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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE MANEJO DESEQUILIBRIO DEL SODIO

Código GEN-03-175 Versión 0 Fecha Mayo de 2013

1. OBJETIVO

• Conocer la homeostasis del sodio para así realizar un manejo adecuado del aporte hídrico en los pacientes recién nacidos con factores de riesgo para el desequibrio del sodio.

• Detectar pacientes con factores de riesgo para hiponatremia o hipernatremia. • Identificar tempranamente signos clínicos de hiponatremia e hipernatremia para así

realizar manejo oportuno y evitar complicaciones y muerte.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo Técnico:

• Luz Astrid Celis. MD Neonatóloga • Oscar Ovalle MD. Neonatólogo

2.2. Equipo Validador:

• Dr. Rómulo rodado. Md anestesiólogo e intensivista, Jefe De Medicina Crítica Y

Anestesiología De La Clínica La Colina.

• Dr. Tomas Romero Cohen. MD Anestesiólogo e Intensivista, Director Médico de la

Clínica la Colina.

3. POBLACIÓN OBJETO

Dirigida para recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la unidad de recién nacidos de la Clínica la Colina.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO

Médicos Especialistas, Médicos hospitalarios que laboran en la Clínica La Colina.

5. JUSTIFICACION Las alteraciones en la homeostasis del sodio se observan con frecuencia en las unidades neonatales. El manejo de líquidos y electrólitos es fundamental en el cuidado del recién nacido de alto riesgo. Los requerimientos de líquidos y electrólitos varían con la edad de gestacional, también con la patología de base del paciente. El manejo es complicado por la contracción fisiológica de agua extracelular y la pérdida de peso, que ocurre durante la



primera semana después del nacimiento. El balance de líquidos y electrolitos requiere de la evaluación meticulosa tanto de datos fisiológicos como clínicos en conjunto con datos de laboratorio. Entre ellos están: frecuencia cardiaca, presión arterial, turgencia cutánea, llenado capilar, tensión de la fontanela anterior, peso diario (o más frecuente cuanto más prematuro y critico sea el recién nacido), balance hídrico, niveles de creatinina, y niveles de electrolitos plasmáticos. Los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (MBPN) y de extremo bajo peso al nacer (EBPN) pueden requerir una evaluación de peso más y electrolitos plasmáticos de una a 2 veces al día.

6. DEFINICION Y ASPECTOS CONCEPTUALES Homeostasis del sodio Metabolismo del sodio fetal: debido a la baja permeabilidad de la placenta para el sodio, este difunde al feto por transporte activo y pasivo por medio de bombas de NaK ATPasa. Para un crecimiento fetal adecuado la acreción de sodio es de 1.8 mEq/kg/día. Las concentraciones plasmáticas de sodio son estables en relación a la edad gestacional entre las semanas 18 a la 40. No hay diferencias significativas entre el sodio plasmático materno y fetal. En la placenta hay sistemas de transporte para la transferencia de sodio transcelular. Fisiología La homeostasis del sodio depende de la regulación de reabsorción tubular renal de sodio filtrado, que a su vez depende de la etapa de maduración del recién nacido. La mayoría del sodio filtrado es reabsorbido en el tubo proximal; El sodio adicional es reabsorbido en el asa de Henle, de comienzo a fin por la acción de la aldosterona. La capacidad de reabsorción de sodio es inversamente proporcional a la edad de gestational, la nefrogénesis está completa a las 34 semanas de edad gestacional.

En los prematuros hay una disociación entre la actividad de la renina plástica y la aldosterona lo cual sugiere que en ellos no hay una respuesta adrenal adecuada, la excreción de aldosterona es inversa a la excreción de sodio. Estos hallazgos indican que la mejoría en la conservación de sodio renal y el balance positivo de sodio con el incremento en la maduración se relaciona a la secreción de aldosterona y/o a la reactividad tubular renal a la aldosterona. La excreción de sodio en prematuros es causada por la deficiencia en la reabsorción de sodio a nivel tubular proximal y distal. En la medida que avanza la edad gestacional y la edad post natal hay una mejoría en la conservación de sodio a nivel renal. En la nefrona distal hay una inmadurez en el transporte de sodio con una falta de respuesta a los mineralocorticoides y de los canales de sodio. Adicionándose a la inmadurez renal hay un incremento de la filtración glomerular, gasto urinario y fracción excretada de sodio que contribuye a las perdidas renales de sal.



