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Gripe Aviaria
El virus Influenza afecta a diversas especies de animales, incluso a las aves.
El reservorio de todos los subtipos de Influenza tipo A conocidos son las aves acuáticas.
Tres subtipos entre los humanos: H1N1, H1N2 y H3N2.
Ninguno de los virus influenza de animales había cruzado la barrera entre especies……
Subtipos hemaglutininas H 1 a H 15 y neuraminidasas N 1 a N 9
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Epidemiología del virus influenza aviaria H1N5
• Primera epidemia: Hong Kong 1997 , 6 de 18 personas infectadas murieron.
• Febrero 2003:2 nuevos casos: uno fallece.• Además :89 casos de gripe por influenza H7N7
ocurrieron en Holanda, con un muerto.
• Último brote: fines del 2003 en Vietnam (Hanoi y Ho Chi Min) y principios del 2004: 20 casos confirmados, 16 de ellos mortales
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Clínica• Síndrome gripal severo con fiebre, tos,
diarrea, y dificultad respiratoria.• Antecedentes de exposición a aves (2 a 4
días antes)• ¿Transmisión interhumana?• Rx anormal de diferentes patrones
radiológicos, que empeoran en horas.• Laboratorio: linfopenia y
trombocitopenia. Inversión del cociente CD4-CD8.
• Alteraciones de la función renal y de la glucemia.
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Diagnóstico
• Hisopados nasales de faringe y aspirados traqueales.
• Cultivo viral en monocapas celulares de riñón de perro.
• Los virus se identificaron por técnicas de IF y de inhibición de la hemaglutinación.
• RT-PCR: de aspirado nasal ó hisopado de fauces, obteniéndose 5 ul de RNA para el estudio.
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Gripe Aviaria tratamiento
• Ni el tratamiento antiviral ni los corticoides mejoran el pronóstico.
Aún faltan técnicas más rápidas y sensibles para el diagnóstico
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Bioterrorrismo relacionado a la inhalación de Ántrax
• El Ánthrax es una enfermedad infecciosa aguda causada por el Bacillus anthracis.
• Bacilo Gram positivo aerobio esporulado, no móvil, no hemolítico. Crece a 37°C formando largas colonias en aspecto de cabeza de Medusa
• Zoonosis. Enfermedad en herbívoros por contacto directo con suelo contaminado.
• El hombre: por contacto, ingestión ó inhalación de esporas de animales infectados ó de sus productos:
• Formas: Cutáneo, Gastrointestinal e Inhalatorio.
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Factores de Virulencia• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que
inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión: para la entrada a
la célula huésped y la subunidad A: adenilatociclasa camodulina dependiente es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica y estimulante dela producción de IL6 y FNT de los monocitos.
Toxina letal: componente A que inactiva la proteínkinasa intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los macrófagos para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.
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Ánthrax
• Transmisión interhumana: anecdótico: por lesiones cutáneas,
• Ánthrax inhalatorio es un modo de transmisión por bioterrorismo (1979), accidente de laboratorio ó contaminación industrial.
• EEUU: 12 casos documentados de ánthrax clinico, 6 de ellos inhalatorio (3 fatales).
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Ánthrax inhalatorio
• No es exactamente una neumonía: predominan la linfadenitis hemorrágica y mediastinitis, 25% presentaron hemorragia pulmonar.
• Enfermedad bifásica: 1-6 días de incubación, con fiebre, mialgias, tos seca,malestar general y dolor torácico y abdominal.
• En 3 días progresa a fiebre alta, disnea, diaforesis, y cianosis. Estridor en aquellos con obstrucción extrínseca de la tráquea por edema. Edema subcutáneo en tórax y cuello. 50% se complican con meningitis. En 24-36 horas shock, hipotermia.
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Diagnóstico
• Extendido de la lesión cutánea, LCR y tinción con Gram. Hemocultivos.Aislamiento en medios de Agar sangre.
• Las cepas patógenas en medios de agar con CO2 al 5% mas 0,8 de bicarbonato de Na+: se ven los bacilos. Confirmación: susceptibilidad a la lisis por el fago gamma ó IFD de la pared polisacárida.
• Hisopado de fauces ó nasal: detección de ácido nucleico por PCR ó de la antígeno proteíco por técnica de Elisa.
