fisiopatologia del coma y cefalea unmsm 2013
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TRANSTORNOS DE LA CONCIENCIA
COMA ETIOLOGIA - FISIOPATOLOGIA
DRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI
MARTINS
ACTIVACIÓN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIA
“CONCIENCIA … ES LA CONDICIÓN DE UNA PERSONA NORMAL CUANDO
ESTÁ DESPIERTA. EN ESTE ESTADO EL INDIVIDUO ES COMPLETAMENTE
REACTIVO (FULLY RESPONSIVE) A LOS ESTÍMULOS E INDICA POR SU DESEMPEÑO Y SU HABLA EL MISMO CONOCIMIENTO DE SÍ Y SU AMBIENTE QUE EL EXAMINADOR.
EL ESTADO NORMAL PUEDE FLUCTUAR DURANTE EL DÍA DESDE EL ALERTA ENTUSIASTA (KEEN ALERTNESS = INTERESADO, AGUDO, FINO, INTENSO, COMPETITIVO) O DE PROFUNDA CONCENTRACIÓN CON MARCADA CONSTRICCIÓN DEL CAMPO DE LA ATENCIÓN, HASTA LA MÁS SUAVE, LEVE, LIGERA (MILD) Y GENERAL INATENCIÓN.
Adams and Victor’s Principles of Neurology, 2001.
CONCIENCIA
POSNER, ES DARSE CUENTA DE SI Y DEL MEDIO QUE LO RODEA.
ORTIZ, ES LA INFORMACIÓN DE BASE SOCIAL ALMACENADA EN EL NEOCÓRTEX CEREBRAL.
ESTAR CONSCIENTE, SEGÚN LA LITERATURA DEPENDE DE DOS COMPONENTES ESENCIALES :
AROUSAL (DESPERTAR) DEPENDE DEL SRAA Y N. TALÁMICOS INTRALAMINARES Y DE LA LÍNEA MEDIA. AWARENESS (CONOCIMIENTO/CONCIENCIA) DEPENDE DE LA ACTIVIDAD INTEGRADA DEL NEO Y PALEOCÓRTEX CON LOS NÚCLEOS SUBCORTICALES.
SISTEMA ASCENDENTE DEL DESPERTAR
SISTEMA COLINERGICO MAYOR ENTRADA DE RETRANSMISION AL TALAMO DEL N. RETICULAR PARTE SUP.DEL TRONCO CEREB
INHIBE A LOS N RETICULARES T Y ACTIVA AL NUCLEO RETRANSMISOR DEL TALAMO PERMITIENDO TRANSMISION INFORM SENSORIAL A LA CORTEZA
LA CORTEZA ES ACTIVADA POR MONOAMINAS DEL TRONCO SUP +
HIPOTALAMO POST : NOR ADREN DESDE LOCUS COERULEUS SEROTONINA DE NUCLEOS DORSAL Y
MEDIO DEL RAFE AC. COL DE LA SUSTANCIA GRIS
PERIACUEDUCTAL HISTAMINA DE LOS N. TUB MAMILARES
INPUTS PEPTIDOS DEL HIPOTALAMO : OREXINA Y HORM CONCENTRAD DE
MELANINA AMBAS DEL HIP LAT INPUTS COLINERGICAS Y GABA DE LA
BASE ANT DEL CEREBRO
ACTIVACIÓN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIA
ACTIVACIÓN Y GRADO DE LA CONCIENCIA: EL TRONCO CEREBRAL SUPERIOR TIENE UN PAPEL
CENTRAL EN EL DESPERTAR Y MANTENIMIENTO DE LA VIGILIA