La respuesta a la carga renal de sal en el recién nacido es pobre por una inmadurez en la función tubular y tiene riesgo de hacer retención de sodio, si se limita la administración de agua entonces van a tener riesgo de hipernatremia. Después del nacimiento, ocurre la contracción del espacio extracelular, con una pérdida de sodio y agua. Esta contracción es responsable de la pérdida de peso normal fisiológica después del nacimiento. Después de la primera semana de vida, el balance positivo de sodio es necesario para la formación de nuevos tejidos. La absorción del sodio intestinal es eficiente, solo se excreta el 10% del sodio ingerido. Valores Normales del sodio sérico Los valores para el sodio sérico varían ligeramente entre los períodos. En el período neonatal, el sodio normal es de 130 a 144 mEq/L. Requerimientos de sodio El manejo inicial de líquidos debe haber un breve período de balance negativo de sodio y agua. La administración precoz rutinaria de sodio promueve la retención de líquidos en el espacio extracelular, lo que aumenta el riesgo y la severidad de enfermedad respiratoria así como el riesgo de los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria de desarrollar displasia broncopulmonar. Por lo tanto, el sodio no debería ser añadido hasta la presencia de diuresis fisiológica después del nacimiento o hasta que la pérdida de peso después del nacimiento haya ocurrido. Después de la fase inmediata de adaptación postnatal, el manejo de líquidos y sodio se deben adaptar para resolver las demandas del crecimiento. Un adecuado balance de sodio se logra con un aporte de 1-2 meq/kg/día de sodio en la primera semana de la vida para los recién nacidos a término y 4-5 meq/kg/día para los recién nacidos pre término. Los recién nacidos a término con alimentación enteral completa no requieren generalmente de suplencia de sodio. Pero los recién nacidos pre término con alimentación enteral completa pueden requerir suplencia de sodio de 3 – 4 meq/kg/día o más hasta las 32-34 semanas post-concepcional. La administración de medicamentos como xantinas y diuréticos de uso crónico aumentan la necesidad de suplencia de sodio en el recién nacido a término y pretérmino. La monitorización de los electrólitos del suero, peso y diuresis es esencial para la determinación de las necesidades individuales de sodio y líquidos. El crecimiento es de gran importancia en el bebé recién nacido. Una vez la fase de adaptación postnatal inmediata ha terminado, el manejo de líquidos y el balance electrolítico debe acomodarse a las demandas de crecimiento. El sodio es un factor que permite el crecimiento, su deficiencia inhibe la síntesis de ADN en las células más inmaduras. La limitación crónica de la administración de sodio no sólo se asocia con contracción de volumen extracelular y pobre ganancia de peso, sino también con pobre crecimiento esquelético y de los tejidos, con un resultado adverso del neuro-desarrollo. La leche humana proporciona una administración de sodio diaria de aproximadamente 1 mEq/kg de peso corporal que es suficiente para el crecimiento normal del neonato a término si no se pierde. Los bebés a término pueden retener el sodio casi completamente como resultado de



