glucogenesis_-glucolisis-via_de_ac._uronicos

Glicólisis, glucogénesis, glucogenólisis, Gluconeogénesis , Vía de la s Pentosas.

Escuela de Odontología - Bioquímica.

GLUCOLISIS Ó GLICÓLISISEstá referida a la lisis de la glucosa dentro de la célula. Este mecanismo

degradativo se lleva a cabo por un conjunto de sistemas enzimáticos que degradan

la G-6-P (Glucosa 6 fosfato) en forma parcial ó total. Cuando la glicólisis es parcial, el

producto final es ácido láctico y cuando la glicólisis es total el producto final es CO2 +

H2O + Energía

A la degradación parcial se le llama también glicólisis anaeróbica ó fase

anaeróbica de la glucosa ó vía Embden Meyerhof, esta vía se realiza a nivel

muscular en ausencia de oxigeno.

La degradación total de la glucosa se le llama también vía oxidativa total de la

glucosa ó glicólisis aeróbica, vía del ácido cítrico, ó vía de los ácidos tricarboxílicos y se realiza en presencia de oxigeno a nivel mitocondrial.

La degradación parcial de la glucosa se lleva generalmente a nivel del tejido

muscular, sabemos que el músculo trabaja en su mayor parte en anaerobiosis

siendo el producto final de la glucosa el ácido láctico.

En fase parcial - O2 Ac. Láctico

G – 6 – P Enzimas localizadas

Hialoplasma ó citoplasma.

En fase total + O2 CO2 + H2O ENERGÍA

Enzimas localizadas

Mitocondrias.

La glicólisis parcial deja un producto intermediario el ácido pirúvico, éste en

presencia de oxígeno y de una serie de coenzimas va a ser transformado en

AcetylCo.A, llamado también ACETATO ACTIVO, en esta forma puede ser captado

fácilmente por el primer componente del ciclo de krebs y sufrir su oxidación total es

decir hasta : CO2 + H2O+ENERGÍA.

El conjunto de reacciones tanto de la fase anaeróbica como aeróbica se le

conoce con el nombre de metabolismo intermediario de los glúcidos.

Dr. Diomedes Camones M. 1



MECANISMO DE LA FASE ANAERÓBICA Ó VÍA DE EMBDEN MEYERHOF La G-6-P, por acción de una fosfo hexosa isomerasa se transforma en F-6-P

la que por acción de una fosfofructokinasa y en presencia del ATP como donador de

energía se transforma en F-1, 6-DIP, la que por acción de una fosfohexosa aldolasa

sufre su escisión y rinde dos triosas fosforiladas, el glicerol aldehído 3 fosfato y la Dihidroxicetona fosfato, estas 2 triosas pueden sufrir la interconversión mutua

entre ambas por acción de la enzima fosfotriosa isomerasa, pero a partir de la

dihidroxicetona fosfato puede ser la puerta de entrada para la formación de lípidos.

El gliceroaldehído 3 fosfato por acción de una deshidrogenasa con la

concurrencia del DPN oxidado captando de una molécula de ácido fosfórico del

medio acuoso celular el gliceroaldehído 3 fosfato se transforma en ácido 1, 3, difosfo

glicérico, a este paso se conoce con el nombre de paso oxidativo de la glicólisis

anaeróbica el ácido 1-3 Di-P glicérico en presencia de la fosfoglicerokinasa y de 1

molécula de ADP, deja a nivel del sustrato una molécula de ATP y forma ácido 3

fosfoglicérico, éste en presencia de la enzima fosfogliceromutasa y de la Coenzima

del ac.1-3 Di-P-glicérico, forma Ac. 2 fosfo glicérico el que en presencia de una

enolasa se transforma en acido 2 fosfoenolpirúvico el que en presencia de la enzima

pirúvico kinasa y del ADP deja a nivel del sustrato otra molécula del ATP formándose

el Ac. Enol pirúvico el que en forma espontánea se transforma en ÁCIDO PIRÚVICO.

