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Glomerulonefritis Membranosa y anticuerpos
frente a PLA2R
Marco A. Montes CanoServicio de Inmunología
Hospital Universitario Virgen del RocíoBilbao, 25 de Octubre de 2018
Congreso Nacional Laboratorio Clínico
2018
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¿Qué se afecta?
Inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón.Congreso Nacional Laboratorio Clínico
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Engrosamiento uniforme de la pared de los capilares glomerulares debido aldepósito de complejos inmunes a lo largo del espacio subepitelial, entre la láminaexterna de la MBG y el podocito
¿Qué produce?
Filtración glomerular alterada (Síndrome Nefrótico)Congreso Nacio
nal Laboratorio Clínico 2018
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Una de las principales causas de Síndrome Nefrótico en adultos
caucásicos (25-35%)
La incidencia es de unos 5-10 casos por millón de habitantes/año
Proporción 2♂:1♀, comienzo alrededor de los 40-50 años
Poco frecuente en niños (3%)
Epidemiología
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FR en NM primaria
Stanescu HC, et al
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Clasificación
1ª
Nefropatía
Membranosa
2ª
Anti-PLA 2R positivo
Idiopática
Patología autoinmune
Neoplasia
Infección
Drogas
Secundaria
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NM secundaria
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NM secundaria
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NM secundaria
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NM secundaria
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Megalina identificada
en 1983 y presente en
epitelio tubular y
glomerular de rata
Investigación de NM primaria
Modelo experimental de NM: Nefritis de Heymann (rata) 1960-70s
1994 es clonada (gp330)
Captación y liberación del antígeno . Formación de IC
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Investigación de NM primaria NM prenatal por aloinmunización materno-fetal: EPN (2002)
Capilar colapsado, atrofia tubular,
infiltrado y fibrosis
Engrosamiento de la pared capilar
Madre5 sem. embarazo
MadreAntes del embarazo
Hijo13 días tras nacer
Hijo40 días tras nacer
90kDT C P T C P T C P
1. Túbulo proximal2. Córtex 3. Podocitos Congreso Nacio
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Investigación de NM primaria
NM infantil temprana: anti-cBSA
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Investigación de NM primaria
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Investigación de NM primaria
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NM primaria o idiopática:forma adulta
70% anti-PLA2RCongreso Nacional Laboratorio Clínico
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NM primaria o idiopática:forma adulta
Deglicosilación
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Receptor de la fosfolipasa A2
Expresado en podocitos
Familia de receptores de manosa
Función desconocida
Dos conformaciones: Extendida y
curvada
Diversos epítoposCongreso Nacional Laboratorio Clínico
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NM primaria: inmunopatogenia
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NM primaria: inmunopatogenia
LES
NMi
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NM primaria: inmunopatogenia
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NM primaria: Modelos de daño
Trombospondina Tipo I (7A)
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Aplicación a la práctica clínica
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Cuadro clínico
En general, la nefropatía membranosa es considerada
una enfermedad de curso crónico y lento, si bien no
inexorablemente progresivo
Carácterísticas compatibles con un síndrome nefrótico
(edema, proteinuria nefrótica, lipiduria, microhematuria) →
70-80%
En algunos casos hipertensión arterial → 15-50%
En el resto (20%) proteinuria no nefrótica asintomática →
0,15-3,5g/24h
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¿Cuál es el papel del laboratorio?
Determinación en suero
de pacientes con sospecha
de NM
IFI en células HEK
293 transfectadas o no
con un cDNA del PLA2R
Etiología Idiopática vs
Secundaria (casos con
biopsia contraindicada)
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Valor pronóstico y monitorización de anti-PLA2R
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Biopsia
1. Engrosamiento uniforme y difuso de la
pared de los capilares glomerulares
2. Depósito de complejos inmunes a lo
largo de la pared capilar
3. No evidencias de proliferación asociada
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ESTADIO 1
• Depósito de inmunocomplejo
s, con pared capilar normal,
sin engrosamiento o con un mínimo
ensanchamiento difícil de
diferenciar de la normalidad
óptica
ESTADIO 2
• Engrosamiento de la pared
capilar glomerular y las
“púas” o “spikes” en las
tinciones
ESTADIO 3
• Las prolongaciones de la membrana
basal han logrado ya rodear los
inmunocomplejos y las paredes
capilares muestran un claro
engrosamiento y desestructuración
ESTADIO 4
• Esclerosis avanzada, de numerosos glomérulos como del
túbulointersticio
Hallazgos anatomopatológicos: Estadios
ESTADIO 1
• Depósito de inmunocomplejo
s, con pared capilar normal,
sin engrosamiento o con un mínimo
ensanchamiento difícil de
diferenciar de la normalidad
óptica
ESTADIO 2
• Engrosamiento de la pared
capilar glomerular y las
“púas” o “spikes” en las tinciones
ESTADIO 3
• Las prolongaciones de la membrana
basal han logrado ya rodear los
inmunocomplejos y las paredes
capilares muestran un claro
engrosamiento y desestructuración
ESTADIO 4
• Esclerosis avanzada, de
glomérulos así como del
túbulointersticio
Esclerosis
“PUAS” o “SPIKES” Prolongaciones de la membrana basal que tratan de englobar los depósitos inmunes
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Valor diagnóstico de la biopsia
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Pronóstico NMi
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Evolución: síndrome nefrótico y función renal
PROTEINURIA NO NEFROTICA (20%): Evolución favorable, función renal estable y sin hipertensión
80% con SN
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Marcadores pronósticos de riesgo
Bajo riesgo de progresión (función renal normal, proteinuria persistentemente
<4g/24h durante 6 meses)
Riesgo medio (función renal normal y proteinuria 4-8 g/24h durante 6 meses)
Riesgo elevado (proteinuria >8 g/24h durante 6 meses, independientemente
de la función renal)
PROTEINURIA DETERMINACIÓN SERIADA DE ANTI-PLA2R
Remisión
espontánea o
inducidas por
tratamiento
↓Proteinuria,
mejoría clínica
↓Título de Abs anti-PLA2R
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Tratamiento conservador
Proteinuria no nefrótica
Buen pronóstico: no existeindicación de tratamientoinmunosupresor
IECA o ARB para controlar lahipertensión y el edema
Tto. conservador: observar laevolución de la función renal
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Tratamiento con inmunosupresoresProteinuria nefrótica (6 meses)
• Progresivo deterioro de la función renal (creatinina >30% del N. Basal en los primeros 6-12 meses de evolución).
• Persistencia y complicación del SN. • Hipoalbuminemia extrema (<1.5-2 g/dl) y edema masivo persistente que
no responde a combinaciones de diuréticos.
PAUTA DE PONTICELLI
Corticosteroides más agentes alquilantes
Persiste el SN sin deterioro de la función renal
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Tratamiento con inmunosupresores
Anticalcineurínicos: Inducen remisión completa o parcial en más del 70-80% de casosCiclosporina: 3.5-5.0 mg/kg/d, acompañada de esteroidesTacrolimus: 0.05-0.075 mg/kg/d y no necesita esteroides
La duración se sitúa en 12-18 meses y la suspensión debe ser gradual Efecto inmunosupresor + efecto antiproteinúrico directo sobre la estructura del
podocito a través de su interacción con la sinaptopodina
RECAIDAS EN 50% DESPUES DE LA
SUSPENSIÓN
Formas más agresivas (mayor deterioro de la función renal)
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Formas más agresivas (mayor deterioro de la función renal)
Rituximab:
• Remisión completa o parcial del síndrome nefrótico en un 50-60%de los casos, con buena tolerancia (menos nefrotóxico queanteriores)
• Dosis empleadas: 375 mg/m2/semana en cuatro semanasconsecutivas o 1-2 dosis de 1 g
• No existe una correlación entre la depleción de linfocitos CD20+que el fármaco produce y la aparición de remisiones o recaídas.
Tratamiento con inmunosupresores
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Eficacia del tratamiento inmunosupresor
↓Abs anti-PLA2R en sueroMejoría de los parámetros
bioquímicos y función renalCongreso Nacio
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En resumen….
1. La NMi es una enfermedad autoinmune, primeracausa de SN
2. Autoanticuerpos son marcadores de la enfermedad(70%) (isotipo mayoritario IgG4)
3. Sensibilidad del 70% y especificidad >90%4. La biopsia es el "gold estándar" en el diagnóstico de
NM
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NM primaria: Modelos de daño
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Estructura glomerular
Congreso Nacional Laboratorio Clínico
2018
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