reabsorción tanto tubular renal como intestinal. Los bebés muy inmaduros, sin embargo, requieren de la administración de sodio de por lo menos 4 mEq/kg/día, o más sobre todo si se manejan con xantinas u otros diuréticos, con el objeto de asegurarle la retención de 1 mEq/kg/día. En los bebés menores de 32 semanas de gestación, una administración de sodio de por lo menos 4 mEq/kg/día debe comenzarse una vez la pérdida de peso postnatal se ha logrado y cuidar los niveles una vez se ha suspendido el aporte parenteral. Si se alimentan los bebés prematuros sin suplemento de sodio o leche materna no fortificada, la depleción crónica de sodio se manifestará por pobre ganancia de peso. El nivel de sodio en suero permanecerá dentro de los límites normales hasta que se produzca una depleción profunda en el compartimiento extracelular. Como el mantenimiento de volumen intravascular y presión arterial es más importante para el organismo que la tonicidad, si se presenta depleción creciente que afecta el compartimiento intravascular, se estimulan los baro receptores, que inducen reabsorción de agua mediada por ADH reduciendo la velocidad de la pérdida de peso pero disminuyen el sodio y la osmolalidad. Como la caída del sodio en suero es una señal tardía, es fácil no diagnosticar la depleción de sodio a menos que se preste cuidadosa atención a si un recién nacido está ganando el peso a una velocidad apropiada o no. El suplemento de sodio a 4 meq/kg/día debe continuarse hasta alrededor de las 32-34 semanas de edad post concepcional porque debe haber ocurrido ya una maduración de la capacidad de conservación de sodio. Signos y síntomas de alteración del sodio La hipernatremia y la hiponatremia producen cambios neurológicos. El índice del aumento o de la pérdida de sodio, así como el nivel de sodio sérico y la duración de la hipernatremia o de la hiponatremia, todos presentan desarrollo de síntomas. Los cambios graduales en el sodio sérico, pueden no dar lugar a la disfunción del SNC, mientras que cambios bruscos se pueden asociar a lesión catastrófica del SNC. Tratamiento de la alteración de sodio Las alteraciones agudas en el balance de sodio se deben tratar rápidamente, mientras que un desequilibrio crónico de sodio se debe corregir más lentamente.

HIPONATREMIA Definición : niveles séricos de sodio menores de 130 mEq/L Es uno de los desordenes electrolitos más frecuentes en pacientes hospitalizados. Ocurre en un 3%, las causas son fácilmente identificables y rara vez es fatal. Algunas veces se pasa inadvertida la causa lo que lleva a mortalidad por falla en el tratamiento. Patogénesis : el cuerpo humano mantiene los niveles de sodio entre 135 -145 mEq/L pesar de las variaciones en la ingesta de agua. La respuesta primaria del cuerpo contra la



hiponatremia es que el riñón empieza a generar orina diluida y excretar agua libre. La principal causa por la que los recién nacidos desarrollan más fácilmente hiponatremia es que su riñón no tiene la incapacidad de excretar bien agua libre. La hiponatremia ocurre cuando hay un exceso en la ingesta de agua con o sin pérdidas de sodio, en presencia de una incapacidad para la excreción de agua libre. Esto es importante al realizar concentraciones de sodio sérico las cuales no reflejan usualmente el sodio corporal total. La disminución de sodio sérico refleja más un aumento en el agua corporal total y el incremento del sodio sérico refleja déficit de agua libre. La hiponatremia, es la alteración electrolítica más frecuentemente observada en las unidades neonatales, tiene múltiples causas. Al nacimiento, la concentración de sodio refleja el valor materno. Por lo tanto, la hiponatremia en el nacimiento es el resultado de las grandes cantidades de agua dadas a la madre durante el trabajo de parto sumado al aumento del contenido de agua corporal total. Los recién nacidos pretérmino son susceptibles a la hiponatremia debido a grandes pérdidas de sodio por la orina. Las pérdidas excesivas de sodio por la orina en el prematuro son debidas a la reabsorción deteriorada de sodio en el túbulo proximal y la sensibilidad disminuida a la aldosterona en el túbulo distal. Las pérdidas urinarias de sodio también aumentan en la hipoxia, dificultad respiratoria, neumotórax bilateral, hemorragia intra-ventricular, hiperbilirrubinemia, policitemia, líquidos con exceso de sodio, el uso de medicamentos tales como teofilina, diuréticos, dopamina, β-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). La hiponatremia se puede también asociar a enterocolitis necrosante cuando son llevadas a cirugía abdominal y se produce como resultado de la gran cantidad de líquido administrado y pérdidas de sodio en la cavidad abdominal. La hiponatremia dilucional se puede ver después del excesivo aporte de agua, falla renal o del tratamiento con medicamentos tales como indometacina. El hipotiroidismo puede dar lugar a hiponatremia, aunque éste es mucho más común en adultos que en recién nacidos. La hiponatremia asociada a hipotiroidismo se relaciona probablemente con el exceso de secreción de la hormona antidiurética. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética que produce hiponatremia dilucional es probablemente raro en el recién nacidos, pero se ha descrito después de lesión aguda del cerebro, de la disfunción del sistema nervioso central (SNC) y abuso de sustancias maternas. La hiponatremia asociada hipercalemia puede ocurrir en la hiperplasia suprarrenal congénita. Causas: Depleción de volumen Diuréticos

tiazidicos Falla renal Exceso de ADH en

estados no hipovolemicos.