FASE AERÓBICA DE LA GLUCÓLISISGLICÓLISIS AERÓBICA

Esta empieza a partir del ácido pirúvico el que en presencia de oxígeno y por

acción de una descarboxilasa pierde un mol de CO2 formándose acetaldehído, para

ello requiere de la intervención de una coenzima el TPP (Tiamina pirofosfato); ácido

lipoico; Co.A; DPN, el acetato activo está en condiciones de ser captado por el

primer integrante del ciclo de krebs el acido oxalacético.

* *G-6-P CH3 - O - COOH CO2 CH3 - CO - S.Co.A




MECANISMO DE DESCARBOXILACIÓN DEL ÁCIDO PIRÚVICOEl ácido pirúvico en presencia de una descarboxilasa pirúvica libera un mol de

CO2 formando el acetaldehído el que es captado por el TPP, éste

compuesto inestable transfiere el acetaldehído al ácido lipoico oxidado para rendir

Acetyl lipoico, este en presencia de la CO.A, rinde Acetyl CoA + Ac. lipoico en su

forma reducida que fácilmente reacciona con el DPN oxidado y de ésta manera se

vuelve a su forma oxidada dejando en libertad 2 hidrógenos.

C6H12O6 2CH3 –CO-COOH

CO2 Descarboxilasa piruvica

CH2

P~P Tiamina NH2 C H

DPN DPNH+H+ O

S S

SH SH

CH2 - CH2 CH - (CH2)4 – COOH CH2 - CH2 – CH – (CH2)4 – COOH

Reducido Oxidado

O

S – C – CH3 Tiamina–P ~ P

CH2 - CH2 –CH – (CH2 )4 – COOH

Acetil Lipoico

CH3 – C – S – Coa HS - CoA

O

Acetil C.A. El ácido lipoico es captado por el primer componente Ciclo

Krebs.




MECANISMO DE LA FASE AERÓBICA.

El Acetil Co.A en presencia del primer componente del ácido oxalacético y de

la enzima condensante de Ochoa acepta al grupo acético del acetil Co.A formando el

ácido cítrico, en este paso se fija un mol de H2O y a su vez libera un mol de

coenzima A, la que queda nuevamente en condiciones de recibir un grupo acetil lo

que le proporciona el acetil lipoico, antes de la formación del ácido cítrico se cree

que se forma un compuesto inestable el citril Co.A; el ácido cítrico en presencia de

una aconitasa se transforma en acido Cis acónito el que siempre por acción de la

misma aconitasa fija otra molécula de H2O formando el ácido isocítrico, éste por

acción de la deshidrogenasa isocítrica con la concurrencia del TPN oxidado rinde el

ác. Oxalsuccínico el que por acción de la descarboxilasa oxalasuccínica forma el ac.

alfa Cetoglutárico previa liberación de un mol de CO2 este ácido por acción de la

deshidrogenasa alfa Cetoglutárica y con la concurrencia del DPN oxidado introduce

una molécula de agua libera un mol de CO2 y 2 hidrógenos captados por el DPN, la

descarboxilación y deshidrogenación da como resultado el ácido succínico, se ha

demostrado la formación del succinil Co.A como compuesto intermediario, el ácido

succínico por acción de la deshidrogenasa succínica se transforma en ácido

fumárico, el que por acción de una fumarasa quien introduce una molécula de agua

permite la formación del ácido málico el que por acción de la enzima deshidrogenasa

málica y en la concurrencia del DPN oxidado se transforma en ácido oxalacético con

la liberación de 2 hidrógenos.




Ac. Piruvico

Descarbox.Piruvico

CO2

Coenzima A

Coenzima A

Acetil Co A

Enz. Cond. Ochoa Ac. CÍTRICO

Ac. OXAL ACETICO

H2O Acomitasa H2O

Deshidrog- DDN

málica DPNH2 2H Ac. Cis. ACONITO

Ac. MALICO

Camind. Oxidativo + 6º2 Aconitasa H2O

Fumarasa 6H2O+Energía Ac. Isacítrico

H2O TPN

DeshidropomasaIsocitrica

Ac. Fumarico H2TPN

DPNH2 Ac. Oxal Succinico

Deshidrog. CO2 Descarboxitasa

succinico oxal succinico

DPN DPNH2 DPN

Ac. ALFA CETO

Ac. SUCCINICO Desh. Alfa ceto glutar GLUTARICO

CO2

Succinil Co A

PO≡ + ADP ⇒ ATP




BALANCE ENERGÉTICO DEL CICLOLas fuentes de energía del ciclo unas provienen de la fosforilación a nivel

sustrato y otras de la liberación de energía obtenida a lo largo de la cadena

oxidativa.

