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FIEBRE REUMÁTICA
Integrantes: Burgos Agustina,
Keim Juan Pablo,Ortiz Soler Pamela,
Valenzuela Shirley.
Etiología
La Fiebre Reumática es una enfermedad
Inflamatoria aguda multiorgánica de origen
inmunitario que aparece pocas semanas
después de sufrir un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A.
-Manifestación frecuente de la FR: carditis reumática aguda.
-Puede evolucionar a cardiopatía reumática crónica. Se presenta como alteraciones valvulares (valvulopatía fibrosa deformante)y estenosis mitral.
-La FR solo sigue pocas veces a las infecciones por estreptococos en otros lugares, como la piel
Morfología
Las válvulas tienen una estructura que consta de:
Centro de colágeno denso –FIBROSA- responsable de la integridad mecánica
Tejido conectivo laxo central – ESPONGIOSA- es amortiguador del shock
Capa rica en elastina – ventriculares- contrae los vértices extendido durante la diástole.
En estados patológicos…
Cuando hay daño en las células intersticiales, que son las productoras de colágeno producen:
Daño en el colágeno debilidad valvular
Calcificaciones nodulares estenosis aortica calcificada
Engrosamiento fibrótico enfermedad cardiaca reumática
CARDITIS REUMÁTICA
Según la capa de donde se desarrolle va a provocar:
Endocarditis
Miocarditis
Pericarditis
Microscopía
Se puede ver una lesión inflamatoria local formado por “cuerpos
de Aschoff”:
Linfocitos T Células plasmáticas Macrófagos activados – Células de Anitschkou-
abundante citoplasma núcleo central y ovoide: cromatina en cinta
central, fina y ondulante. puede volverse
multinucleado
CUERPO DE ASCHOFF
Macroscopíaendocardio + válvula
izquierda
Asociado a necrosis fibrinoide en cúspides y cuerdas
con
vegetaciones verrugosas.
Las vegetaciones son pequeñas, siguen la línea media
de cierre
Vegetaciones en la válvula mitral
Subendocardica
Engrosamientos irregulares: placas de
Mac- Callum sobre todo en la aurícula izquierda.
Cardiopatía reumática crónica
Espesamiento de valvas Fusión de comisuras Acortamiento, engrosamiento y adherencia de las
cuerdas tendinosas
Afecta: 65-70% en la Válvula mitral 25% Válvula mitral y aórtica 10% o menos, es la válvula aortica adquirida, otra causa.
• Fusión de las
comisuras.
• Deformidad valvas.
• Estenosis.
• Fibrosis.• Calcificaci
ón.
Protrusión de la válvula mitral en aurícula izquierda.
Cardiopatía reumática aguda y crónica
Patogenia
La fiebre reumática aguda deriva de las respuestas inmunitarias a los estreptococos del grupo A.
Presentan actividad cruzada con los tejidos del anfitrión.
Reactividad cruzada es la reacción entre un antígeno y un anticuerpo que fue generado contra un antígeno diferente pero similar.
Los linfocitos TCD4 específicos para los péptidos estreptocócicos también reaccionan con las proteínas propias en el corazón y producen citocinas que activan a los macrófagos.
Los daños en el tejido cardiaco pueden estar originados por una combinación de anticuerpos y linfocitos T.
Fisiopatología
El Estreptococo Beta-hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico, a través de la proteína de membrana M.Cuando se ponen en contacto con los monocitos o macrófagos los activan, fijándose a su membrana.
La célula activada es capaz de presentar el Antígeno al cual reaccionan los Linfocitos B que producen anticuerpos contra el mismo.
En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago activado y presenta el Antígeno fijado en su membrana, al Linfocito T.
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación
Los macrófagos activados se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas, que son patognómicas de la carditis reumática.
La fase aguda se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo, y el colágeno.
El proceso patológico es difuso pero afectan principalmente a corazón (válvulas y paredes), cerebro, articulaciones, tejido cutáneo o subcutáneo, registrandose una vasculitis de vasos pequeños.
Características Clínicas
Principales manifestaciones:
poliartritis migratoria de articulaciones
Pancarditis (Endocarditis, Miocarditis y
Pericarditis)
nódulos subcutáneos
eritema marginado de la piel
corea de Sydenham
Manifestaciones secundarias: fiebre
Pericarditis
Macroscopía Microscopía
Miocarditis
Macroscopía Microscopía
Endocarditis
Macroscopía Microscopía
Poliartritis
Macroscopía Microscopía
Corea De Sydenham
Nódulos subcutáneos
Macroscopía Microscopía
Eritema marginado
Macroscopía Microscopía
El diagnóstico se asienta sobre el criterio de Jones: pruebas para infección con estreptococos del grupo A.
Positiva: con 2 manifestaciones principales, u 1 de ellas mas 2 secundarias.
Aparece luego de 10 días a 6 semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.
Los cultivos faríngeos son negativos, pero se detectan anticuerpos contra una enzima estreptocócica.
Después de un primer ataque hay mayor vulnerabilidad para infecciones faríngeas posteriores.
El daño valvular es acumulativo.
En la crónica hay arritmias, complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosas.