fisiopatología de la degeneración y del dolor de la columna lumbar

Rev. esp. cir. ortop. traumatol. (Ed. impr.). 2008;52:37-46 37

La lumbalgia es una patologa muy frecuente en nuestromedio, con una enorme repercusin sanitaria y sociolaboral.Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la co-lumna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, con-tinuando por las facetas articulares y dems elementos ver-tebrales. Esta degeneracin del raquis forma parte delenvejecimiento normal del individuo, aunque en ocasionespuede causar dolor y/o alteraciones neurolgicas.Para comprender la fisiopatologa del dolor lumbar, serpreciso conocer que la inervacin de la columna lumbar sehace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dor-sal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal), nerviosinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadenasimptica. Existen dos tipos de patrones de dolor en la co-lumna lumbar: el dolor irradiado y el dolor referido.La cascada de la degeneracin consta en tres estadios. Elprimer estadio sera la disfuncin. El anillo fibroso se fisuray pierde la capacidad de contener al ncleo pulposo. Estoocasiona primero el sndrome de disrupcin discal y, si elncleo supera el contorno del annulus, las hernias discales.El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad.En este estadio la movilidad en el segmento mvil aumentade forma patolgica. En esta revisin describiremos los sig-nos radiolgicos asociados a esta inestabilidad. La tercerafase es la de estabilizacin, caracterizada por la estenosis,asociada o no a inestabilidad.

Palabras clave: lumbalgia, discopata lumbar,degeneracin columna lumbar.

Physiopathology of lumbar spine degenerationand pain

Low back pain is a very frequent condition in our countryand has great social and occupational repercussions. Withadvancing age, a degenerative cascade occurs in the lumbarspine, which starts at the intervertebral disc and subse-quently involves the facet joints and other vertebral ele-ments. This spinal degeneration is part of the normal ageingprocess, although it can sometimes cause pain and/or neuro-logical alterations.To understand the physiopathology of lumbar pain, it is ne-cessary to know that the innervation of the lumbar spine oc-curs mainly through three nerve rami: dorsal ramus of thelumbar spine nerves (or dorsal rami), Luschkas sinuverte-bral nerve and the ventral rami of the sympathetic chain.There are two types of pain pattern in the lumbar spine: irra-diated pain and referred pain.The degeneration cascade is divided up into three stages. Thefirst is that of dysfunction, whereby the annulus fibrosus isfissured and can no longer contain the nucleus pulposus. Thisleads, first to the so-called disc disruption syndrome and, ifthe nucleus exceeds the contour of the annulus, to disc her-niations. The second stage, also called the Kirkaldy-Willisstage, is that of instability. At this stage, the mobility of themobile segment increases pathologically. We describe the ra-diological signs associated to this instability. The third phaseis that of stabilization and is characterized by stenosis, whichmay or may not be associated to instability.

Key words: low back pain, lumbar discopathy, lumbarspine degeneration.

La lumbalgia es una patologa muy frecuente, que posee,adems, una enorme repercusin socioeconmica. Dos ter-cios de la poblacin adulta sufre dolor bajo de espalda algu-na vez en su vida1. Afecta en Espaa a cuatro millones ymedio de personas, con una prevalencia de casi el 15 porciento en la poblacin de ms de 20 aos2.

Correspondencia:J. Rodrguez de la Ra.C/ Jerez 33, Valdelagrana.11009 El Puerto de Santa Mara. Cdiz.Correo electrnico: [email protected]

Recibido: marzo de 2006.Aceptado: marzo de 2007.

Fisiopatologa de la degeneracin y del dolor de la columna lumbarC. Cano-Gmez, J. Rodrguez de la Ra, G. Garca-Guerrero, J. Juli-Bueno y J. Marante-FuertesUnidad de Ciruga de Columna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.

TEMA DE ACTUALIZACIN

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FISIOPATOLOGA DE LA DEGENERACIN DISCAL

Factores condicionantes de la degeneracin discal

Los factores que influyen en la degeneracin del discointervertebral son numerosos y pueden dividirse en: edad,factores genticos y factores ambientales.