LA ACTIVIDAD TALÁMICA Y CORTICAL PROVEEN LA MAYOR PARTE DEL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA
EL CORRELATO NEURAL DE LA CONCIENCIA ES EL ENSAMBLE DE LAS NEURONAS DEL CEREBRO
EL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA ES LO PSICOLÓGICO
CONCIENCIA:
ES TODO EL CONJUNTO DE LA
INFORMACIÓN SOCIAL CODIFICADA EN LA
FORMA DE INFORMACIÓN PSÍQUICA
CONSCIENTE EN EL NEOCÓRTEX
CEREBRAL DE LOS HOMBRES
SOCIEDAD, CONCIENCIA, PERSONALIDADSOCIEDAD, CONCIENCIA, PERSONALIDAD Ortiz C.P. (1994, 1997, 2004)
CONTENIDO DE LA CONCIENCIA
TRANSTORNO DE CONCIENCIA
AGUDO CRONICOGLOBAL DIFUSO MULTIFOCAL
CONFUSIONDELIRIOEPILEPSIA GRALIZADAENCEFALITIS
DEMENCIAPSICOSIS
FOCAL ACVEPILEPSIA PARCIALAMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
PROCESO EXPANSIVO: TUMOR, GRANULOMA, MAVSECUELADE ACV, TEC U OTRO PROCESO AGUDO
TRANSTORNOS DE CONCIENCIA
SINDROME CONFUSIONAL DELIRIO DEMENCIA SINCOPE PARASOMNIA ESTUPOR COMA
CONFUSIÓN Y DELIRIOCONFUSIÓN Y DELIRIO
ES UNO DE LOS PROBLEMAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA HOSPITALARIA.
SINÓNIMOS: “ENCEFALOPATÍA” O “SD ORGÁNICO CEREBRAL”, TÉRMINOS DESCRIPTIVOS, PUES NO EXPLICAN LA NATURALEZA DE LA ACTIVIDAD NEOCORTICAL ALTERADA.
PREDISPOSICIÓN: EN ANCIANOS POR MENOR INTEGRIDAD DE REDES Y MAYOR FRECUENCIA DE PATOLOGÍA CEREBRAL PREVIA.
URGENCIA MÉDICA: SI NO SE DX Y CORRIGE LA CAUSA PUEDE PROGRESAR A ESTUPOR, COMA Y MUERTE SEGÚN LA CAUSA..
CONFUSIÓN Y DELIRIO
INCIDENCIA: CUALQUIER PERSONA PUEDE PADECERLO. MAYOR FREC. EN ANCIANOS Y NIÑOS POR MENOR
INTEGRIDAD DE LA RED. EN HOSPITALIZACIÓN GENERAL EN 10% DE TODA LA
POBLACIÓN. EN 30-50% DE ANCIANOS HOSPITALIZADOS. EN >70 AÑOS HASTA EL 15% EN P-O, DE CATARATA A
CIRUGÍA GENERAL.
PRONÓSTICO: ES INDICADOR INDIRECTO DE RIESGO A MORIR, 35%
MUEREN EN EL PRIMER AÑO LUEGO DE RESUELTO EL CUADRO AGUDO.
SINDROME CONFUSIONAL
ES UNA PERTURBACIÓN DE LA ACTIVIDAD PERSONAL QUE RESULTA DE UNA REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, ASOCIADA A HIPERSOMNIA E HIPOCINESIA, QUE SE DEBE A UNA DISFUNCIÓN CEREBRAL DIFUSA DE INSTALACIÓN RÁPIDA Y CUYAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEPENDEN DE LA NATURALEZA AGUDA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL.
