolares y adultos jóvenes.Periodo de Incubación: 3 a 60 días.Vías de propagación: El agua, portador humano, alimentos contaminados.Portador crónico: persistente esta excretando en heces salmonela, 3-5% de los que tuvieron salmonela se quedan como portadores;

(Dx: coprocultivos + para salmonella) por lo menos por 1 año o mas, > 50 años, mujeres mas frecuente, cálculos biliares, coprocultivo, zonas endémicas de salmonella, 25 veces > en los Px con VIH

Normalmente alberga a la salmonera en la vesícula biliar.

La forma mas común de hacer el diagnostico de portador crónico con coprocultivos positivos para salmonella durante un año o mas tiempo.

Fisiopatología:Ingesta de 10⁵ bacterias de salmonella Typhi → pasa la barrera gástrica → Intestino Delgado (donde se produce el focus biliar el cual contiene sales biliares, lecitina, etc.) son ingredientes que favorecen a la proliferación de salmonela se fagocita en las placas de peyer por los macrófagos se libera IL-1, IL-6, FNT, IFN (Tej. Linfoide) los Px suelen presentar aquí “tiflitis” en FID → macrófagos IL-1, IL-6, FNT, IFN, → multiplicación intracelular los PMN que fagocitan a los macrófagos no son capaz de destruir a la bacteria, incluso se puede multiplicar dentro del PMN lo destruyen y salen, producen endotoxina (lipopolisacaridos) [fiebre enterica] que actúa sobre el sistema retículo endotelial lo cual genera leucopenia, → si hacen traslocacion bacteriana el Px hace bacteremia en la primera semana de la enfermedad (aquí es donde son positivos los hemocultivos) → hace siembras donde existe hierro (hígado, Bazo, MO), porque el hierro es un factor necesario de

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crecimiento y multiplicación de las salmonellas, llegando a la segunda semana, donde los Mielocultivos son positivos.Se pueden dar infecciones con menor inoculo de bacterias (10³ o 10⁴) en pacientes inmunodeprimidos.

Inoculo bacterias 10⁵ → Resiten el Ac. Gastrico → ID → Penetran a celulas epiteliales del colon hasta llegar al Ileon terminal → Multiplican Intracelularmente causando lesion dela mucosa intestinal, apareciendo ulceraciones tipicas de la infeccion → Diseminación del Microorganismo → Abscesos Cripticos.

Periodo Síntomas SignosAnatomia Patologica

1era Seman

a

Fiebre* asciende de manera escalonada hasta que alcanza una meseta persistente ↑↑, escalosfríos, cefalgia

Hipersensibilidad abdominal, “tiflitis” (crepita y duele FID), puede haber estreñimiento, o diarrea como “sopa de chicharos”

Bacteremia (Hemocultivo)

2ad Seman

a

Exantema, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, delirio, postración, Roseola tifoidica (se encuentra en la parte anterior del torax, cuando se oprime desaparece).

Manchas rosadas, esplenomegalia, Hepatomegalía, Reacciones Febriles > 1:640 + Síntomas + Elevación continua.

Vasculitis de células mononucleares de piel, hiperplasia de placas ileales de Peyer (nódulos de tifoidea) en bazo e hígado.Leucopenia*** Relativa.Mielocultivo

3era Seman

a

Complic: hemorragia y perforación intestinal (colon, ileon terminal) choque.Confusion mental, Nefritis→Albumi-nuria, Meningitis Tifoidica. Orquitis Tifoidica, Abscesos por salmonela.

Melena, íleo, rigidez abdominal, como.Urocultivo, Coprocultivo.La fiebre ↓ sino hay complicaciones

Ulceraciones sobre las placas de peyer, perforación → peritonitis.

4ta Seman

a

Resolucion de síntomas, recidiva, pérdida de peso.

Reaparición de la enfermedad aguda, caquexia.Portador.

Colecistitis, portación fecal cronica de la bacteria.**

*Da una fiebre continua, y alta de 39 a 40° C. Elevación lenta (escalonada) de fiebre al maximo y luego retorno lento a lo normal.** Estado de portador Cronico.

***Leucopenia; sangre, evacuaciones y cultivo de orina positivos para salmonela.Manifestaciones Clinicas: Fiebre Tifoidea porque da fiebre. Inicio gradual de malestar general, cefalea,

faringitis, tos y diarrea o estreñimiento. Manchas rosadas, bradicardia relativa,

esplenomegalia y distensión e hipersensibilidad abdominal.

Afección multiorganica, CID. Cuando hay reacciones febriles positivas y no

tienen fiebre, son portadores de la enfermedad, pero tienen fiebre tifoidea.

La enterotoxina penetra la pared intestinal, produciendo Síndrome de Fiebre Enterica.

Complicaciones: se presentan en el 30% de los casos no tratados y representan el 75% de todas las muertes.Hepatitis, Artritis, Meningitis, Osteomielitis, Nefritis, Parotiditis, Miocarditis, Orquitis, Bronquitis, Neumonía, Hemorragia, Perforación.

Salmonella Multi-resistentes: Debido a la mutación genetica de las bacterias a

nivel de los trasposones que se encuentran en los plasmido que se encuentra en el citoplasma;

En los 80´s el Cloranfenicol las bacterias tenian resistencia, y posteriormente la Ampicilina y TMP/SMZ

Cada vez mas frecuente en pasases endemicos (Mexico).

Enfermedad de mayor gravedad. CID + frecuente. Hepatoesplenomegalia. La mortalidad se triplifica. Ciprofloxacina (Oral) o Ceftriaxona (solo

parenteral IV)

Laboratorio: Leucopenia se presenta en el 25% Relativa. Anemia debida a la perforación. Hemocultivo (1era Sem. + en el 90%) Mielocultivo (Finales de la 1era y 2ad Sem,

cuando el Px usa antibioticos es mejor hacer Mielocultivo.

Coprocultivo (3era Sem.) 75% Urocultivo: (3era Sem) Serología: Prueba de Widal; 1:640, reacciones

febriles o cruzadas, elevación de 4 veces frente a un testigo.

Hay bacterias que hacen reacción cruzada con Salmonela, como son: Brucelosis, Proteus, (porque comparte su antigeno capsular).

Diagnostico Diferencial:

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Ricketsias (Proteus OH 19 + Fiebre, exantema tiene Tifo), cefalea, conjuntivitis, rash generalizado, piojos, pulgas, garrapatas, antecedente de picadura, en EEUU existe una zona endemica de Tifo y son las “Montañas Rocallosas” Fiebre Manchada de las montañas rocayosas, es una fiebre causada por ricketsias, el Tx: Doxiciclina.Proteus OH 19 positivo en las reacciones febriles.Brucelosis: fiebre pero no tan alta, remitente, veterinario, talabartero, que trabaja en el campo, toma leche bronca, bebe sangre cruda.Tx: Doxiciclina.Tularemia: poco frecuente, Ag. Etiologico: Franquestela tularencies, los conejos son los vectores de esta enfermedad.Leptospirosis: o “Enfermedad de Weyl”, conjuntivitis, SNC, (persona que se baño en una alberca o nado en un rio, es una bacteria que esta en el agua contaminada, se adquiere atravez de las picisnas, da mucha fiebre, hay una forma que es la icterohemorragica la cual causa hepatitis fulminante,CID, Bacteria del grupo de los treponemas. Sensible a la Penicilina.Tb Miliar. Hepatitis.Linfomas: Bazo grande, Ganglios linfaticos, Fiebre de larga evolucion.Mononucleosis Infecciosa: Fiebre, difícil Dx, rash generalizado, esplenomegalia, adenomegalia, SNC, enfermedad del beso, producida por el Virus Ebstien Barr, empeoran al tomar Ampicilina, en la BHC; se encuentran monolitos elevados (monocitosis).Tx: Sintomatico.La Mononucleosis se relaciona con los linfomas.Endocarditis Infecciosa, brucelosis, linfoma, Fiebre Q.

