fisiopatologia pancreatitis aguda
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INFERIOR DEL EPIGASTRIO
HIPOCONDRIO IZQUIERDO
ORGANO
ÚNICO,RETROPERITONEAL DE 15
cm DE LONGITUD, PESA 60 A 140 gr.
POSTERIOR AL ESTOMAGO
- 2 PORCIÓN DEL DUODENO (DECENDENTE)
- ESTIENDE LATERALMENTE EN DIRECCION AL BAZO
- DENTRO DEL HILO ESPLENICO.
- DUCTO PRINCIPAL MAYOR WIRSUNG QUE UNE AL COLEDOCO Y DESEMBOCA EN PAPILA DE VATER – ESFÍNCTER ODDI.- DUCTO MENOR O ACCESSORIO SANTORINI POR PAPILA MENOR
TRONCO CELIACO
A. GAST. IZQ. A. HEP. A. ESP.
ART. MES. SUP.
PANC. DORSAL.
PANC.DUOD. INF.
A.GAST.DUOD.
HORTA ABDOMINAL
ART. MES. INF.
A. PANC. MAGNA
PANC. INF.
RAMA POST.
PANC.DUOD. SUP.
V. PAN.DUOD. SUP.V. PANC. INF.
V. ESPLENICA
V. MESENTERICA INF.
V. PAN.DUOD. INF.
V. PANC. SUP.
V. MESENTERICA SUP.
V. COLA PANC.
1.simpaticas: por las
fibras que salen de la
columna latero vertebral
y se dirigen hacia el
ganglio celiaco en
donde estas fibras post-
sinapticas inervan el
páncreas
2.parasimpatica:la dan fibras del
nervio vago
3.Sensitiva:Nervios
Raquídeos
t5, t6, t7, t8, t9
ACINOS
PANCREATICOS
(EXOCRINO)
ISLOTES DE
LANGEHANS
(ENDOCRENO)
CEL. α
CEL. δCEL. β
CEL. PP
ENZ. PRINC.OTR. ENZ.
TRIPSINOGENO QUIMOTRIPSINOGENO PROCARBOXI
POLIPEPTIDASA
TRIPSINA QUIMOTRIPSINA CARBOXI
POLIPEPTIDASA
AMILASA COLESTEROL
ESTERASAFOSFOLIPASALIPASA
PANC.
PROTEINA
GRASAH.CARB.
PEPTIDOS
AMINOACIDO
COLEST. AC.GRASO
FOSFOLIPDOS
60% 25% 10% 5%
INSULINA
AMILINA SOMATOSTATINAGLUCAGON
CEL. α CEL. δCEL. β CEL. PP
HOR.
POLIPEPTIDO
ÉS UN PROCESO INFLAMATORIO EN
LA CUAL LA GLANDUA ES DIGERIDA
POR SUS PROPIAS ENZIMAS.
INCIDENCIA DE 5 A 11 CASOS POR
100.000 HABITANTES;
ALCOHOL Y LITIASIS BILIAR
REPRESENTA 80 % DE LOS CASOS;
MORTALIDADE 11% Y 30% AL 60% DE
CASOS GRAVES;
LEVE O
AUTOLIMITADA
GRAVE
80-90%
10-20%
EDEMA, MIN. DISFUNCION,
RECUPERACION SIN
INCIDENCIAS
AMENAZA LA VIDA,
COMPLICACIONES LOCALES Y
SISTEMICAS,NECROSIS
GRASA PERIPANCREATICA Y
HEMORRAGIA.
NECROSANTE (PAN).
Clasificación de Atlanta
Critérios de RANSON
11 criterios
5 primeros
24 hrs inícial
(admisión)
Otros 6
48 hrs
posterior
1. Edad
2. Leucocitos
3. Glucosa
4. LDH
5. TGO
1. Descenso
hematocrito
2. Aumento BUN
3. Calcio
4. PaO2
5. Déficit de base
6. Secuestro de
liquidos
ADMISIÓN 48 Horas
Critérios de APACHE II =Se calcula de la
UCI, es una cuenta logarítmica celebrada en
el equipo, se realizó una evaluación en el
plazo de 48 horas, es ideal para acompañar
al paciente. Pacientes graves serán cada
vez más empeoramiento Apache.
1. P.A
2. Temperatura
3. Frecuencia cardíaca
LITIASIS BILIAR
ALCOHOL
IDIOPÁTICA
45%
10%
10%
35%
OTROS(met. Anat. Trau. Drog).
La secretina y colecistoquinina son liberadas, por la mucosaduodenal, en respuesta a determinados contenidosduodenales, y estimulan la secreción pancreática.
Proteína de
cálculos
pancreáticos –
proteasa,
controla la
cristalización
del Ca++
• Eficaz sistema auto-protector
• Sistema inhibidor
Como consecuencia de la liberación de enzimas se llega a un proceso auto digestivo de la glándula que la base fisiopatológica de esta enfermedad.
