glosario de medicamentos
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GLOSARIO DE MEDICAMENTO
SFISIOTERAPIA CARDIACA
ANA LEONOR GALLEGOS TORRES
PRIVAMERA 2015
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MEDICAMENTOS
•DIURÉTICOS
•BETABLOQUEANTES
•DIGITALICOS
•IECA/ARA
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MEDICAMENTOS DIURÉTICOS
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¿QUÉ SON?
• FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS, COMO CONSECUENCIA DE SU ACCIÓN PERTURBADORA SOBRE EL TRANSPORTE IÓNICO A LO LARGO DE LA NEFRONA.
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OBJETIVO FUNDAMENTAL
•CONSEGUIR UN BALANCE NEGATIVO DE AGUA, PERO LOS DIURÉTICOS NO ACTÚAN DIRECTAMENTE SOBRE EL AGUA, SINO A TRAVÉS DEL SODIO (DIURÉTICOS NATRIURÉTICOS) O DE LA OSMOLARIDAD (DIURÉTICOS OSMÓTICOS). DE ACUERDO CON ELLO, LA FINALIDAD PRINCIPAL DE LOS DIURÉTICOS SE DIRIGE AL TRATAMIENTO DE LOS EDEMAS.
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MECANISMOS TUBULARES DE TRANSPORTE
•TÚBULO PROXIMAL.
•ASA DE HENLE .
•TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBO COLECTOR.
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TÚBULO PROXIMAL
•UNOS DOS TERCIOS DEL LÍQUIDO FILTRADO EN EL GLOMÉRULO SE REABSORBEN EN EL TÚBULO PROXIMAL DE FORMA ISOSMÓTICA.
• EXISTE ABUNDANTE REABSORCIÓN DE GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y OTROS SOLUTOS ORGÁNICOS.
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ASA DE HENLE • LAS MODIFICACIONES EN LA OSMOLARIDAD DEL
LÍQUIDO QUE RECORRE EL ASA DE HENLE ESTÁN CONDICIONADAS POR:
• LA DISPOSICIÓN ESTRUCTURAL DEL ASA EN FORMA DE HORQUILLA,
• LA DIFERENTE CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE AMBAS RAMAS: MIENTRAS LA DESCENDENTE ES PERMEABLE AL AGUA Y CARECE DE SISTEMAS DE TRANSPORTE ACTIVO, LA ASCENDENTE ES IMPERMEABLE AL AGUA Y REABSORBE CLORO Y SODIO POR TRANSPORTE ACTIVO (25 % DEL SODIO FILTRADO).
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TÚBULO CONTORNEADO Y COLECTOR• LA REABSORCIÓN DE SODIO
ALCANZA EL 5-10 % DEL SODIO FILTRADO.
• LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL TÚBULO DISTAL POSEEN EN SU MEMBRANA LUMINAL UN COTRANSPORTADOR NA+ -CL–
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LOCALIZACIÓN DEL SITIO DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS
•SEGMENTOS DILUYENTES MEDULAR Y CORTICAL
•SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL
•SEGMENTO FINAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL-TUBO COLECTOR
•TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
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SEGMENTOS DILUYENTES MEDULAR Y CORTICAL
•LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTOS SEGMENTOS DONDE LA REABSORCIÓN DE NA+ ALCANZA EL 25 % CONSIGUEN DIURESIS MÁS COPIOSAS, SUPERANDO LA FRACCIÓN DE EXTRACCIÓN DE NA+ EL 15 %, ES DECIR, ELIMINAN MÁS DEL 15 % DEL NA+ FILTRADO. A ESTOS DIURÉTICOS SE LOS SUELE DENOMINAR: DIURÉTICOS DEL ASA
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SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL
• LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTE SITIO PRODUCEN DIURESIS MODERADAS, CON FRACCIONES DE EXTRACCIÓN DE NA+ ENTRE EL 5 Y EL 10 %.
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SEGMENTO FINAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL-TUBO COLECTOR
• LA REPERCUSIÓN DE LA INHIBICIÓN DE REABSORCIÓN DE NA+ EN ESTE SEGMENTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE AGUA LIBRE ES ESCASA; LAS DIURESIS OBTENIDAS SON DE ESCASA CUANTÍA, SIENDO LAS FRACCIONES DE EXTRACCIÓN DE SODIO INFERIORES AL 5 %.
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TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL• LOS INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE NA+ EN ESTE
SEGMENTO ELEVARÁN LA CANTIDAD TOTAL DE NA+ Y AGUA QUE LLEGA A LOS SEGMENTOS DILUYENTES DEL ASA DE HENLE.
• LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTE SEGMENTO VEN CONTRARRESTADA SU ACCIÓN POR MECANISMOS COMPENSADORES, DE AHÍ QUE LA DIURESIS QUE OCASIONAN SEA ESCASA, CON EXTRACCIONES DE NA+ INFERIORES AL 5 %.
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CLASIFICACIÓN
•DIURÉTICOS DE MÁXIMA EFICACIA
•DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIANA
•DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA
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MÁXIMA EFICACIA•ACTÚAN EN LOS SEGMENTOS
DILUYENTES.
•SULFAMOILBENZOATOS FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y PIRETANIDA, EL DERIVADO DE LA SULFONILUREA TORASEMIDA (TORSEMIDA), EL DERIVADO DEL ÁCIDO FENOXIACÉTICO ÁCIDO ETACRÍNICO Y LA TIAZOLIDONA ETOZOLINA.
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MEDIANA EFICACIA
• ACTÚAN EN LA PORCIÓN FINAL DEL SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y EN EL PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL
• BENZOTIADIAZINAS (TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS): HIDROCLOROTIAZIDA, ALTIZIDA, BENDROFLUMETIAZIDA Y MEBUTIZIDA; SUS DERIVADOS SON CLOPAMIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA, XIPAMIDA Y QUINETAZONA
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LIGERA EFICACIA• AHORRADORES DE K+ : ACTUÁN EN EL ÚLTIMO SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL.
• INHIBICIÓN DE LA ALDOSTERONA:
• ESPIRONOLACTONA Y CANRENOATO DE POTASIO.
• INDEPENDENCIA DE LA ALDOSTERONA:
• AMILORIDA Y TRIAMTERENO.
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA.
• ACETAZOLAMIDA Y DICLORFENAMIDA.
• AGENTES OSMÓTICOS: ACTÚAN EN EL TÚBULO PROXIMAL.
• MANITOL E ISOSORBIDA.
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REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS QUE ACTUAN EN LOS SEGMENTOS DILUYENTES
•HIPOPOTASEMIA Y LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA
•HIPOVOLEMIA Y LA RETRACCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
•HIPONATREMIA DE DILUCIÓN CUANDO LA ADMINISTRACIÓN ES MANTENIDA
•HIPOMAGNESEMIA
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REACCIONES ADVERSAS BENZOTIADIAZINAS
•HIPONATREMIA, HIPOCLOREMIA E HIPOPOTASEMIA.
• PRODUCEN A VECES REACCIONES ALÉRGICAS, LA MAYORÍA DE ESCASA INTENSIDAD (REACCIONES CUTÁNEAS), PERO ALGUNAS PUEDEN SER GRAVES (ANEMIA HEMOLÍTICA, PANCREATITIS, ICTERICIA COLESTÁSICA Y TROMBOCITOPENIA).
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REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO- INHIBIDORES
ALDOSTERONA
•HIPERPOTASEMIA
•GASTROINTESTINALES (NÁUSEAS Y VÓMITOS, Y DOLOR ABDOMINAL) Y RENALES (OLIGURIA Y SÍNDROME URÉMICO).
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REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO- TRIAMTERENO
Y AMILORIDA•HIPERPOTASEMIA, ESTÁN
CONTRAINDICADOS ESTOS DIURÉTICOS EN CASOS DE INSUFICIENCIA RENAL U OTRAS CONDICIONES QUE PRESENTEN RIESGO DE PRODUCIR RETENCIÓN DE K+.
• PUEDEN OCASIONAR MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (MAREO Y CEFALEA), DERMATOLÓGICAS Y HEMATOLÓGICAS.
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REACCIONES ADVERSASDIURÉTICOS OSMÓTICOS•HIPERNATREMIA O
HIPONATREMIA.
•CAMBIOS EXCESIVOS DEL ESPACIO EXTRACELULAR. EN OCASIONES PRODUCEN CEFALEA, NÁUSEAS Y VÓMITOS.
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MEDICAMENTOS BETABLOQUEANTES
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BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS•GRUPO DE FÁRMACOS QUE PRODUCEN UN BLOQUEO COMPETITIVO Y
REVERSIBLE DE AQUELLAS ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS MEDIADAS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS.
• TRATAMIENTO DE DIVERSOS PROCESOS CARDIOVASCULARES (HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ANGINA PECTORIS, ARRITMIAS, CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) Y NO CARDIOVASCULARES (ANSIEDAD, GLAUCOMA, MIGRAÑA, HIPERTIROIDISMO, TEMBLOR).
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MECANISMOS DE ACCIÓN• LAS CATECOLAMINAS INTERACTÚAN CON DOS GRANDES
SUBTIPOS DE RECEPTORES, Α Y Β-ADRENÉRGICOS.