Tratamiento: Portador Asintomático: Qx. Colicestectomia; porque la vesícula biliar tiene letcitina y esto favorece a la salmonela.Ciprofloxacino por 3 meses.Tx: de 10 a 14 días.Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino 750 mg c/12 hrsCeftriaxona: 3gr/día x 3 días (solo hay IV)Ampicilina: 4-6g/díaCloranfenicol: 50mg/kg; 3-4gr/día x 10 a 2 semanasTMP/SMZ 640/3200mg/2 dosis (80/400) 2 c/8 hrsAztreonam: se utilize solo para Gram negativos.Cefotaxima: es unicamente IVDexametasona: solo se da en Estado Tifoidico; (CID) IV 3 mg/kg; 1 gr/kg c/6hrs.Si es resistente a Ampicilina o Cloranfenicol, se da Ciprofloxacino.

No se deben de dar Antipireticos, porque los pacientes pueden hacer colapso vascular de tanto sudor por los Antipireticos.Tx. Niños - Cloranfenicol- Ampicilina- TMP/SMZ

BRUCELOSIS

Es una infeccion originada por bacterias del genero Brucella, se adquiere por contacto profesional (veterinario, talabartero, ordeñador) o antecedentes de exposición a animales, ingestión de leche o queso no pasteurizados, o tejido infectado.

Epidemiologia:-Animales: Sexual, leche, carne contaminada.B. Mellitensis; la mas frecuente a nivel mundial.-Hombres: Contacto directo con piel o conjuntivas, inhalación, ingesta de productos lacteos o tejidos infectados.Hay zonas endemicas, por ejemplo en el mediterraneo, un sinonimo de la brucelosis es “Fiebre gastrica del Mediterraneo”.Se puede transmitir por la leche materna.

Etiologia:Cocobacilo gramh (-), no encapsulado, no forma esporas, crecen en 2-3 semanas a 37°C en CO₂.

B. Mellitensis (la mas patogena).Cabras.

B. Suis (mas comun en USA)Cerdo.

B. Abortus (mas comun en USA)Vacas.

B. CanisPerro.

Cuadro Clinico:Inicio insidioso: fatiga facil, cefalea, artralgia, anorexia, diaforesis, irritabilidad, perdida de peso.Fiebre intermitente, en especial durante la noche, la cual se puede volver crónica y ondulante.El 10% de los hombres hace epididimitos.Linfadenopatía cervical y axilar, hepatoesplenomegalia.

Patogenia:IL-1, IL-12, FNT = son las citoxinas implicadas en la fiebre.Factor de virulencia: Lipopolisacarido liso de la Brucela.P.I . 1 a 3 semanas. Toma leche cruda via digestiva → Entrada al organismo → Vida Intracelular → Multiplica Intracelular (viven dentro del macrofago y se multiplican, ya multiplicadas destruyen al macrofago)

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→ Destrucción Celular → Ganglios Linfaticos (se detienen algunas y causan adenopatia) → Torrente sanguineo → Higado, Bazo, MO y otros (los macrogagos la distribuyen)

Anatomia Patologica:En los tejidos se encuentran granuloma con celulas epitelioides, Celulas Gigantes, Linfocitos, Celulas Plasmaticas.Cada cepa tiene características especiales;B. Abortus: Enfermedad leve con granuloma no caseosos.B. Suis: menos frecuente, mas grave, complicación supurativa (produce abscesos).B. Mellitensis: mas graveB. Canis: Proceso Leve.BRUCELOSIS CRONICA:

Manifestaciones clinicas:

a) Asintomatica: b) Aguda:

- < 1 año- P.I 7 a 21 dias.- Fiebre ligera, los Px sudan mucho, dolor

articular.- Lumbalgia; Espondilitis por brucella.- Fiebre ondulante.- Hepatomegalía <10%- Adenopatia 15%- Esplenomegalia 10 – 20%

c) Localizada: Osteomielitis, abseso esplenico, genitourinaria, pulmon, endocarditis, testículos, Region lumbosacra “Espondilitis por brucella”, Meningitis, mielitis, radiculitis, neuropatía periferica, Endocarditis (causa + frec de muerte en hombres), vegetaciones voluminosas.

d) Cronica:- > 1 año.- Fatiga, debilidad, psicosis localizada.- Rx maculo papular

Diagnostico:Cultivo: medio doble de Ruiz Castañeda, hemocultivo o biopsia de Medula Osea (medio de cultivo medio doble de Ruiz Castañeda) positivo.Serologia: ELISA 95% sensibilidad, PCR 89% S, 2-mercaptoetanol (determina la presencia de IgG contra Brucella)Prueba de aglutinaciones tubo; 1:320 +, significa enfermedad aguda.Rosa de Bengala: Prueba epidemiologica.Rx: Espondilitis por brucella.

Tratamiento:Es convinado a base de 2 Medicamentos.

Tetracliclinas (las cuales tienen que ser de vida prolongada)Doxiciclina: 3-6 sem c/12 hrs + estreptomicina IM 15-20 dias.Tetra + Gentamicina: endocarditis.Tetra + Rifampicina: Osteomielitis, meningitis [tiñe los liquidos corporales de color amarillo, (es de rigor dar rifampicina.)]TMP/SMZ: 4 semanas, en embarazadas y niños.Quinolonas y Cefalosporina de 3era generacion.

SALMONELLA NO TYPHI

Existen 2000 serotipos uno solo de los pertenece a la Typhi. Su cuadro clínico es muy diferente a la tiphy.Es una familia de bacilos gram (-), no espurulado que fermentan la glucosa, maltosa, manitol, no fermentan lactosa ni sacarosa. Casi todos producen gas y acido.

S. Typha 1 serotipoS. Cholera suis tiene 1 serotipo este produce un cuadro idéntico a la fiebre tifoidea y es producido por la paratyphi A o B, su cuadro clínico, pronostico y tratamiento son iguales.S. Enteritidis tiene 1988 serotipos

TransmisiónSe adquiere por la ingestión de productos de animales como el huevo crudo, aves, carne y leche. Fiebre paratifoideaS. Paratyphi A S. Paratyphi (S. Hirschfield)S. Paratyphi B (Scholtmullen)S. Sendai Salmonelosis es el único huésped que la padece y se trasmite de persona a persona y auque puede ser trasmitido por alimentos contaminados. Sx Clínicos Edo de portador intestinal asintomático, se le

hace coprocultivo y sale positivo a paratyphi A o B. Idéntico a lo que sucede al la S. Typha

Enterocolitis: Periodo de incubación es de 12 a 48 hrs. Dolor abdominal, diarrea, fiebre de 40°C , nausea y vómito, heces con muco y sangre, leucocitosis PMN si se observa esto en las heces en azul de metileno quiere decir que la bacteria es enteroivasiva. Esto es muy importante x que si trae estos se debe dar antibiótico, y en caso de no solamente hidratación

Fiebre entérica: es semejante a la fiebre tifoidea pero es < grave y da < diarrea, no lleva a gravedad, raro que produce una perforación.

Bacteriemia: es muy raro que produzca una infección metastásica a hueso, articulaciones, pericardio, meningitis, aneurismas micoticos.

