fisiopatologia hepatica
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EU ROSANA SEPULVEDA A.
FISIOPATOLOGIA HEPATICA
FUNCIONES DEL HIGADO
FILTRACION-DETOXIFICACIONEXCRECION A LA BILIS
SINTESISALBUMINAFACTORES DE LA COAGULACION
ALMACENAMIENTOGLUCOGENO
TRANSFORMACIONAMONIO EN UREA
SECRECION DE BILIS
La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado.
Para que se presente una insuficiencia hepática, gran parte del hígado debe estar lesionado.
Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras
CAUSASInfección viralIntoxicación por drogasToxinasHígado grasoICCIsquemiaLeucemia
CUADRO CLINICO
Lo más corriente es que, un paciente curse un cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva
SINTOMAS
IctericiaNauseasVómitosDiarreaDolor AbdominalRápida progresión al compromiso de
conciencia
ENCEFALOPATIA HEPATICA
DEFINICIONLa encefalopatía hepática (también denominada
encefalopatía del sistema porta, o coma hepático) es un trastorno por el cual la función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación normal, el principal es el AMONÍACO
Conjunto de manifestaciones neurológicas potencialmente reversible que aparece en pacientes con hepatopatía, aguda o crónica, en ausencia de cualquier entidad neurológica de otro origen
Signos y síntomas
Cambios en el estado mental, estado de conciencia, el comportamiento y la personalidad.
Temblor muscular brusco.Espasticidad o rigidez muscular.Convulsiones (raro).Deterioro del lenguaje.Movimiento incontrolable.Movimiento disfuncional.Agitación.
GRADO I Alteración del ritmo sueño-vigilia, atención Euforia, irritabilidad, depresión
GRADO II Somnolencia, apatía Desorientación en tiempo, conducta desinhibida,
confusión moderada Asterixis, ataxia y/o disartria, hiporreflexia
GRADO III Estupor Desorientación en espacio, delirio, lenguaje
incomprensible, agitacion Asterixis más intensa, rigidez muscular, hiperreflexia,
Babinski, incontinencia de esfínteres
GRADO IV Coma de profundidad variable Hipertonía muscular, Babinski
Asterixis.Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas bruscamente.
FACTOR DESENCADENANTE MECANISMO
Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados
Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia
Infecciones Hipertermia, amoníaco endógeno,insuficiencia renal
Estreñimiento Absorción de productos nitrogenados
Sedantes Depresión del SNC
Transgresión dietética Producción de compuestos nitrogenados
TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: → Brindar una terapia de soporte para
mantener la vida → Eliminar o tratar los factores precipitantes → Eliminar o neutralizar el amoníaco y otras
toxinas. La terapia de soporte para mantener la vida
puede incluir soporte respiratorio o circulatorio, especialmente cuando se presenta coma. Además, se puede desarrollar un edema cerebral que puede ser mortal.
Se deben identificar y tratar los factores precipitantes:
→ El sangrado gastrointestinal debe detenerse por medio de una endoscopia, de una cauterización o de otros medios utilizados para controlar los sangrados y la sangre que está en los intestinos debe extraerse, ya que ésta se descompone en sustancias proteínicas que posteriormente se convierten en amoníaco.
→ Es muy importante tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las anormalidades en los niveles de electrolitos (especialmente potasio) .
Para reducir la producción de amoníaco se recomienda disminuir o suspender el consumo de proteína en la dieta; además son más tolerables las proteínas de origen vegetal que las de origen animal y puede ser necesaria la alimentación con fórmulas especiales por vía intravenosa o entérica (alimentación por sonda)
La lactulosa previene la absorción de amoníaco de los intestinos y actúa como un laxante que facilita la evacuación de sangre intestinal.
La neomicina se puede suministrar por vía oral para disminuir la cantidad de amoníaco que producen las bacterias intestinales. Por otra parte, se deben evitar los sedantes, los tranquilizantes o cualquier otro medicamento que sea metabolizado o excretado por el hígado, al igual que los medicamentos que contengan amoníaco (como ciertos antiácidos).