CONFUSIÓN LEVE:, MODERADA O SEVERA MUESTRA INCERTIDUMBRE, SE MUESTRA ATURDIDO, ALGO
INDIFERENTE, COMO IDO TIENE LAPSOS DE AMNESIA; IMPRECISO EN SUS RECUERDOS PIERDE EL SENTIDO DEL TIEMPO; PIERDE EL HILO DE LA
CONVERSACIÓN SU PENSAMIENTO ES LENTO Y SE MUESTRA ALGO INCOHERENTE PUEDE PARECER NORMAL AL EXAMINADOR FALLA EN TAREAS DE CONCENTRACIÓN TIENE EVIDENTE REDUCCIÓN DE SU RETENCIÓN A CORTO PLAZO
SÍNDROME DE DELIRIO
ES UN SÍNDROME CONFUSIONAL ASOCIADO A INSOMNIO E HIPERCINESIA
DELIRIO LEVE SE MUESTRA ALGO INQUIETO Y LOCUAZ; SE MANTIENE DESPIERTO
DURANTE LA NOCHE DELIRIO MODERADO:
ESTÁ MUY INQUIETO NO SIGUE LAS INSTRUCCIONES QUE SE LE DAN LA EXCITACIÓN EMOCIONAL ES FRANCA: ESTÁ ANSIOSO, IRRITABLE EXPRESA SUS ALUCINACIONES, ILUSIONES O FALSAS INTERPRETACIONES
POR MOMENTOS MODERADO INCREMENTO DE SU ACTIVIDAD AUTONÓMICA
DELIRIO SEVERO LA HIPERCINESIA ES DESBORDANTE; NO ACEPTA LA SUJECIÓN PUEDE ESTAR AGRESIVO O MUY AGRESIVO FRANCAS ILUSIONES Y ALUCINACIONES HIPERACTIVIDAD AUTONÓMICA MARCADA; FIEBRE.
CONFUSIÓN Y DELIRIOPATOGENIA
MECANISMO ANTICOLINÉRGICO: MENOR SÍNTESIS DE ACH EN SNC: HIPOXIA,
HIPOGLICEMIA Y DÉFICIT DE TIAMINA, PRECIPITANTES USUALES.
MENOR SÍNTESIS POR DAÑO DEL METABOLISMO OXIDATIVO EN:A) NEURONAS NEOCORTICALES :EXPLICA ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO, PERCEPCIÓN, IMAGINACIÓN Y ACTUACIÓN PERSONAL. B) NEURONAS PALEOCORTICALES : EXPLICA ALTERACIONES DEL SUEÑO-VIGILIA, HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA [TAQUICARDIA, SUDACIÓN, MIDRIASIS, HTA.
CONFUSIÓN Y DELIRIOPATOGENIA
MECANISMO DE LAS CITOQUINAS: INTERLEUKINAS E INTERFERONES PRO INTERLEUKINAS E INTERFERONES PRO
INFLAMATORIOS CUANDO INYECTADOS INFLAMATORIOS CUANDO INYECTADOS EXPERIMENTAL O TERAPÉUTICAMENTE EN HUMANOS EXPERIMENTAL O TERAPÉUTICAMENTE EN HUMANOS (VGR. EN HEPATITIS CRÓNICA VIRAL), SE ASOCIAN A (VGR. EN HEPATITIS CRÓNICA VIRAL), SE ASOCIAN A DELIRIO.DELIRIO.
ASÍ TAMBIÉN EN SEPSIS Y BY PASS ASÍ TAMBIÉN EN SEPSIS Y BY PASS CARDIOPULMONAR, DONDE LAS CITOQUINAS CARDIOPULMONAR, DONDE LAS CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS ESTÁN ELEVADAS.PROINFLAMATORIAS ESTÁN ELEVADAS.
MECANISMO : BLOQUEO DE R EN LA SUPERFICIE MECANISMO : BLOQUEO DE R EN LA SUPERFICIE NEURONAL.NEURONAL.
SÍNDROME DEMENCIAL
DEMENCIA ES EL DETERIORO DE LAS CAPACIDADES AFECTIVAS, COGNITIVAS Y CONATIVAS DE LA PERSONALIDAD, DE CURSO CRÓNICO POR LA PROPIA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL, DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD MNÉSICA POR DEGENERACIÓN DE LAS REDES NERVIOSAS NEOCORTICALES DE CAUSA NO CONOCIDA.