PATOGENIA

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Una vez que es ingerido el microorganismo, para que éste produzca la enfermedad se necesita de una cantidad de 10⁷, una vez que llega a la mucosa gástrica repele al pH y por medio de unos Philis invade a la célula y se multiplica, es por ello que a este tipo de célula pertenezca a la invasivas, al llegar a la lamina propia entra en juego los Polimorfos nucleares y aquí puede pasar dos cosas: 1 que los PMN le ganen al germen, que es lo más común o 2 que no los pueda detener y lleguen a los linfáticos y posteriormente se produzca bateremia, que pueden hacerlo, por eso debemos pedir siempre un hemocultivo. ( el mejor método de Laboratorio)

DIAGNOSTICO

Cultivo de heces es la 1ª maniobra x que estas bacterias en la > parte no penetren la célulaHemocultivo x aquellos que si pasan a la célulaSitio local de infección (abscesos) hacer cultivo de estosSerología: es de poco valor Frotis de las heces: para decir si se le va a dar tratamiento por la presencia de PMNDx. Diferencial con todos los gérmenes que producen PMN en el excremento como campylobacter, Shigella, E. coli, Yersinia, Vibrio, Parahemolyticus.Si no hay PMN pensar en toxinas de estafilococos aureus, en virus como rotavirus

TRATAMIENTO

En el paciente que hace enterocolitis dar solo líquidos y electrolitos y ciprofloxacinoEn el paciente que hace bacteremia se le da ceftaxidima, ceftriaxona, fluoroquinolonas (ciprofloxacino) cualquiera de ellas.Para lo portadores se le da amoxicilina 1. a 1.5g c/6hrs x 6 semanas + 2 gramos probenecid Lo mejor es fluoroquinolonasSe hace colecistectomia a los pacientes portadores con litiasis

SINDROMES DIARREICOS

F° Entérica

Sx diarreico Disenteriforme

Diarrea persistente

Debemos valorar como 1ª opción la evol. Si es de 2 a <3 semanas diarrea aguda> de 3 semanas de larga evolución o persistenteSi es < de 2 semanas ver si tienen sangre o muco y el periodo de incubación. Si no tiene muco ni

sangre y su periodo de incubación es corto estamos ante la presencia de fiebre enterica, la cual es producida por virus o x enterotoxinas, las toxinas como de Estafilococo aureos, E. coli, son más frecuente en el adulto y en los niños los más frecuentes son virus como rotavirus. El paciente nos reporta que comió hace 3 horas y ya empieza con la diarrea este periodo de incubación tan corto nos los da las tóxinas. Como un niño que comió pastel y hace 4 hrs empieza con diarrea, vomito y dolor de cabeza es provocado por enterotoxigénica de E. áureos.Comió arroz no cocinado y a las 4 horas empezó con diarrea, vomito, dolor de cabeza esto es provocado por bacilos cerius.Otra de ellas es la diarrea del viajero, en la cual es producida por las toxinas de la E .coli enterotoxigénica y su tratamiento ciprofloxacino. Y si no TMP SMZ.Disenteria: diarrea con muco y sangre, pujo, dolor abdominal como la Shigella que lo produce debido a que es enteroinvasiva, y esto ocaciona lesión. La E. coli también lo puede producir debido a que una cepa de esta es enteroinvasiva El coprocultivo se hace (SS) para salmonella y Shigela, y el coproparasitoscopico para las amibas.Giardia lamdia. Es un parasito que produce diarrea de evolución persistente generalmente son niños se quejan de dolor epigástrico, y las heces son explosivas y de muy mal olor, en ocaciones se asocia a deficiencia de IgA, se asocian a mala absorción y su tratamiento es a base de metronidazol o Tinidazol, Quinacrina.

Otra causa de diarrea persistente es la intolerancia a la lactasa. En la Entamueba Histolitica es con Diyodohidroxiquinoleina cuando es intra abdominal, y metronizazol cuando es intra y extra abdominal.

ESCHERICHIA COLI

Es una bacteria gram (-), es productora de gastroenteritis divido a las diversas cepas que contiene como son: E. coli enterohemorrágica: causante del Sx.

Hemolítico urémico. E. coli enteroinvasiva: que es la cusante de la

diarrea del viajero E. coli entero patógenica E. coli entero adhesiva

Su dosis infectante es de 10⁶ a la 6 hasta 10⁸ . Su mecanismo de infección es atravez de los alimentos contaminados o agua

PATOGENIA:

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Al entrar e organismo x medio del agua y alimentos llega al estomágo resistiendo su pH y pasan al intestino delgado y aquí se produce una de dos procesos dependiendo de la cepa: 1 si es Enterotoxigénica produciendo la diarrea acuasa ó 2. invasión si es enteroadherente, enterohemorragíca, enteroinvasiva. En el caso de la enteroinvasiva las toxinas que libera se une a los receptores del la superficie celular y aquí va a activar los receptores de adelinato de ciclasa y va a producir una secreción abundante de electrolitos y agua.Si es la cepa entero invasiva va a provocar sobre los receptores de superficie celular los va irritar y de esta manera va a provocar la secreción de electrolitos y agua.

CUADRO CLINICO:

Dolor abdominal, diarrea, nauseas, fiebre, vómito, tenesmo, disenteria sobre todo en la enteroinvasiva. En el excremento sin PMN en la enterotoxigénica cuando se le hace el azul de metileno, pero si hay PMN e el cual se le va a dar tratamiento con antibioticos (quinolonas y de estas ciprofloxacino y en los niños TMP SMZ), por que es causada por la cepa enteroinvasiva o enterohemorrágica.

TRATAMIENTO:

Restitución de líquidos y electrólitosAntibióticos como el ciprofloxacino y en los niños el TMP SMZ, en algunas ocaciones se da las sales de bismuto. Puede haber complicaciones como deshidratación, y el síndrome hemolítico urémico

PRONOSTICO:

Con un tratamiento oportuno no hay complicaciones pero si no su morbi-mortalidad se aumenta.

DIARREA DEL VIAJERO

Es una enfermedad que no solo es producida por un solo tipo de germen sin no que por varios pero principalmente el más frecuente es E. coli como son:1. E. coli la mucho más frecuente de la cepa

enterotoxigénica.2. Virus 3. Bacterias4. Protozoarios

TRANSMICION

Se lleva a cabo a través de alimentos y agua contaminada.

CUADRO CLINICO:

Diarrea, líquida que generalmente no presenta fiebre la cual dura aproximadamente de 3 a 4 días, dolor abdominal, la mayor parte es autolimitada. Pueden presentar sangre en heces cuando sea de cepa entero invasiva, y la fiebre cuando se llegará a presentar es de 38 a 38.5.

PROFILAXIS

TMP SMZ 2 antes de venir o 1 de Bactrim FNorfloxacinoCiprofloxacinoSales de bismuto

SHIGELOSIS

Es una enfermedad común que con frecuencia es de resolución espontánea y que en ocasiones es grave. Hay 4 tipos de Shigella. Este germen es la reyna de las disenterias, es el prototipo de la disenteria basilar.

Sonei que es la principal en EUA Body Flexneri Dysenteriae que es la productora de los cuadros

más graves.

EPIDEMIOLOGIASe adquiere por la vía fecal-oral, el hacienamiento, mala higiene, agua no potable, la excretas al aire libre es lo que favorece para su desarrollo. Afecta principalmente al recto segmoides. Donde produce criptas, abscesos, además produce dolor rectal. y Su dosis infectante es de 10² a 10³ (200 basilos)

PATOGENIALlega al estomago resiste su pH y pasa a I. delgado y aquí penetra a las células epiteliales del colon y se multiplica y puede vivir intracelular, tiene la capacidad de producir absceso críptico ésta peculariedad la semeja al CUCI por lo que hacer coprocultivo SS (salmonella Shiglla)

CUDRO CLINICOFiebre, cólico abdominal, diarrea acusa, disentería, que la eliminación fecal sea > de 600gr/ día, otra es que debe de adoptar la forma del recipiente que la contiene, tenesmo dolor rectal.