FOSFORILACIÓN A NIVEL DEL SUSTRATO.

En el paso metabólico del ácido alfa ceto glutárico a ácido succínico se forma

un metabolito intermediario que con la intervención de la coenzima A forma el

succinil Co.A, el que en su puente ester acumula la energía suficiente capaz de

activar el fósforo inorgánico del medio acuoso celular para combinarse con el ADP y

formar ATP, regenerando la coenzima 1, se transforma 1 molécula de ATP a nivel de

sustrato sin participación de cadena oxidativa.

FOSFORILACIÓN EN LA CADENA OXIDATIVA.

Los equivalentes de ATP, formados en el curso del ciclo por las

deshidrogenaciones correspondientes se agrupan:

- De Ac. pirúvico a acetil Co.A 3 ATP

- De Ác. Isocítrico a axalsuccínico 3

- De Ác. Alfa cetoglutar, a succínico 3

- De ác. Succínico a fumárico 2

- De Ác. Málico a oxalacético 3

14 ATP

Estos 14 ATP + ATP de la fosforilación a nivel del sustrato da un total de 15

ATP por equivalente de ácido pirúvico degradado, como de cada molécula de

glucosa se obtienen 2 de ácido pirúvico se alcanza un total de 30 ATP, si se asigna

un valor conservador de 7,5 Kcal por mol para la degradación del ATP a ADP + Pi,

se tiene cerca de 225 kcal o sea alrededor de 33% de la energía calórica producida

por oxidación de la glucosa (bomba calorimétrica se obtiene 686 Kcal/mol).




FUENTES ALIMENTICIAS DEL CICLO DE KREBS.

1. La glucosa, el glicógeno hepático o muscular.

2. Se citan a los ac. grasos superiores que por hidrólisis rinden abundante

cantidad de acetil Co.A, que es alimento fácilmente captado por el

ac.oxalacético.

3. Se citan algunos aminoácidos que por desaminación ó transaminación rinden

ácido pirúvico ó ácido alfa cetoglutárico respectivamente; los aminoácidos que

por desaminación rinden ácido pirúvico son alanina, serina, valina, etc., el

ácido pirúvico obtenido por descarboxilación va a rendir acetil Co.A; otros

aminoácidos como prolina, lisina, arginina, hidroxiprolina rinden ac.glutámico

el cual por transaminación rinden ácido Alfa ketoglutárico.

4. El ácido aspártico por transaminación pasa a formar ácido oxalacético

componente del ciclo de krebs.

5. La leucina y la isoleucina mediante su metabolismo individual rinden acetil

Co.A, en especial la leucina que es ketogenética por excelencia (se llama así

porque forma cetosas o sea se presenta cuerpos cetónicos en sangre).

NOTA: La degradación total de la glucosa rinde 38 ATP

La glucosa en fase anaeróbica rinde 8 ATP

La glucosa en fase aeróbica rinde 30 ATP

El balance general se representa de esta manera:

C6H12O6 + 6O2 + 38 ADP + 38 Pi 6H2O + 6CO2 + 38 ATP




GLUCOGENESISFenómeno por el cual la glucosa se polimeriza hasta glicógeno o glucógeno.

La glucogénesis es un fenómeno bioquímico por el cual las células almacenan

glucosa en forma de un polímero que recibe el nombre de glicógeno- Este fenómeno

de síntesis de glicógeno implica la participación de enzimas que permiten el

adosamiento progresivo de moléculas de glucosa mediante enzimas alfa 1-4, alfa 1-6

(o sea 2 glucosas enfrentadas, una por carbono 4 y la otra por carbono 6)

glucosidasas. O sea de glicógeno a partir de glucosa, pero no de glucosa libre sino

de G – 6 – P.