UN SÍNDROME DEMENCIAL SE PUEDE CARACTERIZAR POR DETERIORO DE LAS CAPACIDADES DEL NIVEL CONSCIENTE DE LA PERSONALIDAD PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD (REGRESIÓN, EN NIÑEZ Y ADOLESCENCIA) PUEDE INICIARSE EN UNA DE LAS TRES UNIDADES FUNCIONALES DEL CEREBRO O
AFECTAR PREDOMINANTEMENTE A UNO DE ELLOS PUEDE SER DE CURSO PROGRESIVO O REGRESIVO; REVERSIBLE O IRREVERSIBLE PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD PRIMARIA DEL CEREBRO O A COMPROMISO
SECUNDARIO DEL MISMO POR UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA, DE CAUSA CONOCIDA O NO CONOCIDA.
SINCOPE
ES UN ESTADO DE PÉRDIDA DEL TONO POSTURAL Y DE LA CONCIENCIA (DE COMA) DE BREVE DURACIÓN, DEBIDO A UNA REDUCCIÓN DEL APORTE METABÓLICO DEL CEREBRO.
PARASOMNIA
SE MANIFIESTA COMO HIPERSOMNIA Y/O INSOMNIO EN CONDICIONES NO APROPIADAS.
AL DESPERTÁRSELE, EL PACIENTE PUEDE TENER UN DESEMPEÑO NORMAL O MOSTRARSE CONFUSO.
SE DEBE A FALLA EN EL CONTROL DEL CICLO SUEÑO/VIGILIA POR ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO.
ESTUPOR
ES UNA REDUCCIÓN SEVERA DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, POR LO QUE EL PACIENTE PERMANECE COMO DORMIDO Y ACINÉTICO
AL ESTIMULARLE SUPERFICIALMENTE LOGRA DESPERTARSE: ABRE LOS OJOS, PUEDE DIRIGIR LA MIRADA, EMITIR ALGUNAS PALABRAS, AUNQUE NO SIGUE ÓRDENES SIMPLES
SE DEBE A INSUFICIENCIA DIFUSA FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO.
COMA
REDUCCIÓN TOTAL O CASI TOTAL DE TODA FORMA DE ACTIVIDAD PSÍQUICA POR INSUFICIENCIA FUNCIONAL AGUDA PROLONGADA Y GRAVE DEL CEREBRO DEBIDO A ENFERMEDAD INTRACRANEAL O SISTÉMICA QUE AFECTA AMPLIAS ZONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL Y/O LA REGIÓN MESENCÉFALO DIENCEFÁLICA
ESTADOS COMATOSOS
SON ESTADOS DE PÉRDIDA TOTAL DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, DEBIDO A INSUFICIENCIA FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO
EL PACIENTE ESTÁ COMO DORMIDO Y ANTE LA ESTIMULACIÓN INTENSA NO ABRE LOS OJOS
PRECOMAANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:
SÓLO RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR RESPUESTAS PSEUDOINTENCIONALES LOCALES.
COMAANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:
SOLAMENTE RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR RESPUESTAS POSTURALES REFLEJAS, COMO RIGIDEZ DE
DESCEREBRACIÓN O DE DECORTICACIÓN, UNI- O BILATERALMENTE
COMA PROFUNDOANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:
AUSENCIA DE RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR. HIPOTONÍA MUSCULAR GENERALIZADA
RESPUESTAS POSTURALES REFLEJAS
RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN: FLEXIÓN Y ADDUCIÓN DEL BRAZO
CON EXTENSIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR.
RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN: EXTENSIÓN DE PIERNAS, FLEXIÓN
PLANTAR DE LOS PIES, PUÑOS CERRADOS, BRAZOS EXTENDIDOS Y EN ROTACIÓN INTERNA.