COMPLICACIONES Deshidratción septicemia, Sx uremico-hemolítico, el que es más grave en los adultos y el niño la tolera más, el cual se caracteriza x que debido a la

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deshidratación se empiezan a elevar los azuados, así también empieza haber uremia la cual esta produce hemolisis, la cual se va a ver hiperbilirrubinemia a expensar de la indirecta.

DIAGNOSTICOcoprologico en el que se va haber eritrocitos y polimorfosnucleares, a nivel de recto sigmoides va haber eritema difuso, puede haber capa de pus y zonas friables, lo que semeja a CUCI

TRATAMIENTOEn los niños va hacer TMP SMZEn los adultos Ciprofloxacino 500mg c/ 12 hrs x 5 días

CAMPYLOBACTER JEJUNI

Es un bastocito gram- movil curvo en forma de espiral Produce una diarrea inflamatoria sanguinolentaLos animales son los reservorios aves, cerdos, bovinos y sus productos lácteos, ovejas, macotas, roedores y caballos.

TRANSMICIONLeche contaminada , agua, pasteles, carnes, almejas, por la vía fecal oral.Su dosis inféctate es de 500 a 1000,000.Su periodo de incubación de 4 días

PATOGENIAUna vez que se ingiere el inóculo llega al estómago y repele al jugo gástrico el cual es atraido por el moco y la fucosa de la bilis y de adhiere x los flagelos y produce una enteritis exudativa sanguinolenta, produce abscesos cripticos. Tiene más tropismo por el intestino delgado pero también afecta al intestino grueso.

CUADRO CLINICOFiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea caracterizada por la presencia de evacuaciones blandas acuosas sanguinolentas, se acompaña de cefalea, mialgias. Suele autolimitarse a los 10 días

DIAGNOSTICO DIFERENCIALShigelosis, Gastroenteritis por salmonella, Yersinia Enterocolitica y Ecoli invasiva.

TRATRAMIENTOQuinolonasCiprofloxacino 500 c/ 12 hrs por 5 a 7 días

COLERA

ETIOLOGIAEs un bacilo bram (-) uniflagelado con gran movilidad, anaerobio facultativo, se cultiva en agar sangre y Mac Conkey.Es causada por el V. cholerae: serogrupo 1 y 0139, el Torr es el causantes de las pandemias.

MECANISMOEste bacilo es productor de una potente exotoxina la cual activa la adenilciclasa del intestino delgado produciendo una hipersecreción de agua e ion cloro lo que origina una diarrea masiva de hasta 15 litros al día, es por eso que los pacientes hacen choque hipovolemico. Esta evacuaciones son en formas de agua de arroz y tienen un olor a pescadoSu forma de adquirirlo es x medio de la ingestión de agua y alimentos, pero principalmente con la ingestión de mariscos y vegetales.Los pacientes más susceptibles son principalmente los niños < de 2 años y ancianos ya que presentan un peor pronostico, otro dato de mal pronostico es que los pacientes hacen hipoglucemias frecuentemente x lo que hay que tomarles DTX.

FISIOPATOLOGIAUna vez que si ingiere el vibrio, llega al duodeno y de ahí pasa al yeyuno en éste x su pH alcalino y la bilis que contiene nutrientes como lecitina este bacilo se multiplica y penetra a la mucosa intestinal, se fija al borde del célula intestinal y aquí produce un potente exotoxina ésta se une al receptor especifico y va a aumentar el adenilato de ciclasa por lo que aumenta de AMPc en los entericitos y se empieza a fugar una gran cantidad de líquidos a la cavidad luminar. En algunos casos se produce la Cólera seca, que no es más que debido a la gran cantidad de líquidos que se fuga en forma rápida el paciente primero cae choque hipovolemico y después le da diarrea, en estos pacientes su mortalidad es muy alta. El estado de choque aparece 4 a 6 hrs normalmente es el cólera, y la mortalidad se puede presentar a las 18 hrs.

CUADRO CLINICOSe caracteriza por un inicio súbito de diarrea acuosa frecuente e intensa hasta de un litro x hora, con evacuaciones en agua de arroz, suele presentar signos de deshidratación en forma rápida como: sed intensa, voz ronca, endoftalmos, ruidos cardiacos y pulso débil, cólico intenso, puede presentar convulsiones y perdida de la conciencia que es por la hipoglucemia ya que frecuentemente lo hacen.es m

DIAGNOSTICOSe hace con Azul de metileno, pudiera haber células inflamatorias p ero es raro. En el microscopio por medio de campo obscuro se observan los vidriones (en forma de flecha)

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Su medio de cultivo es el tiosulfato citrato bilis sacarosa.Medio de transporte es el Karey Blair.

TRATAMIENTOSe hace principalmente con la hidratación con líquidos y electrolitos de 50 a 100ml/min. Se calculan al 10% del peso corporal.Doxiciclina, fluoroquinolonas, eritromicinaEn embarazadas y niños TMP SMZ

SÍNDROMES DE MALAABSORCION INTESTINAL.

Causas de diarrea prolongada, diferentes a Giardia o Amibas.

Esprue Celiaco. Enfermedad de Whipple. Síndrome de Intestino Corto. Deficiencia de Lactosa.

ESPRUE CELIACO

Bases diagnosticas:- Diarrea Cronica.- Perdida de peso.- Distensión, Flactulencia, Evacuaciones

grasosas → los Px al tener mala absorción intestinal, el Páncreas exocrino (las secreciones pancreaticas) no pueden emulsionar las grasas.

- Esteatorrea (↑ de grasa en las heces >7g/24hrs).

- Mejoria clinica con dieta baja en gluten (p.ej. pan integral, granos [trigo, avena, centeno, etc])

Generalidades:- Se presenta mas en la 2ad a 4ª decada

de la vida.- Raza blanca.- Alimentos trigo, avena, centeno, cebada,

etc.

Tienen suseptiblilidad al gluten, puede un 2° elemento intervenir como un virus que causa una respuesta Celular y Humoral, aplanamiento de las vellodisades intestinales, por lo consiguiente Malaabsorcion intestinal.

Enteropatia del gluten:

Cuadro Clinico:

- Perdida de peso. →- Diarrea cronica de 10 a 12 veces al dia.- Flactulencia.- Esteatorrea.- Hiperfagia, Hiperqueratosis, Anemia,

Sangrado, Dolor Oseo.- Vegetariano que consume integrales +

flactulencia, diarrea, distensión.Mejoria clinica con dieta sin Gluten.

Dx Laboratorial.

BHC: Anemia Ferropenica: por deficiencia de Hierro.

Anemia por deficiencia folatos, (debido a que esta dañado el Intestino delgado) ↓ B12 o multifactorial.

Calcio ↓, ↑ Fosfatasa Alcalina (porque se toma Ca⁺⁺ de los Huesos)

Albumina muy baja (Sintetizada por el Higado) TP (Tiempo de Protrombina) Prolongado, por

de la circulación Enterohepatica se toman los factores K dependientes (II, VII, IX y X) que se prolonga la via intrinseca de la coagulación.

El estudio que se le puede hacer a las heces es la Tincion de Sudan.

Esteatorrea → prueba de la D-Xilosa (es un carbohidrato, que se absorbe al 100% en el Intestino Delgado).