Perdidas gastrointestinales: vomito y diarrea. Perdidas por piel: fibrosis quística. Perdidas renales: nefropatía perdedora de sal, cerebro perdedor de sal, hipoaldosteronismo, diuréticos. Estados edematosos: falla cardiaca, cirrosis, nefrosis, hipoalbuminemia.

Aguda Crónica

SSIADH Deficiencia de cortisol. Hipotiroidismo.

Enfoque diagnóstico: Tipos: Hiponatremia hipovolémica (sodio corporal bajo)

Hiponatremia normovolémica (sodio corporal normal)

Hiponatremia hipervolémica

Extrarrenales: Gastrointestinales Quemaduras 3er espacio Peritonitis Trauma muscular Renales: Exceso diurético Insuf suprarrenal primaria Acidosis tubular renal proximal Fase diurética necrosis tubular aguda

Intoxicación aguda por agua Administración líquidos hipotónicos Enemas Exceso de ADH SSIHAD Meningitis Trauma craneoencefálico Hemorragia sub-aracnoidea Pulmonar Cardiaco Hepático Medicamentos (barbitúricos, carbamazepina, morfina,

Estados edematosos Insuficiencia cardiaca congestiva Síndrome nefrotico Insuficiencia hepática Enfermedad renal Insuficiencia renal aguda y crónica



acetaminofen)

Antes de iniciar el manejo es importante confirmar si la hiponatremia se asocia con hipo-osmolaridad. La hiponatremia se puede asociar osmolaridad sérica normal o elevada. Las causas más comunes son: hiperglicemia, hiperproteinemia severa o hiperlipidemia. La hiperglicemia resulta en hiperosmolaridad con traslocación de líquido del espacio intracelular al espacio extracelular, lo cual resulta en un descenso de 1,6 mEq/L del sodio sérico por cada 100 mg/dl de elevación de glucosa por encima de lo normal. Las hipelipidemias e hiperprotinemias severas también causan desplazamiento del agua plasmática la cual puede resultar en descenso de la concentración de sodio (seudo hiponatremia) con osmolaridad sérica normal. Si la hiponatremia se asocia con hipo-osmolaridad es verdadera. El siguiente paso es medir la osmolaridad urinaria para ver si hay una incapacidad en la excreción de agua libre (osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg). La información más valiosa para el diagnostico correcto de la hiponatremia es una historia detallada del balance hídrico, cambios de peso, medicamentos especialmente diuréticos y enfermedad subyacente. La hiponatremia usualmente es multifactorial y con una historia detallada se puede identificar las fuentes de pérdida de agua y sal, la ingesta de agua libre y la enfermedad de base. La evaluación al examen físico de la volemia y los electrolitos en orina pueden ser de ayuda aunque en ocasiones pueden ser engañosos. En pacientes con hiponatremia debida a pérdidas de sal por el uso de diuréticos los signos de depresión de volumen al exámen físico pueden estar ausentes ya que pueden tener un volumen cercano al normal debido a ingesta oral de líquidos hipotónicos si el mecanismo de la sed esta preservado. Las concentraciones urinarias de sodio menores de 25 mEq/L concuerdan con una depleción del volumen circulante efectivo. Concentraciones mayores de 25 mEq/L son consistentes con una disfunción tubular renal, uso de diuréticos o síndrome de secreción inadecuada de hormona anti diurética. Hay numerosos factores que pueden afectar las concentraciones urinarias de sodio los cuales dificultad su interpretación. Por lo tanto el tiempo de la medición urinaria en relación a dosis de diurético, bolos de líquidos endovenosos y restricción de sodio y líquidos es importante. Manifestaciones clínicas : La hiponatremia aguda es asociada a incremento de agua en el cerebro, que puede conducir a edema cerebral, herniación, apnea, convulsiones, coma, y paro respiratorio, y puede dar lugar en última instancia a la muerte. La hiponatremia crónica conduce al pobre crecimiento a pesar de calorías adecuadas. Las consecuencias de la hiponatremia resultan en hinchazón de las células con edema cerebral y encefalopatía. Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia son principalmente neurológicas y se relacionan con edema cerebral causada por la hipo-osmolaridad. Los síntomas varían según cada individuo y consisten en: dolor de cabeza, nauseas, vómito y debilidad. También puede haber cambios en el comportamiento,