FISIOPATOLOGIA
EL NIVEL DE CONCIENCIA DEPENDE DE LA ACTIVACIÓN HEMISFÉRICA CEREBRAL POR GRUPOS NEURONALES TRONCOENCEFÁLICOSSARA (SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE).
EL SARA SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE DESDE LA PARTE ROSTRAL DE LA PROTUBERANCIA HASTA LA PARTE CAUDAL DEL DIENCÉFALO.
PARA QUE UNA LESIÓN PRODUZCA COMA TIENE QUE AFECTAR AL SARA,
A NIVEL DEL TRONCO DEL ENCÉFALO (A PARTIR DE LA PROTUBERANCIA ROSTRAL),
HASTA EL DIENCÉFALO (LESIONES BITALÁMICAS). PARA QUE UNA LESIÓN ÚNICAMENTE TELENCEFÁLICA (HEMISFÉRICA)
PRODUZCA COMA DEBE SER BILATERAL Y EXTENSA. PRODUCIR COMPRESIÓN TRONCOENCEFÁLICA SECUNDARIA A HERNIACIÓN
TRANSTENTORIAL. LOS TRASTORNOS METABÓLICOS Y LAS INTOXICACIONES SON LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE COMA, POR DEPRESIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA Y DEL SISTEMA RETICULAR DE ACTIVACION
COMA FISIOPATOLOGIA
A) INSUFICIENCIA FUNCIONAL BILATERAL Y DIFUSA DE LA CORTEZA CEREBRAL
B) BLOQUEO FUNCIONAL DE TRONCO ENCEFALICO ALTO POR: LESION LOCAL SECUNDARIA A COMPRESIÓN POR UNA
MASA EXPANSIVA SUPRA O INFRATENTORIAL C) DISFUNCION GLOBAL , CORTICAL Y DE
TRONCO ENCEFÁLICO
ETIOPATOGENIA
LESION DE HEMISFERIO CEREBRAL COMPROMISO DE TRONCO
CEREBRAL INFLAMACION MENINGEA COMA PURO COMPROMISO
GLOBAL BILATERAL
ETIOPATOGENIA
COMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE LESION DE HEMISFERIO CEREBRAL ENFERMEDAD VASCULAR :
INFARTO ,HEMATOMA INTRACEREBRAL EXPONTANEO
TRAUMATISMO : HEMATOMA TRAUMATICO TUMOR CEREBRAL INFECCIONES ENCEFALOPATIA METABÓLICA EN PACIENTE
CON LESION FOCAL PRE-EXISTENTE STATUS EPILEPTICUS DE INICIO FOCAL
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ETIOPATOGENIA
COMA CON EVIDENCIA DE COMPROMISO DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DEL TRONCO O DEL CEREBELO HEMORRAGIA DEL TRONCO O DEL
CEREBELO MASA SUPRATENTORIAL MAS HERNIACION MASA INFRATENTORIAL CONTUSION TRAUMATICA INTOXICACIONES MIGRAÑA BASILAR
INFARTO DE PROTUBERANCIA
ETIOPATOGENIA
COMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE INFLAMACION MENINGEA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MENINGITIS ALGUNAS FORMAS DE ENCEFALITIS
ANEURISMA
ETIOPATOGENIA
COMA PURO O ASOCIADO A SIGNOS BILATERALES: ENFERMEDAD DEGENERATIVA O DEMENCIA
TERMINAL COMPLICADA STATUS EPILEPTICUS (CRISIS GENERALIZADA) HIDROCEFALIA HIPERTENSIVA HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL CONTUSION HEMISFERICA DIFUSA O
