fisiopatología de la tiroiditis de hashimoto
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7/25/2019 Fisiopatologa de La Tiroiditis de Hashimoto
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Fisiopatologa de la
Tiroiditis de
HashimotoPresentado por:
Myriam Viviana Mendoza Japura
Cdigo:
2011 - 123015
Docente:
Dr. Fidel Hervias
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FISIOPATOLOGA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
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Fisiopatologa de la Tiroiditis de Hashimoto
Resumen
La tiroiditis de Hashimoto es la presentacin ms comn del Hipotiroidismo autoinmunitario, fue
descrita en el ao 1912 por el Dr. Hashimoto. Posteriormente, en 1956 se identificaron a latiroglobulina como el principal autoantgeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un
ao despus se encontr un segundo autoantgeno en la fraccin microsomal, conocidoactualmente como peroxidasa tiroidea. Hoy en da, el diagnstico de TCH se hace en relacin ala palpacin de un tiroides de tamao normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa,indoloro, de bordes netos, superficie irregular; falla funcional tiroidea clnica o subclnica o por
la presencia de altos niveles de anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa,antitiroglobulina o ambos). En la presente revisin, comprenderemos de fondo cmo ocurre laTiroiditis de Hashimoto, revisando desde la fisiologa hasta la presentacin clnica.
Summary
Hashimoto's thyroiditis is the most common presentation of autoimmune hypothyroidism wasdescribed in 1912 by Dr. Hashimoto. Later, in 1956 to thyroglobulin they were identified as the
main autoantigen that triggered the autoimmune process; one years later a second autoantigenwas found in the microsomal fraction, now known as thyroid peroxidase. Today, diagnosis of TCHis made in relation to a thyroid palpation normal or enlarged, firm and rubbery, painless, netedges, uneven surface; clinical or subclinical thyroid function or the presence of high levels of
thyroid antibodies in the blood (peroxidase, thyroglobulin or both) fails. In this review, we willunderstand how background Hashimoto's thyroiditis occurs, going from physiology to clinicalpresentation.
Palabras clave: Hipotiroidismo, tiroides, tiroxina, triyodotironina
Contenido1. Fisiologa de la Glndula Tiro ides ................................................................................................... 1
2. Hormonas Tiroideas ............................................................................................................................... 23. Efectos de las hormonas tiroideas .................................................................................................... 24. Enfermedad Tiroidea ............................................................................................................................ 25. Hipotiroidismo.......................................................................................................................................... 3
6. Tiroiditis ..................................................................................................................................................... 37. Tiroiditis de Hashimoto ......................................................................................................................... 48. Manifestaciones clnicas de la Tiroiditis de Hashimoto............................................................... 59. Bibliografa .............................................................................................................................................. 5
1. Fisiologa de la Glndula Tiroides
La glndula tiroides, es una de las
glndulas endocrinas ms grandes, con unpeso que oscila entre 15 y 20 g en losadultos sanos. El tiroides secreta doshormonas importantes, la tiroxina y la
triyodotironina, conocidas a menudo como
T4y T3, respectivamente. Ambas inducen
un notable aumento del metabolismo delorganismo(1).
La ausencia completa de secrecin tiroideaprovoca con frecuencia descensosmetablicos de hasta un 4050%inferiores al valor normal, las
consecuencias de la disfuncin de la
glndula dependen de la etapa de la vidaen que aparecen y se manifiestan. Mientras
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que la secrecin excesiva incrementa el
metabolismo en hasta el 60100% porencima de lo normal, ocasiona desgastecorporal, nerviosismo, taquicardia ygeneracin excesiva de calor (1) (2).
2. Hormonas Tiroideas
La principal hormona secretada por la
glndula tiroides es la tiroxina (T4) y, encantidades mucho menores, latriyodotironina (T3). Esta ltima poseeactividad biolgica mucho mayor que la
tiroxina y es generada de maneraespecfica en su sitio de accin en tejidosperifricos, por desyodacin de la tiroxina(T4) (2).
La T4 y la T3 son liberadas a la circulacinsistmica, donde la mayora de estospptidos se unen de forma reversible aprotenas plasmticas, para ser
transportadas a los tejidos perifricos. Lasprotenas de unin sirven para mantener lasconcentraciones sricas de T3 y T4 nounidas (libres) dentro de los lmites que
aseguren que estas hormonas estnfcilmente disponibles para los tejidos (3).
La funcin tiroidea es reguladaprincipalmente por variaciones en la
concentracin de la hormona estimulante detiroides hipofisiaria (TSH), en la circulacin.La secrecin de la hormona se intensificapor la accin de la hormona liberadora de
tirotropina hipotalmica (TRH), y es inhibida
por un mecanismo de retroalimentacin
negativa por las concentraciones circulantesde las formas libres de T4 y T3 (Fig. 1) (2).