• Conversión serológica de muestras pareadas.
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Profilaxis
• Profilaxis post exposición: Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas.
• Vacuna contra el ánthrax: de cepas atenuadas de B.anthracis adsorbida en Hidróxido de aluminio como coadyuvante (FF.AA EEUU 1998)
• Tres dosis en cortos períodos de exposición.• Decontaminar las áreas expuestas con hipoclorito
de sodio. Aislamiento. No contacto con lesiones cutáneas. Autolave. Máscaras protectoras.
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Viruela• Poxviridae• Último caso octubre 1977 en Somalia.• P.incubación:12 días, pródromos 2- 4 días
(viremia).• Maculopápulas, vesículas, pústulas y costras en 1-
2 semanas. Centrífugo. Contacto íntimo.• Viruela Mayor y Minor.• Diagnóstico: Microscopía de raspado de
vesículas. Cultivo en embrión de pollo.• Vacuna.
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El Síndrome Agudo Respiratorio Severo
• Primea Pandemia del siglo 21.• Emergió de la provincia Guangdong en China,
afectó 8000 personas con 774 muertes en 26 países de los 5 continentes.
• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong, Vietnam, Singapur, Canáda.
• Se identificó al agente como un miembro de la familia Coronavirus que infecta humanos y animales.
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Epidemiología
• Reservorio mapaches, hurones y otros animales salvajes.
• Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.• Vías de transmisión: contacto directo ó indirecto
con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con gotitas aerosolizadas infectadas.
• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph alcalino.
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Clínica
• Afecta a todo grupo etario.• Fiebre, mialgias, malestar general,escalosfríos. Tos.
Raramente rinorrea ó odinofagia. Diarrea acuosa.• 1/3 tendrán semiología respiratoria.• Linfopenia, plaquetopenia y elevación del dímero-D.• Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina.• 30% mejora y resuelve los hallazgos radiológicos.• 2/3 persisten con fiebre, disnea, taquipnea, y diarrea. Se
observa progresión de la neumonía, con pneumomediastino. 30% requerirá ARM.
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Diagnóstico
• Progresa rápidamente. Indistinguible de una neumonía aguda de la comunidad severa.
• Lo importante: contacto con paciente con SARS.• RT-PCR de muestras de materia fecal y
respiratorias sobretodo luego de los 5 días del inicio del cuadro.
• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y orina.
• Conversión serológica, por técnica de ELISA.
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Prevención
• Ante ausencia de vacuna se debe detectar tempranamente el caso, aislar al paciente, cuarentena a los contactos, monitoreo de las personas con fiebre.
• Control en los hospitales para evitar epidemias!! • Aislamiento respiratorio y de contacto.• Higiene estricta de manos.• Vigilancia del personal de la salud.
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Virus del Oeste del Nilo
• Zoonosis endémica de África,Europa y Asia.• Flavivirus, relacionado al virus de la encefalitis
Japonesa y encefalitis de St. Louis. • Reservorio: aves domésticas y salvajes.• Vector: Mosquitos de la especie Culex.• La mayoría de infecciones son subclínicas y
enfermedad clínica se observa en 1 de cada 100 infectados.
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Virus del Oeste del Nilo
• 1999: 1er brote epidémico de encefalitis por Virus del oeste del Nilo en las Américas: Nueva York.
• Período de incubación: 3 a 15 días.• Período de estado: fiebre, rash petequial,y
cefalea, hasta meningoencefalitis. Acompañado o no de debilidad muscular.
• Mortalidad: 3 a 13%. Ancianos.
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Virus del Oeste del Nilo
• Son factores de riesgo: Hipertensión arterial y diabetes.
• Diagnóstico: aislamiento del virus en cultido, RT PCR en tejidos humanos (cortical cerebral, LCR), Ac IGM en LCR por técnica de ELISA IgM de captura ó seroconversión serológica por técnica de ELISA.
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Yersinia pestis:
• Zoonosis: Roedores selváticos. Rattus ratus.• Bacilo Gram negativo. Endotoxina.Cápsula.• Fisiopatogenia• Clínica:• Peste Bubónica• Peste Neumónica• Peste Septicémica• Tratamiento: eritromicina, tetraciclinas