Edad

Los fenmenos degenerativos del raquis forman parte delproceso normal de envejecimiento. La degeneracin comien-za en la segunda dcada en hombres y en la tercera en muje-res. A los 40 aos estn degenerados de forma moderada el80% de los discos en los hombres y 65% en las mujeres3.

Factores genticos

Esta influencia ha sido demostrada tanto en estudioscon gemelos4, como en familiares de enfermos intervenidosde hernia discal lumbar.

Factores ambientales

El porcentaje de degeneracin discal observado en laresonancia magntica nuclear (RMN) es significativamentemayor en fumadores que en no fumadores. El tabaco dismi-nuye el aporte vascular al disco a travs de los platillos ver-tebrales, provocando hipoxia y degeneracin, as como unadisminucin en la produccin de colgeno tipo II en el n-cleo5; tambin influyen otros factores como el trabajo pesa-do, ciertos deportes, etc.

Si la degeneracin de la columna lumbar es un procesohabitual del envejecimiento, la aparicin de sintomatologa(fundamentalmente dolor) diferenciar lo fisiolgico de lopatolgico. La mayora de las publicaciones indican que losprimeros cambios degenerativos se inician en el disco inter-vertebral, afectando posteriormente a las facetas articulares6.

Composicin del disco intervertebral

El disco se comporta como un elemento estabilizador yamortiguador entre dos cuerpos vertebrales. Para ello debetener unas propiedades mecnicas, que se derivan de sucomposicin. Consta de tres partes: el ncleo pulposo o zo-na central del disco es una matriz gelatinosa altamente hi-dratada y compuesta de proteoglicanos, colgeno y escasasclulas. Los proteoglicanos son altamente hidrfilos y regu-lan la cantidad de agua que contiene el ncleo. El grado dehidratacin condicionar directamente la resistencia del n-cleo pulposo a la compresin. Los proteoglicanos tambinregulan el paso de solutos a travs de la matriz extracelular.Su carga es negativa, facilitando as el paso de molculaspequeas (glucosa sobre todo) y de iones con carga positiva(sodio y calcio). El colgeno provee al ncleo de un arma-zn donde se asientan los proteoglicanos y las clulas. De-

sempea, adems, un papel fundamental en la transmisinde fuerzas dentro del ncleo. En el ncleo el tipo de colge-no predominante es el tipo II (80%), el resto se distribuyeentre otros tipos VI, IX y XI. Las escasas clulas presentestienen un papel fundamental en el mantenimiento de la ma-triz extracelular, que es la que da sus propiedades mecni-cas al ncleo pulposo.

El annulus fibrosus es la parte externa del disco. Constade varias capas fibrosas concntricas que se disponen alre-dedor del ncleo pulposo, estas capas se llaman lamelas yse disponen cada una perpendicular a la adyacente. El ele-mento principal de su composicin es el colgeno. El col-geno predominante en esta zona del disco es el tipo I (80%),representando el 70% del peso en seco del anillo fibroso (enel ncleo pulposo solo es el 20%). La alta densidad y la dis-posicin espacial del colgeno en el anillo fibroso le confie-ren a ste una gran resistencia tensional. Como se ve, laproporcin de colgeno tipo I y II vara inversamente entrela zona ms interior del disco (80% tipo II en el ncleo pul-poso) y la zona ms externa de ste (80% tipo I en las zonasms externas del anillo fibroso)7.

El tercer elemento del disco es el cartlago hialino delplatillo intervertebral. Este cartlago est compuesto porcondrocitos y una matriz extracelular (colgeno, proteo-glicanos y agua). Tendr una funcin fundamental en eltransporte de solutos desde la vrtebra (elemento vascula-rizado) al disco (elemento avascular). El principal me-canismo de transporte ser la difusin. De esta manera, laalteracin por fenmenos degenerativos en esta estruc-tura tendr un papel fundamental en la degeneracin deldisco.