FIGURA 1
3. Efectos de las hormonas tiroideas
Algunos de los efectos generalizados deestas hormonas en el organismo sonconsecuencia de la estimulacin delconsumo de oxgeno (accin termgena), si
bien las hormonas tambin modifican el
crecimiento y el desarrollo en los mamferos,auxilian en la regulacin del metabolismode lpidos e intensifican la absorcin decarbohidratos en los intestinos (Tabla 1) (2)
TABLA 1. Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideas
4. Enfermedad Tiroidea Los signos y sntomas de la enfermedadtiroidea en humanos corresponden a las
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consecuencias pronosticables de los efectos
fisiolgicos de las hormonas tiroideas. Elmdico por lo general enfrenta pacientescon 1 de 5 tipos de disfuncin tiroidea:
1)
Hipertiroidismo (Tirotoxicosis), comoconsecuencia de un aumento dehormona tiroidea
2)
Hipotiroidismo (Mixedema),
producido por una insuficiencia dehormona tiroidea
3)
Bocio, un aumento de volumendifuso de la tiroides producido por
el incremento prolongado de la TSH4) Ndulo tiroideo, un aumento de
tamao localizado en una porcinde la tiroides, debido a una
neoplasia benigna o maligna5)
Pruebas de funcin tiroideaanormales en un pacienteclnicamente eutiroideo.
La patognesis de las enfermedadestiroideas ms frecuentes probablementeinvolucra un proceso autoinmunitario consensibilizacin de los linfocitos del husped
a diversos antgenos tiroideos. Se handocumentado tres antgenos tiroideosimportantes: la tiroglobulina (Tg), laperoxidasa tiroidea (TPO), y el receptor dela (TSH-R). El inicio de la enfermedad
tiroidea autoinmunitaria puede resultar defactores ambientales y de factoresgenticos (4).
5. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situacin que resultade la falta de los efectos de la hormona
tiroidea sobre los tejidos del organismo (4).
Se produce por un trastorno estructural ofuncional que interfiere en la produccin deconcentraciones adecuadas de hormona
tiroidea (3).
Este trastorno con frecuencia puededividirse en las categoras primaria ysecundaria en funcin de si el hipotiroidismo
se debe a una anomala intrnseca de laglndula tiroidea o a una enfermedadhipotalmica o hipofisaria (Tabla 2). Entodo el mundo, la causa ms frecuente de
hipotiroidismo es la deficiencia alimentariade yodo, mientras que en la mayora de los
pases desarrollados predominan las causas
autoinmunitarias. Los defectos genticos queperturban el desarrollo de la propiaglndula tiroidea (disgenesia tiroidea) o lasntesis de hormona tiroidea (bocio
dishormonogentico) son relativamenteinfrecuentes (3).
TABLA 2
El hipotiroidismo primario puede sercongnito, adquirido o autoinmunitario.
En todo el mundo, el hipotiroidismocongnito esta causado con ms frecuenciapor una deficiencia endmica de yodo en la
dieta.El hipotiroidismo adquirido puede estar
causado por ablacin quirrgica o porradiacin del parnquima. Una reseccinamplia de la glndula (Tiroidectoma total)como tratamiento del hipertiroidismo por
una neoplasia primaria puede causarhipotiroidismo.El hipotiroidismo autoinmunitario es la causams frecuente de hipotiroidismo en las
regiones del mundo con suficiente cantidad
de yodo. La inmensa mayora de los casosde hipotiroidismo autoinmunitariocorresponden a tiroiditis de Hashimoto
El hipotiroidismo secundario (o central) estcausado por una deficiencia de TSH y, conmucha menos frecuencia de TRH (3).
Las manifestaciones clsicas del
hipotiroidismo son el cretinismo y elmixedema (3).
6. Tiroiditis
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La tiroiditis, o inflamacin de la glndula
tiroides, comprende un grupo de trastornosdiversos caracterizados por algn tipo deinflamacin tiroidea. Entre estos hay algunosque producen una enfermedad aguda con
dolor tiroideo intenso y trastornos coninflamacin relativamente escasa en los quela enfermedad se manifiesta principalmentepor disfuncin tiroidea (Tabla 3) (3).
TABLA 3.
7. Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es la causa msfrecuente de hipotiroidismo en zonas delmundo con una concentracin de yodo
suficiente.
No esta esclarecida la patognesis de latiroiditis de Hashimoto. De nuevo, es posible
que un defecto en los linfocitos T supresores
permita a los linfocitos T cooperadoresinteractuar con antgenos especficos en lamembrana celular folicular de la tiroides.
Una vez que estos linfocitos se sensibilizan alos antgenos tiroideos, se formananticuerpos, los cuales reaccionan con estosantgenos. En seguida la liberacin de
citosina y la inflamacin producen ladestruccin glandular los autoanticuerpos.Los autoanticuerpos ms importantes en latiroiditis de Hashimoto son el anticuerpo
contra la tiroglobulina (Tg Ab), elanticuerpo contra la peroxidasa tiroidea(TPO Ab) y el anticuerpo bloqueador del
receptor de la TSH (TSH-R). Durante las
fases tempranas se incrementanotablemente el Tg Ab, y el TPO Abaumenta solo ligeramente. Ms tarde el TgAb puede desaparecer, pero el TPO Ab
persiste durante muchos aos. El TSH-R[Block] Ab se presenta en los pacientes contiroiditis atrfica y mixedema, y en lasmadres que dan nacimiento a lactantes sin
tejido tirodeo detectable (Cretinosatireticos) (4).
