FLUJO y TRANSFORMACION DE LA ENERGIA

METABOLISMO ENERGETICOBalance global de las transformaciones metabólicas que ocurren en todos ycada uno de los tejidos de un animal vivo (Célula).Valoración de la energía requerida por éste para mantener todos sus procesos vitales.Estimación directa, a partir del calor desprendido por el animal, dado que cualquierproceso metabólico realizado por sus tejidos conduce inexorablemente a la disipaciónde energía en forma de calor.Estimación a partir de la diferencia entre el contenido energético de los alimentos queingiere un animal y de todo lo que excreta o pierde.Por determinación del oxígeno que consume y/o el dióxido de carbono (y el nitrógeno)que excreta, ya que los procesos metabólicos que se ponen en marcha en reposo soncasi exclusivamente los de tipo aerobio. Y el anaerobio?El metabolismo energético varía fundamentalmente en función de la actividadcomportamental del animal, la temperatura ambiental y del tamaño.

Porqué el huevo posee poco CHO´S?Porqué el organismo humano, animal, PP poseen poco o casi nada de CHO´S

Transportadores de Glucosa

La principal ruta o destino que seguirá la glucosa-6-P, depende del estatus de energía del

organismo animal :

1. Glucosa libre (G-6-fosfatasa: hígado o musculo?)2. Ser fuente inmediata de energía (glicolisis):3. Precursor en la formación de glucógeno (glicogénesis):4. Hexosa mono fosfato5. Ciclo de la Pentosa fosfato6. Vía del glucuronato7. Precursor para la síntesis de Triacilgliceridos

Metabolismo de la Glucosa: G-6-P

Eficiencia energética de la glucosa

Glucolisis & Krebs

Punto neurálgico de regulación

• Regulation of glycolysis and gluconeogenesis by fructose 2,6-bisphosphate (F2,6BP). The major sites for regulation of glycolysisand gluconeogenesis are the phosphofructokinase-1 (PFK-1) andfructose-1,6-bisphosphatase (F-1,6-BPase) catalyzed reactions.PFK-2 is the kinase activity and F-2,6-BPase is the phosphataseactivity of the bi-functional regulatory enzyme,phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase. PKA iscAMP-dependent protein kinase which phosphorylates PFK-2/F-2,6-BPase turning on the phosphatase activity. (+ve) and (-ve) referto positive and negative activities, respectively.

CICLO FUTIL

METILGLIOXAL

On the mechanisms of ageing suppression by dietary restriction—ispersistent glycolysis the problem?

Alan R. Hipkiss * UK, (2005)

• The toxic effects of oxygen, especially when present in excess,have been long discussed as a cause or contributor to ageing ingeneral, and mitochondria proposed as the major source of age-associated cellular disorder/dysfunction via increasedgeneration of reactive oxygen species (ROS) within them.

• It should be pointed out, however, that the other majorpathway in energy metabolism, glycolysis, is also a potentialsource of endogenous molecular toxicity. The majority ofglycolytic intermediates, being either aldehydes or ketones,possess reactive carbonyl groups and are therefore potentiallydeleterious. They are capable of modifying protein aminogroups via mechanisms similar to nonenzymic glycosylation(glycation) (Kikuchi et al., 2003).

• Glucose possesses a very low reactivity towards protein aminogroups, etc., due to the fact that the sugar is presentpredominantly in the un-reactive ring form (only in the chainform is the aldehyde group free to react), whereas all glycolyticintermediates are more reactive. Most reactive of all are thetrioses glyceraldehyde-3-phosphate anddihydroxyacetonephosphate; both can glycate proteins veryrapidly to give brown products (called advanced glycosylationend-products or AGEs). There is a substantial body of evidenceillustrating the deleterious effects of glycation in general onproteins (Baynes, 2000; Kikuchi et al., 2003), includingmitochondrial proteins (Kil et al., 2004) and DNA (Suji andSivakami, 2004)

• Abstract• The mechanism(s) by which dietary restriction (DR) suppresses

ageing and onset of age-related pathologies are discussed inrelation to frequency of glycolysis, and the reactivity of glycolyticintermediates.

• Most glycolytic intermediates are potentially toxic and readilymodify (i.e. glycate) proteins and other macromolecules non-enzymically. Attention is drawn to the reactivity of methyglyoxal(MG) which is formed predominantly from the glycolyticintermediates dihydroxyacetone- and glyceraldehyde-3-phosphates.

• MG rapidly glycates proteins, damages mitochondria and inducesa pro-oxidant state, similar to that observed in aged cells. It issuggested that because DR animals’ energy metabolism is lessglycolytic than in those fed ad libitum, intracellular MG levels arelowered by DR The decreased glycolysis during DR may delaysenescence by lowering intracellular MG concentrationcompared to ad libitum-fed animals.

• Because of the reactivity MG and glycolytic intermediates,occasional glycolysis could be hormetic where glyoxalase,carnosine synthetase and ornithine decarboxylase areupregulated to control cellular MG concentration. It is suggestedthat in ad libitum-fed animals persistent glycolysis permanentlyraises MG levels which progressively overwhelm protectiveprocesses, particularly in non-mitotic tissues, to create thesenescent state earlier than in DR animals.

INGRESO DE FRUCTOSA

VIA PENTOSA FOSFATO

METABOLISMO DEL PIRUVATO

Three fates of pyruvate:

Conversion to lactate (anaerobic) Conversion to alanine (amino acid) Entry into the TCA cycle via pyruvate dehydrogenase pathway

Estudios con 14C y la formación de 14 CO2 en el tejido corporal han demostrado que el 35 –65 % de la glucosa es oxidada hasta CO2. Esto indica que la diferencia es la que se haconvertido en otros compuestos.

La utilización celular de la glucosa sigue el siguiente orden:1. El sistema nervioso oxida la mayor parte de la glucosa proveniente de la sangre (70 – 100 %).2. El feto también oxida un alto % de glucosa.3. El tejido muscular oxida la glucosa en cantidades intermedias.4. La glándula mamaria y tejido adiposo oxidan pequeñas cantidades.La utilización celular de la glucosa también varia por la especie animal y estado fisiológico:a. El humano y mono gástricos oxidan alrededor de 50 – 65 % de glucosa.b. Los rumiantes solo oxidan el 35 % de glucosa.c. Durante la lactación el % de glucosa oxidada puede caer aprox. 20 % (la glucosa es utilizada

para síntesis de lactosa)d. En los diabéticos, puede caer el % de glucosa oxidada por que lo pierde en la orina.

Oxidación y rutas de la glucosa celular

• Las células del SNC son absolutamente dependientes del suministro constante de glucosa. Fuedemostrado esto por su alto CR : 0,95 – 0,99. (C:R: = moles de CO2 producido/moles de O2consumido), los CHO’S tienen alto CR (1,0), los lípidos (0,7) y proteínas (0,8).

• Severa hipoglucemia en pocos minutos puede ocasionar coma y muerte.• Un suministro tardío de glucosa puede producir daños irreversibles de las células cerebrales.• Sin embargo prolongados ayunos el cuerpo puede adquirir un sistema de adaptación llamado

“exclusión de glucosa” o uso de Cuerpos Cetonicos (CC) como fuente de energía para ahorrarglucosa.

• Si comparamos al humano, mono gástricos y rumiantes, estos últimos pueden sufrirprolongados periodos de hipoglucemia sin llegar a un deterioro cerebral.

• Por ejemplo el cordero puede tolerar concentraciones de 18 mg de glucosa/100 ml plasma por 6horas. Pero un mono gástrico con dicho nivel entra en coma. (peso cerebral aprox.: ovino: 130 gy Humano: 800 – 1400 g

• El humano utiliza aprox. 10 veces mas de glucosa que un rumiante (ovino)• En cuanto a requerimiento de glucosa por el SNC, el ovino requiere para mantenimiento de 15 –

20 % del total de glucosa y el humano de 70 – 80 %

Utilización de la glucosa por el sistemanervioso central

• El organismo utiliza energía para funciones:

• 1. Trabajo (ejercicio) muscular.• 2. Síntesis de sustancias: grasas,

proteínas, hormonas, etc.• 4. Funciones vitales (metabolismo basal):

respiración, circulación, etc.• 5. Mantenimiento de la temperatura

corporal.• En condiciones normales el musculo se

oxigena para retirar no solamente 2H dela molécula de NADH2 sino también parala oxidación completa del acido pirúvico(ciclo de Kreb) para la producción deenergía.

• La energía liberada es atrapada en formade ATP que es utilizada para el trabajomuscular.

• En este proceso la miocina (proteínamuscular) actúa como enzima quedesdobla al ATP con producción deenergía.

Gasto energetico en el tejido muscular

Deja de trabajar …………..ATP…………. FOSFOCREATINA Comienza a trabajar …….fosfocreatina ………………ATP Otro recurso energético para el tejido muscular es la síntesis de ATP a

través de 2 moléculas de ADP. El AMP al producirse hace que el musculo entre en rigor. El musculo puede realizar trabajo por un corto periodo de tiempo en

ausencia de O2, pero rápidamente debe ser suministrado, de locontrario el acido láctico se acumularía en el musculo produciendofatiga.

Las fibras musculares esqueléticas difiere en su cantidad deglicógeno que ellos almacenan, y son clasificados como TIPO I ó TIPOII.

El tipo I son responsables para las contracciones lentas y utilizan lavía oxidativa para la producción de ATP. Las fibras tipo II son capacesde contracciones rápidas y utilizan principalmente la vía glicolitica.

Hay tipo IIa (usan tanto vía oxidativa y glucolitica) y tipo II búnicamente glucolisis y dependen del glucógeno o ingreso deglucosa a la célula.

QUE TIPO DE FIBRAS MUSCULARES TIENE EL CABALLO DECARRERA????

Actividad muscular

Gluconeogenesis

Synthesis of glucose from non-carbohydrate precursors during fasting in monogastrics

Occurs primarily in liver, but can also occur in kidneys and small intestine

Glycerol Amino acids Lactate Pyruvate Propionate There is no glucose synthesis from fatty acids

Supply carbon skeleton

GLUCONEOGENESIS: 4 enzimas claves

Ciclos en Monogástricos & Humanos

En ejercicios humano: el lactato sube de 0,001 mg a 0,005 mg/100 ml

En ayuno de humano, perros y rata: 10 – 15 % del total de glucosa deriva del lactato

A PARTIR DEL GLICEROL:

• Durante la lipolisis, el glicerol es liberado a nivelde hígado y riñones, donde es utilizado para lasíntesis de glucosa u oxidado hasta CO2

• Normalmente la concentración sanguínea deglicerol después de las comidas o postabsorciónes pequeña (< 1 mg/100 ml) proveniente de lagrasa de la dieta.