Anticuerpos Antigliandina: Se hace en Px en los que se sospecha que tengan intolerancia al Gluten. Ac. AntigliandinaAc. IgA (especifico)Ac. IgA EndomisialValor predictivo 99%

Biopsia: - Perdida de las vellosidades intestinales.- Hipertrofia de las criptas intestinales.

Susceptibilidad Virus

Daño difuso Intestinal Proximal

MALAABSORCIÓN

GLUTEN

Inmunidad Humoral y

Celular

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- Infiltración por linfocitos y celulas plasmaticas

Enfermedades con las que se asocia:- Addison, Enf. Grave´s, DM1, Miastenia

Grave´s, Esclerodermia, Sjogren, LES, patologías de Origen Autoinmunitario.

Tx: Eliminar el Gluten de la dieta.

Enfermedad de Whipple.Lipodistrofia Intestinal de origen Infeccioso3ª causa del Sx de malaabsorcion intestinal.

Bases Diagnosticas:- Mala Absorción Intestinal.- Perdida de peso.- Esteatorrea.- Deficiencia de Hierro, B12.- Enfermedad multisistemica.- Fiebre, Linfadenopatía, Artralgías.- Biopsia de duodeno (macrofagos PAS

(Acido Periodico de Shif) +, con bacilos tipicos).

Agente Etiologico:Troferina Whipplelli. (BG + que prolifera en ID)

Generalidades:

- Mas frecuente en la raza blanca.- Origen Infeccioso.- Edad 40 – 60 años.- Origen del Bacilo desconocido

Cuadro Clinico:

- Diarrea, Esteatorrea, Perdida de peso, Dolor Abdominal, Desnutrición/Edema.

- Fiebre (Intermitente-leve)- Artralgias: 80% Artritis Migratoria.- Linfadenopatia Generalizada.- ICC de origen Inflamatorio/Afección

Valvular.- Uveitis, Vitreitis, Queratitis, Retinitis.

Diagnostico:- Biopsia de Duodeno. - Bacilos G (+).- Macrofagos PAS +- Dilatación de los vasos queliferos.- Reaccion en Cadena de Polimerasa/DNA

del Bacilo. (sensibilidad 97%, Especificidad 100%)

Tratamiento:TMP/SMZ (Bactrin F) por 1 año.(Ceftriazona) no hay OralOtros: Cloranfenicol. Causa Aplasia medular

Pronostico:Sin tratamiento suele ser mortal.

Sobre Crecimiento Bacteriano:Es ocasionada por rocedimientos Quirurgicos (Billrot I o II), denervaciones simpaticas o parasimpaticas del estomago para mejorar su enfermedad Acdio-Peptica, para quitar su estado hipersecretor. En el Billrot II queda una asa disfuncional y esto favorece un sobrecreciemiento de bacterias.

Mecanismo del sobrecrecimiento bacteriano en una Asa Intestinal disfuncional:

Desconjugacion Bacteriana de Sales Biliares, forma escasa de micelas que ocasionan una absorción inadecuada de las grasa con Esteatorrea.

La captación excesiva de nutrientes (bacterias), reduce la absorción de B12 y Carbohidratos, el páncreas acidos biliares y carbohidratos al colon conduce a diarrea osmótica y secretora.

Transtornos que aumentan la bilis

Observaciones

¿Datos de hemolisis?Sobreproduccion

Retis, COOMS +, disminución de hatoglobulinas, aumento hemosiderina

¿Extravasación de Sangre?Sobreproduccion

Traumatismo, capuz, postquirurgico.

¿Eritropoyesis anormal?Sobreproduccion

Prueba e Shilling

¿Síndrome Gilber? Aumento de bilis con ayuno o estrés.

¿Síndrome Crigler Najar tipo IAusencia de glucoronil transferasa

Kernicterus y muerte temprana

Síndrome Crigler Najar tipo II disminución de glucoronil transferasa.

Disminución de bilis con fenobarbital.

Causas:- Acloridia.- Anormalidades Anatomicas: Billrot II- Enteritis post-Radiacion.- Transtornos de la Motilidad (Esclerodermia, DM

2 [Enteropatia Diabetica], pseudoanastomosis intestinal cronica.)

- Crohn (Fistulas gastrocolonica)- Otras causas (Pancreatitis)

Cuadro Clinico:Asintomático.

- Perdida de peso- Esteatorrea.- Diarrea Acuosa

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- Anemia Megaloblastica, por que a nivel del Intestino Delgado se absorbe el Ac. Folico y a nivel del Ileon terminal la Vitamina B12. (neurologicos)

Diagnostico: Transito Intestinal Biopsia del Intestino Delgado. Se toma

una muestra de ID y se cultiva (porque en condiones normales a nivel de ID no hay bacterias, o hay muy escasamente)

Prueba de la C-Xilosa (se hace en el Aliento y se determina el metabolismo de las bacterias en el estomago)

Prueba Dx y Terapeutica con Antimicrobianos:Ciprofroxaciono 1 o 2 semanas.

Tratamiento:1. Corregir el Defecto.2. Antibioticos por 1 o 2 semanas.

Ciprofloxacino x 1 o 2 semanasDoxiciclina c/12 hrsMetronidazol 250 mg c/8 hrs.

Deficiencia de LactasaSe pierde una enzima que degrada la lactosa (lactasa que hidroliza a la lactosa en Glucosa y Galactosa) porque si entra a nivel intestinal se hace una diarrea de tipo osmotico.Epidemiologia:Frecuencia: muy comun en Lactantes, prematuros, 50% mexicanos.

Etiologia:RN prematuro (< 30 SDG), olor agrios, heces explosivas, eritema perianal, AR.Herencia: AR.Sus valores declinan con la edad, (personas después de los 50 años, tienen una deficiencia parcial de Lactasa)

Forma secundaria se asocia:Crohn, Esprue, Whipple, Giardiasis, Enteritis, Post-Radiacion, Intestino Corto.

Mecanismo:La Lactosa mal absorbida es fermentada por las bacterias intestinales, con producción de gas lo que tiene un efecto osmotico por lo que ocasiona diarrea.

Signos y Síntomas:- Timpanismo.- Colico Abdominal.- Flactulencia.- Diarrea.

Laboratorio:- hidrogeno en la respiración (50 gr de

Lactosa)- Dieta sin Lactosa en 2 semanas.

Tratamiento: Suplemento de Lactosa (LACTID) Calcio. Leche deslactosada.

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Mecanismo:Extirpación de segmentos significativos del intestino.

Causas:- Crohn , Infarto mesenterico, Enteritis post-

radiacion y traumatismo.- Resecion de ileon terminal. Ocasiona

deficiencia de B12 = Anemia perniciosa (Tx. B12 IM), La malaabsorcion de sales biliares da lugar a la estimulacion de la secrecion de liquido en el colon y diarrea acuosa (Tx. Colestiramina)

Reseccion >100 cm de Ileon, causa:- Esteatorrea- Malaabsorcion de vitaminas

liposolubles(dieta ↓ grasa + Vitaminas)Reseccion Extensa > 40-50% de Intestino causa:

- Problemas de Nutrientes, Agua, Electrolititos y malaabsorcion de Vitaminas Liposolubles.

Tratamiento:Antidiarreicos: Loperamida (mas lento el transito)

Ocreotide (analogo sintetico de la somatostatina, con efectos importantes a nivel del intestino y estomago, se utiliza mucho en el Tx de las Varices Esofagicas o Hemorragia digestiva alta.) Bloqueadores H₂ (↓ la hipersecresion gastrica.)

Plan Nutricional Especial.