MULTIFOCAL ENCEFALITIS DISEMINADA AGUDA ENCEFALOPATIA METABOLICA
DIAGNOSTICO
1. PRECISAR EL GRADO DE DISFUNCIÓN CEREBRAL PARA DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA LESION CAUSAL.
2. PRECISAR EL SÍNDROME CLÍNICO PARA LOCALIZAR LA LESION CAUSAL
3. INVESTIGAR LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA DISFUNCION CEREBRAL.
DIAGNOSTICO :ANAMNESIS
INICIO SUBITO: PARO CARDIACO HSA POR RUPTURA DE ANEURISMA HEMORRAGIA DE TRONCO
CEREBRAL INFARTO DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DE AMBOS HEMISFERIOS
DIAGNOSTICO :ANAMNESIS
EVOLUTIVO EN HORAS O DIAS
HISTORIA DE ENFERMEDAD SISTÉMICA O EXTRA NEUROLOGICA
HIPOGLICEMIA HIPOXIA INSUFICIENCIA RENAL , HEPÁTICA HIPOTENSIÓN ARTERIAL SEVERA. INTOXICACIÓN POR DROGAS (OPIACEOS,
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS , BARBITÚRICOS BENZODIAZEPINAS
DIAGNOSTICO :ANAMNESIS
PRECEDIDO DE CEFALEA Y/O VOMITOS
HSA HIDROCEFALIA AGUDA MENINGITIS ENCEFALITIS
DIAGNOSTICO :ANAMNESIS
PRECEDIDO DE HISTORIA DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA FOCAL O DIFUSA PROCESO EXPANSIVO DEMENCIA
COMA SIN HISTORIA
EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE
GRADACIÓN DEL COMPROMISO FUNCIONAL DEL CEREBRO
I. ACTIVIDAD ESPONTÁNEA:1. PARECE DESPIERTO2. PARECE DORMIDO
II. GRADO DE ESTIMULACIÓN:1. VOZ NORMAL2. VOZ ALTA O REPETIDA3. ESTIMULACIÓN MECÁNICA SUAVE4. ESTIMULACIÓN MECÁNICA INTENSA
III. ACTIVIDAD REACTIVA GLOBAL:1. RESPUESTA COMPLETA DE DESPERTAR: ABRE LOS OJOS2. RESPUESTA INCOMPLETA DE DESPERTAR: NO ABRE LOS OJOS
IV. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN:1. SE DESEMPEÑA NORMALMENTE2. LEVEMENTE CONFUSO O DELIRANTE3. MODERADAMENTE CONFUSO O DELIRANTE4. SEVERAMENTE CONFUSO O DELIRANTE5. ESTUPOROSO6. EN PRECOMA7. EN COMA8. EN COMA PROFUNDO
RESPUESTA MOTORA AL DOLOR
COMA - CAMBIOS PUPILARES
PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES ASOCIADOS A LESIONES
CEREBRALES
CHEYNE- STROKES
HIPERVENTILACION CENTRAL
APNEUSICA
EN SALVAS
ATAXICA
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LESION PRODUCTORA DEL COMA
ESTADOS “POST-COMATOSOS”
(COMAS PERSISTENTES)
SE CARACTERIZAN POR PÉRDIDA DE LA ACTIVIDAD CORTICAL Y/O ALTERACIONES DE LA POSTURA
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE MUTISMO ACINÉTICO SÍNDROME DE
“ENCIERRO.”LOCKED IN
MUTISMO ACINETICO
ES UNA VARIEDAD DE TRASTORNO DE CONCIENCIA EN LA CUAL EL PACIENTE NO HABLA Y NO TIENE MOVIMIENTOS
PARECE ESTAR DORMIDO PERO PUEDE SER DESPERTADO. LOS CICLOS DE VIGILIA Y SUEÑO HAN REGRESADO LUEGO DE HABER
ESTADO EN COMA. HAY POCO RESPUESTA A LOS ESTÍMULOS Y NO DA MUESTRAS DE ESTAR
ENTERADO DE LO QUE ESTÁ SUCEDIENDO A SU ALREDEDOR. SUS OJOS, SIN EMBARGO, PUEDEN SEGUIR OBJETOS MÓVILES Y
DESVIARSE EN RESPUESTA A FUERTES RUIDOS. NO HAY NINGUN MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS O REFLEJOS DE LAS
EXTREMIDADES . EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO .NO HAY CONTROL
ESFINTERES. ESTE SÍNDROME TAMBIÉN SE HA REFERIDO COMO COMA VIGIL. LESION FRONTAL ANTERIOR BILATERAL
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE
SON PACIENTES QUE HAN ESTADO EN COMA RECUPERAN LUEGO DE SEMANAS LOS CICLOS DE
VIGILIA Y SUEÑO ESTOS PACIENTES PUEDEN SOBREVIVIR POR
PERÍODOS PROLONGADOS (A VECES AÑOS) DESPUÉS DE LESIÓN SEVERA DEL CEREBRO SIN LA RECUPERACIÓN DE NINGUNAS DE LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES .
EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO NO HAY CONTROL ESFINTERES.
DAÑO EXTENSO DE CORTEZA CEREBRAL DESCONECCION DEL TALAMO
EL SÍNDROME DE ENCIERRO
EL SÍNDROME DE ENCIERRO O LOCKED-IN STATE, EL PACIENTE ES PLENAMENTE CONSCIENTE DE SÍ MISMO Y DE LO QUE OCURRE A SU ALREDEDOR, PERO NO PUEDE LLEGAR A COMUNICARSE POR IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR CUALQUIER ACTO MOTOR.
SOLO PUEDE MOVILIZAR LOS OJOS ESTE SÍNDROME SE OBSERVA EN CASOS DE LESIONES
DE LA BASE PROTUBERANCIAL, QUE RESPETAN LAS VÍAS SENSITIVAS AFERENTES, PERO INTERRUMPEN LAS VÍAS CORTICOBULBARES Y CORTICOSPINALES.
TAMBIÉN PUEDE APARECER EN ALGUNOS CASOS DE NEUROPATÍAS MOTORAS GRAVES (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, POLIOMIELITIS AGUDA Y MIASTENIA GRAVE).
MUERTE CEREBRAL
ES EL CESE DE TODAS LAS FUNCIONES DEL CEREBRO EN UN PACIENTE QUE MANTIENE SUS FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA MEDIANTE MÉTODOS ARTIFICIALES.
COMO EN OCASIONES LA MUERTE CEREBRAL PRECEDE AL CESE DE LAS FUNCIONES CARDÍACA Y RESPIRATORIA, TODOS ESTOS PACIENTES DEBEN SER CONSIDERADOS COMO POTENCIALES DONANTES DE ÓRGANOS Y TEJIDOS PARA TRASPLANTE.
DAÑO IRREVERSIBLE DEL TRONCO ENCEFALICO
CEFALEA
CEFALEA
EL ENCÉFALO POR SI MISMO ES CASI INSENSIBLE.
LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE DOLOR REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA CABEZA QUE PROCEDE DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS.
ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó EXTRACRANEALES.
ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN
1. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA
2. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL
3. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES
4. LOS PRIMEROS TRES NERVIOS CERVICALES
5. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS
6. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL
7. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO
8. LA HOZ DEL CEREBRO
9. LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA
10. LOS SENOS DE LA DURAMADRE
11. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
12. LOS NÚCLEOS DEL RAFE
13. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALÁMICO DEL DOLOR
INERVACION DEL CRANEO
ES DIFERENTE AL RESTO DEL CUERPO
TRIGEMINO: 1° RAMA (V1) (GANGLIO TRIGEM.)