La glucogénesis, se lleva a cabo en casi todos los tejidos pero merece

especial importancia a nivel del tejido hepático y muscular en donde el glicógeno

almacenado cumple funciones dinámicas específicas así por ejemplo al glicógeno

hepático se le asigna la función de regulación de glucosa en sangre al mismo tiempo

que representa el tejido que proporciona fácilmente la glucosa a los tejidos

extrahepático. El glicógeno muscular, desempeña funciones netamente energéticas

que permiten asegurar la contracción muscular. Este proceso de glucogénesis es

limitado, así a nivel del hígado se acepta del 1 – 6% del peso total de hígado, a nivel

muscular se asegura que es de 0,6 al 0,7 % de la musculatura total del individuo.

Diversos factores modifica la cantidad de glucógeno en los tejidos, así en ciertos

casos se observan amplias variaciones; por ejemplo en animales sujetos a inanición

el glucógeno puede bajar en forma considerable y en los alimentados por varios días

con una dieta rica en hidratos de carbono suelen subir hasta valores de 15%. El

promedio total de glucógeno hepático y muscular oscila alrededor de 300 g para un

hombre adulto joven de 70 kg de peso, como la masa muscular domina a las otras

en realidad la mayor parte de glucógeno se encuentra en el músculo. También otros

factores pueden modificar la concentración de glicógeno como:

A. El ejercicio ó cualquier factor que produzca un consumo exagerado de glucosa ó

pérdida de ésta provoca una disminución en el glucógeno hepático. La anoxia y la

acidosis también producen el mismo efecto puesto que con la falta de oxigeno no

se realiza la síntesis de glucógeno.




B. Se menciona también algunos sistemas hormonales como reguladores de

glucógeno tisular hepático y entre estas hormonas se mencionan la insulina que

favorece la conversión de la glucosa en glucógeno, únicamente a nivel tisular la

adrenalina acelera la conversión del glucógeno hepático y muscular en glucosa la

cual pasa a la circulación y produce hiperglucemia. Las hormonas de la corteza

suprarrenal acelera la conversión de los aminoácidos en glucosa y por lo tanto

favorecen el depósito de glucógeno tisular.

Exceso de almacenamiento produce un endurecimiento de la celda

hepática llamada enfermedad de monquier.

MECANISMO DE LA GLUCOGÉNESISPor acción de la enzima fosfoglucomutasa y de la coenzima glucosa 1, 6-

difosfato, la glucosa 6 fosfato se transforma en glucosa 1 fosfato, el que en presencia

de la enzima uridín difosfato ó glucosa pirofosforilasa y en presencia de un donador

de energía el uridín trifosfato (UTP) se transforma en uridín difosfo glucosa (UDPG)

más una molécula de pirofosfato. El UDPG representa la forma activa de la glucosa y

que por conjugación sucesiva va a dar origen a un polisacárido de cadena lineal; la

transferencia de glucosa de una unidad (UDPG) se realiza por acción de una enzima

denominada glucógeno transglucocidasa o llamada glucógeno sintetasa, en cada

intervención de la enzima hay liberación de una molécula de UDPG.

La conjugación de las formas activas de la glucosa los sigue hasta formar 8

unidades de glucosídicas y en estas circunstancias interviene la enzima amilo – 1,4 –

1,6-transglucosidasa llamada también enzima ramificante que transfiere parte de la

cadena alfa 1,4 a una cadena vecina por medio de la unión alfa 1,6 constituyendo el

punto de ramificación de la molécula.




G + 6 – P Fosfoglucomatasa G-1-P- UDPG. Pirofosforilasa UDPG Co Glucosa 1-6 DIP UTP P

~ PUDP+ UDP Glucógeno Transglucosidasa ó glucógeno sintetasa

+ + + 2 UDP

UDP + + UDP

G1,G2, G3………………………… G8

Si hay ausencia de la enzima glucosa 6-fosfatasa en la célula hepática no

permite la salida de la glucosa libre a la vía sanguínea produciéndose un acumulo de

glucosa bajo la forma de glicógeno u glucógeno produciéndose un endurecimiento

del hepatocito conocido como la enfermedad de Von Gierke.

