Fisiopatología de la Enfermedad CoronariaLuciana G. PenasResidencia de CardiologíaHtal. Juan A. Fernández2014

Enfermedad coronaria

•Formación crónica de una placa

•Accidente de placa Evento agudo

•Ateroesclerosis:

▫Enfermedad sistémica que comienza en la niñez.

▫La primera manifestación funcional es la disfunción endotelial y precede a la primera manifestación anatómica de alteración arterial, que es la estría grasa.

▫La aparición generalizada de pequeñas placas ateromatosas, llamadas «vulnerables», junto con su posterior rotura, de los SCA.

Formación de la placa crónica

Formación de la placa crónica•Intervienen muchos factores!!

▫Sustancias VC▫Productos glicosilados▫Adipocinas▫Moléculas proinflamatorias▫Productos bacterianos▫LDL▫LpA

Aumentan la expresión de R celulares en la pared

arterial

Internalización de macrófagos y linfocitos T

en la íntima

Secreción de citoquinas y factores de crecimiento

INFLAMACION

Tipos evolutivos de lesiones:1. Tipo I: lesión temprana, acumulación de macrófagos.2. Tipo II: se agrega acumulación intracelular de lípidos.3. Tipo III: lípidos a nivel extracelular y presencia de Ca

intraextracelular.4. Tipo IV: core con lípidos a nivel extracelular con la íntima preservada;

se denomina a esta lesión “ateroma”, desde aquí el proceso es irreversible.

5. Tipo V: es igual a la lesión tipo IV con el core lipídico, pero la íntima es reemplazada por una capa de tejido fibromuscular. Se denomina a esta lesión “fibroateroma”. Va: fibroateroma Vb: lesión con calcio Vc solo fibrótico.

6. Tipo VI: son las lesiones inestables, llamadas “placas complicadas”. El mecanismo fisiopatológico más común es la ruptura de la capa fibrosa y la exposición del core lipídico y el material trombogénico a la sangre

Formación de la placa crónica

Formación de la placa crónicaSeñales

inflamatoriasProliferacion

celularCrecimiento de la

intima

Remodelado de la matriz extracelular

Formación de la placa de ateroma

REMODELADO NEGATIVO

REMODELADO POSTIVO

Placa vulnerable•Tienen un núcleo rico en lípidos, tejido

necrótico y macrófagos y una fina envoltura fibrosa.

•Gran actividad inflamatoria dentro de la placa.

•No son hemodinámicamente significativas ni producen síntomas antes del accidente de placa.

Accidente de placa• Factores que influyen:

▫Estrés mecánico excesivo: presión intraluminal, vasoespasmo local, taquicardia.

▫Factores químicos que desestabilizan la placa: las sustancias liberadas por las células inflamatorias pueden dañar la cubierta fibrosa o hacerla más suceptible a la ruptura

• Ocurre en los hombros de la placa, sitio donde la cubierta fibrosa es más delgada y el núcleo lipídico se encuentra más infiltrado por elementos inflamatorios, macrófagos, linfocitos.

Accidente de placa•Mecanismos:

▫Ruptura de la capa fibrosa: hasta el 75%

▫Erosión superficial

▫Erosión de un nódulo de calcio

▫Hemorragia intraplaca

Trombosis• La disrupción de la placa provoca trombosis por

varios mecanismos:1. La exposición del colágeno de la matriz extracelular

provoca activación plaquetaria.2. El factor tisular producido por macrófagos y células

de musculo liso activa la cascada de coagulación.3. La placa erosionada es entonces un estimulo de “fase

solida” para la activación de ambos procesos que a su vez se estimulan el uno al otro.

• La “fase fluida”, representada por sustancias presentes en el plasma, también activan la formación del trombo.

• En pacientes con DBT y Obesidad hay un aumento de los niveles circulantes de inhibidor del activador tisular del plasminógeno, que los predispone a la trombosis.

SCA

SCASEST

SCACEST

AI IAM no Q

IAM tipo Q

Isquemia miocárdica:

APORTE DE O2

DEMANDA DE O2

1. Contenido de O2:• Grado de oxigenación

sistémica• Hemoglobina

2. Flujo coronario:• P de perfusión

coronaria• Resistencias

sistémicas

1. Tensión parietal

2. Frecuencia Cardíaca

3. Contractilidad

Isquemia miocárdica:Disfunción sistólica

Disfunción

diastólica

Disfunción de musc. papilar

Aumento del tono

=)

Congestión pulmonar

Choque de punta

disquinético

Crepis R4 IM Sudoración

TCHTA

IAMSe produce cuando se genera

una isquemia intensa y duradera que genera muerte

celular con pérdida permanente de la

capacidad funcional

IAM•2 fases:

1. Cambios precoces: Celulares y funcionales con disminución de la función sistólica y diastólica

2. Cambios tardíos: Remodelado ventricular

IAM•La cantidad de tejido necrosado depende

de:

▫La localización de la lesión▫La masa irrigada por el vaso afectado▫La duración de la oclusión▫La demanda de O2▫La existencia de colaterales

FIN