deterioro en la respuesta verbal o al estímulo táctil. Los síntomas más avanzados incluyen signos de herniación cerebral como: convulsiones, paro respiratorio, pupilas dilatadas y postura de decorticación. No todos los pacientes tienen la misma progresión de síntomas algunos los pueden desarrollarlo súbitamente. Los niños tienen alto riesgo de desarrollar hiponatremia sintomática con encefalopatía con concentraciones de sodio más altas que los adultos y tienen pobre pronóstico si no se inicia la terapia a tiempo. La hipoxemia es otro factor de riesgo para desarrollar encefalopatía hiponatrémica. La ocurrencia de un evento hipóxico como la insuficiencia respiratoria es un factor que va en contra de la sobrevida sin lesión cerebral permanente en pacientes con hiponatremia. La combinación de hipoxemia e hiponatremia es más deletérea que cada factor por sí solo, en la hipoxemia hay una pérdida en la capacidad del cerebro para adaptarse a la hiponatremia, creando un círculo vicioso ocasionando encefalopatía también por hiponatremia. La hiponatremia produce un descenso en el flujo sanguíneo cerebral y en el contenido arterial de oxigeno. Los pacientes que tienen hiponatremia sintomática pueden desarrollar hipoxemia por 2 mecanismos diferentes: edema pulmonar o falla ventilatoria hipercápnica. La falla ventilatoria puede ocurrir súbitamente en paciente con hiponatremia sintomática. SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIU RÉTICA Es una de las causas más comunes de hiponatremia en pacientes hospitalizados, usualmente son severas, menores de 120 mEq/L. Debido a la elevación de la ADH en ausencia de estimulo osmótico o hipovolémico. El SSIADH se puede asociar a varias enfermedades pero casi siempre se debe a alteraciones en el sistema nervioso central, alteraciones pulmonares o por medicamentos. Se puede producir por uso de agentes quimioterapicos como la vincristina y ciclofosfamida y antiepilépticos como la carbamazepina. El diagnóstico es de exclusión. Antes hay descartar falla renal, insuficiencia adrenal e hipotiroidismo. Las claves para el diagnóstico son: leve expansión de volumen con concentración plasmática de creatinina, urea, acido úrico y potasio normal o baja, alteración de la excreción de agua libre con excreción de sodio normal. Hay hiponatremia relativa que no responde a la administración de sodio en ausencia de restricción hídrica. El SSIADH es de corta duración y se resuelve manejando la patología de base o descontinuar la medicación que lo produce y haciendo restricción hídrica. La administración de líquidos se debe usar solución salina normal y evitar la solución salina hipertónica a menos que sea necesaria una corrección rápida en combinación con diuréticos de asa. HIPONATREMIA POSTOPERATORIA Se han reportado muertes y encefalopatía por hiponatermia en niños previamente sanos después de procedimientos quirúrgicos electivos. La hiponatremia postoperatoria se debe a la combinación de estimulo no osmótico por liberación de ADH como en la depleción de volumen subclínica, dolor, nausea, estrés, edema y la administración de líquidos hipotónicos. El estimulo no osmótico para la liberación de ADH usualmente resuelve al 3er



