Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria

Dentro de los mecanismos respiratorios se destacan los intercambios gaseosos como la principal función pulmonar. El intercambio gaseoso efectivo entre capilar pulmonar y aire alveolar garantiza el mantenimiento de las tensiones parciales sanguíneas de O2 y CO2 en niveles normales.

Comúnmente, una enfermedad respiratoria en fases iniciales altera algunos aspectos de la función pulmonar, pudiendo ser detectadas a través de pruebas, pero las tensiones de los gases arteriales se mantienen en límites normales.

Los principales mecanismos de compensación son debidos al aumento del trabajo de los músculos respiratorios y a los ajustes hemodinámicos de la pequeña circulación. Con el avance de la enfermedad más allá de los límites de la reserva funcional respiratoria, el equilibrio se rompe y aparece hipoxia, hipercapnia o ambas, caracterizando el cuadro de insuficiencia respiratoria.

Así el cuadro de descompensación respiratoria es, básicamente, de definición gasométrica y, por lo tanto, de laboratorio. Se consideran los siguientes límites como características de insuficiencia respiratoria:

* pO2 arterial - menor de 60 mm Hg.

* pCO2 arterial - mayor de 50 mm Hg.

En la gran mayoría de los casos, la hipoxia precede a la instalación de la hipercapnia o es mucho más acentuada que ésta. Hay condiciones, como el síndrome de bloqueo alvéolo-capilar, en que pueda haber hipoxia severa con tensión de CO2 normal y aun baja, en virtud de la hiperventilación, en el intento de compensación de la hipoxia. La recíproca (hipercapnia sin hipoxia) no es verdadera, a no ser que el paciente con insuficiencia respiratoria esté respirando una mezcla gaseosa enriquecida con oxígeno.

Los grandes tipos sindrómicos , de manera global, son las causas de insuficiencia respiratoria.:

A) Síndrome obstructivo bronquial.

B) Síndrome restrictivo pulmonar.

C) Síndrome de bloqueo alvéolo-capilar.

D) Síndrome de defecto de perfusión.

E) Síndrome de desproporción ventilación/perfusión

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA HIPOXIA

Efectos adaptativos o tentativas de compensación. La hiperventilación es una consecuencia de gran importancia en la hipoxia crónica, pero no en la de instalación aguda. Esto se explica porque, cualquier gran hiperventilación tenderá a disminuir las tensiones arteriales de CO2 (hipocapnia), que terminará por neutralizar la tendencia a la hiperventilación. Ya en el tipo crónico, más difílmente ocurre disminución del pCO2 debido a la intensidad y gravedad del trastorno respiratorio.

Hay tendencia a la hipertensión arterial, taquicardia y aumento del débito cardíaco desde el comienzo de la hipoxia aguda y severa. En fase más avanzada, aparecen hipotensión arterial, bradicardia y descenso del “output”, probablemente por depresión de los centros nerviosos. En la hipoxia crónica, las variaciones hemodinámicas no suelen ser relevantes a no ser que haya un factor de agudización.

En lo que se refiere al tono arteriolar, se verifica vasoconstricción cutánea y visceral (inclusive renal) y vasodilatación cerebral y coronaria. Esta sería una tentativa de mantener la oxigenación en niveles normales en los territorios “nobles”.

En la hipoxia crónica, la hiperproducción de eritropoyetina y la consiguiente hiperglobulia tienden a compensar la saturación arterial. El aumento de glóbulos rojos, sin embargo, acarrea aumento de la viscosidad sanguínea, causa coadyuvante de hipertensión pulmonar.

Efectos nocivos. La hipertensión arterial pulmonar consiguiente a vasoconstricción es uno de los efectos más importantes de los bajos nivel de pO2.

Las lesiones relacionadas con la carencia de aporte de oxígeno a los tejidos deben ser correlacionadas con el flujo sanguíneo (dependiente de la reactividad vascular, del mantenimiento de la luz vascular y del efecto de la hipoxia y de la hipercapnia sobre el tono vascular) y a la tasa de hemoglobina. Sin duda son necesarias tensiones parciales de oxígeno muy bajas –de menos de 300 mm Hg.- para que se produzcan lesiones neurológicas y miocárdicas, en dependencia exclusiva de la hipoxia. Pueden ser observados: inquietud, confusión, delirio y pérdida de la conciencia, por acción deletérea sobre el sistema nerviosos central. En el territorio coronario, los principales efectos son: arritmias y lesión miocárdica.