MENINGITIS BACTERIANA

Es una respuesta inflamatoria debido a la infección bacteriana del espacio subaracnoideo, LCR, con extensión al eje cerebro espinal, esta es la razón del daño en el SNC x las citocinas que se liberan cuando las bacterias llegan al espacio subaracnoideo.

ETIOLOGIAEl germen más frecuentes de la mengitis del R.N. es la E.coli y Estreptococos del grupo B. En los adultos es en orden de frecuencia: Neumococo Neiseria meningitidis Estreptococo del grupo B

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Lysteria monocitogenesAnteriormente se mencionaba a la H influenzae es mucho menos frecuente debido a la vacunación. Los germenes más frecuente en los pacientes inmudeprimidos como los DM, los que están recibiendo quimioterapia, ancianos:Lysteria MonocitogenesSi viniera un pregunta directa que diga ¿cual es el agente causal de la meningitis? Así nada más directa Es el Neumococo.El estreptococo neumonías que es más frecuente en el adulto, pero aparte de esto existen otros factores que propician su presencia como son: trastornos de la inmunidad ejemplo en los pacientes alcohólicos ya que como se encuentra alterado el hígado este deje de producir proteínas como es las globulinas están sirven de defensa. Los diabéticos, estos sufren del linfocito perezoso y sus PMN no pueden opsonizar al neumococo. En los esplenectomizados Para fagocitar al neumococo, y para esto necesita de destruir la capsula y para esto se necesita opsonizar y para esto interviene las inmunoglobulinas que necesita células plasmáticas la cuales deben de madurar en el bazo. Es por ello que en estos pacientes esplenectomizados debe de recibir la vacuna contra en neumococo.Paciente que tiene TCE y con una fístula del LCR, está en riesgo de padecer la meningitis o absceso cerebral. Para hacer diagnóstico de un paciente que tenga rinorraquia de una gripe se le pone una tira reactiva y si se pinta es LCR.

En cuanto a la Neiseria Mengitidis se presenta de los 2 a los 20 años y es muy virulentos x lo que todos los que estuvieron en contacto con el deben de tomar Rifampicina 600mg Dosis única. Pero si en las opciones del examen viene ciprofloxacino le ponemos ésta.En esta puede haber portadores asintomáticos

Bacilos Gram (-) como la E. coli. Principalmente se puede presentar en los pacientes como los DM, cirróticos, Alcohólico, o con IVU. La difteria monocitogenes Ancianos, alteraciones de la inmunidad, o que están transplantados o alguna neoplasia malignaEstafilococo áureos, se presenta sobre todo en aquellos con pos operados de un procedimiento neuroquirúrgico.

FISIOPATOLOGIAEmpieza con una colonización a nivel de la nasofaringe y que las bacterias tengan virulencia y que posteriormente llegan al torrente circulatorio y aquí repelen la actividad fagocítica del suero,

por medio de los factores de virulencia como son la capsula en el neumococo, depuse llega a los plexos coroides (cuya función es filtrar el plasma) y de aquí va a pasar a LCR donde se van multiplica las bacterias, y va a ocasionar un proceso inflamatorio el cual esta dado x que la bacteria contiene ac. Teicoco , lipopolisacaridos y peptido glicano; la bacterias inducen la producción de citocinas o quimiocinas, Las citocinas son sustancias preinflamación como IL1, FNT, IL6 que a nivel del SNC van a ocacionar toxicidad, edema y respuesta inflamatoria. Y las quimicionas que se liberan entre 1 a 2 horas después de que la bacteria entra al organismo y son producidas por los Glóbulos blancos que también va a producir inflamación, esta inflamación produce exudado purulento que es lo que se ve en la punción lumbar. FNT y IL 1 producen mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica y produce edema vasogénico. Si no preguntan cual es enfermedad que produce los 3 tipos de edema cerebral. Como son:Edema vasogénico, intersticial, y citotóxico. Esto es debido a que se libera IL 1 y FNT y estos producen aumento de la permeabilidad a nivel de la barrera hematoencefalica lo que produce edema vasogenico, el exudado a nivel del Espacio subaracnoideo producto de la inflamación la cual es producto de la bacteria y de las citocinas que libera el exudado producen obstrucción del LCR y ocasionan edema intersticial. El edema citotóxico se produce por la de granulación de los neutrofilos producto de la fagocitosis producen metabolitos tóxicos estas sustancias toxicas producen el edema citotóxico que van a producir lesión y necrosis celular.En algunos de estos pacientes presentan hipotensión y esto es muy importante. La presión intracerebral para que ésta sea vencida y halla una buena perfusión cerebral se necesita de que la P/A sea buena, en el paciente que tiene una lesión cerebral su presión se aumenta y si la T/A esta baja no se va a lograr una adecuada perfusión cerebral.La presión de perfusión cerebral que es = PAM-PIC.La PAM es = a un tercio de la sistólica + la diastolica. Si disminuye la PAM se produce isquemia e infarto cerebral. Un ejemplo de esto se produce en los pacientes sépticos. .CUADRO CLINICOFiebre, cefalea estas dos en un 90%, nausea, vómito, rigidez de nuca. Alteraciones mentales en un 75%, crisis convulsivas, otra es la presencia de rash en la cara anterior del tórax pensar inmediatamente en meningococcemia. Brudzinski que es cuando se le levanta la cabeza y flexiona los piernas, y Kerning es al revés se le levantas las piernas y flexiona la cabeza. Las manifestaciones de aumento de la presión intracerebral son, papiledema, pupilas hiporeflexicas,

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afección del III y IV par, postura de descerebración, reflejo de cushing que consiste en: bradicardia, hipertensión, alteración de la respiración.

DIAGNOSTICOSe realiza la Punción lumbar en la cual esta contraindicado con datos de hipertensión intracerebral como papiledema. Y la contraindicación absoluta es la sospecha de absceso cerebral. Estudios que se le va hacer al LCR del la punción. Citoquimico:

NORMALM. ASEPTICO

PURULENTA MB

Aspecto

Agua de roca

Agua de roca

PurulentoXAntocromico

Presión

180mmH2O

Normal o ligeramente aumentados

Aumentada

Aumentado

Glucosa

40- 55Ó 50% de la plasmatica

Normal BajaNormal o Disminuido

Proteínas

40mg/dL

Aumentada

Aumentada

Aumentada

Cloruros

90-100 Normal NormalDisminuida

Sedimento

No contiene

Linfocitos

PMN Monos

Linfo y monos

La glucosa baja que se observa en el LCR es debido a que hay una alteración en el trasporte de ella a nivel del los plexos coroides.

Tinción de Gram. nos permite ya iniciar un tratamiento, ejemplo si nos reporta cocos Gram. + agrupados en pares racionados estreptococo neumonie su tratamiento ceftriaxona, si nos reporta coco Gram. (-) pequeño arriñonado en par es la Neiseria Meningitidis se le va a dar Penicilina a dosis muy altas

Tinta china: para ver critococo neoformans y si tiene este germen hacer serología para VIH

Hemocultivo: x la presencia de bacterias en la sangre.

Prueba de Látex: que son Ac anti o de polisacáridos capsulares en dos horas el reporta. Los capsulados son Estreptococo neumoniae, neiseria meningitidis y H. Influenzae.

TAC Y RMN se hace sobre todo en los pcientes esta focalizando, ejemplo como crisis

Jacksonianas. En estos pacientes se piensa en absceso cerebral.

Un caso clínico de un joven que llega con fiebre, rigidez de nuca, K y B y el día anterior nado en un manantial de agua cristalina y se le hace punción lumbar y sale Tubio, Glucosa 20, Proteínas de 80, sedimento se encontró incontables PMN el Dx Meningitis x .Amibas de vida libre, estas son muy virulentas, Hartmanella y la Neigleria su tratamiento de Anfotensina B.