día post operatorio pero puede permanecer hasta el 5to día. El principal factor es la falla en reconocer la incapacidad del paciente para mantener el balance hídrico y la administración de líquidos hipotónicos. Todos los pacientes en post operatorio deben ser considerados de riego para desarrollar hiponatremia y dentro de las medidas profilácticas se debe incluir: evitar la administración de líquidos hipotónicos, monitorizar los niveles séricos de electrolitos y estar alerta a los signos síntomas de hiponatremia. INTOXICACION HIDRICA EN LACTANTES Es una de las causas más frecuentes de hiponatremia sintomática en lactantes sanos. El 70% de los lactantes menores de 6 meses que convulsionan y que no tienen causa aparente se han encontrado hiponatremia por intoxicación hídrica. Debido a la administración de formulas diluidas en forma inapropiada o suplemento de la alimentación con agua. Las manifestaciones son: convulsiones, insuficiencia respiratoria e hipotermia. Los niños afectados se pueden manejar con una corrección rápida parcial con solución salina hipertónica o normal. Con el tratamiento apropiado el pronóstico generalmente es bueno sin secuelas neurológicas a largo plazo. DIURETICOS Ocurre en pacientes que reciben diuréticos tiazídicos, se puede producir hiponatremia aguda y crónica. La hiponatremia se produce en las primeras semanas después del inicio del tratamiento. Los diuréticos tiazídicos se emplean en el manejo de estados de edema además se asocian a otras patologías que también ocasionan hiponatremia. La ingesta de agua es el mayor contribuyente para la producción de la hiponatremia en pacientes que reciben diuréticos tiazídicos. Tratamiento: La hiponatremia se relaciona con un exceso absoluto o relativo de agua del organismo. El primer paso en el tratamiento de la hiponatremia es diagnosticar exactamente la causa. La hiponatremia relacionada con el exceso del agua se trata con restricción hídrica, y la hiponatremia relacionada con un déficit de sodio responde a la administración de este. Si la hiponatremia es severa, como en la hiperplasia adrenal congénita, el sodio sérico se debe corregir por lo menos a 125 mEq/L con solución salina normal o solución salina hipertónica (3%). Si no hay manifestaciones neurológicas de hiponatremia la corrección con solución salina hipertónica es innecesaria y potencialmente peligrosa. La hiponatremia sintomática es una emergencia médica. Una vez aparecen los signos de encefalopatía debe hacerse tratamiento pronto posterior seguimiento con neuroimágenes. La restricción hídrica por si sola no es el tratamiento ideal para la hiponatremia sintomática. Los pacientes afectados deben ser tratados con solución salina hipertónica ( Natrol 25cc Agua Destilada 75cc) administrado en bolo. La tasa de infusión debe elevar el sodio 1 mEq/L por hora hasta que el paciente comience a estar alerta y libre de convulsiones. Los niveles plasmáticos de sodio se deben elevar de 20 – 25 mEq/L o llegar a concentraciones de sodio séricas entre 125 – 130 mEq/L. Si el paciente esta convulsionando o mostrando



otros signos de hipertensión endocraneana la infusión debe incrementarse para elevar los niveles de sodio a 4 – 8 mEq/L durante la primera hora o hasta que la actividad convulsiva cese. 1 ml/kg de solución salina hipertónica al 3% eleva el sodio plasmático en 1 mEq/L. DESMIELINIZACIÓN CEREBRAL Frente a cambios excesivos en las concentraciones de sodio sérico puede ocurrir un daño cerebral con desmielinización cerebral. La desmielinización cerebral es rara pero es característica del tratamiento de reemplazo de la hiponatremia. Ocurre varios días después de la corrección de la hiponatremia y se manifiesta por: confusión, cuadriplejia, parálisis pseudobulbar y seudocoma. Las lesiones se pueden diagnosticar por resonancia magnética nuclear 2 semanas después de la terapia de reemplazo.