RAMA ENCEFALOPALATINA DEL FACIAL
NERVIOS IX Y X (GANGLIO SUPERIOR)
TRES PRIMEROS NERVIOS CERVICALES (G.ESPINAL)
VASOS PIALES DURALES Y GRANDES ARTERIAS CEREB FIBRAS A DELTA Y C TRANSMITEN DOLOR
VASOS DE PISOS ANT Y MEDIO POR FIBRAS V1 NC
FOSA POSTERIOR X NC Y C1-C3
TODOS CONVERGEN AL N. CAUDAL DEL TRIGEMINO TALAMO POST MED CORTEZA PARIETAL SS
PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA
1. DISTENSIÓN, TRACCIÓN O DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES
2. INFLAMACION PERIVASCULAR ASEPTICA
3. TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE LAS VENAS INTRACRANEALES O SU ENVOLTURA DURAL
4. COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES Y CERVICALES
5. ESPASMO, INFLAMACIÓN O TRAUMA DE LOS MÚSCULOS CRANEALES Y CERVICALES
6. IRRITACIÓN MENÍNGEA
7. INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
8. DESÓRDENES FUNCIONALES O METABÓLICOS DE LOS SISTEMAS CEREBRALES DEL DOLOR
9. DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS” (PSICOCINÉTICOS).
CEFALEA POR INFECCION
GRAVE, GENERALIZADA, PROFUNDA, CONSTANTE, ACOMPAÑADO DE FIEBRE.
INTENSA, DESPROPORCIONADA
RIGIDEZ NUCAL. SE ATRIBUYE A
AUMENTO DE PRESION , DILATACION E INFLAMACION VASOS E IRRITACION QUIMICA: SEROTONINA Y CININAS PLASMATICAS
MIGRAÑA: PATOGENIA
1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
CERCA DEL 70% DE JAQUECOSOS TIENEN HISTORIA FAMILIAR POSITIVA
POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA
LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA LA SUBUNIDAD 1 DE CANALES DE CA
MIGRAÑA: PATOGENIA
2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN,
ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,
GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO GUARDADO
PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD, PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA
FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES, CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,
RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,
HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS
MIGRAÑA: ETAPAS
PRODROMOS AURA CRISIS M RESOLUCION
PRODROMOS
UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS, EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES, PREVIOS A LA CEFALEA.
EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.
LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS DIENCEFÁLICAS.
AURA MIGRAÑOSA
• SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.
• ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA SINTOMATOLOGÍA FOCAL QUE SE EXTIENDE PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.
• EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.• LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD
ELÉCTRICA CORTICAL REDUCIDA, POR UNA DESPOLARIZACIÓN NEURONAL: DEPRESIÓN PROPAGADA.
MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS
WOLFF: VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS
CEREBRALES SEGUIDA DE VASODILATACIÓN
DOLOROSA DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA
MOSKOWITZ: LA TEORÍA NEUROVASCULAR
(TRIGEMINOVASCULAR). DEBE INCLUIR UN
FENÓMENO DE TIPO DEPRESIÓN GRADUAL
CORTICAL (DE LEAO).
MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS
AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENÓMENO DE DEPRESIÓN PROGRESIVA DE LEAO
DOLOR: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL, POR:
LA ACTIVACIÓN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL DOLOR, QUE IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES: NOREPINEFRINA, ENDORFINA, GABA Y SEROTONINA, CUYOS RECEPTORES 5-HT1, 5-HT2 Y 5-HT3 SON MÁS
ACTIVOS
LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N. TRIGEMINAL CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)
UNA VASODILATACIÓN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL, DE LAS ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS POR EL N. TRIGÉMINO
UNA INFLAMACIÓN PERIVASCULAR NEUROGÉNICA DE RÁPIDA INSTALACIÓN
1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIÓN CORTICAL DÉFICIT CORTICAL FOCAL
2. HIPOTÁLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES
REDUCCIÓN DEL FSCr
3. TRONCO CEREBRAL
N. NORADRENÉRGICOS
N. SEROTONÉRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFÉRICO DEL DOLOR
N. DEL TRIGÉMINO
4. VASOS DELCRÁNEO INFLAMACIÓN ESTÉRIL
Y DURAMADRE POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIA P DOLOR
PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA MIGRAÑA
MUCHAS GRACIAS