Nutricin del disco intervertebral

El disco intervertebral es la mayor estructura avasculardel organismo8. Dentro del disco intervertebral existen ten-siones de oxgeno bajas, lo cual origina un metabolismo ce-lular basado en la glucolisis anaerobia, y por tanto un pH local bajo debido a la alta produccin de lactato. Es funda-mental el equilibrio entre pH, tensiones de oxgeno y con-centracin de glucosa. Este ltimo factor es el que determi-na en mayor medida la viabilidad celular9.

En el cuerpo vertebral existen capilares que penetran elespacio subcondral de los platillos vertebrales. Los nutrientesllegarn por difusin desde estos capilares, a travs del cart-lago, hasta el disco. Slo las zonas ms perifricas del disco(zona externa del annulus) se nutrir por vascularizacin directa.

Degeneracin del disco intervertebral

Cambios bioqumicos del disco

Durante el proceso de degeneracin discal se produceuna prdida de altura en el disco. Este fenmeno supone

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una disminucin de volumen a expensas fundamentalmentedel descenso de agua de la matriz extracelular. Este hechoser consecuencia de una disminucin de la sntesis y de unaumento en la degradacin de las protenas de la matriz ex-tracelular.

Uno de los primeros cambios es la disminucin en lasntesis de proteoglicanos y, como consecuencia, la prdidade la capacidad de retener agua. Este cambio se observa, so-bre todo, en el ncleo pulposo. Con la degeneracin se pro-duce tambin una alteracin en la produccin de colgeno,aumentando la produccin de colgenos anmalos10.

Actualmente se cree que el proceso degenerativo discaltiene su inicio en el platillo vertebral. De hecho, la degene-racin de los proteoglicanos del cartlago del platillo articu-lar precede a los del disco11. Otro mecanismo implicado enla disminucin de la celularidad es la apoptosis o muerteprogramada celular.

El colgeno es la protena ms abundante de la matrizdiscal, y se ha identificado una actividad local anormalmen-te alta de las enzimas degradadoras de este colgeno, lasmetaloproteasas, formando parte fundamental del procesode degeneracin discal12. La elevacin en el disco de este ti-po de proteasas se ha relacionado recientemente con losdesgarros y fisuras habituales en discos degenerados. Estehallazgo abrir una nueva va de investigacin teraputicaen la degeneracin del disco, mediante la bsqueda de sus-tancias inhibidoras de las metaloproteasas13.

Cambios estructurales del disco

El ncleo pulposo con la degeneracin adquiere consis-tencia fibrosa y una pigmentacin ms acentuada. Los lmi-tes entre el ncleo y el anillo fibroso comienzan a ser menosclaros y empieza a producirse una delaminacin de las zo-nas externas del annulus fibrosus. Estas delaminaciones delas capas ms externas del anillo fibroso pueden representarun estadio precursor de posteriores fisuras concntricas14. Anivel microscpico se han encontrado diversas alteraciones:disminucin del calibre de las fibras de colgeno, aumentode la produccin de colgeno tipo II, disminucin de la pro-duccin de colgeno tipo I15, disminucin del contenido decolgeno del ncleo y fenmenos de apoptosis en los con-drocitos locales, con cuerpos de inclusin celulares pigmen-tados. El primer cambio observado en el platillo vertebral essu separacin del hueso subcondral adyacente. Despus dela madurez, el cartlago del platillo de crecimiento sufre unamineralizacin extensa, llegando a veces a ser sustituido porhueso16.

El disco sano es avascular, pero en los discos con dege-neracin severa puede demostrarse la presencia de vasossanguneos17. Estos capilares penetraran en el disco a travsde lesiones en el platillo vertebral, y se han identificado fac-tores angiognicos, clulas inflamatorias (macrfagos) yproteasas.

ESTADIOS DE LA DEGENERACIN DISCAL

Siguiendo a Kirkaldy-Willis18, existen tres estadios dedegeneracin discal:

Disfuncin

Es la primera fase. Este estadio se produce aproximada-mente entre los 20 y los 45 aos de edad. El disco comienzaa perder su capacidad de soportar las cargas axiales y pierdealtura. Este hecho se relaciona con la prdida de agua delncleo pulposo, debida a la disminucin de proteoglicanos.A la degeneracin del disco seguir la de las facetas articu-lares. En esta fase se observarn ya signos de sinovitis enlos complejos articulares.