• En periodos de subnutrición, el glucagon,epinefrina estimula la movilización de grasacorporal, liberando gran cantidad de glicerol a lasangre (5 mg/100 ml) para llegarposteriormente al hígado y riñones

• En ovinos fue observado que solo el 30 % deltotal de glicerol sanguíneo fue convertido englucosa; el 10 % fue oxidado hasta CO2, y elresto fue utilizado para la síntesis de TG (hígado)

• El proceso de síntesis de TG limita la síntesis deglucosa (> ácidos grasos > glicerol es utilizado)

Síntesis de glucosa: A PARTIR DEL PROPIONATO:

Los AGV sintetizados en el rumen son utilizados comofuente de energia con excepcion del acidopropionico que es la principal fuente de glucosapara los rumiantes

• Aproximadamente el 90 % del propionato esabsorbido y transportado via sanguinea hacia elhigado (el 10 % se convierte en lactato a nivel depared ruminal)

• En rumiantes de 27 a 55 % del propionato seconvierte en glucosa (varia por el tipo de dieta) enel tejido hepatico.

• En vacas en seca por lo menos 32 % de la glucosafue sintetizado a partir del propionato y ascendio a45 % en vacas lactantes ( mayor requerimiento amayor produccion de leche)

• En los monogastricos se produce muy pequeñacantidad de propionato a nivel de ciego

Gluconeogenesis en aves

• Primeros días las aves pasan dedepender de los lípidos de la yemadel huevo a depender de loscarbohidratos de la dieta.

• El proceso de gluconeogenesis esvital durante los primeros días devida.

• En el ave adulta la dependencia de lagluconeogenesis es relativamentepequeña en términos cuantitativos

• A diferencia de los mamíferos lasaves suelen estar comiendo a lolargo del día, disponiendo de glucosaconstante.

• La gluconeogenesis es un ciclo activoen la gallina ponedora, tieneimportancia en el metabolismohepático y en el caso del síndromedel hígado graso y su prevención.

• COMO ES LA GLUCONEOGENESIS ENPOLLITOS DE UN DIA???

• Hígado y riñón son capaces de producir glucosa en periodos de escasez.• La mayor diferencia entre la gluconeogenesis en aves y mamíferos es que la alanina

y el piruvato no son tan importantes precursores de glucosa. En cambio el lactato yel glicerol tienen mayor importancia cuantitativa.

• La razón bioquímica de esta diferencia se basa en la localización de la enzimafosfoenol-piruvato-carboxiquinasa (PEP-CK), que en aves se encuentra únicamenteen el interior de las mitocondrias ? (higado). Por lo tanto no se producen suficientesagentes reductores (NADH + H) disponibles en el citoplasma que pueden utilizarseen la inversa de la glucolisis para convertir 1,3 difosfoglicerato en gliceraldehido – 3– fosfato.

• En las aves, los agentes reductores se producen mediante la conversión de lactatoen piruvato (es mayor en musculo de aves que en mamíferos). La alanina no es unprecursor importante de la glucosa en aves porque resultaría en la formación depiruvato, sin la producción de los agentes reductores necesarios para completar lagluconeogenesis

• La razón biológica para la no conversión de alanina en glucosa es posiblemente quelas aves no producen urea sino acido úrico como producto del catabolismo de lasproteínas. La conversión de la alanina en piruvato en mamíferos estaestrechamente ligada al ciclo de la urea.

• Otra forma de eliminar el problema de la falta de agentes reductores en aves esmediante la formación de glucosa a partir de glicerol a través de gliceraldehido(glucolisis)

• Las aves tienen la capacidad de consumir dietas en la que toda la energía provienede grasa o proteína y mediante gluconeogenesis producir la cantidad de glucosanecesaria

• Dynamics changes in gluconeogenic flux and enzyme activities follow hormonal cues (Pearce, 1971, 1977; Lu et al., 2007; Sunny andBequette, 2010), with a parallel increase in blood glucose from 6 to 8 mM in premature embryos to 10 to 12 mM by 2 to 3 wk posthatch(Hazelwood, 1971). Similarly, tissue glycogen begins to accumulate by embryonic day (e) 6 (via the uronic acid pathway), peaking one12, declining 50% by e13, and then increasing >4-fold by e20 (Hazelwood, 1971).

Gluconeogenesis differs in developing chick embryos derived from small compared with typical size broiler breeder eggs1,2

N. E. Sunny3 and B. J. Bequette4

J ANIM SCI March 2010 vol. 88no. 3 912-921

• Nutrient supplies in avian embryos are finite. Thus, allocation of this supply must be timely, otherwisedevelopment of embryos will be compromised. At lay, breeder eggs are composed mainly of yolk lipids andalbumen; there is little carbohydrate (0.2 to 0.3 g/65-g egg; Romanoff and Romanoff, 1967). However,glucose is required for basic metabolism, emergence, and glycogen synthesis (Picardo and Dickson,1982; Noy and Sklan, 1998, 1999). Thus, once formed, glucose is utilized and embryos transition to agluconeogenic state (Hazelwood, 1971; Watford et al., 1981; Savon et al., 1993). Blood glucose is less inembryos from small eggs (Latour et al., 1996), and embryos and hatchlings with reduced blood glucoseand tissue glycogen have greater mortality and poor growth (Moran, 1989; Donaldson et al.,1992; Donaldson and Christensen, 1993; Ohta et al., 1999; Christensen et al., 2000, 2001). Clearly,adequate rates of gluconeogenesis (GNG) are essential, yet this process differs in embryos from small eggs

0.37% de carbohidrato (azúcar total) en el huevo - USDA NationalNutrient Database for Standard Reference Release 26-2014

Glycerol is a major substrate for glucose, glycogen, and nonessential amino acid synthesis in late-term chicken embryos-N. E. Sunny and B. J. Bequette-J ANIM SCI 2011, 89:3945-3953

The effects of in-ovo injection of glucose on hatchability, hatching weight and subsequent performance of newly-hatched chicks

Salmanzadeh MRev. Bras. Cienc. Avic. vol.14 no.2 Campinas Apr./June 2012

• The 720 fertile eggs used in this experiment were obtained from a Cobb-500 broiler breeder flock of 28weeks of age. All eggs were collected from the same breeder flock and weighed on a scale with 0.1 gprecision.sEggsfweighed 60 ± 1 g and were incubated at 37.8oCC and 63% RH relative y humidity)Onyday6 of incubation, eggs were candled, and unfertilized eggs or those containing dead embryos werediscarded. On day 7 of incubation, eggs were removed from the incubator for 10 min to perform glucoseinjections that were carried out in the albumen of eggs.

Managing prenatal development of broiler chicken s to improve productivity and thermotolerance. Zehava Uni and Shlomo Yahav.

University of Israel . 2010.

Gluconeogenesis en ponedoras

Cascada de reacciones

FOSFOLIPIDOS y MEMBRANA CELULARLECITINA, CEFALINAS, ESFINGOMIELINAS

1. CONSTITUYENTES IMPORTANTES DE LIPOPROTEINAS DE LA SANGRE2. CONSTITUYENTES PRINCIPALES DE LA TROMBOPLASTINA

(CEFALINAS).3. CONSTITUYENTES DE CELULAS NERVIOSAS (ESFINGOMIELINAS)4. DONANTES DE RADICALES FOSFATO5. PARTICIPAN COMO COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA

MEMBRANA CELULAR

• LA PROPORCION DE FOSFOLIPIDOS Y COLESTEROL DETERMINANLA FLUIDEZ DE LA MENBRANA.

• LA INTEGRIDAD FISICA DE LA MEMBRANA DEPENDEPRINCIPALMENTE DE SUS COMPONENTES NO SOLUBLES EN AGUA(FOSFOLIPIDOS, COLESTEROL, PROTEINAS INSOLUBLES)

FLUIDEZ-RIGIDEZ DE LAS MEMBRANAS

• Los AG están distribuidos por todas membranas de las células del organismo formando parte de losfosfolípidos.

• Saturated fatty acids occupy a relatively small volume and confer RIGIDITY whereasunsaturated fatty acids with cis double bonds occupy larger volumes and confer FLUIDITY(Hulbert and Else, 1999).

• Therefore, the fluidity of biological membranes is dependent on the fatty acyl composition ofthe phospholipids both with respect to the degree of unstauration and chain length. In somemembranes, fluidity is also dependent on the ratio of these fatty acyls to cholesterol andother sterols. (La composición (proporción) de los AG y colesterol de las membranas celulares determinasus características como su FLUIDEZ)

• Las plantas y microorganismos regulan la fluidez de sus membranas EQUILIBRANDO la proporción de AGsaturados, insaturados y poliinsaturados que introducen en sus membranas celulares y depósitos grasos.

• La capacidad total de síntesis de AG Omega-3 no la posee el hombre ni los animales vertebrados por carecerde las enzimas desaturasas necesarias para introducir dobles enlaces en los carbonos número 12 y 15 de losAG. Esto implica la imposibilidad de sintetizar ciertos AG que resultan imprescindibles para el metabolismo,tales como el ácido linoleico (18:2 w-6), ni el α-linolénico (18:3 w-3) y deben ser incorporados a nuestroorganismo mediante la alimentación, ya que son “ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES” y su deficiencia causapatologías asociadas a la piel y sistema nervioso.

• Esta falta en la capacidad de síntesis de los AG Omega-3 implica la imposibilidad en la regulación del balanceorgánico de los AG Omega-6/Omega-3 dependiendo principalmente de la alimentación

Disminuye digestibilidad por reducido

monogliceridos

VIAS PRINCIPALES DEL METABOLISMO DE LIPIDOS:

LIPOLISISB-OXIDACION

KETOSISLIPOGENESIS

CHOAA’S

Lipolysis (fat breakdown) and beta-oxidation occursin the mitochondria. It is a cyclical process in whichtwo carbons are removed from the fatty acid percycle in the form of acetyl CoA, which proceedsthrough the Krebs cycle to produce ATP, CO2, andwater.

