gastritis
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GASTRITIS. Equipo ; 2. SISTEMA DE SYDNEY (1994). CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA A ) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA,HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES,CRIPTOSPORIDIOSIS) QUÍMICO - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
GASTRITIS
Equipo ; 2
SISTEMA DE SYDNEY (1994)
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
A) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA,HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES,CRIPTOSPORIDIOSIS)QUÍMICO UREA, ALCOHOL ,TABAQUISMO,FAMACOS (AINES)AUTOINMUNE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
B) CRONOLOGICOAGUDO CRÓNICO
C) TOPOGRAFICO GASTRITIS EN ANTRO GASTRITIS DEL CUERPO PANGASTRITIS
MORFOLÓGICO VARIANTES CUANTIFICABLESINFLAMACIÓN ACTIVIDADATROFIA METAPLASMA DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA ; TIPO 1 ; EDEMA GENERALIZADO DE LA MUCOSAS ESTRECHEZ DE ANTRO+ APARICIÓN ATERCIOPELADA SIN EROSIONES DE LA MUCOSA.TIPO 2 O HEMORRÁGICO ; PLIEGUES ENGROSADOS +DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD + PUNTOS DE HEMORRAGIA +EROSIONES TIPO 3 ULCERADO; EROSIONES EXTENSAS ULCERADAS ACOMPAÑADAS CON HEMORRAGIA
Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda;
*Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en particular la aspirina •Consumo excesivo de alcohol •Tabaquismo intenso •Tratamiento con fármacos antineoplásicos•Uremia •Infecciones sistémicas bacterianas o víricas •Estrés intenso •Isquemia y shock •Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica•Gastrectomía distal.
Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda;
*Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en particular la aspirina •Consumo excesivo de alcohol •Tabaquismo intenso •Tratamiento con fármacos antineoplásicos•Uremia •Infecciones sistémicas bacterianas o víricas •Estrés intenso •Isquemia y shock •Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica•Gastrectomía distal.
FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderadoEpitelio superficial permanece intacto . Inflamación transitoria
DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosaAbundante infiltrado inflamatorio agudo
DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderadoEpitelio superficial permanece intacto . Inflamación transitoria
DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosaAbundante infiltrado inflamatorio agudo
*Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas
*Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas
Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días
Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días
Daño extendido en la sub- mucosas ; semanas para la curación completa
Daño extendido en la sub- mucosas ; semanas para la curación completa
Gastritis crónica activa Gastritis crónica activa
Cáncer gástric
o
Secundaria a infección de Helicobacter pylori
Fase aguda ; infección primaria con inicio repentino de síntomas
e hipoclorhidriaBiopsia ;
*cambios degenerativos en la superficie del epitelio (CUERPO Y
ANTRO GRASTRICO) *disminución de moco
*exfoliación celular y cambios regenerativos
* infiltración de cel. polimorfonucleares
Secundaria a infección de Helicobacter pylori
Fase aguda ; infección primaria con inicio repentino de síntomas
e hipoclorhidriaBiopsia ;
*cambios degenerativos en la superficie del epitelio (CUERPO Y
ANTRO GRASTRICO) *disminución de moco
*exfoliación celular y cambios regenerativos
* infiltración de cel. polimorfonucleares
Reacción difusa a irritantes o daño químico
Lesiones superficiales de mucosas gástrica menores de 5 mm de
diámetro Lesión producidas por ;
•Hipoxia •Lesiones directa de fármacos y otros agentes lesivos (AINES , ETANOL) •Reducción del flujo sanguíneo (estrés ,traumatismo, quemaduras, agentes físicos )
Reacción difusa a irritantes o daño químico
Lesiones superficiales de mucosas gástrica menores de 5 mm de
diámetro Lesión producidas por ;
•Hipoxia •Lesiones directa de fármacos y otros agentes lesivos (AINES , ETANOL) •Reducción del flujo sanguíneo (estrés ,traumatismo, quemaduras, agentes físicos )
MANIFESTACIONES CLINICAS ; DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS;
ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA
*DOLOR EPIGÁSTRICO NAUSEAS ,VOMITO VARIABLE
•HEMATEMESIS MASIVA (gastritis una de la causas principales )
•MELENA •*PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL
MANIFESTACIONES CLINICAS ; DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS;
ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA
*DOLOR EPIGÁSTRICO NAUSEAS ,VOMITO VARIABLE
•HEMATEMESIS MASIVA (gastritis una de la causas principales )
•MELENA •*PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL
Afectación superficial; erosión puntiformes (perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia
Afectación superficial; erosión puntiformes (perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia
Histología ; presencia de neutrofilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa .Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial
Histología ; presencia de neutrofilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa .Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial
Fármacos con efecto antiácido
Geles antiácidos
Hidróxido de aluminio y magnesio, magaldrato, amalgato, aloglutamol, hidrotalcita, carbonato de calcio
Sucralfato
Prostaglandina semisintética Misoprostol
Compuestos de bismutoSubsalicilato, subcitrato de bismuto
H2 antagonistasRanitidina 150mg, cimetidina 400 mg , famotidina 20 mg , nizatidina 150mg
Inhibidores bomba de protones
Omeprazol 20 mg , esomeprazol 40 mg , pantoprazol 40 mg , lansoprazol 30 mg
Erradicar o suspender el agente agresor
GASTRITIS CRÒNICA
DEFINICION
INFLAMACIÒN GASTRICA DE LARGA EVOLUCIÒN CARACTERIZADA POR INFILTRADO PLASMOCITARIO Y LINFOCITICO QUE SE EXTIENDE A LA LÀMINA PROPIA
SIN CÈLULAS EPITELIALES ATIPICAS.