Inestabilidad

Es la segunda fase. Normalmente afecta a personas en-tre 45 y 60-70 aos. En bipedestacin, el disco soporta el80% de las cargas axiales y las facetas articulares el 20%restante. La prdida de altura del disco con la degeneracinsupondr una redistribucin de cargas, llegando a pasar encasos avanzados hasta un 70% de la carga axial a lasfacetas19. Se produce una subluxacin vertical de las facetase inestabilidad. La sobrecarga facetaria es inversamenteproporcional a la altura discal. De esta forma, conforme secolapsa el disco, aparecen fenmenos artrsicos en las arti-culares, prdida de tensin y engrosamiento de los ligamen-tos flavum y longitudinal posterior. Todos estos elementoscontribuyen a originar lo que se denomina estenosis blanda.La prdida de estabilidad sagital condiciona tambin la este-nosis, que al principio ser de tipo dinmica, aumentandoen extensin y bipedestacin.

Estabilizacin

Es la tercera fase. Se produce desde aproximadamentelos 60 aos de edad. Con la sobrecarga articular, se produ-cen osteofitos que aumentan la superficie de contacto paraestabilizar la zona. Estos osteofitos se localizan en los pla-tillos vertebrales y las facetas articulares, y contribuyen a laestenosis del canal. Esta se denominar estenosis dura, quese sumar a la estenosis blanda provocada por el abomba-miento del disco y el engrosamiento y fruncido del ligamen-to amarillo. A esta estenosis estructural se aadir la este-nosis por inestabilidad esttica, bien sea en la listesisdegenerativa cuando fallan simtricamente las articularesposteriores, o bien de forma asimtrica en forma de disloca-ciones rotatorias.

Diversos trabajos han demostrado variaciones significa-tivas en las dimensiones del canal medular central y el fora-men, segn la posicin del raquis. Se ha comprobado que latransicin de flexin a extensin disminuye el dimetro sa-gital central y el rea del canal medular. Se dan variaciones



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en el mismo sentido en el volumen del saco dural, aumen-tando ste significativamente en flexin20. El rea, la alturay el dimetro anteroposterior del foramen aumentan en fle-xin, y disminuyen en extensin21. El espesor del ligamentoamarillo aumenta en extensin y disminuye en flexin22. Laprotusin discal se comporta de la misma forma. Todo elloexplica la mejora de la sintomatologa clnica en las esteno-sis al cifosar la columna lumbar.

INERVACIN DE LA COLUMNA LUMBAR. FUENTES DEL DOLOR

La inervacin de la columna lumbar se hace a expensasde tres ramos23 (fig. 1).

Ramo dorsal de los nervios espinales lumbares o rami dorsal

Nace del grueso ramo anterior a la salida del foramen.Se dirige dorsalmente, entre las apfisis transversas, iner-vando las estructuras ms posteriores: articulares, ligamentoamarillo, ligamentos supra e interespinosos, msculos espi-nales y piel dorsal adyacente.

Nervio sinuvertebral de Luschka o nervio menngeo

Es el resultado de la unin de un pequeo nervio del ra-mo anterior y otro proveniente de la cadena simptica. Pe-netra retrgradamente a travs del agujero de conjuncin enel canal raqudeo. Inerva la duramadre, el ligamento comnvertebral posterior y la zona posterior del disco.

Ramos ventrales de la cadena simptica

Inervan el ligamento vertebral comn anterior y la zonaanterior y lateral del disco.

PATRONES DEL DOLOR EN LA COLUMNA LUMBAR

Diversas estructuras pueden ser fuente de dolor en lacolumna lumbar. El foramen vertebral y las facetas articula-res han sido ampliamente implicados en la produccin deldolor bajo de espalda.