Ketosis occurs when the rate of formation of ketones by the liver is greater than the ability of tissues to oxidize them. It occursduring prolonged starvation and when large amounts of fat are eaten in the absence of carbohydrate

Lipogenesis occurs in the cytosol. The main sites of triglyceridesynthesis are the liver, adipose tissue, and intestinal mucosa. Thefatty acids are derived from the hydrolysis of fats, as well as from thesynthesis of acetyl CoA through the oxidation of fats, glucose, andsome amino acids. Lipogenesis from acetyl CoA also occurs in steps oftwo carbon atoms. NADPH produced by the pentose-phosphate shuntis required for this process. Phospholipids form the interior andexterior cell membranes and are essential for cell regulatory signals.

GLUCAGON

LIPOLISIS: INICIACION

• Before fatty acids can enter the β -oxidation cycle, they must beactivated to their CoA esters by the ATP-driven acyl-CoA synthetase –

• Acyl-CoA synthetases are present in mitochondria, peroxisomes andthe endoplasmic reticulum (ER), and they vary in substrate specificity.

• For mitochondrial β -oxidation, long-chain fatty acids are activated bya long-chain acyl-CoA synthetase located on the outer mitochondrialmembrane with its active site exposed to the cytosolic side.

• Long-chain acyl-CoAs cannot readily traverse the inner mitochondrialmembrane, while instead, the acyl moiety is coupled to carnitine bythe malonyl-CoA-sensitive carnitine acyltransferase I on the outermitochondrial membrane, then shuttled across the innermitochondrial membrane by a carnitine acylcarnitine translocase inexchange for a carnitine molecule from the mitochondrial matrix.after which the acyl moiety is linked back to a CoA molecule by acarnitine acyltransferase II located on the matrix side of the innermitochondrial membrane. Carnitine acyltransferases are commonlyalso called carnitine palmitoyltransferases (CPT) because of theirsubstrate chain length specificity.

• Short- and medium-chain fatty acids do not require such a transportsystem for mitochondrial import, and they are activated in themitochondrial matrix by short- and medium-chain acyl-CoAsynthetases.

B – OXIDACION: ACTIVACION DE LOS A.G.

acyl-CoA synthetase = acyl-CoA ligase or fatty acid thiokinase

Acyl CoA Sintasa

Carnitin AcilcarnitinTranslocasa

Carnitin PalmitoilTransferasa I

B-OXIDACION:

DEHIDRACION

HIDRATACION

OXIDACION

TIOLISIS

B-OXIDACION DE AG: Ruptura carbono beta

B-OXIDACION EN PEROXISOMAS:• For peroxisomal β -oxidation, fatty acids are activated at different subcellular locations. Long-straight-chain and 2-

methyl-branched-chain fatty acids are activated by acyl-CoA synthetases on the cytoplasmic side of the peroxisomal membrane, on the outer mitochondrial membrane and in ER .

• The same long-chain acyl-CoA synthetase is probably also responsible for the activation of branched-chain fatty acids .

• Very-long-chain acyl-CoAs (>C20) are generated only in peroxisomes and ER by a very-long-chain fatty acyl-CoA synthetase.

• The peroxisomal very-long-chain acyl-CoA synthetase is located on the matrix side of the peroxisomal membrane, in contrast to the peroxisomal long-chain acyl-CoA synthetase, and, in addition to the straight-chain fatty acids, it also activates branched-chain fatty acids, such as pristanic acid .

• The peroxisomal very-long-chain acyl-CoA synthetase could thus have an important role in the intraperoxisomal reactivation of pristanic acid, which is the α-oxidation product of phytanic acid (see “β -Oxidation of α-methyl-branched-chain fatty acids”).

• Derivatives of fatty acids oxidized in peroxisomes, namely dicarboxylic fatty acids, prostaglandins and the carboxylic side chains of bile acid intermediates are activated to their CoA esters by ER enzymes . Peroxisomes do not use the carnitine-coupled transport system present in mitochondria for the import of acyl-CoA esters. It is not completely clear how activated fatty acids enter the peroxisomal matrix for degradation by β -oxidation.

• Long-chain and very-long-chain fatty acyl-CoAs probably reach the matrix via a membrane-bound transporter containing an ATP-binding cassette (ABC) motif, as shown in S. cerevisiae . The homologous protein in human is affected in adrenoleukodystrophy, a peroxisomal disease, in which the metabolism of very-long-chain fatty acids is impaired (LORENZO´S OIL)

• How CoA esters of dicarboxylic fatty acids, prostaglandins and bile acid intermediates reach peroxisomes is not known yet.

Ketosis occurs when the rate of formation ofketones by the liver is greater than the ability oftissues to oxidize them. It occurs during prolongedstarvation and when large amounts of fat are eatenin the absence of carbohydrate

KETOSIS:

LIPOGENESIS: Biosíntesis de AG

The Cytosolic Fatty Acid Synthase (FAS)

LIPOGENESIS: Biosíntesis de AG

DHA• AGPICL W-3 mas importante en la constitución de las

membranas plasmaticas neuronales y los sinaptosomasneuronales (vesiculas sinapticas), especialmente a nivelcerebral.

• DHA esta presente en aproximadamente un 30-10% delos fosfolipidos de la materia gris de la corteza cerebral yde los fotorreceptores de la retina.

• En el tercer trimestre del desarrollo fetal y en losprimeros dos años de vida del ser humano, el cerebrocrece rápido y los requerimientos de AGPICL se elevan,especialmente los requerimientos de DHA y de acidoaraquidónico (AA, C20:4 Δ 5,8,11,14; omega-6).

• ESTUDIOS EN ANIMALES HAN DEMOSTRADO QUE LAREDUCCIÓN PERINATAL DE DHA ESTA ASOCIADA A UNDÉFICIT EN LA ARBORIZACIÓN NEURONAL, AMÚLTIPLES ÍNDICES DE PATOLOGÍAS SINAPTICAS,INCLUIDO DÉFICIT EN LA NEUROTRANSMISIÓN DESEROTONINA Y ALTERACIONES EN LA VÍA DOPAMINAMESO-CORTICOLIMBICA, DÉFICIT NEUROCOGNITIVO,ADEMÁS DE UN MAYOR COMPORTAMIENTO ANSIOSO,AGRESIVIDAD, DEPRESIÓN Y DISMINUCIÓN DE LAAGUDEZA VISUAL

• The highest body concentrations of DHA per unit tissue weight are found in themembrane phospholipid components of the photoreceptor outer segments of theretina. The unique biophysical and biochemical properties of DHA, including itsimparting 'fluidity' to retinal membranes, render it an essential structuralcomponent thereby mediating a faster response to stimulation. The optimalfunctioning of rhodopsin, the photopigment necessary for initiating visual sensation,is considered to be supported by the presence of DHA in the retinal membranes.

• The depletion of DHA levels to sub-optimal concentrations in the brain due toinsufficient dietary intakes of omega-3 fatty acids has been found to result incognitive deficits (impaired learning ability).

• DHA omega-3 deficiency is associated with both structural and functionalabnormalities in the visual systems and the resulting visual deficits have beenrelated in part to a decreased efficiency of key visual signaling pathways due to thedeprivation of DHA.

• A sufficient supply and accumulation of DHA appears necessary for optimalneurotransmission to support cognitive function in the brain and optimal visualtransduction and functioning.

DHA y PROPIEDADES BASICAS DE LA MEMBRANA: FLUIDEZ, COMPRESIBILIDAD ELASTICA, PERMEBEALIDAD, INTEGRIDAD,

INTERACCIONES CON PROTEINAS REGULATORIAS, ETC

• This unique structure and the very low melting point for DHA of approximately -50 ºC underlies itsunique physical-chemical properties including the maintenance of a highly fluid microenvironmentwithin the phospholipid components of grey matter in mammalian brains and in other cellmembranes of the nervous system.

• DHA is known to significantly alter many basic properties of cell membranes including their'fluidity', elastic compressibility, permeability, and interactions with key regulatory proteins.These various properties and mechanisms of action of DHA in the nervous system including itsmodulatory effect on the activity ion channels are thought to underlie its role in supportingelectrical signaling and ultimately brain functioning such as learning ability, memory, etc

• The high levels of DHA in the brain and nervous system are actively deposited particularly duringthe last trimester of pregnancy and during the first two months of infancy and very early years ofa child's life. A source of DHA to brain and nervous tissues is needed to replenish and maintainoptimal DHA levels for functioning throughout the lifespan. It is noteworthy that in direct contrastto DHA, EPA is found in near trace amounts in the brain as is ALA regardless of the amount of ALAconsumed in the diet.

• There is some evidence that EPA, while not a significant structural component of brain tissue, maycontribute to brain functioning in health and disease by effects such as increasing blood flow andinfluencing hormones and the immune system which can have overall effects on brain function.

CONVERSION DEL W-3 LNL A W-3 DHA

As depicted in Figure 2 , dietary ALA (refered to as a-LNA below) undergoes extensive betaoxidation as an energy source with the release of carbon dioxide plus water and ATP in theliver and other tissues and is metabolically converted (via desaturation/elongation reactions)to a very limited extent to DHA. Thus, the direct dietary consumption of DHA is the mostdirect way of providing DHA for uptake and functioning by the brain and retina.

• Most studies in humans have shown that whereas a certain, though restricted, conversion of high doses ofALA to EPA occurs, conversion to DHA is severely restricted. The use of ALA labelled with radioisotopessuggested that with a background diet high in saturated fat conversion to long-chain metabolites isapproximately 6% for EPA and 3.8% for DHA. With a diet rich in n-6 PUFA, conversion is reduced by 40 to50% (Int J Vitam Nutr Res. 1998;68(3):159-73.

• Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) anddocosahexaenoic acid (22:6n-3)? Gerster H.