H. Pylori
GENERALIDADES
Asintomáticos 80 – 90%
Síntomas típicos en relación a Enfermedad Ulcerosa
1994 Clasificación Carcinógeno I
Tinción Giemsa, Argèntica, H&E
Localización mucosa gástrica, epitelio y fositas gástricas
Rara afección a Glándulas gástricas
H. Pylori FISIOPATOLOGÌA
1. H. pylori penetra capa mucosa adhesión.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, neutraliza ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Úlcera gástrica Destruye inflamación muerte células mucosas.
H. Pylori
HISTOLOGIA
Inflamación superficial crónica
I. Leucocitos, ce plasmáticas, Macrófagos, Eosinofilos, Neutrofilos *
Folìculos linfoides con centro germinal de células mono nucleadas pálidas
GASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL O METAPLÀSICA
AUTOINMUNITARIO AMBIENTAL
Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria
Endoscopia
Gastritis atrófica metaplásica ambiental
Metaplasia Intestinal
(Son semejantes a las de la mucosa antral pre-pilórica)
2 tipos de metaplasia:
Sustitución de
Gastritis Atrófica Metaplasica Autoimmune
Gastritis Atrófica Metaplasica Ambiental
Sustitución de
II y III:Sustitución Incompleta
II Secretan sialomucinas acidasIII Secretan sulfomucina Acida
Las Incompletas (sobre todo el III) tienen > riesgo de adenocarcinoma gástrica
I (predomino)
Sustitución Completa
Metaplasia
Hay 3 tipos
Clasificación VienaDivide en grado bajo, alto y carcinoma invasivo• CATEGORÍA 1
Negativo para neoplasia /displasia• CATEGORÍA 2Indefinido para neoplasia /displasia• CATEGORÍA 3Neoplasia no invasiva de bajo grado
(displasia /adenoma de bajo grado)• CATEGORÍA 4Neoplasia no invasiva de alto grado:*4.1: Displasia /adenoma de alto grado*4.2: Carcinoma no invasivo(in situ o intraepitelial)*4.3: Sospechoso de carcinoma Invasivo• CATEGORÍA 5Carcinoma invasivo*5.1: Carcinoma intramucoso(lamina propia y/o m.mucosae)*5.2: Carcinoma en submucosa omás profundamente.
EpitelioMembrana BasalLamina propiaM. Mucosae
M. propia circular
Plexo mioentérico
M. propia longitudinal
Mesotelio
Mucosa
Submucosa
MuscularisPropia
Serosa
Px c/ riesgo: hay de realizar más biopsias
Grados máximos de atrofia y metaplasia
intestinal en Incisura Angular
Practicando endoscopia – es útil la cromo-endoscopia y amplificación con azul de metileno p/Dx metaplasia intestinal y displasia
Detección:
5 biopsias p/detectar gastritis atrófica:
• 2 de Antro a 2-3cm del Píloro (Parte distal de curvatura menor y mayor)
• 2 del cuerpo a 8 cm de Cardias (Curvatura menor y mayor)
• 1 Incisura Angular
Seguimiento:
Px de Alto Riesgo
• Historia Familiar o Migración a lugar endémico Debe hacer endoscopia con biopsias múltiples Encontrando metaplasia intestinal = Practicar endoscopia cada
1 – 3 años
(En especial, tipo III) según las recomendaciones de Sydney
Gastritis reactiva o química
Gastritis biliar se incluye en reactiva Caracteriza por reflujo biliar hacia estomagoDx a menudo en Px de píloro-plastia o resección gástrica parcialPorque acidos biliares y lisoecitina inducen lesión en mucosa gástrica, que
intensifica por enzimas pancreáticas
Sx típicos:• Dolor epigástrico• Náusea• Vómito biliar
GASTRITIS INFECCIOSA
GASTRITIS BACTERIANA
• La más comun es la causada por H. pylori• Factores predisponentes:- Gastritis atrófica- SIDA
GASTRTIS BACTERIANA• Gastritis flegmonosa:
GASTRTIS BACTERIANA
• Gastritis flegmonosa:
- Agentes causales: estreptococos, E. coli, estafilococos, Haemophilus y Clostridium perfringens.