Agente etiológico?Activación del
tripsinógenio
Activación
cimógenos
Ruptura
celular
Sistemas
humorales
(proteasas lipasas)
Cascadas sistémica
(coagulación, compl
emento, cininas
kalikreina)
Fenómenos inflámatenos y necróticos
pancreáticos, peripancreáticos, autofágicos y multissitémicos
Tripsina
QuimiotripsinaElastasa
Destruición de
las paredes
vasculares
LipasaColipasa
Generan
ácidos grasos
libres
Fosfolipasa A
Edema, destrui
ción de las
membranas y
necrosis
Hemorragia Trombosis Necrosis
Gran quemadura, fenómeno exudativo, disminución de proteínas y líquidos
Fenómenos humoralesActividad proteolítica del suero, retroperitoneo y cavidad peritonela
Sistema humorales
complemento, coagu
lación y
fibrinolisis, cinina-
kalicreina
Fosfolipasa AHistamina
de los
mastocitos
Desarrollo de complicaciones multiorgánicas
Pancreatitis biliar
Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con reflujo biliar y bacteriano
Movilización de cálculos a conducto común
Cámbios histopatologicos de obstrucción biliar
Hipersecreción
pancreática y
paso de jugo
pancreático al
intersticio
Hiperpressión
Pancreatitis biliar
Pancreatitis alcohólica
Alcoholismo
(5-20 anos)Inflamación duodenal Inflamación en el
conducto gástrico
Toxicidad directa en
células acinares con
concentración de
enzimas proteolíticas
Activación
prematura y
liberación de
enzimas
Aumento de la
permeabilidad
del conducto
pancreático
Liberación de
enzimas y daño
del parénquima
pancreático
El suero
hiperlipémico post-
alcohólico tiene
densidad
Insulto
isquémico
pancreático
Independiente de la etiología, la liberación de
enzimas pancreáticas inicialmente provoca
daño del parénquima e tejidos circundantes –
PANCREATITES AGUDA EDEMATOSA.
Cuando hay necrosis hemorragia
parenquimatosa con disminución de las
funciones endocrina e exocrina –
PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA O
NECROTIZANTE.
Evaluación clínica
85 – 100% dolor abdominal;
54 – 92% náuseas e vómitos;
83% anorexia;
6 – 20% masa abdominal;
50 – 80% íleo;
12 – 80% fiebre.
• COLECCIONES DE LIQUIDO PANCREATICO Y
PERIPANCREATICO;
• NECROSIS PANCREATICA INFECTADA;
• ABSCESO PANCREATICO;
• PSEUDOQUISTE PANCREATICO;
• ASCITIS PANCREATICA;
• FISTULA PANCREATOPLEURAL;
• OBSTRUCIÓN DUODENAL;
• OBSTRUCION BILIAR;
• TROMBOSIS VENA ESPLÉNICA;
• COLANGITIS BILIAR;
•Insuficiencia respiratoria aguda
•Insuficiencia renal aguda
•Shock
•Fallo Multiorgánico
•Sepsis no pancreática
•Coagulación Intravascular disseminada
•Hipoglucemia
•Hipocalcemia
•Hemorragia gastrointestinal
•Encefalopatia pancreática
•Derrame pleural
Hoy em día se define una pancreatitis aguda
como leve o grave, según el cuadro
clínico, escores pronósticos, Marcadores
biológicos y técnicas de imagem
Marcadores Biológicos Independientes
Interleucina IL6
PCR
Lipasa
Tripsina
Quimiotripsina
Elastasa
Ribonucleasa
Fosfolipasa A2
ALT(alanintransaminasa)
TAP(péptido activador de la tripsina)
o radiografia simples(Descarta afecciones quirúrgicas abdominales)
o Ecografia Abdominal(Para identificación de litiasis biliar)
oTomógrafo Computadorizado(TC)
o Criterios radiológico de gravedad de Balthazar
El sistema desarrollado por
Balthazar valora La extensión de
la necrosis pancreática y
presencia de lesiones
extrapancreáticas em niveles de
puntuación de 0-10, en que la
puntuación 7-10 se asocia com
mayor mortalidad 17% y
morbilidad 92%
Panc. Grado Pts Descripción
morfológica Necrosis Pts
PAL A O Páncreas
normal
O% O
PAL B 1 Aumento
focal o
difuso de
páncreas
O% O
?? C 2 B+
Inflamación
Peri-
Pancreática
<33% 2
PAG D 3 C+
Colección
líquida
única
33-50% 4
PAG E 4 D+ dos
colecciones
líquidas y
gás
50% 6
La valoración de la gravedad en la pancreatitis aguda tiene no solo
importancia prognostica, sino terapéutica, pues indica datos
clínicos, humorales e imagenológicos.
Las escalas mas utilizadas para estabelecer la severidade en la
pancreatitis son:
oCriterios de gravedad de Ranson
oCriterios de Glasgow
oAPACHE II
Criterios de gravedad de Glasgow
Sistema pronóstico
multifactorial
Edad(Años) >55
TGO(U|I) >100
Leucocitosis (mm³) >15000
Glucemia (mol|L) >10
Urea (mMol|L) >16
PaO2 (mmhg) <60
Calcio (mg|dl) <8
Albumina (g|dl) <3.2
LDH (u|L) >600
APACHE II
Se emplean medidas de Tratamiento medico y quirúrgico, siendo que
las bases de tratamiento son medidas de soporte y la cirurgia queda
reservada para las complicaciones.
Medidas Generales Tx. Individualizado
Dieta Absoluta ERCP y Papilotomia
endoscópica
Rehidratación IV Lavados peritoneales
Antagonistas H2 Tx de Soporte:
-Ventilación mecánica
-Drogas Vasoactivas
-Nutrición Parenteral
Antibióticos Hemodiafiltración
Inhibidores de Proteasas y
Lipasas
Analgésicos
Cirugía precoz em pancreatitis aguda:
o Abdomen Agudo com hemorragia pancreática
masiva
o Infección precoz del páncreas
oPerforación Intestinal
oNecrosis pancreática extensa com complicaciones
sistémicas