• The original study using this technology was reported from the U.S. Department of Agriculture in 1994wherein the conversion efficiency of ALA to DHA in young adult male subjects was reported to be at thelevel of a 4% efficiency, which would predict that 25 parts of dietary ALA would be needed to provide theequivalent rise in circulating levels of DHA which could be delivered by the direct consumption of one partof DHA. The overall conversion efficiency from ALA to EPA plus DHA combined was estimated to be 12%.It is noteworthy that the very limited conversion of ALA to DHA was also highly variable between theindividual subjects thereby indicating difficulty in predicting those in the population who may haveextremely compromised capacities for the conversion of ALA to DHA. Subsequent studies by Pawlosky etal. (2001) using similar technology and that more recently by Hussein et al. (2005) showed estimatedconversions from ALA to DHA of less than 0.1% and a conversion to EPA plus DHA combined of less than0.4% efficiency overall. The latter study was conducted over a fairly lengthy time period of 12-weeks induration. Burgee et al. from the U.K. has compared the apparent conversion efficiency of ALA to DHA inyoung adult men and women. Interestingly, no detectable formation of DHA was found in the menwhereas an approximate conversion efficiency from ALA to DHA of 9% was found in women. Theseauthors suggest that the greater fractional conversion in women may be due in part to a significantlylower rate of utilization of dietary ALA for beta-oxidation and/or the influence of estrogen or otherhormonal factors on the conversion efficiency.

LA VERDAD DE LOS W-3 EN FUENTES VEGETALES:MICROALGAS, SACHA INCHI, LINAZA, CANOLA, ETC.

ELONGACIÓN & DESATURACIÓN

EICOSANOIDES: CONCEPTO e IMPORTANCIA

• In biochemistry, eicosanoids are signaling molecules made by oxygenation of twenty-carbon essential fatty acids, (EFAs). They exert complex control over many bodily systems, mainly in inflammation or immunity, and as messengers in the central nervous system.

• Eicosanoids derive from either omega-3 (ω-3) or omega-6 (ω-6) EFAs. • The ω-6 eicosanoids are generally pro-inflammatory; ω-3's are much less so. The

amounts and balance of these fats in a person's diet will affect the body's eicosanoid-controlled functions, with effects on cardiovascular disease, triglycerides, blood pressure, and arthritis. Anti-inflammatory drugs such as aspirinand other NSAIDs act by downregulating eicosanoid synthesis.

• There are four families of eicosanoids: the prostaglandins (PG), prostacyclins (PGI), the thromboxanes (TX) and the leukotrienes (LT). For each, there are two or three separate series, derived either from an ω-3 or ω-6 EFA. These series' different activities largely explain the health effects of ω-3 and ω-6 fats

FORMACION DE EICOSANOIDES

W-6 á W-3? Relación: 5:1 – 10:1

W6:W3…EICOSANOIDES - CHD, CARCINOGENESIS

ENERGETICO: Es el estudio del requerimiento de energía y el flujo de la energía dentro de un sistema.

BIOENERGETICA Es el estudio del balance entre el consumo

de energía en la forma o a través de alimento y la utilización de la energía por los animales

para los procesos de sostenimiento de la vida.

PROCESOS Síntesis de tejido, osmorregulación, digestión, respiración, reproducción,

locomoción, etc.ENERGETICA NUTRICIONAL

Estudio de fuentes y transformaciones de la energía en nuevos productos

BIOENERGETICA - I

• lra LEY : “LA ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA Y SUS ALREDEDORES DEBE SERCONSTANTE”

• Cuando se altera el contenido de un sistema, la suma de todas las energías desprendidasdebe ser igual a la magnitud del cambio. "La energía no se crea ni se destruye solo setransforma”.

• Ejemplo: el calor producido por un alimento es igual si lo liberamos por combustión en uncalorímetro o por combustión mediante reacciones de oxido reducción en un organismo.Cual es la diferencia?

• 2da LEY : “EL ESTADO ENERGETICO DEL UNIVERSO SE MOVILIZA A PARTIR DEUNO ORGANIZADO (SUPERIOR) HACIA OTRO DESORGANIZADO (INFERIOR NIVELENERGETICO)”

• Los compuestos químicos conforme se transforman de un nivel energético a otro,una porción de su energía puede ser liberada para desempeño útil (energía libre)y la otra contribuye a la desorganización (entropía)

TRANSFORMACION DE LA ENERGIA

FOTOSINTESIS

PLANTAS : CARBOHIDRATOS-PROTEINAS-GRASAS

ANIMALES …….. CELULAS

REACCION QUIMICATRASFERENCIA

ENERGIA ALMACENADA

ATP

CALOR

BOMBEO DE IONES SINTESIS MOLECULAR ACTIVAR PROTEINAS CONTRACTILES

HACIA DONDE VA ?

ENERGIA SOLAR

TRANSFORMACION DE LA ENERGIA

FLUJO DE ENERGIA EN EL ANIMAL

ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA:Energía Bruta

DETERMINACION:Es la Energía Total de un alimento y se determina mediante su calor decombustión (calor liberado al quemar una sustancia hasta CO2 y H2O enuna bomba calorimétrica=oxidación).El contenido de energía de una dieta es derivado de carbohidratos,grasas y proteínas y la cantidad de cada uno de estos nutrientes en unalimento determinan su contenido de energía.ESTIMACION:Para calcular el valor calórico de los alimentos, se requiere ladeterminación de la cantidad media de proteína, grasa e carbohidratos(análisis químico) presentes en un gramo de alimento.Atwater y Bryant (1899) derivaron la EB de las tres clases de nutrientesprincipales: carbohidratos (4.15 kcal/g ), grasas (9.40 kcal/g) y proteínas(5.65 kcal/g).Los Valores Europeos consideran 4.1, 9.3 y 5.75 kcal/g.A través del análisis proximal podemos predecir la EB :

EB = 5,75 ( % PC) + 9,3 ( % EE) + 4,1 ( % NIFEX + FC)

ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA:Porqué las grasas tienen mas energía bruta?

CH3(CH2)16 COOH = A. esteárico; C6H12O6 = Glucosa; C3H7N1O2 = Alanina1)CANTIDAD RELATIVA DE O2 DEL COMPUESTO: el calor se produce solo con la unión C o H con O2

adicionado, en CHO hay suficiente O2 para combinarse con el H presente. Si se acaba el O2 el calor deriva de la oxidación del C e H.

2)CANTIDAD RELATIVA DE H y C: en grasas existe menores cantidades de O2 y un mayor numero de átomos (H,C) que lo requieren. Por ello su combustión implica tanto la oxidación de H como la de C. (C = 8 Kcal/g y H = 34,5 Kcal/g).

3)PROPORCION RELATIVA DE UNIONES H-C (98,6 Cal/mol) es mayor en grasas. Estas uniones liberan mas calor. Unión C-O ……. 84 Cal/molecula).

EB del maíz= 4,4 Kcal/g. EB de soya = 5,5 Kcal/g.

MACROM. C (%) H (%) O (%) N (%)

GRASAS 77 12 11 -

PROTEINAS 52 6 22 16

CHO’S 44 6 50 -

ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA:Valores Fisiológicos como Combustible

Los VFC, son unidades utilizadas en E.U.(y PERU) para medir la energía de losalimentos en la alimentación humana. Seexpresan en calorías.El sistema para determinar los VFC sedesarrolló por las investigaciones clásicasde W. O. Atwater y sus colaboradores en laestación experimental agrícola deConnecticut. trabajando con sereshumanos determino los VFC de muchosalimentos.El VFC de 100 g de una muestra dealimento podría calcularse utilizando losvalores establecidos 4-9-4 (Kcal de VFCpor gramo de carbohidratos, grasa yproteína), utilizado universalmente. esteprocedimiento supone una digestibilidadconstante para todas las proteínas, grasasy carbohidratos de todos los alimentos.

Nutriente

Valor de Combus

tióno

EnergíaBruta

(Kcal/g)

Coeficiente de

Digestibilidad(CD)

supuesta

(%)

Energía

Digestible

(Kcal/g)

Perdida supuesta con la

orina(Kcal)

VFC o factor de Atwater(Kcal/g)

(EMpara

humanos)

CD de alimentos para

animales

(%)

Factor de

Atwater

modificado

(Kcal/g)

(Perros)

Proteínas

5,65 91 5,14 1,25 (0,91) =

1,14

4 85 3,5

Grasas 9,40 96 9,02 Ninguna

9 80 8,5

Carboh.

4,15 96 3,98 Ninguna

4 90 3,5

Carbohidratos Grasas Proteínas

Glucosa Ácidos grasos Amino ÁcidosDIGESTION

ATP CELULA

MUSCULARAEROBICO GLICOLISIS

ANAEROBICAmuchos pocos

ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA:Producción de energía

ENERGIA TOTAL DE UN SISTEMA:ATP

Principal conductor de energía química de los procesosde producción de energía y las actividades básicas querequieren energía.Rico en energía debido al alto potencial detransferencia de grupos fosfóricos.Intermedio de compuestos de mas alta energía y menorenergía que el ATP y puede dar energía y recibirenergía sirviendo como transporte de grupos fosfóricos:

Producción de ATP para un hombre de 70 kgde peso vivo:EM = 1.5 (70W0.75) = 2,500 kcal/día1 mol de glucosa = 38 ATP1 ATP = 7 kcal/mol (reacciones de acoplamiento)38 ATP x 7 kcal/673 kcal = 266/673 = 40 % aprox.2,500 x 0,4 = 1,000 kcal1,000/7 = 140 mol1 mol = 510 g (PM)140 x 510 g = 72 kg de ATP/día (Steady state)

ECUACIÓN de la ENERGIAEcuación de la vida

Ecuación de la Eficiencia de Producción

ANTOINE LAVOISIER (1743-1794):«Ha bastado un instante para cortarle la cabeza,

pero Francia necesitará un siglo para que aparezca otra que se le pueda comparar»

(1) SEMEJANZA : FUEGO-VIDA:ESTANDARIZAR CALOR (CALORIA)MEDIR OXIDACION (UNIDAD MEDIDA)MEDIR OXIDACION ALIMENTOOXIDACION DEL ANIMALPREDECIR ALIMENTO REQUERIDO(IDEA DE REQUERIMIENTO)

(2) INVENTO CALORIMETRO Y BALANZA.(3) ECUACION DEL BALANCE ENERGETICO:

Ed (kcal/día) = PC + BE

COMBUSTIBLE ALIMENTO

O2 O2

CALOR COMB. CALOR RESP.

CALOR COMBUSTION = ENERGIA BRUTA (EB) Ed (kcal/día) = CA (g/día) x E (kcal/g)

ECUACIÓN de la ENERGIAEcuación de la vida

Ecuación de la Eficiencia de Producción. Aplicación práctica

Utilidad de la ecuación:• Permite precisar el requerimiento

energético del animal para sumantenimiento y producción.

• Permite precisar el nivel o densidadenergética de la dieta (E).