Las concentraciones sricas de estos
anticuerpos no se correlacionan con laintensidad del hipotiroidismo, pero supresencia es de ayuda para el diagnstico.En general los ttulos altos de anticuerpo son
diagnsticos de la tiroiditis de Hashimoto(4).
La induccin de autoinmunidad tiroidea seacompaa de una eliminacin progresiva
de los tirocitos por apoptosis y sustitucindel parnquima tiroideo por la infiltracinde clulas mononucleares y fibrosis.Mltiples mecanismos inmunolgicos pueden
contribuir a la muerte de la clula tiroidea:
Muerte celular mediada por linfocitosT citotxicos CD8+: los linfocitos Tcitotxicos CD8+ pueden destruirlos tirocitos.
Muerte celular mediada por citocina:
una activacin excesiva de loslinfocitos T condiciona la produccin
de citocinas inflamatorias Th1 como
interfern-en la glndula tiroideacon atraccin y activacin de
macrfagos y dao en los folculos.
La unin a los anticuerpos
antitiroideos (antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea) seguidade citotoxicidad mediada porclulas dependientes de anticuerpo
(3).
Los pacientes con tiroiditis de Hashimotoposeen con una frecuencia mayor elantgeno de histocompatibilidad HLA-DR5, y
la enfermedad se asocia con un sin nmerode otra enfermedades autoinmunitarias (4).
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8. Manifestaciones clnicas de la Tiroiditisde Hashimoto
En la evolucin clnica habitual elhipotiroidismo aparece de modo gradual.
Sin embargo, en algunos pacientes puedeestar precedido por una tirotoxicosistransitoria causada por la rotura de losfolculos tiroideos con liberacin secundaria
de hormonas tiroideas (hashitoxicosis).Durante esta fase est elevada laconcentracin de T4 y T3 libres, disminuidala de TSH y disminuye la captacin de
yodo radiactivo. Cuando el hipotiroidismoest establecido disminuye la concentracinde T4 y T3 y se produce un incrementocompensador de la TSH (3).
La historia de un paciente hipotiroideoconstata cansancio fcil, astenia, apata,lentitud mental, mala memoria, intoleranciaal fro y falta de sudoracin. Tambin hay
constipacin, dolores osteomusculares vagosy ascenso de peso. En mujeres se puedeagregar hipermenorrea o amenorrea.
En el examen fsico sobresalen la faciesvultuosa, con expresin desganada ydepresiva y palidez variable. Las cejasdisminuyen su concentracin pilosa en losextremos laterales, la lengua crece y la voz
es grave; el pelo es grueso y de poco brilloy el vello axilar y pubiano ralo. Las uasson gruesas y frgiles.
En el cuello, el tamao del tiroides, o suausencia, depender de la etiologa delhipotiroidismo.
El pulso arterial se caracteriza por baja
frecuencia; slo en casos muy avanzadospuede haber hipertensin arterial derivadadel hipotiroidismo.
En el examen cardaco los tonos suenanlejanos, con secuencia regular ybradicrdica; algunas veces elhipotiroidismo puede producir fibrilacin
auricular, y no infrecuentemente se apreciacardiomegalia por infiltracinmixedematosa o, ms raramente, porderrame pericrdico.
En las extremidades es frecuente encontraredema duro, claramente distinguible delpropio de la insuficiencia cardacacongestiva u otras formas de hipertensin
venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuyavelocidad de relajacin postestmulo est
claramente alargada en el hipotiroidismoavanzado.
En el plano sicolgico debe interrogarse con
cuidado al paciente, ya que es fcil hacerdiagnstico de demencia o depresin por elbajo nivel de funcionamiento cerebral.
Los pacientes hipotiroideos con frecuenciapueden presentar apnea peridica delsueo (derivada de la macroglosia) ysndrome del tnel carpiano (4).
9. Bibliografa
(1) Hall JE. Tratado de Fisiologa Mdica.
Duodcima ed. Barcelona: ElsevierEspaa; 2011.
(2)
Kim E. Barrett SMBSBea. Ganong,Fisiologia Mdica. Vigsima Cuarta ed.Mxico D.F.: Mc Graw HillInteramericana editores; 2013.
(3)
Vinay Kumar AKAea. Patologa
Estructural y Funcional. Dcimo terceraed. Barcelona: ELSVIER; 2013.
(4)
Stephen J. Mc Phee WFGea.Fisiopatologa Mdica: Introduccin ala medicina clnica. Quinta ed. MxicoD.F.: Editorial El Manual Moderno;2007.