HEPATITIS
HEPATITIS
Enfermedad que afecta al hígado causando la destrucción de pequeñas zonas del tejido hepático
CausasInfecciónFármacosDrogasAlcohol
Hay una invasión de los vasos portales, espacio periportal y lóbulos hepáticos Inflamación y destrucción de células hepáticas Necrosis, degeneración y autolisis de hepatocitos.
El daño residual depende de la gravedad de la enfermedad.
La hepatitis vírica puede producir cirrosis, hepatitis crónica o la muerte.
TiposHep. A Transitoria
Infección por al ingerir alimentos contaminados
Hep. B CrónicaInfección sérica
Hep.C CrónicaInfección sérica, transfusiones
SIGNOS Y SINTOMASInapetenciaDecaimientoNauseasVómitosFiebreDolores en las articulacionesIctericiaColuria
TRATAMIENTO
No hay una terapia especifica.El tratamiento es sintomático, casi todos
los pacientes reciben tratamiento en su domicilio.
Los pacientes que se hospitalizan son aquellos que se deshidratan por nauseas o vomitos, los que presentan alteraciones de la coagulacion o los que desarrolan complicaciones graves.
CIRROSIS
DEFINICIONEstadio final de cualquier enfermedad
degenerativa crónica del hígadoProceso caracterizado por fibrosis y nódulos de
“regeneración” con perdida de la arquitectura lobulillar normal, tejido sano cambia por tejido cicatricial
Involucra todo el hígado y es irreversibleConsecuencias: hipertensión portal e
insuficiencia hepática
Destrucción Inflamación Regeneración fibrótica e Insuficiencia Hepática.
Inicialmente el hígado aumenta de tamaño. Hepatomegalia.
Al progresar la enfermedad el higado se hace pequeño, duro y nodular.
Causas
Daño por infeccionesVirus de hepatitis: B,C y D
Consumo de alcohol
Hígado graso no alcohólico
CLASIFICACION ETIOLOGICA
ALCOHOLICA 50%
POSTVIRALHVB (10%), HVC (40%)
AUTOINMUNE
BILIAR O COLESTASICAPRIMARIA O SECUNDARIA
SIGNOS Y SINTOMASDebilidad y fatigaPérdida del apetito Náuseas , vómitos.Pérdida de peso Dolor abdominal e hinchazón cuando se
acumula líquido en el abdomen.Picazón por acumulación de sales biliares.Vasos sanguíneos en forma de araña cerca
de la superficie de la piel.Eritema palmar.
COMPLICACIONES
Edema y ascitisHematomas y hemorragias (deficiencia Vit
K)Hipertensión portalVarices esofágicasIctericiaEncefalopatía HepáticaCarcinoma Hepatocelular
TRATAMIENTO
Control clínico periódico de laboratorio, ecográfico y endoscópico.
Medidas GeneralesDieta equilibrada pobre en sal.Evitar AINES, sedantes y otros fármacos
metabolizados por en hígado.No consumo de Alcohol
Tratamiento etiológico para enlentecer la progresión.
HIPERTENSION PORTAL
Aumento de la presión en la circulación Portal, debido al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática, en cuadros de daño hepático crónico .
La vena porta recoge la sangre de las vísceras abdominales, que lleva hasta el hígado. Después de recorrer los sinusoides hepáticos, la sangre se incorpora a la vena cava a través de las venas suprahepáticas.
MECANISMOS
Aumento del riego sanguíneo
Enf. del aparato cardiovascular
HepatopatiasAlcoholHepatitis crónicaCirrosis biliarDrogas hepatotoxicas
La presión normal en la vena porta es de 7-14 mmHg., existe hipertensión portal cuando la presión sobrepasa los 20-22 mm Hg.
Manifestaciones ClínicasVarices hemorrágicasEsplenomegaliaCirculación colateral
Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado
HIGADO GRASO
DEFINICIONEl termino hígado graso (esteatosis hepática)
se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas.
La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis).
El consumo de alcohol es una a causa importante de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse.
Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo:
→Obesidad →Diabetes →Hipercolesterolemia →Hipertrigiceridemia →Sexo femenino
La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:
→ Resistencia a la insulina, responsable del síndrome metabólico.
→ Estrés oxidativo.
→ Liberación de citokinas.