HIPERNATREMIA

Se define como sodio sérico mayor de 145 mEq/L. se puede ver en pacientes hospitalizados o en pacientes que no han tenido acceso a ingesta de agua. Afecta principalmente pacientes con enfermedad aguda o crónica, compromiso neurológico o en edades extremas. Los lactantes especialmente los prematuros tienen alto riesgo de desarrollar hipernatremia por que tienen una superficie corporal pequeña y la administración de líquidos depende del cuidador. En bebés más grandes la gastroenteritis es una de las principales causas de hipernatremia en niños. La lactancia materna inefectiva es otra causa de hipernatremia que ha aumentado, ocurre principalmente en madres primíparas que fallan en reconocer la falta de nutrición y la deshidratación progresiva., o por otrs factores asociados como la escasa preparación para la lactancia y el corto tiempo de permanencia en la institución hospitalaria Patogénesis: El organismo tiene dos mecanismos de defensa que lo protegen contra la hipernatremia: la habilidad para producir orina concentrada y el mecanismo de la sed. La liberación de ADH ocurre cuando la osmolaridad plasmática excede de 275 – 280 mOsm/kg y se produce la máxima concentración en la orina cuando la osmolaridad excede de 290 -295 mOsm/kg. El segundo mecanismo de defensa es la sed. La hipernatremia con pérdida de peso sugiere deshidratación, mientras que la hipernatremia con aumento de peso sugiere sobrecarga de sodio y agua. En el recién nacido de MBPN y EBPN, la hipernatremia en los primeros días después del nacimiento generalmente es el resultado de excesivas pérdidas insensibles de agua, que puede empeorar por la administración de sodio. También ocurre en recién nacidos a término o cercano al término alimentados al pecho, secundaria a la escasa alimentación al pecho o poca administración de líquidos en los bebés hospitalizados. La hipernatremia después del período neonatal es probablemente el resultado del suplemento excesivo de sodio o inadecuado aporte de agua debido a restricción hídrica.



Causas:

GANACIA DE SAL

PERDIDA DE LIQUIDOS

HIPOTONICOS

PERDIDA DE AGUA PURA

-Administración de bicarbonato de sodio en reanimación. -Preparación inadecuada de sales de rehidratación.

Diarrea Diuresis osmótica Diabetes mellitus Uropatía obstructiva Displasia renal

Diabetes insípida central Encefalopatía anóxica Trauma craneoencefálico Lesiones vasculares Post infecciosa (meningitis, encefalitis) Diabetes insípida nefrogénica Enfermedad renal Fase recuperación necrosis tubular aguda Diuresis post obstructiva Nefropatía por reflujo Enfermedad quística medular Disfunción cortico-medular por desnutrición

Diagnóstico: La hipernatremia es multifactorial por lo que se requiere de un enfoque sistemático y determinar los factores predisponentes. Se deben medir niveles sodio en sangre, glucosa y osmolaridad. Los niveles elevados de sodio en sangre siempre se asocian a hiperosmolaridad y se consideran anormales. En casos de hiperglicemia la concentración de sodio va a estar disminuida por el paso de líquido del espacio intracelular al espacio extracelular. Una vez ha sido diagnosticada la hipernatremia se debe hacer una historia médica detallada determinando la ingesta de líquidos, la integridad en el mecanismo de la sed, restricción al acceso de líquidos o si se está proporcionado administración adecuada de agua libre en líquidos endovenosos. Se debe medir el volumen urinario comparado con la ingesta de líquidos, además determinar la osmolaridad urinaria, electrolitos en orina, es importante evaluar la capacidad de concentración renal y cuantificar las pérdidas de agua libre urinaria. Una concentración urinaria menor de 800 mOsm/L en presencia de hipernatremia indica que hay una alteración en la concentración a nivel renal. La hipernatremia es el estimulo máximo para la liberación de ADH. En pacientes con hipernatremia hay que evaluar la presencia de: pérdidas gastrointestinales, pérdidas por piel como quemaduras o fiebre, Técnica de administración de formulas, ingesta de medicamentos o fuentes de sodio exógeno. Manifestaciones clínicas y mortalidad La hipernatremia aguda se asocia a disminución de agua del cerebro, y estos pacientes pueden presentar signos de compromiso circulatorio o de colapso.