• Permite predecir el consumo dealimento (CA).

• Permite predecir el comportamientoproductivo del animal (BE).

• Cálculos (aves):

EMd (Kcal/día) = PC + BE

EMd (kcal/día) = CA (g/día) x E (kcal/g)

EFICIENCIA ALIMENTICIA

• Eficiencia Alimenticia (EA): importante indicadorpara medir el potencial de un programa dealimentación o comportamiento productivo animal.

Norte América= Consumo alimento/ganancia de peso

Europa= ganancia de peso/consumoCALCULOS: …..

Factores que afectan la EA:• Nivel de energía de la dieta: eficiencia energética (EE)= Mcal/Kg de

ganancia…. Buen indicador de E.• Dieta (Balance, procesamiento), formulación y gestión de alimentación• Animal (Metabolismo y consumo potencial: MÁXIMA CONVERSIÓN SE

LOGRA SUMINISTRANDO EL ALIMENTO AL 90% DEL CONSUMO POTENCIAL)

• Sexo: hembras < E.• Edad: un ave de 7 días (80% del alimento es para crecer y 20% para

mantenimiento y a las 8 semanas es lo contrario)• T° ambiental:• Salud:• Un mejor indicador: E económica: costo de alimentación/ ganancia de

peso.

EFICIENCIA ALIMENTICIA & EFICIENCIA ENERGETICA

(a) EEB postura (%) = EB (kcal) de 1 g de huevo x peso del huevo (g) x 100 ;consumo de EM (kcal/día)

(b) EEB postura (Kcal/g) := EM consumida (kcal/día)EB de un huevo (kcal)

(c) EEB pollos (Kcal/ kg de ganancia) = EM consumida (kcal)ganancia de peso (kg)

(e) EEB pollos (%) = Energía retenida en la carne (kcal) x 100Consumo de EM (kcal)

PRODUCCION DE CALOROrigen

a) Producción metabólica: reacciones bioquímicasexotérmicas.

b) Producción extrametabólica: - Acto involuntario de tiritar- Actividad muscular- Acción hormonal (T3 y T4 aumentan VO2. La

adrenalina aumenta las oxidaciones tisulares) = ESTRES

- Grasa parda (se oxidan ácidos grasos)

La PRODUCCION DE CALOR es producido por elmetabolismo dentro del cuerpo, que incluye:

MANTENIMIENTO, CRECIMIENTO y PRODUCCIÓN.La PRODUCCION DE CALOR es afectado por:Peso corporal, especie, raza, nivel de producción, nivel de

consumo de alimento, calidad del alimento, y en ciertogrado por la cantidad de actividad y ejercicio.

PRODUCCION DE CALOR Componentes

• Homeotermos, mantienen una Tº corporal estable, con mínimas fluctuaciones de corta duracióncomo resultado de enfriamiento intenso, fiebre o ejercicio vigoroso.

• Con una Tº corporal constante, la PRODUCCIÓN DE CALOR durante un periodo de tiempo es =PERDIDA DE CALOR.

• La Producción de Calor total (PCt ) de un animal que consume alimentos en un ambiente termoneutro es la suma del Incremento Calórico (IC) mas la Energía Neta de mantenimiento (ENm)

PCt = IC + ENm = CF + CMN + MB + AVA = IC + MB + AVA

• ENm = es la fracción de la EN consumida destinada a mantener el equilibrio energético del animal , comprende la energía destinada a:

Metabolismo Basal (MB)Termorregulación (T)Actividad Voluntaria del Animal (AVA)

PRODUCCION DE CALOR MB – T - AVA (Reposo – Ayuno)

• MB = Necesidades energéticas de un organismo animal en post-absorción, reposo y ambientetermoneutro, esta necesidad es proporcional al Peso Metabólico Corporal: PMC = PV0.75 , 48 a 72horas tras la ingestión de alimentos es suficiente para lograr valores validos del metabolismo durante elayuno en rumiantes, en otros animales es menor. La PCt Incluye:

• Funciones de servicio : Circulación sanguínea y respiración, trabajo hepático y renal, funcionesnerviosas, funcionamiento de órganos vitales (50 – 60% DEL COSTO ENERGETICO)

• Funciones de mantenimiento celular (Actividad Celular Vital): Renovación de proteínas (Turnover)y lípidos, Transporte de iones (Ca y Na) (40-50% DEL COSTO ENERGETICO)

• La energía empleada en estos procesos se disipa como calor, siendo - en muchas condicionesclimáticas – este calor suficiente para mantener la temperatura interna.

• TERMORREGULACIÓN ( T)Energía destinada a mantener la T° corporal

• ACTIVIDAD VOLUNTARIA (AVA)Energía para acostarse/levantarse, búsqueda e ingestión de alimentos y agua, etc. Incremento del costoenergético de mantenimiento. Corresponde a un 10-15 % cuando la actividad se realiza a la intemperie.En vacas lecheras es 10 % en buenas pasturas ( 1.4 l leche ) y 20 % en pasturas pobres (2.6 l leche).

PRODUCCION DE CALOR Metabolismo Basal: distribución del gasto

• 25 % del gasto del MB : circulación, respiración,secreción y tono muscular y el 75 % restante es elcosto de mantenimiento de una Tº corporalestable.

• Factores que influyen sobre MB:(1) Edad, es alto al inicio, aumenta con crecimiento ydisminuye con la vejez.

• (2) Neuroendocrinos, MB del macho es mayor quehembra.

• (3) Especies y razas, es mayor o menor del promedio:- 70 Kcal/ bW0,75 el ovino es inferior y vacunosuperior, porque?- Entre razas los novillos Ayrshire es 100 Kcal y 81Kcal en Angus

vacunos

PRODUCCION DE CALOR Metabolismo Basal: diferencia entre razas

• Como el ganado europeo es de crecimiento rápido y produce grandes cantidades de leche,tiende normalmente a consumir más alimentos y a presentar un metabolismo basal, máselevado que el ganado cebú. Tales rasgos están fisiológicamente interrelacionados ycontribuyen a la producción de mayores cantidades de calor corporal.

• En ambientes cálidos, la eliminación de la carga de calor adicional se convierte en unproblema y, en consecuencia, los animales que producen las cantidades mayores de calorinterno se encuentran en situación desventajosa.

• Altos niveles de calor interno están inevitablemente asociados con una mayorcapacidad de producción láctea y la reacción natural de la vaca a la tensión a que seve sometida es consumir menos con el resultado de que su rendimiento productivodisminuye.

• Existe también una considerable variación individual en los bovinos por lo que se refiere asu aptitud para mantener el equilibrio calórico y a la tolerancia al calor. Caracteres talescomo la capacidad aislante y la de reflexión de su capa, su capacidad de transpiración y elárea de superficie por unidad de peso corporal varían apreciablemente

PRODUCCION DE CALOR Alpacas – Época de friaje???

PRODUCCION DE CALOR totalMedición de la energía &Tamaño corporal

• Puede ser convertido a calor, que puede ser medido. Casi toda la energía utilizado por el cuerpo esemitido como calor. La producción de calor es equivalente a la perdida de calor.

• En objetos inanimados, se sabe que la tasa de enfriamiento es proporcional a la superficie, además, lasuperficie varia con el cuadrado del tamaño lineal o con la potencia 2/3 del peso si es constante el pesoespecifico; así, la superficie varia con el cuadrado del tamaño lineal o con la potencia 2/3 del volumen,por lo que la producción de calor puede estar relacionado con la superficie o volumen corporal.

• La PCt se relaciona con el tamaño corporal de los animales (aunque no guarda buena correlación) .Rubner desarrollo el concepto: ley del área superficial: “el calor disipado por todos los animales desangre caliente es directamente proporcional a su superficie corporal” . Hoy se reconoce que esta leydescansa sobre bases empíricas y no tiene la aplicación general que antes se había pensado.

• Es difícil determinar la superficie corporal de un animal vivo. Esta superficie corporal no es constante,pudiendo variar con la posición del mismo, Tº ambiental, etc. El hecho que la piel sea elástica producevariación en las medidas de superficie.

• Hoy en día, es una practica común entre los investigadores del metabolismo energético de los animalesusar como unidad de referencia una potencia fraccional o decimal del peso en vez del área superficial.

PRODUCCION DE CALOR totalTamaño corporal

• Desde que la superficie corporal es función de los cuadrados de los lados homólogos, la producción de calor es unafunción de los cuadrados de las dimensiones. Se considera al animal como una serie de esferas con área (a) yvolumen (v). SI : V2 = A3 , entonces V=W y W 2/3 = A,

• Por lo que el área superficial = k(W)2/3 (BRODY)• EL PESO CORPORAL ELEVADO A UN POTENCIAL QUE ES UNA FRACCION CONSTITUYE EL TAMAÑO

METABOLICO.• Y = a(W)b, Kleiber con datos similares propuso que el exponente sea 0,75 que es mejor que 0,73 debido a que el

animal se parece mas a un cilindro que una esfera.• CONCORDARON BRODY y KLEIBER: MB kcal/d = 70 (W)0,75

• La relación entre peso corporal y ritmo metabólico está descrita por : Y = aWb ; donde:– Y = ritmo metabólico– W = peso corporal– a = constante dependiente de la especie y temperatura– b= exponente escalarPara peces, a varia entre 0.50 y 0.80 (Hepher, 1980); Dependiendo de la especie, b varia entre 0.25 y 0.75Por lo tanto, la energía gastada esta directamente relacionado al área de la superficie corporal (esta área esta

directamente relacionado a kilogramos del peso corporal elevado a la potencia 0,75 (W0,75 ) = TAMAÑO o PESO CORPORAL METABOLICO

PRODUCCION DE CALOR totalTamaño corporal

• Dado que el calor perdido por los animalesdepende del área de éstos, una deducciónlógica es que la producción de calor (elmetabolismo) debería ser directamenteproporcional al área de los animales, y porlo tanto depender de la masa de loscuerpos elevada a 2/3.

• La realidad es ligeramente distinta. Ladependencia de la tasa metabólica total delos animales con respecto a la masa esalgo mayor que 2/3 (0.66) , o sea que ladel área, pero en todo caso menor que ladel volumen, que es de exponente 1 (elvolumen es proporcional a la masa, dadoque la densidad de todos los animales esparecida - cercana a la del agua).