- Diagnóstico: laparotomía- Tratamiento: antibiótico y resección gástrica.
GASTRTIS BACTERIANA
• Gastritis por tuberculosis:
- Ulceras en antro y píloro.- Tuberculosis diseminada: granulomas con
necrosis e histiocitos.- Dx: cultivo de biopsia gástrica.
GASTRTIS BACTERIANA
• Gastritis por sífilis:
- Erosiones y engrosamiento de pliegues gástricos.
- Dx: biopsia gástrica y pruebas serológicas.
GASTRITIS VIRAL• Gastritis por citomegalovirus.- Factores de riesgo: SIDA, postrasplantados.
GASTRITIS VIRAL
• Gastritis por citomegalovirus:- Niños: enfermedad de Ménétrier: pliegues
engrosados con enteropatía perdedora de proteínas.
- Dx: Biopsia: células glandulares, macrófagos y
células endoteliales con núcleos grandes con inclusiones intranucleares
Cultivos viralesHibridación de ácidos nucleicos
GASTRITIS VIRAL
• Gastritis por herpesvirus:
- Poco común.- Herpes simple diseminado.- Ulceración y gastroparesia.
GASTRITIS MICÓTICA
• Pacientes inmunocomprometidos con SIDA o infecciones diseminadas.
• Histoplasma capsulatum: ulceración y engrosamiento de pliegues gástricos, macrófagos cargados de microorganismos.
• Phycomycetes: mucormicosis• Candida sp., Cryptococcus sp., Aspergillus sp.
GASTRITIS MICÓTICA• Dx: - Frotis de exudados- Endoscopia: lesión ulcerosa con bordes negros
e indurados, los vasos de la base están trombosados y contienen hifas anchas sin tabiques.
- Biopsias de los bordes de la úlcera para detectar micelio.
• Tx: gastrectomía parcial.
INFECCIONES PARASITARIAS
Mas frecuentes
CRYPTOSPORIDIOSIS
•Estado infectante Ooquiste•4 esporozoos por quiste PH, temperatura, Acido acetilsalicílico
INFECTANTES GASTRICOSC. muris, c. andersoni, c. serpentis
Características:
•Especificidad del hospedero•Capacidad de autoinfección endógena•Localización intracelular y extra citoplasmática•Resistencia antiparasitarios
Dosis infectiva de 1 a 10
FISIOPATOLOGIA•Adhesión e invasión•Capacidad de inhibición de apoptosisSINTOMAS•Nausea, vomito, dolor abdominal
Dx : •Corpoparasitoscopico•Microscopia optica con Ziehl- Neelsen o Kinyoun modificadas•ELISA
Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas
Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas
En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro
gástrico
En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro
gástrico
ANISAQUIOSISENFERMEDAD DEL GUSANO DEL ARENQUE, BACALAO O FOCA
Océanos y maresJapón y Asia Oriental
Merluza
Invade mucosa gástricaDolorNauseaVomito
Prevención: •Evisceración inmediata•Congelación a 20 °C mínimo 24 h•Salazones•Ahumados•Evitar consumo de pescado crudo
Tx: Qx / Extracción
Endoscópica
Histología: Infiltrado EO, necrosis y CGM
GASTRITIS EOSINOFILICA
• ANTESCEDENTES Alergia, asma e intolerancia a alimentos
70%Síntomas•Retraso en vaciamiento gástrico•Saciedad temprana•Nauseas•Vomito
Afectación principal del ANTRO
TX: Corticosteroides / Qx
GASTRITIS LINFOCITICA
• Infiltrado linfocitos T
25-40 linfocitos por 100 células epiteliales
25-40 linfocitos por 100 células epiteliales
Puede estar presente junto con esprue celiaco y colitis linfocítica
Gastritis linfocíticas hipertrófica
Gastritis linfocíticas hipertrófica
Gastritis VarioliformeGastritis Varioliforme
Gastritis granulomatosa
Asintomática Antro gástrico, puede producir
obstrucción por el engrosamiento y la presencia de granulomas caseosos en sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, enfermedad de Crohn, reacción a
materiales extraños
Gastritis colagenosa
Bandas densas de colágena debajo de la superficie del epitelio de la
mucosa gástricacolitis colagenos
a
Gastropatías hipertróficas
Enfermedad de Ménetrier
Síndrome de Zollinger-Ellison Proliferación de células parietales con
número normal de células mucosas
Gastropatía hiperplásica mixta
↑ cel mucosas y oxínticas
Gastropatía por hipertensión portal
Patrón en mosaico o piel de víbora de la mucosa (fondo, cuerpo)
Anormalidades en vasculatura submucosa profunda dilatación, irregularidad, tortuosidad