Hay paso del líquido intracelular al líquido extracelular para mantener el equilibrio osmótico. El volumen de las células cerebrales puede disminuir en un 10 – 15%, la deshidratación del cerebro producida por la hipernatremia puede producir una separación física entre el



cerebro y las meninges lo cual produce ruptura de las venas y hemorragia intracraneana e intracerebral. La trombosis del seno venoso puede progresar a un infarto y también puede producir lesiones desmielinizantes. Los niños con hipernatremia se encuentran agitados e irritables y estos signos pueden progresar a somnolencia, letargia, coma. Al examen neurológico se observa aumento del tono, rigidez nucal y reflejos exaltados. También se puede presentar asterixis, mioclonus y corea. Se han descrito convulsiones tónico-clónicas y ausencias. La hiperglicemia es una consecuencia frecuente de la hipernatremia en niños y se asocia también con hipocalcemia. Una hipernatremia severa puede producir rabdomiolisis. La mortalidad puede ser hasta del 15%. La mayoría de las muertes se relaciona con patología del sistema nervioso central y con la severidad de la hipernatremia. En los pacientes en los que se retrasa el tratamiento hay una mayor mortalidad. El 40% de las muertes ocurren en niños en quienes aun no se ha corregido la hipernatremia. Tratamiento: La hipernatremia es el resultado de un déficit relativo o absoluto de agua en relación al total de sodio del organismo. En recién nacidos pretérmino, grandes pérdidas insensibles son la causa probable. En el a término o cercano al término, la hipernatremia pueden ser por la hipo alimentación al pecho. En cualquier caso, con la deshidratación con hipernatremia, la meta debe ser restaurar el volumen circulatorio sin disminuir el sodio demasiado rápido. Un índice seguro en el descenso de sodio es de 0.5-1 mEq/L/hr, no exceder 12 - 15 mEq/L/día. En pretérminos, especialmente menores de 1500gr, lo esencial es no llegar a tener que tratar un desbalance de sodio, por lo tanto se insiste en el control estricto de peso, incluso varias veces al día, medición de sodio diario, preferiblemente por micro método y verificar la diuresis, además es necesario cuantificar y disminuir las pérdidas insensibles Si ya se instauró la hipernatremia se debe aumentar el aporte hídrico y controlar las perdidas insensibles. En recién nacidos a término, se repone usando líquidos con sodio. Los objetivos del tratamiento son corregir el sodio sérico y el volumen intravascular. La clave para corregir en forma adecuada el agua libre es el nivel de sodio. El déficit de agua libre en niños con hipernatremia no es tan fácil de determinar al examen físico, debido a que la mayor pérdida de agua ocurre intracelular. Un método fácil para determinar la pérdida de agua es aplicar la siguiente fórmula: Déficit de agua libre= 4 ml x peso corporal magro (kg) x cambio deseado en sodio sérico (mEq/kg). El tipo de tratamiento para reponer el déficit de agua libre depende del la patología de base. La reposición oral se debe instaurar tan pronto como sea segura. Se debe hacer medición electrolitos plasmáticos cada 2 horas hasta que el paciente se encuentra estable desde el punto de vista neurológico. La tasa de corrección depende de la severidad de la hipernatremia, la corrección rápida puede producir edema cerebral. La tasa de corrección no debe exceder de 1 mEq/hr o 15 mEq en 24 hr.



7. ALGORITMO

HIPONATREMIA



HIPONATREMIA



TRATAMIENTO HIPONATREMIA



HIPERNATREMIA



8. BIBLIOGRAFIA 1. Michael L. Moritz, MD,Juan Carlos Ayus, MD, fluids & electrolytes hyponatremia & hypernatremia, Pediatrics in Review Vol.23 No.11 November 2002. 2. Patricia L. Nash, Homeostasis de potasio y sodio en el neonato, Neonatal Network march/ april 2007, Vol. 2 6 , Nº. 2 3. Polin A. Richard, Nephrology and fluid/Electrolyte physiology: neonatology questions and controversies, Section II, Chapter 2, pag 23, 2008. 4. Cloherty John, M.D. Manual de cuidados neonatales, Capitulo 9, pag 98-112. Maya Luis, Principios en la atención del niño critico, Capitulo 10, pag 135

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