Un señor que se le murió el caballo x una infección y los zopilotes se lo comen y atacan a el señor y se enferma y en su LCR presenta las siguientes características: agua de roca, Glucosa de 45, proteínas de 50, la presión de 185, Gram. encontraron linfocitos, es una meningitis viral. Su tratamiento es sintomático, la única viral que se trata de la herpetica y se da aciclovir.

Otro caso es de un niño de 6 años que es traido por la madre x que presenta con cuadro de 3 semanas de evolución, y lo ha notado apático, con fiebre, con alteración del estado de conciencia, con afección del III y IV par, no presenta papiledema a la exploración, se le hace una punción en la cual nos reporta lo siguiente:Aspecto xantocrómico, Glucosa de 30, proteínas de 30, en el sedimento se observa linfocitos y los cloruros son de 70. su diagnostico probable es M. x Tb.Esta es subaguda, en esta meningitis Tb produce una sustancia llamada aracnoiditis basal la cual tapa a los augeros de Monro, Magendi, y lo que afecta a III, IV y VI par craneal. Los cloruros en el LCR en la Meningitis Tb van a estar bajos esto es debido a que el núcleo supraoptico secrete antidiurética y esta afecta al túbulo colector permeabilizando al agua y de esta manera baja el cloro.Otro dato importante que pudieran poner es que al niños no le pusieron la BCG.TRATAMIENTO Va a ir encaminado al grupo de edad y alguna enfermedad que tenga el paciente.

RN E ColiEstreptococo B

Ampi, cefotaxima

1 a 3 meses Estreptococo BNeiserie meningitis

IgualConsiderar Dexametasona X la inflamación

>3 m <50 años Neumococo Cefota o Ceftriaxona + Vancomicina

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> 50, o alcohólico o con una enfer. devilitante

Ampic ,Vanco + cefotaxima o ceftriaxona

Neutropenico o meningitisAdquirido en el Hospital o con procedimiento neuroquirurgico

StafiolococoPseudomona

Ceftaxidimavancomicina

Con afección de la inmunidad celular

Lysteria Monocitogenes

Ceftaxidima +ampicilina

Tratamiento de un paciente con meningitis por neumococo pero es alérgico a la penicilina se da vancomicina. Paciente con meningitis por meningococo resistente a penicilina ceftriaxona o cefotaxima. Basilo Gram. (-) ceftriaxona o cefotaximaNeumococo = PenicilinaNeumococo resistente peni = ceftriaxonaBacilo Gram (-) = Ceftriaxona o cefotaximaPseudomona= CeftazidimaEstafilococo Áureos = vancomicina o TeicoplaminaEstafilococo meticilino resiste vancomicina o teicoplamina.Listeria Monocitogenes = ampicilina sola o con ceftriaxonaH. Influenzae = ceftriaxona o cefotaximaBacteriodes / Fusobacterias = Metronidazol

Ampicilina = 12grs / d / c/ 4hrsCefotaxima = 12 grs /d C/ 4hrsCeftriaxona= 4grs / d c/ 12hrsCeftaxidima = 6grs /d c/ 8hrsMetronidazol= 2 grs /d c/ 6hrsNafcicilina = 9 a 12 grs / d c/4hrsVancomicina = 2grs /d c/ 6hrs

ABSCESO CEREBRAL

Es un proceso supurativo focal dentro del parenquima cerebral .

EPIDEMIOLOGIAEs poco común de 1 a 100,000 por años, dentro de sus factores presdiponentes se encuentran la sinositis, otitis media, infección dental.

ETIOLOGIAEn una sinusitis los gérmenes causantes están: H. influenzae, bacteroides, fusobacterias. Su

tratamiento va hacer metronidazol + ceftriaxona y así se cubre todo.Por infección dental los germenes pueden ser: estreptococo, provetela, bacteriodesEn Otitis Media, o mastoiditis, colesteatoma los gérmenes pueden ser: Estreptococo, bacteriodes, Pseudomona, y enterobacterias, como E. Coli. Su tratamiento en estos es con ceftazidima.

VÍAS DE DISEMINACIÓN1. Directa de una otitis, sinusitis, infección

dental, o por perdida de la integridad de la barrera hemetoencefalica como por ejemplo en un TCE o un procedimiento quirúrgico.

2. Diseminación hematógena, ejemplo una endocarditis o por una cardiopatía congénita en la cual presenta soplos y estos despulen las válvulas, la cuales posteriormente van hacer vegetaciones y se pueden desprender los tombros los cuales pueden causar un Absceso Cerebral.

PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA Cerebritis temprana.- se presenta 1 a 3 días, en la

que hay la presencia de infiltrados con PMN.Cerebritis tardía.- de 4 a 9 días se ve una formación

de Pus con capsula delgada de fibroblastos.Capsula temprana.- 10 a 13 días se ve completa la

capsula bien formada.Capsula Tardía (14 días o más) capsula densa,

absceso necrótico, rodeado por un halo, hay edema perilesional.

La imagen característica en la TAC y RM en un absceso cerebral es imagen rodeada por un Halo que rodea al absceso.

CUADRO CLINICO Síntomas de masa ocupante como son:Cefalea en más del 15%Fiebre 50%Crisis focales en una 25 a 30%Déficit neurológico focal 60%Hemiparesia frontalTrastornarnos del lenguaje - temporalNistagmus / ataxia cerebral cuando es cerebelosoPapiledema / nauseas y vómito.

DIAGNOSTICOEs a través de TAC y RM , aspirado con aguja. Contraindicado la punción lumbar

TRATAMIENTO Qx. Drenaje del absceso

Sinusitis Tx- Penicilina + metronidazol, o Cefalosporina de 3ª + metronidazolOtitis media Tx – Penicilina + Metro + Ceftazidime.

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Otitis en niños con Leucemia Ceftazidima.Infección Dental Tx- penicilina + MetronidazolEndocarditis Tx- Vancomicina + Metronidazol + Cefalosporina de 3ª TCE o procedimiento neuroquirurgico Tx- Vancomicina + Ceftazidima Cardiopatía congénita cianógena Tx = Cefalosporina de 3ª + Metronidazol

ARTRITIS SEPTICA

Se clasifica en:- Gonocócica- No Gonocócica.

Aguda Cronica.

Aguda No Gonocócica:- inicio subito.- Monoarticular, (con frecuencia en las

Articulaciones grandes que soportan peso y en las muñecas.)

- Factores de riesgo: El consumo de Drogas. Alcoholismo. Inmunosupresion. Traumatismo de articulaciones

que pueden estar asociados a una bacteremia.

- los derrames articulares por lo general son grandes con cifras de Leucocitos comúnmente > 50,000/ml

procedimiento o maniobra de urgencia en un Niño con Artritis es la puncion Articular, ya que sino se realiza se puede afectar el Cartílago de crecimiento, la muestra obtenida se somete a una lectura si el reporte es > 50,000 PMN/ml =

ARTRITIS SEPTICA.

> 250 PMN/ml = Peritonitis Bacteriana. > 100PMN/ml = Artritis relacionada a

Cateter de Teckot

Generalidades:La Artritis bacteriana aguda no gonococica es una enfermedad de un huésped anormal.

- factores de riesgo critico son la bacteremia persistente: p.ej.

abuso de drogas intravenosas. Endocarditis. Las articulaciones dañadas (p.ej.

Artritis reumatoide.) Artroscopia y Cirugía Articular.