PRODUCCION DE CALOR totalTermobalance

• Suma de la producción de calor y la disipación de calor.• La producción de calor de broilers es alto conforme ellos

están consumiendo alimentos con alta energía , con unaretención de energía de menos de 40 %, y 60 % de laenergía dietaría puede aparecer como calor.

• La perdida de calor esta dado por: Metabolismo basal,Regulación termal , Actividad voluntaria, Formación deproducto, Trabajo de digestión ,Calor de fermentación,Formación y excreción de productos de desecho.

PRODUCCION DE CALOR totalDeterminación

• La calorimetría es la ciencia de medir el calor de las reacciones químicas o de los cambiosfísicos. El instrumento utilizado en calorimetría se denomina calorímetro. La palabracalorimetría deriva del latino "calor". El científico escocés Joseph Black fue el primero enreconocer la distinción entre calor y temperatura, por esto se lo considera el fundador decalorimetría.Fue mediante calorimetría que Joule calculó el equivalente mecánico delcalor demostrando con sus experiencias que 4.18 J de cualquier tipo de energíaequivalen a 1 caloría. Naturalmente, el calor generado por los organismos vivostambién puede ser medido por calorimetría directa, en la cual el organismo enteroes colocado en el interior del calorímetro para hacer las mediciones

• La calorimetría indirecta calcula el calor que producen los organismos vivosmediante su producción de dióxido de carbono y de los residuos de nitrógeno(frecuentemente amoníaco en organismos acuáticos o, también, urea en losterrestres). Antoine de Lavoisier indicó en 1780 que la producción de calor puedeser calculada por el consumo de oxígeno de los animales.

CALORIMETRÍA ANIMAL DIRECTA:Método físico con calorímetro animal

Cámara aislada y cerrada

CALORIMETRÍA ANIMAL INDIRECTA:Intercambio respiratorio del animal

Cámara de respiración: circuito abierto, cerrado, mixtas (mas utilizadas)

PRODUCCION DE CALOR totalMedición del gasto energético en reposo por Cal. Ind.

• Carl Von Voit fue estudiante de Liebig, trabajoestableciendo relaciones entre el intercambiode gas y producción de calor. El utilizo elaparato de respiración de circuito abierto deMax Von Pettenkofer (1818-1901), el prototipode instrumentos modernos, para hacerexperimentos en balance de energía.

• Instrumentación de este tipo fue utilizadoextensivamente por los grupos de HenryArmsby, Wilbur Atwater, Oskar Kellner, y MaxRubner (Todos estudiantes de Von Voit).

• Trabajos en esta area culmino en 1965 con lapublicacion de la ecuacion de Brouwer . Laecuacion desarrollado para calcular laproduccion de calor a partir del oxigenoconsumido, produccion de CO2, metano ynitrogeno urinario, ha sido utilizado casiexclusivamente para calculo de produccion decalor a partir de mediciones de calorimetriaindirecta.

“La cantidad de calorías producidas por cada litro de O2 en el metabolismo es relativamente constante, cualquiera que séa el combustible usado:

carbohidratos, lípidos ó proteínas”Carbohidratos:

4.2 Kcal / g ÷ 0.84 LO2 / g = 5.0 Kcal / LO2

Lípidos:9.4 Kcal / g ÷ 2.0 LO2 / g = 4.7 Kcal / LO2

Proteínas:4.3 Kcal / g ÷ 0.96 LO2 / g = 4.5 Kcal / LO2

PRODUCCION DE CALOR totalEnergía Retenida

• ER a partir del balance C N • The quantity of protein stored is calculated by multiplying the nitrogen balance by 1000/160

(= 6.25), as body protein is assumed to contain 160 g N/kg. It also contains 512 g C/kg, and the amount of carbon stored as protein can therefore be calculated.The remaining carbon is stored as fat, which contains 746 g C/kg. Fat storage is therefore calculated by dividing the carbon balance, less that stored as protein, by 0.746.

• The energy present in the protein and fat stored is then calculated by using average calorific values for body tissue.These values vary from one species to another; for cattle and sheep, those now recommended are 39.3 MJ/kg for fat and 23.6 MJ/kg for protein.

• The advantages of the carbon and nitrogen balance technique are that no measure of oxygen consumption (or RQ) is required and that energy retention is subdivided into that stored as protein and that stored as fat.

PRODUCCION DE CALOR totalER a partir de técnica sacrificio comparativo

• En los ensayos de alimentación se puede determinarla ER estimando la que contiene el animal alempezar y terminar la experiencia. En el métodobasado en la comparación de la composicióncorporal a partir del sacrificio se dividen los animalesen dos grupos y se sacrifican los de uno de ellos (Eltestigo) al empezar el ensayo. El contenidoenergético de estos animales sacrificados sedetermina en una bomba calorimétrica a partir demuestras que pueden tomarse, bien del cuerpo delanimal en total, previa trituración, o bien de tejidosaislados. De esta forma se determina la relación queexiste entre el peso vivo del animal y el contenido deenergía, lo que sirve para predecir el contenidoenergético inicial del segundo grupo de animales, alque se sacrifica al final de la experiencia,procediendo de igual forma que con el grupo testigoy calculando el aumento en la retención deenergia.gia

• The comparative slaughter method requires noelaborate apparatus but is expensive andlaborious when applied to larger animalspecies. The method becomes less costly ifbody composition, and hence energy content,can be measured in the living animal, or,failing that, in the whole, undissected carcass.Several chemical methods have beendeveloped for estimating body composition invivo.

PRODUCCION DE CALOR Incremento Calórico

• Aumento que experimenta la producción de calor, que sigue al consumo de alimentos,cuando el animal se encuentra en un ambiente térmicamente neutro. Comprende:

Calor de digestión (CD) + Calor de Fermentación (CF) + Calor de Trabajo (Formación y excreción de productos como urea, a. úrico) + Calor de Metabolismo de Nutrientes (CMN).

E.N. = EM – IC• La Energía del IC se pierde excepto cuando la Tº del medio ambiente es inferior a la Tº

critica. en este caso puede servir este calor para mantener caliente el organismo, y pasa aformar parte de la Energía Neta precisa para el mantenimiento.

• Términos similares a IC son Efecto Calorigenico, Efecto Dinámico Especifico (Calor demetabolismo de Rubner)

Producción de Calor = I.C. + E.N.mI.C. = CD + CF + CT + CMN

(CD digestion, CF fermentacion, CT trabajo, CMN metabolismo de nutrientes)

PRODUCCION DE CALOR Incremento Calórico

IC DE NUTRIENTES TENIENDO COMO BASE EL MANTENIMIENTO kcal/100 kcal E.M.

El IC varia : ESPECIE + NUTRIENTE CONSUMIDO

NUTRIENTE RATA CERDO OVEJA NOVILLO AVES

GRASAS 17 9 29 35 10

CARBOHIDRATOS 23 17 32 37 15

PROTEINA 31 26 54 52 30

RACION MIXTA(Promedio)

10-40 20 35-70 35-70 18

(K aves : 0,82): EM / EN = 3.20 x 0.82 = 2.624)En aves una dieta con 3.2 Mcal/kg de EM equivale a una dieta con 2.62 Mcal/kg de EN

IC en HOMBRE y PERROS =Kcal de producción de calor/100 kcal de ingesta: PROTEINA=30,

GRASA=4 , GLUCOSA=5.

IC (% de E.M.) en ayuno: ACETATO=40,8 %, PROPIONATO=13,5 %, BUTIRATO=18,9 %.IC en ovinos en engorde : ACETATO=67,1 %, PROPIONATO=43,7 %, BUTIRATO=38,1 %.

Incremento Calórico porque es alto en Proteínas

(1) síntesis de urea que es excretada(2) costo energético de concentrar y excretar los

productos de desecho por vía renal(3) metabolismo de los restos hidrocarbonados de

los AA’S. en los casos en que se dendesequilibrios entre los AA’S , estasreacciones tienen lugar en mayor grado, loque determina que el IC sea mayor.

PRODUCCION DE CALOR BALANCE DE LA ECUACION CLAVE EN LA EFICIENCIA ENERGETICA

Según la ecuación, una producción extra de calor por actividad, por otros factorestiene que afectar en la misma proporción la ER, a menos que se compense por unincremento proporcional del consumo de EM.

Energía= PC + ER

Categorías del costo de energía:1.Requerimiento demantenimiento:-Metabolismo basal-Termogénesis adaptativa-Termogénesis dietaría- Actividad física

2. Requerimiento de producción:-Energía dentro del producto:-Termogénesis asociado con susíntesis.

PRODUCCION DE CALOR BALANCE DE LA ECUACION EN GALLINAS DE POSTURA

• Los consumos de EM, en la ponedora son divididos en:• Energía Retenida (ER) en tejidos durante el crecimiento y huevos etc., y el calor (C) producido :

EM=ER+C.• En condiciones de termo neutralidad, el calor producido representa el calor asociado a la utilización del

consumo de EM para mantenimiento (EMm) y los procesos productivos, los cuales representan en unaponedora aproximadamente 70-75% del consumo de energía (Leeson and Summers, 2001).

• La ER (tejidos, huevos) representa la diferencia entre la EM y el calor producido ER=EM-C.• En las últimas décadas un número importante de ecuaciones, basadas en peso del ave, masa de

huevo, ganancia de peso y medio ambiente, se han desarrollado, para predecir los requerimientos de energía de mantenimiento y producción en las ponedoras (Chwalibog and Badwin, 1995; Chwalibog, 1985; Emmans, 1974;NRC, 1994; Pesti et al.,1992). Por ejemplo NRC (1994) usa la siguiente formula:

EM = W0.75 (173-1.95T)+5.5 ΔW+2.07E Calcule % de uso• Donde EM= necesidades diarias expresadas en kcal; W = peso en kg; • Δ W = incremento de peso diario en g del ave; E = masa de huevo producida en g por día

PRODUCCION DE CALOR BALANCE DE LA ECUACION EN GALLINAS DE POSTURA

• Las mejoras en eficiencia alimenticia (masa de huevo producida en proporción al alimento consumido) han sido el resultado de la selección genética ya que se ha incrementado el número de huevos y reducido los requerimientos de mantenimiento. En los últimos 30 años han incrementado la producción en 60 huevos por ave alojada utilizando 20-25% menos alimento. Actualmente la cantidad de alimento promedio en un año de producción que se necesita para producir una tonelada de huevo, es de 1.9 toneladas de alimento comparadas con 2.5 toneladas que se necesitaban en el pasado. Esto corresponde a un ahorro de 0.6 toneladas.