Otras manifestaciones. Conforme lo dijéramos al hablar de cianosis este signo está bastante relacionado con la hipoxia.

La hipoxia crónica es causa frecuente de dedos hipocráticos.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA HIPERCAPNIA

Efectos de la hipercapnia “per se”. Cualquier aumento agudo de la tensión parcial sanguínea de CO2 provoca hiperventilación como tentativa de corrección. En la hipercapnia crónica, esto no es totalmente verdadero ni proporcional al trastorno; existe una especie de adaptación del organismo a las tensiones parciales crecientes.

Este efecto excitante de los centros respiratorios puede ser invertido en niveles muy altos de pCO2. Es así como, en tensiones por arriba de 100 mm Hg. deprimen la respiración y esa depresión no es exclusiva del centro respiratorio. El CO2 en altas concentraciones tienen efecto “narcótico”, siendo causa de bradipsiquismo, depresión, anorexia, cefalea, desorientación y, en grado extremado, de coma (coma hipercárbico o respiratorio). Los temblores musculares y la “asterixis” pueden tener la misma explicación fisiopatológica.

El efecto sobre la circulación arterial periférica es resultado de la acción recíproca entre un mecanismo central, que tiende a la vasoconstricción, y otro periférico (regional), del cual obedece la vasodilatación. Se suele observar vasodilatación cutánea y cerebral y, por otro lado, vasoconstricción renal. De la vasodilatación cerebral dependen: aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo, edema de papila y cerebral. Este último podría ser uno de los componentes responsables de la hipertensión arterial ( en la fase aguda o agudizada de la insuficiencia respiratoria).

El efecto hipercrínico de la hipercapnia es bien conocido, resultando sudoración viscosa, hipersalivación, hipersecreción gástrica y aumento de la secreción bronquial.

Posiblemente hay pérdida excesiva de cloro y potasio por los túbulos renales.

La hipercapnia podría concurrir a la vasoconstricción arterial pulmonar.

Efectos sobre el desequilibrio acidobásico. El pulmón es responsable, en condiciones normales, de la eliminación de cerca de 15.000mEq. de ácido carbónico en un período de 24 horas, contra 60 a 80mEq. de ácidos fijos, eliminados por el riñón en igual período. Como el amortiguador (“buffer”) de los trastornos acidobásicos es el sistema bicarbonato/ácido carbónico, el manteniemiento del pH sanguíneo depende, en último análisis de la relación función pulmonar / función renal. La acumulación de CO2 es, por lo tanto, causa de acidosis (respiratoria) con posible alteración del pH sanguíneo – acidemia- por desequilibrio de esa relación.

TIPOS CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Aguda. Debida generalmente a medicamentos depresores de los centros respiratorios, traumatismos torácicos, obstrucción de vías aéreas superiores, asma bronquial, inundación alveolar o paro cardíaco.

En el curdo del shock y de la septicemia puede ocurrir lesión de la célula endotelial del capilar pulmonar, con trasudación intersticial y posteriormente, edema alveolar con posible alteración de la sustancia surfactante y formación de membrana hialina. Se trata de insuficiencia respiratoria aguda (angustia respiratoria del adulto), principalmente por bloqueo alvéolo-capilar.

De modo semejante, la inhalación de ciertos gases, la aspiración de vómitos y la oxigenoterapia prolongada con concentraciones elevadas, pueden causar lesiones parecidas, con síndrome clínico idéntico.

Los efectos nocivos son consecuencia, sobre todo, de la hipoxia. El óbito puede producirse en un período aproximado de 4 minutos, cuando hay paro respiratorio u obstrucción completa de las vías respiratorias.

Crónica. Las enfermedades crónicas suelen evolucionar con gases sanguíneos normales, durante un período relativamente prolongado. A continuación sólo en condiciones de ejercicio suelen alterar las tensiones parciales de gases arteriales. En fase avanzada, se instala insuficiencia respiratoria, aun en reposo.

Cuando, por cualquier razón, empeoran las condiciones respiratorias de manera súbita, se produce la agudización de la insuficiencia respiratoria crónica, En la mayoría de los casos, el factor sobreagregado es uno o varios de los siguientes: infección broncopulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda, medicamentos depresores del centro respiratorio, traumatismo torácico, intervenciones quirúrgicas, embolia pulmonar.