GLUCOGENÓLISISSe entiende por glucogenólisis a la degradación de glucógeno hasta glucosa

libre a nivel hepático y hasta ácido láctico a nivel muscular (ya que a este nivel no se

forma la enzima G-6-fosfatasa) este mecanismo en condiciones fisiológicas normales

establece un equilibrio dinámico con la glucogénesis; ambos mecanismos obedecen

a acciones miostáticas es decir que existe autorregulación entre la glucogénesis y la

glucogenólisis dependiendo únicamente de la circunstancia metabólica por parte de

las células.

MECANISMO DE LA GLUCOGENÓLISIS.El mecanismo de la glucogenólisis está a cargo de la enzima FOSFORILASA

“a”, que es un tetrámero constituido por 4 moléculas de PIRIDOXAL FOSFATO por

moléculas de enzima. Esta enzima por fosforolisis actúa sobre los enlaces alfa 1-4


G G

UDPG G - G 2 UDP

G – G ...G G



dando como resultado a la glucosa fosforilada a nivel del carbono 1, es decir como

glucosa 1 fosfato simultáneamente a su intervención por cada molécula de

fosforilasa “a” (fosforilasa activa) va a dar origen a 2 moléculas de fosforilasa “b” ó

fosforilasa inactiva.

La degradación del glucógeno extraña la utilización de otra enzima amilo 1-6

glucosidasa que actúa en los enlaces alfa 1-6 dando como resultado una glucosa

fosforilada en carbono 1, es decir G-1-P, de esta manera con la concurrencia de la

fosforilasa “a” y de la enzima amilo 1-6 glucosidasa el glucógeno hepático y muscular

es transformado en glucosa 1-P, la cual por acción de la enzima fosfoglucomutasa y

de la coenzima glucosa 1,6-DIP es transformada en G-6-P, esta hexosa fosforilada

puede seguir 2 caminos:

1. A nivel hepático se desfosforila por intermedio de la G-6-fosfatasa dejando

glucosa libre que pasa a la sangre.

2. A nivel muscular, la G-6-P, se orienta a la formación de ácido láctico, pues como

a este nivel no se forma la G-6-fosfatasa no se produce su desfosforilación, ya a

partir del ácido láctico el organismo sintetiza la glucosa que alcanza el torrente

sanguíneo.

GLUCÓGENO Fosforilasa “a” G – 1 - P Fosfoglucomutasa G-6-P

Amilo 1-6-glucosidasa CoGlu.1-6-DIP

MUSCULAR FOSFATASA

(HÍGADO.)

Ac.Láctico Pi

SANGRE GLUCOSA GLUCOSA LIBRE SANGRE

La fosforilasa “a” (activa) por ceder fósforo se transforma en fosforilasa “b”.

Sino hubiera un regeneramiento de la fosforilasa “a” no obedecería a un fenómeno

hemostal.




(INACTIVA)

FOSFORILASA “a” 2 FOSFORILASA “b” + 4 ATP

4 p1

El regeneramiento de fosforilasa “a”, se hace por 2 moléculas de fosforilasa “b” en presencia

de 4 moléculas de ATP y la enzima fosforilasa “b” cinasa el fenómeno se hace cíclico es decir que se

produce continuamente fosforilasa “a”; pero la fosforilasa “b” cinasa necesita de un activador llamado

3´,5´ adenosin mono fosfato que se forma a partir de 1 molécula de ATP y en presencia de una

enzima la adenil ciclasa, esta enzima es activada por acción de la adrenalina.

ATP Adenil Ciclasa 3´ 5´ ADENOSIN MONO FOSFATO (AMP)

HIGADO

ATP GLUCOGENO

GLUCOSA

ADP CO2

GLUCOSA G.P. H2O

Fosfatasa

ENERGIA

Glucosa OH-P

La existencia de la fosfatasa en el hígado permite la salida de glucosa

de la celdilla hepática.

MUSCULOATP GLUCOGENO

GLUCOSA

ADP CO2

GLUCOSA 6.P.