• Por ejemplo, incrementando la temperatura de la caseta es una forma eficiente de reducir las necesidades energéticas del ave y por lotanto limitar el consumo diario de alimento. Mediante esta práctica de manejo, es posible mejorar la utilización del alimento (energía) en un5 a 8%. En América Latina contamos con más de 400 millones de ponedoras (industria Avícola, 2012) por lo menos 40,000 ton dealimento son usados diariamente (aprox. 13.2 millones de dólares), un ahorro de esta magnitud representa 3200 toneladas diarias dealimento.

PRODUCCION DE CALOR BALANCE DE LA ECUACION EN BROILERS COBB 500: EFICIENCIA

• The energetic efficiency defined as the conversion of feed energy to energy retained by the bird has improved by 20% over thelast 16 years. Maintenance Energy (EMm) accounts for 30% of the total metabolizable energy (EM) consumed by the bird.Reducing the EMm through management and environmental controls will allow the nutritionist the ability to decrease dietarycost by reducing EM or maintain the dietary energy content and lower costs associated with performance enhancements

• Numerous factors can affect the energetic efficiency of the Cobb broiler. The major factors include ambient temperatures,immune system stimulation and activity. A method of assigning a calorie value to these variables has been proposed by Dr.Robert Teeter, Oklahoma State University and termed effective caloric value (ECV).

• Historically, managerial, nutritional, and environmental aspects of broiler production have been viewed as separate entities.However, these multifaceted components overlap and the final broiler production outcome is contingent upon the managementx nutrition x environment interface. Fundamentally, energy metabolism can serve as the common denominator among theseseemingly disjoint factors. For example, facility and/or managerial improvements may decrease broiler activity energyexpenditure, and consequently, additional energy becomes available to the bird. Assuming the fed diet provides sufficientenergy for lean tissue accretion, the additional calories would be shunted to depot fat. Excess depot fat is undesirable andtherefore dietary energy adjustments are needed to maintain consumer acceptability of poultry products.

• To cope with limited food resources and low temperatures, somemammals hibernate in underground burrows. In order to remain in "stasis"for long periods, these animals must build up brown fat reserves and becapable of slowing all body functions.

• True hibernators (e.g. groundhogs) keep their body temperature downthroughout their hibernation while the core temperature of falsehibernators (e.g. bears) varies with them sometimes emerging from theirdens for brief periods.

• Some bats are true hibernators which rely upon a rapid, non-shiveringthermogenesis of their brown fat deposit to bring them out of hibernation.

• Estivation occurs in summer (like siestas) and allows some mammals tosurvive periods of high temperature and little water (e.g. turtles burrow inpond mud).

• Daily torpor occurs in small endotherms like bats and humming birdswhich temporarily reduce their high metabolic rates to conserve energy.[9]

PRODUCCION DE CALOR En otros tipos de animales- Adaptaciones a cambios

Migraciones estacionales, Adaptación, Descenso de la Tc (hibernación, torpor,

etc)

LETARGIA EN Deer mouse Peromyscus

TORPOR:Ruby-throated Hummingbirds (Archilochus colubris) aremigrants and do not hibernate.

However, in cool weather they do undergo an overnightmetabolic change called "torpor." On cool nights, the bodytemperature of hummingbirds can drop from a daytime normof about 40.5 degrees C (105 F) to an overnight low of about21 degrees C (70 F).

Torpor also allows the heart and breathing rate to slow andlowers the basal metabolism so that the hummingbird burnsmuch less energy overnight.

On some cool mornings in late spring and early autumn,people encounter RTHUs that are sitting motionless andappear to be dead, asleep, or "hibernating." These birds areprobably in torpor and should not be disturbed. As the daywarms their metabolisms will speed back up and they'll getback to doing what hummingbirds do

Hummingbirds can even lower their heart rate from 500 beats per minute to as few as 50.

How do animals tolerate low (hypoxia) or lack (anoxia) of O2?

Here’s one solution: Metabolic depression

TERMORREGULACIÓN de T°Corp.CLASIFICACION DE ORGANISMOS SEGÚN:

SEGÚN CAPACIDAD DE REGULAR T° CORPORAL:• POIQUILOTERMOS : No pueden regular su temperatura corporal y la mantienen cercana a la temperatura ambiental.• HOMEOTERMOS : Mantienen su temperatura corporal estable (+/- 2ºC) a pesar de las variaciones en la temperatura ambiental.

SEGÚN LA FUENTE DE CALOR:• ENDOTERMICOS: Mantienen su Tc generando calor por el metabolismo (aves y mamíferos).• ECTOTERMICOS: Mantienen su Tc a través de fuentes externas de calor (sol), como los reptiles.

Homeothermy

• Todos los seres vivos realizan continuamente intercambio de energía con el entorno: ambiente térmico.• La fuente primaria proviene de la radiación solar.• Para aminorar el efecto de los cambios de temperatura ambiental, los organismos deben desarrollar diferentes

funciones.

TERMORREGULACIÓN• ORGANISMOS DE SANGRE CALIENTE:

• Las criaturas de sangre caliente, como losmamíferos y las aves, tratan de mantener el interiorde sus cuerpos a una temperatura constante. Ellosrealizan esto generando su propio calor cuandoestán en un ambiente más frío, y enfriándose ellosmismos cuando están en un ambiente más caliente.Solamente una pequeña cantidad de la comida queingiere un animal de sangre caliente es convertidaen masa corporal. El resto es usado para manteneruna temperatura constante en su cuerpo

• ORGANISMOS DE SANGRE FRIA:• Las criaturas de sangre fría toman la temperatura de su medio

ambiente. Están calientes cuando su medio ambiente estácaliente y están frías cuando su ambiente está frío.

• En ambientes calientes, los animales de sangre fría puedentener sangre que está mucho más caliente que la de losanimales de sangre caliente. Los animales de sangre fría sonmucho más activos en ambientes calientes y son muy pasivosen ambientes fríos. Esto se debe a que su actividad musculardepende de reacciones químicas las cuales son rápidascuando se está caliente y lentas cuando se está frío. Un animalde sangre fría puede convertir mucho más de su comida enmasa corporal comparado con un animal de sangre caliente.

TERMORREGULACIÓNNEUTRALIDAD TERMICA ó T° DE CONFORT

• Existe un margen de Tº ambiental como zona de neutralidad térmica o de confort para cada especie bajo condiciones especificas.1. El punto mas bajo de este margen es la Tº critica (bajo este funciona la regulación química) debajo de esta Tº conduce a congelamiento.2. Al subir la Tº ambiental la regulación física opera sin ningún incremento en el metabolismo, hasta que es insuficiente para refrescar el

cuerpo.TEMPERATURA

RATA 28-29

PERRO (PELO LARGO) 13-16

PERRO (PELO CORTO) 20-26

GALLINA GORDA 16-26

PAVO 20-28

HOMBRE (DESNUDO) 28-32

OVEJA(ESQUILADA) 21-31

CERDO 20-26

CABRA 20-28

Effect of environmental temperature on heat production of a 45.5 kg calf and the amount of metabolizable energy available for gain in body weight after meeting the

maintenance requirements. (Adapted from Gebremedhin et al., 1981)

TERMORREGULACIÓNT° AMBIENTAL SOBRE PRODUCCION DE CALOR Y GANANCIA

TERMORREGULACIÓNTERMOGENESIS Y TERMOLISIS

El equilibrio térmico necesario a la vida es termogénesis = termólisis

• TERMOGÉNESIS; es la producción de calor para el metabolismo (mantenimiento,crecimiento, producciones, actividades del tubo digestivo...) y para la actividad física(contracción muscular).

• TERMÓLISIS; es la eliminación de este calor al medio ambiente por vías sensible;conductividad: contacto del cuerpo con materiales mas fríos en el ambiente,radiación: importante cuando hay muchas aves en una área pequeña, y convección:por movimiento del aire y vía latente (evaporación pulmonar).

• Cuando TA aumenta, el ave puede reducir su consumo de alimento (reducir sutermogénesis) y jadear (aumentar su termólisis) porque los medios de termólisis sensiblesbasados en intercambios térmicos entre el ave y el ambiente son menos y menos eficacesa medida que aumenta la TA.

I. REGULACION QUIMICA: METODOS PARA CONSERVAR CALOR CORPORAL(REDUCCION DE TERMOLISIS): provisión demecanismos para aislar el cuerpo del ambiente comograsa subcutánea, mas plumas, lana o pelos,vasoconstricción (reducción del flujo de calor desangre a piel), reducción de perdidas de vaporización(disminuir tasa respiratoria y cierre de poros de piel),agrupamiento (reducción de superficie corporal)(En enfriamiento del cuerpo) se regula por : incremento detasa metabólica (vía adrenalina y tiroxina) y tiritando(temblores o tiriteos por contracción involuntaria de losmúsculos).Bajo el estimulo hormonal, las oxidaciones orgánicas seaceleran y producen mayor calor. el temblor o escalofríoses una forma involuntaria de actividad muscular, cuyafunción es incrementar la producción de calor cuando laregulación física es insuficiente..

TERMORREGULACIÓNTIPOS

II. REGULACION FISICA: METODOS PARA INCREMENTAR LA TERMOLISIS(PERDIDAS DE CALOR): reduccion de la cubierta de piel,vasodilatacion, aumento de la evaporacion por sudor,aumento de tasa respiratoria, mayor exposicion al aire enmovimiento, busqueda de ambientes con menor radiacion(sombras)(En Sobrecalentamiento del cuerpo) se regula por: sudoración, aumentode ritmo respiratorio, alterar el volumen de sangre que fluye a la superficie(incremento de circulación), cambiar la cantidad de aislamiento térmico(grasa, lana), cambiar el área superficial “libre” del organismo (estirándoseen el calor), movilizarse a condiciones ambientales mas favorables.cuando una situación especial requiere que se disipe el calor del cuerpo,se aumenta el flujo sanguíneo hacia la superficie como resultado de ladilatación capilar, lo que facilita la liberación de calor por radiación,conducción y convección; también los poros se abren permitiendo laperdida de calor a través de la evaporación.En los animales que no tienen glándula sudoríparas (ovejas, porcinos ycaninos ?) la perdida relativa de calor a través de un incremento del flujosanguíneo a Tº superior a lo normal como resultado de un metabolismoacelerado, que se conoce como elevación hipertermal, la que provoca lamuerte.