Agentes Etiologicos:

Staphylococcus Aureus, es a causa mas comun de Artritis Septica No Gonococica en pacientes con DM, AR, Px en terapia con Glucocorticoides, Hemodiálisis, Neoplasis o Bacilos Gram Negativos.En Px que usan drogas Intravenosas Staphylococcus Aureus, seguido por los Stresptococos del grupo A y B, Pseudomona Aeruginosa.En los alcoholicos o Esplenectomisados Neumococo es el mas comun.En los Px con HIV, Salmonella, Haemophilus, Neumococo, son los mas comunes. En pacientes con cirugía protesica o artroscopia el mas frecuente es el Staphylococcus Epidermides.

Histopatologico:Infiltrado Inflamatorio, PMN, sinovitis, derrame con >50,000 PMN/ml, Abscesos, Destrucción Articular.

Cuadro Clinico:- inicio subito - Dolor Agudo.- Tumefacción, Rubor, Calor, Eritema.- Sitios mas comunes:

Rodilla + comun. Cadera 2° Muñeca Hombro

- sitios menos comunes: Esterno-clavicular Sacroiliaca; es mas comun en los

drigadictos la infec. Por C. Albicans. Acromioclavicular + frecuente en

pacientes que usan drogas IV.

Monoarticular Aguda. (3-5 dias, 1 sem.)

Monoarticular Cronica. (> 2 -4 sem.)

Poliarticular

S. Aureus Mycobacterias N. MeningitidisNeumococo Enf. Lyme N. Gonorrehae

BG -Treponema Pallidum

Endocarditis

Candida Candida Candida Cristales (gota producida por cristales de urato monosodico, pseudogota que es producida por cristales de sulfato de calcio)

Sporotrix Schenki (se da + frec por una lesion con estillas de madera, y da un trayecto linfatico), Tx: Fluoconazol, Anfotericina B

Laboratorio:- Hemocultivo + 50%- Puncion del derrame > 50,000 PMN/ml, GL ↓

(90% PMN) lo NL de PMN en una articulación es de 180 PMN/ml.

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- Tincion de Gramh 75% +, S. Aureus o Epidermidis.

- DHL ↑ del derrame articular.

Tratamiento:- Inmediato.- Terapia orientada de acuerdo a la Tincion

de Gramm.Tx empirico.Cefotaxima 1g IV c/8hrsCeftriazona 1 a 2 gr c/12 hrsCG + Oxacilina, Nafcilina, Dicloxacilina 2g c/4 hrsMetilpenicilino Resistente = Vancomicina 1 g c/12 hrs, es un adicto a drogas IV y se desconoce germen Tricoflamina, Vancomicina + Gentamicina.BG – Cefalosporinas de 3° gen.

Artritis Septica Gonococica:

+ del 70% de los casos estan por ↑ de los 40%, los pacientes hacen bacteremia apartir de la Uretra, Vagina o Faringe.

Factores de Riesgo:- ↑ de la mestruacion- Embarazo.- Deficiencia del complemento (la N.

Gonorrea es un diplococo que tiene factores de virulencia y para poder ser fagocitada debe de ser opsonizada).

Cuadro Clinico:Fiebre, calosfrios, a nivel de la articulación; lesion eritematosa, dolororsa y con floogosis. Ataque al estado general. Lesiones de tipo vasculitico. (La cual se oprime y desaparece.)Afecta las pequeñas articulaceiones, puede producir pustulas hemorragicas y es comun que se relaciones con senosinuvitis.Lesiones dermicas, pequeña articulación son clave en la Artritis gonocócica.

Tratamiento:Ceftriazona 1g IV c/24 x 7 diasAlergicos a la Peni; Ciprofloxacino Oral 500 mg c/12 hrs.Otros Cefixime/Amoxicilina.

ANTRAX

El ántrax en forma natural es un padecimiento de cabras, ganado, ovejas, cerdos, producido por el bacilo anthracis que es aerobio Gram. (+) productor de esporas, las cuales son la forma infectante.

Hay dos formas de presentación la enfermedad:En su forma naturalBioterrorismo Esto es muy importante debido a que el tratamiento varia, en la primera es a base de penicilina a dosis elevadas y en la otra es ciprofloxacino.

Existen 4 formas donde se presenta la enfermedad, en orden de frecuencia son.Piel ------------------- 1ªForma inhalada ----- 2a Gastrointestinal ----- 3aSNC ------------------ Última y más grave

La vías de entrada de éste bacilo , a través de la ingestión de productos de los animales contaminados, del suelo por la inoculación de la piel herida, inhalación de esporas en aerosol; las cuales son productoras de las formas digestiva, cutánea y inhalada respectivamente.

Cuando las esporas llegan a la piel y gastrointestinal estas se germinan para producir las bacterias y multiplicarse localmente y producir la enfermedad. En caso de llegar las esporas al pulmón estas son ingeridas por los macrófagos los cuales las llegan a los ganglios linfáticos regionales donde se produce una linfadenitis hemorrágica. Cuando se invade la circulación se produce sepsis que la que realmente mata a los pacientes.

CUADRO CLINICO:

Ántrax cutáneo.- 2 semanas después de la exposición se forma un papula eritematosa en una zona expuesta de la piel, se forma después vesícula que se ulcera y necrosa y por ultimo forma una escara púrpura/negruzca, la zona a su alrededor se encuentra edematizada y con vesículas. Puede además el paciente presentar fiebre, malestar general, cefalea, nauseas y vómito, todo esto se autolimita en la mayoría de los casos pero en algunas ocasiones se llega a producir sepsis y meningitis.Ántrax inhalado.- se presenta en 2 etapas. A los 10 días hasta 6 semanas después de la exposición presenta síntomas inespecíficos como: fiebre y malestar generalizado, cefalea, disnea, tos, congestión laríngea y faríngea. Y que en días u horas posteriores el paciente progresa a síntomas de una sepsis grave, así como con irritación meníngea.Ántrax Gastrointestinal.- los síntomas inician después de 2 a 5 días de la ingestión de alimentos contaminados con esporas, inician con fiebre, dolor abdominal difuso, parestesia abdominal, vómito, estreñimiento y diarrea. La lesión primaria que produce es una úlcera el paciente se presenta con datos de hemorragia de tubo digestivo alto o bajo. DIAGNOSTICO

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Se hace con el aislamiento del bacilo en el cultivo de la lesión cutánea, de la sangre, o líquido pleural o LCR. O con dos pruebas de laboratorio como son: las pruebas inmunohistoquimicas para detectar el antígeno capsular como son PCR y pruebas serologícas. Rx.- es inespecífica se encuentra un ensanchamiento mediastinal que es característico.

TRATAMIENTO:

En bioterrorismo es a base de ciprofloxacino 500mg 2 veces al dia VO ó 400 mg IV su duración varia 1 es x 100 días ó bien en vez de esto aplicar la vacuna en investigación 3 dosis administradas en un periodo de un mesOtra alternativa es Doxiciclina 100mg cada 12 hrs VO o IV. En forma natural se da la penicilina en dosis altas. Por 7 a 10 días en la infección de la piel y 2 semanas en caso de la forma diseminada.

la causa de que una bacteria gramnegativa se coloree de rojo en la tinción de Gram esLa permeabilidad al decolorante está aumentada por el alto contenido lipídico de la pared de los gramnegativos

las siguientes son características de las Micobacterias no

a)      La acidorresistencia de las micobacterias se debe al alto contenido lipídico de su pared celular

b)     Los ácidos micólicos se situan en la zona externa de la pared celular

c)        Las micobacterias vivas o muertas presentanactividad adyuvanteantigénica

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