Ac. Lactico O2

Acido Lactico H2O HIGADO ENERGÍA




En el músculo se consume el ácido láctico ó sale de la célula muscular,

pero por falta de fosfatasa casi todo ácido láctico sale a circulación por su

permeabilidad de la fibra muscular

GLUCONEOGÉNESISEs otro mecanismo miostático más complicado que la glucogénesis porque

implica la participación de un mayor número de grupos enzimáticos y coenzimas

activadas.

Consiste en la síntesis de GLUCÖGENO a partir de sustancias diferentes a

los carbohidratos como: Aminoácidos-Glicerol_acido-Pirúvico-Ácido Láctico.

Este mecanismo es importante porque relaciona el metabolismo de los

aminoácidos con metabolismo de los glúcidos, la mayor parte de aminoácidos

glucogenéticos emplean esta vía con el objeto de rendir energía en un proceso

catabólico ó en otras circunstancias biológicas; otros metabolitos derivados de la

degradación de la glucosa, pueden constituir la materia prima para la síntesis de

aminoácidos no esenciales que van a ser utilizados en la síntesis de proteínas

plasmáticas y tisulares.

El mecanismo de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos son los

siguientes:

Los aminoácidos: alanina-serina-glicina, por acción de las enzimas L-

aminoácido oxidasa, en presencia de oxígeno pierden el grupo amino en forma de

amoníaco y dejan un cetoácido que generalmente es ácido pirúvico, éste siguiendo

la vía del ácido málico es decir en presencia de dadores de anhidrido carbónico

activado y TPN reducido el ácido pirúvico se transforma en ácido málico el que por

acción de la deshidrogenasa málica y del DPN oxidado se transforma en ácido

oxalacético, éste en presencia del TPN reducido, de un dador de energía el guanocín

tri fosfato (GTP) y con la liberación de una molécula de CO2 el ácido oxalacético se

transforma en ácido fosfo enol pirúvico el que siguiendo la vía reversible de la

glicólisis va a rendir en última instancia GLUCOSA 6 FOSFATO que fácilmente

puede ser almacenada como GLICÓGENO ó por acción de la fosfatasa específica




(glucosa 6-fosfatasa) se transforma en glucosa libre que fácilmente se difunde por la

sangre.

ACIDO LACTICO DDN

Deshidrogenada Láctica

DDNH+H+

NH2

Desanimación oxidativa CO2 - activado

AMINOÁCIDO L-aminoácido ACIDO PIRUVICO ACIDO MALICOoxidasa

NH3 TPN DPN

TPNH2

GLICÓGENO TPN TNP+H+

DPNH2

G – 6 – P Vía reversible Ac. FOSFO AC. OXALACETICO de la glicólisis ENOL. PIRUVICO GTP

CO2

Pi Glucosa – 6 – fosfatasa GDP

Transaminación

GLUCOSA LIBRE SANGRE Ac. ASPARTICO

WOOD WERKMAN

Existe un aminoácido el ácido aspártico que por transaminación, fácilmente se

transforma en ácido oxalacético. Otro aminoácido que también tiene importancia es

ácido alfa Keto Glutárico que es un compuesto del ciclo de krebs.

El glicerol derivado de la hidrólisis de las grasas neutras a cargo de enzimas

específicas, dejan en libertad los ácidos grasos superiores y al glicerol, éste va a ser

utilizado por gluconeogenesis que en presencia de la enzima glicerol kinasa y de un




dador de energía ATP, para formar el alfa-glicero fosfato, el que por acción de una

deshidrogenasa y del DPN oxidada se transforma en dihidroxicetona fosfato, éste en

presencia del glicero aldehido 3-fosfato y por acción de la enzima exosa 1-6 difosfato

aldolasa va a dar origen a la fructosa 1-6 difosfato, éste por acción de la fructosa 1-6

difosfatasa se transforma en fructosa 6 fosfato, ésta fácilmente se isomeriza y en

presencia de la fosfo exosa someraza se transforma en G – 6 – P que fácilmente

puede ser almacenado como glucógeno ó en presencia de G-6 fosfatasa deja

glucosa libre.