• CONDUCCION; Transferencia de calor por contacto directo entre tejidos o entre cuerpos y objetos de > Tº a < Tº (3 % en humanos)• RADIACION; Transferencia de calor entre dos cuerpos sin contacto por la emisión de energía electromagnética (ondas caloricas (60 %

humanos)• CONVECCION; Transferencia de calor por movimiento de un fluido o de un gas. Son más importantes en posición vertical que en horizontal.

Se da por el movimiento del fluido sanguíneo de la parte interna a la superficial. Transferencia del cuerpo al aire que luego es alejado porcorrientes de aire. (15 % humanos).

• EVAPORACION (explicar aves); Se pone en marcha por encima de determinadas temperaturas. Evaporacion del agua (0,583 kcal/ml deagua). Se utiliza 3 vias: perdida de calor en forma de vapor por difusion de agua a traves de la superficie de la piel, perdida por evaporacion(respiracion) y por sudoracion (glandulas sudoriparas) 22 % humanos. Saliva.

In normal birds, panting will remove approximately 540 calories per gram of water lost by the lungs.

TERMORREGULACIÓNMECANISMOS FISICOS

TERMORREGULACIÓNPOLLOS BROILERS

• Los pollos de engorde son homeotermos pero su temperatura corporalpodría variar con el clima.

• Para que sus órganos vitales funcionen normalmente, debe mantener su T°corporal interna cerca de los 41°C.

• La termorregulación funciona a partir de la edad de 8-10 días y permiteuna producción de calor o termogénesis igual a las pérdidas de calor otermólisis.

• Cuando van mas allá de su zona de confort térmico, (de 15 a 25°C, despuésde la edad de 3 semanas), para luchar contra el calor, el organismo aumentasu termólisis y disminuye su termogénesis.

• El pollo de engorde sostiene frecuentemente una lucha contra el calor delque dispone. El calor es evacuado en una proporción del orden de 75% enforma de calor sensible y de 25% en forma de calor latente (Valancony,1997).

• El calor sensible es evacuado por cambio directo con el medio que locircunda, de tres maneras: por conducción, por convección y porradiación. La eliminación del calor es favorecida por el aumento de lafrecuencia cardiaca y el aumento del volumen sanguíneo que circula al nivelde las zonas sin pluma. Por otra parte, es asociada con reaccionesconductistas como la búsqueda de zonas frescas y ventiladas y laseparación de las alas para aumentar la superficie de cambio.

• El calor latente o la evaporación respiratoria obedece a una particularidadde las aves de corral. Al ser privadas estas últimas de glándulas sudoríparas,el aire que circula por el sistema respiratorio evacua el vapor de aguaformado al nivel de los pulmones. La frecuencia respiratoria permite pues elcontrol del volumen de aire inhalado que progresivamente se transformaraen vapor de agua en la medida en que éste ya no es saturado.

• TIPOS DE EVAPORACION:• Mamíferos

Transpiración – hombre, camello, antílope, vacunosJadeo – carnívoros, oveja, cabrasSalivación – muchos marsupiales y algunos roedores.

• AvesNo poseen glándulas sudoríparasJadeoVibración de la garganta.

TERMORREGULACIÓNESTRÉS DE CALOR EN AVES

• An ostrich can keep its bodytemperature very constant, eventhough it can be very hot duringthe day and cold at night.

AVES : Suchint Simaraks Ph.D. (Physiology of Reproduction), Assoc. Prof.,

Department of Animal Science, Faculty of Agriculture, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand.

• Like all other warm-blooded animals, poultry must regulate their body temperature within afine limit.

• Normally, the body temperature of an adult chicken is 41 - 42 ºC. There is a diurnaltemperature variation of about 1.5 ºC depending on the activity of birds (Reddy, 2000).

• Optimal temperature for efficient production ranges from 18 – 21 ºC.• When ambient temperature rises, the thermal equation :

(HEAT PRODUCED – HEAT LOSS)shifts to the left side and body temperature tends to rise

• Under heat stress condition: the heat loss from the body is less than heat gained, the bodytemperature tends to rise (Mehta and Shingari, 1999).

• During heat stress, catecholamines are released from the adrenal medulla (Gregory, 1998)due to the effect of accelerated heart rate (Ewing et al., 1999); moreover this conditionstimulated parabrachial nucleus causing increase respiration (Gregory, 1998). Packed cellvolumes (PCV) and hemoglobin concentration (Hb) decreased in broilers under chronic heatstress (Teeter et al., 1992, Deaton et al., 1996, Yahav et al., 1997, Zhou et al., 1998, Borges etal., 1999, Furlan et al., 1999, Altan et al., 2000) and might cause hypoxia.

1

TERMORREGULACIÓNESTRÉS DE CALOR EN AVES: IMPORTANCIA DEL OXIGENO

• Obligatorio y necesario en cantidades adecuadas en el momento preciso para mantener elmetabolismo .

• Generally, oxygen deficiency is one of the most common causes of tissue injury whencombined with increased body temperature and hypoxia becomes a potent cause of deathMammalian.

• Skeletal muscle uses about 40% of oxygen in the blood that circulates through the muscle.• In contrast, cardiac muscle uses nearly 100% of the oxygen from the blood circulating through the

myocardial capillaries.• This high oxygen demand makes myocardium susceptible to systemic hypoxia.• Besides, necrosis from oxygen deficit develops in centrolobular areas of the hypoxic liver. In

mammal, ischemic hepatic necrosis occurs in cardiac failure, severe anemia, and shock withprolonged low circulatory rates.

• Moreover, the renal cortex is highly sensitive to hypoxia, especially the proximal convolutedtubules, which are often affected in ischemic injury (Cheville, 1999).

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Figure 1. Gross and microscopic lesions of heart in broilers under chronic heat stress.

• A. right atrium enlargement and blood accumulation,

• B. heart enlargement and right ventricular hypertrophy,

• C. cardiac myofibrilla degeneration with hemorrhage,

• D. fatty degeneration in cardiac muscle cells. (H&E staining, 400X)

Figure 2. Gross and microscopic lesions of lung in broilers under chronic heat stress

• A. hyperemia, edema and hemorrhage of lung, • B. congestion and hemorrhage of parabronchus and

alveoli. (H&E staining, 200X)

Figure 3. Gross and microscopic lesions of liver in broilers under chronic heat stress

• A. partial yellow and pale liver. • B. fatty degeneration of liver

cells.• C. necrosis of liver with

leukocyte granulation. (H&E staining, 400X)

• Figure 4. Gross and microscopic lesions of kidney in broilers under chronic heat stress.

• A. ureter extension with water accumulation.

• B. hemorrhage in renal papilla.

• C. water accumulation in renal papilla, renal edema.

• D. subcapsular hemorrhage of kidney.

• E. fatty degeneration of renal epithelial cells and renal necrosis with leukocyte granulation tissue.

• F. gromerular damage. (H&E staining, 400X)

VENTILACION• Functions of a Ventilation System• Proper ventilated housing is essential for profitable poultry production in Florida. There are basically five reasons why we

must ventilate poultry houses:1. to remove heat2. to remove excess moisture3. to minimize dust and odors4. to limit the build up of harmful gases such as ammonia and carbon dioxide5. to provide oxygen for respiration.• Of these five, the two most important are removing built up heat and moisture. The time of the year determines which of

these is of primary concern.• During the summer, the most important thing that a ventilation system does is to remove heat from the house. Birds give off

heat as they grow. During cold weather, or when chicks are little, this heat is beneficial. During the summer, however, birdbody heat, combined with the heat from outside air and from solar radiation, causes reduced feed consumption, reducedgrowth, and increased mortality. Ventilation and cooling systems remove the heat added to a broiler house by bird bodyheat and by solar radiation. As birds near market weight, they give off relatively large amounts of heat. A flock of 25,000four-pound chickens can give off 1,000,000 BTU/hr of heat. Eighty tons of refrigeration would be required to remove thisamount of heat. For comparison, a typical 3,000 square foot home would require about 5 tons of cooling.

• During the winter, the most important function of a ventilation system is to remove moisture from the house whileconserving heat produced by the birds and brooders. A flock of 25,000 four-pound chickens give off about 40 gallons ofmoisture per hour. When a house is closed, the ventilation system must be operated on a timer to remove the moistureproduced by birds or damp conditions and condensation will result.

• R.A. Bucklin, J.P. Jacob, F.B. Mather, J.D. Leary and I.A. Naa; University of florida

ARE GENETICALLY LEAN BROILERS MORE RESISTANT TO HOT CLIMATE?

Are genetically lean broilers more resistant to hot climate? Authors: P. A. Geraert a; S. Guillaumin a; B. Leclercq aAffiliation: a Station de Recherches Avicoles, Institut National

de la Recherche Agronomique, Nouzilly, France• DOI: 10.1080/00071669308417623 • Publication Frequency: 6 issues per year • Published in: British Poultry Science, Volume 34, Issue

4 September 1993 , pages 643 - 653 Subjects: Animal Biochemistry; Animal Physiology; Embryology; Meat & Poultry; Processing;

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TERMORREGULACIÓNESTRÉS DE CALOR EN AVES: GENETICA Y RESISTENCIA

• Abstract • 1. Genetically lean (LL) or fat (FL) male chickens were exposed to

either high (32°C) or control (22°C) ambient temperature up to 9 weeks of age. They were fed on one of two isoenergetic diets differing in protein content: 190 or 230 g/kg. 2. At 22°C, weight gain of LL broilers was the same as in FL chickens, but at the high temperature LL birds grew to a greater weight than FL ones. 3. Food conversion efficiency was not affected by ambient temperature in LL chickens but was depressed in FL ones at 32°C. 4. Increasing dietary protein content did not alleviate heat-induced growth depression irrespective of the genotype. 5. Gross protein efficiency was higher in LL chickens and was less depressed at 32°C than in FL birds. 6. Fat deposition decreased with increasing protein concentration at normal temperature in both genotypes; at high temperature, high protein content enhanced fatness, particularly in LL chickens. 7. Thus, genetically lean broilers demonstrated a greater resistance to hot conditions: PORQUE ? this was indicated by enhanced weight gain and improved food and protein conversion efficiencies.