• LOS RECEPTORES Β1 Y Β3 SE LOCALIZAN EN LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA DE LOS TEJIDOS INERVADOS, ESTÁN BAJO CONTROL NEURAL Y RESPONDEN A LA NORADRENALINA LIBERADA DESDE LOS TERMINALES SIMPÁTICOS.
• LOS RECEPTORES Β2 CON FRECUENCIA SE LOCALIZAN EN TEJIDOS O CÉLULAS QUE RECIBEN UNA ESCASA INERVACIÓN (ÚTERO, MÚSCULO ESQUELÉTICO, PLAQUETAS, LINFOCITOS), POR LO QUE SON ESTIMULADOS POR LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES.
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CLASIFICACIÓN
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USO CLÍNICO
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REACCIONES ADVERSAS• HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA, BLOQUEO A-V,
DISFUNCIÓN SINUSAL E INSUFICIENCIA CARDIACA.
• PUEDEN PRODUCIR CALAMBRES, SENSACIÓN DE FRIO O CANSANCIO EN LAS EXTREMIDADES, PROPICIAR EL FENÓMENO DE RAYNAUD Y EMPEORAR LOS SÍNTOMAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PERIFÉRICA VASCULAR GRAVE.
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• NERVIOSOS: INSOMNIO, PARESTESIAS, CEFALEAS, FATIGA, DEPRESIÓN, CANSANCIO, MAREOS Y PESADILLAS NOCTURNAS.
• DIGESTIVOS: NÁUSEAS, ESTREÑIMIENTO O DIARREA.
• RESPIRATORIOS: LOS BBA PRODUCEN UNA INTENSA BRONCOCONSTRICCIÓN QUE CONTRAINDICA SU UTILIZACIÓN EN PACIENTES ASMÁTICOS.
• METABÓLICOS: LOS BBA NO SELECTIVOS PUEDEN AUMENTAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE TRIGLICÉRIDOS Y VLDL-COLESTEROL Y DISMINUYEN LOS NIVELES DE HDL- COLESTEROL. TAMBIÉN AUMENTAN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ÁCIDO ÚRICO.
• OTRAS REACCIONES: ERUPCIONES CUTÁNEAS
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MEDICAMENTOS IECA
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¿QUÉ SON?
• LOS IECA DISMINUYEN RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL AL IMPEDIR LA TRANSFORMACIÓN DE ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II.
•ACTÚAN COMO POTENTES VASODILATADORES, TANTO ARTERIALES COMO VENOSOS, QUE PRODUCEN RESPUESTAS HIPOTENSORAS PROLONGADAS.
• LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS FUNDAMENTALES SON EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
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MECANISMO DE ACCIÓN
• ESTE SISTEMA ES UNA CASCADA ENZIMÁTICA QUE FINALIZA EN LA FORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA II . LAS ETAPAS PRINCIPALES SON
• TRANSFORMACIÓN DEL ANGIOTENSINÓGENO EN ANGIOTENSINA I. CATALIZADO POR LA RENINA
• TRANSFORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II. CATALIZADO POR LA ENZIMA ANGIOTENSINA CONVERTASA (ECA).
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•LOS IECA ACTÚAN EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, INHIBIENDO LA ECA, BLOQUEANDO LA TRANSFORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II.
•TAMBIÉN INTERVIENE CATALIZANDO LA DEGRADACIÓN DE LA BRADICININA (INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN DE BRADICININA,SUSTANCIA VASODILATADORA)
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CLASIFICACIÓN•DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA
ESTRUCTURA QUÍMICA, SE CLASIFICAN EN TRES GRUPOS:
• IECA CON RADICAL SULFHIDRILO (CAPTOPRIL).
• IECA CON RADICAL CARBOXILO (BENAZEPRILO, CILAZAPRILO, ENALAPRILO, ESPIRAPRILO, LISINOPRILO, PERINDROPILO, QUINALAPRILO, RAMIPRILO, TRANDOLAPRILO).
• IECA CON RADICAL FOSFÍNICO (FOSINOPRILO).
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REACCIONES ADVERSAS
• LAS REACCIONES ADVERSAS SON POCO FRECUENTES, POR LO QUE GOZAN DE BUENA ACEPTACIÓN EN PACIENTES CON TRATAMIENTOS CRÓNICOS.
• LA MAYORÍA DE LAS REACCIONES ADVERSAS (HIPOTENSIÓN, HIPERCALIEMIA, FALLO RENAL, ANGIOEDEMA, TOS) ESTÁN RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON EL MECANISMO DE ACCIÓN (INHIBICIÓN DE LA ECA).