Ac. Grasos Superiores

TRIGLICÉRIDOS Lipasa

(grasas neutras)

GLICEROL Glicerokinasa Alfaglicerofosfato

ATP ADP DPNDeshi

DPNH+H+ drogenasa

GLUCOGENO Hexosal-6

G–6–P–Fosfoexosa F–6–P F-1-6 difosfatasa F.1,6DIP difosfato Isomerasa aldolasa DIHIDROXI- CETONA

FOSFATO P HEXOSA 1,6 +

~ Difosfato GLICERO- P aldolasa ALDEHIDO-3 GUCOSA LIBRE FOSFATO




VÍA OXIDATIVA DIRECTA – CICLO DE LAS PENTOSAS – VÍA COLATERAL DE LA OXIDACIÓN.

Se le conoce como vía oxidativa directa porque se encuentran

procesos metabólicos que permiten la oxidación de la glucosa desde los primeros

pasos. Se le conoce como ciclo de las pentosas por ser la fuente de la formación de

estos importantes azúcares como la ribosa 5-P; la desoxirribosa 5-P; la xilulosa 5 –

P; la ribulosa 5 – P; siendo de gran importacia porque la G – 6 – P, en menor número

de reacciones logra su total degradación hasta CO2 + H2O + ENERGÍA

VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS.

Reviste interés desde el punto de vista bioquímico porque mediante esta vía

las células de los organismos vivos provisionan de importantes aliados como ác.

Glucorónico y galactourónicos que son componentes de los mucopolisacáridos que

forman parte de las proteínas conjugadas denominadas glucoproteínas ó

mucoproteínas. Siendo la forma activa del ácido urónico el URIDIN DI FOSFATO a

nivel hepático va a servir de materia prima a los procesos de desintoxicación, ya que

fácilmente se une a ciertos medicamentos, sustancias fisiológicas como la bilirrubina

formando 2 derivados.

a) Mono glucoronilo de bilirrubina

b) Diglucoronilo de bilirrubina.

Hay otras sustancias fisiológicas que también son conjugadas por el ácido

glucorónico como ciertos catabolitos derivados del metabolismo de los andrógenos.

Otra importancia de la vía de los ácidos urónicos es que forman una pentosa

la D-xilulosa 5-P, componente de las pentosas.

MECANISMO DE LA VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS.

La G-6-P, por acción de la enzima fosfoglucomutasa forma G-1-P, sobre el

que actuando el UDPG-pirofosforilasa y de un donador de energía el uridín trifosfato

forma Uridín di fosfo glucosa sobre el que actúa la enzima UDPG-deshidrogenasa y

la Co. DPN reducido se transforma en uridín difosfo glucorónico sobre el que




actuando una hidrolasa que facilita la liberación del uridín difosfato se transforma en

ácido glucorónico sobre el que actuando una deshidrogenasa acompañado de la

Co.TPN reducida se transforma en ac.L-GULÖNICO que puede seguir 2 vías; una

hacia la formación de vitamina “C” pasando por etapas intermediarias, en primer

lugar el ácido L-gulonolactona que en presencia de una oxidasa una gulonolactonasa

se transforma en ac.-2-ceto-L-gulónico que por acción de una isomerasa se

transforma en ácido ascórbico y éste por acción de una deshidrogenasa se

transforma en ácido dihidroascórbico. En el hombre y el cobayo por estar anulada

esta primera vía el ácido L gulónico en presencia de una deshidrogenasa y del TPN

reducido se transforma en ácido 3-ceto L-gulónico este por acción de una

descarboxilasa se transforma en L-xilulosa que no es natural y que no puede ser

usado por los organismos superiores. La L-xilulosa por acción de una

deshidrogenasa y actuando el TPN reducido se transforma en xilitol el que por

acción de una deshidrogenasa y la Co.DPN oxidado se transforma en D-Xilulosa que

si es usado este tipo de pentosa por los organismos, la D-Xilulosa en presencia de

una kinosa y un donador de energía del ATP se transforma en D-xilulosa 5 fosfato

que es un componente del ciclo de las pentosas.


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