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MEDICAMENTOS ARA II
![Page 39: GLOSARIO DE MEDICAMENTOS](https://reader038.vdocuments.co/reader038/viewer/2022103002/55b2f953bb61eb110f8b45e8/html5/thumbnails/39.jpg)
¿QUÉ SON?
• LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II CONSTITUYEN UN NUEVO GRUPO DE ANTIHIPERTENSIVOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
•AL IGUAL QUE LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA), ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA AUNQUE DE DIFERENTE FORMA, BLOQUEANDO LA UNIÓN DE LA ANGIOTENSINA II A LOS RECEPTORES TIPO I DE LA ANGIOTENSINA II.
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MECANISMO DE ACCIÓN
•NO INHIBEN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II, SINO QUE BLOQUEAN LA UNIÓN DE ÉSTA A LOS RECEPTORES TIPO I DE LA ANGIOTENSINA II, PRESENTES EN NUMEROSOS TEJIDOS (TEJIDO MUSCULAR LISO, GLÁNDULA ADRENAL Y MIOCARDIO); Y, COMO CONSECUENCIA, INHIBEN SU EFECTO VASOPRESOR Y LIBERADOR DE ALDOSTERONA.
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![Page 42: GLOSARIO DE MEDICAMENTOS](https://reader038.vdocuments.co/reader038/viewer/2022103002/55b2f953bb61eb110f8b45e8/html5/thumbnails/42.jpg)
REACCIONES ADVERSAS
•LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LOS ARA II SON CEFALEA, ASTENIA Y MAREO.
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MEDICAMENTOS DIGITALICOS
![Page 44: GLOSARIO DE MEDICAMENTOS](https://reader038.vdocuments.co/reader038/viewer/2022103002/55b2f953bb61eb110f8b45e8/html5/thumbnails/44.jpg)
¿QUÉ SON?• FÁRMACOS DE ORIGEN NATURAL (ALCALOIDES), ES UNO DE LOS GRUPOS DE
FÁRMACOS MÁS ANTIGUOS,
• SUS PRINCIPIOS ACTIVOS SE ENCUENTRAN EN LAS HOJAS DE DIVERSAS ESPECIES DE LA PLANTA DIGITALIS, POR ELLO SE CONOCEN COMO DIGITÁLICOS.
• SON MUY SELECTIVOS EN SU ACCIÓN SOBRE LA FUERZA CARDIACA (MUY INOTRÓPICOS +), NO MODIFICAN LA FRECUENCIA CARDIACA E INCLUSO LA DIGOXINA LA DISMINUYE (BRADICARDIA).
• ENTRE LOS DIGITALICOS GENUINOS ESTÁN: DIGITOXINA, DIGOXINA Y EL LANATÓSIDO C (CEDILANID ).
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MECANISMO DE ACCIÓN
•DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA (BRADICARDIA), REDUCE EL AUTOMATISMO CARDÍACO (CRONOTROPISMO NEGATIVO).
•AUMENTO DE LA FUERZA CONTRÁCTIL, INHIBE SELECTIVAMENTE (COMPETITIVA E IRREVERSIBLE) LA BOMBA DE ATPASA NA+ /K+ DEPENDIENTE (DE LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS DEL CORAZÓN.
![Page 46: GLOSARIO DE MEDICAMENTOS](https://reader038.vdocuments.co/reader038/viewer/2022103002/55b2f953bb61eb110f8b45e8/html5/thumbnails/46.jpg)
REACCIONES ADVERSAS• FÁRMACO DE ESTRECHO MARGEN DE SEGURIDAD, LA
MORTALIDAD POR INTOXICACIÓN NO ES DESPRECIABLE.
• ANOREXIA, NÁUSEAS Y VÓMITOS.
• ARRITMIAS.
• OCASIONALMENTE ALTERACIÓN EN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES, DIARREAS, DOLOR ABDOMINAL, DEPRESIÓN.
• EXCEPCIONALMENTE GINECOMASTIA, ERUPCIONES CUTÁNEAS Y ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.
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REFERENCIAS• FLÓREZ J, ARMIJO J.A. FÁRMACOS DIURÉTICOS: HTTP://WWW.HVIL.SLD.CU/BVS/ARCHIVOS/638_47FARMACOS%2520DIURETICOS.PDF.
• TAMARGO MENÉNDEZ,, J, DELPÓN MOSQUERA, E. FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS: HTTP://WWW.CARDIOTECA.COM/IMAGES/CARDIOLOGIA-PRACTICA/RECURSOS/BISOPROLOL/1-FARMACOLOGIA-BETABLOQUEANTES.PDF
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