Foramen vertebral

A nivel foraminal encontramos la raz nerviosa y elganglio raqudeo dorsal. Diversos trabajos han demostradola sensibilidad del ganglio raqudeo a la compresin mec-nica24. Se han implicado determinados neuropptidos, fun-damentalmente la sustancia P y el factor de crecimiento ner-vioso (NGF)25, que actuaran de mediadores nociceptivos.

El disco intervertebral es una estructura avascular. Endiscos degenerados se ha encontrado una proliferacin an-mala de vasos y terminaciones nerviosas intradiscales. Endichas terminaciones se ha localizado la sustancia P y elpptido genticamente relacionando con la calcitonina(CGRP)26. Parece que estas sustancias tendran un papel lo-cal como mediadores del dolor.

Faceta articular

Tambin puede ser fuente de dolor. Est inervada por elfino ramo dorsal de los nervios espinales lumbares. Este do-lor podr tener un origen mecnico o inflamatorio. Comovimos anteriormente, con la prdida de altura del disco, lacarga axial de las facetas puede pasar de un 20 a un 70%.Esta sobrecarga mecnica origina distintos cambios en estasarticulaciones, que son causa de dolor: hiperpresin de hue-so subcondral, microfracturas trabeculares, distensin cap-sular o pinzamiento de vellosidades sinoviales. Tambinaqu se liberan sustancias proinflamatorias (sustancia P,etc.). El dolor en la columna lumbar se distribuye segn al-guno de los siguientes patrones tpicos:

1. Dolor irradiado. La compresin del ramo anterior es-pinal producir un dolor irradiado. Se trata de una radiculal-gia verdadera o citica. Puede haber dficit motor, sensitivoy abolicin de los reflejos osteo-tendinosos (ROT). El signode Lassegue suele ser positivo. Este signo es positivo si re-produce el dolor radicular o citico al elevar la pierna entre35 y 7027, con la rodilla totalmente extendida. No es positi-va si slo produce lumbalgia, ya que el dolor debe alcanzaren el miembro inferior correspondiente toda la metmera dela raz afectada.

2. Dolor referido. La irritacin del nervio sinuvertebralde Luschka se produce por el abombamiento de las zonasms externas del annulus fibrosus, y tambin por la compre-sin o irritacin sobre la duramadre adyacente. La irritacindel rami dorsal ocurre a nivel de las facetas articulares. Seprovocar un dolor referido, tambin llamado en islotes o



Figura 1. Inervacin de la columna lumbar. 1: nervio espinal; 2: ramodorsal del nervio de espinal; 3: nervio sinuvertebral de Luschka; 4:tronco simptico; 5: ramos ventrales del tronco simptico y 6: ramoventral del nervio espinal.

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corto. Este dolor no llega al final de la metmera, y vara sulocalizacin dependiendo del nivel afectado: L4-L5 (tro-cnter mayor), L5-S1 (ingle). Esta distribucin hace que aveces se confunda con problemas de cadera o con trocan-teritis. La informacin nociceptiva de estos ramos es con-fundida a nivel nervioso central con las del grueso ramo anterior espinal. Esto provoca un dolor parecido al dolor ra-dicular, llamado pseudorradiculalgia. En este cuadro noexiste dficit sensitivo, motor o de reflejos, y el signo deLassegue es negativo.

GRUPOS SINDRMICOS DE LA COLUMNA LUMBAR DEGENERATIVA

Se correlacionan con los tres estadios descritos por Kir-kaldy-Willis18 (tabla 1).

Discopatas y lesiones por sobrecarga

Este estadio se corresponde con la disfuncin del disco,sin que existan an signos de inestabilidad. Podremos en-contrar distintos modos de presentacin, que pueden darseaislados o simultneamente: sndrome de disrupcin internade Crock, hernia discal lumbar y sndrome de facetas.

Sndrome de disrupcin interna de Crock28

Existe una rotura de la arquitectura interna del disco,acompaada de dolor discgeno, y en ausencia de compre-sin de la raz nerviosa. El ncleo pulposo degenerado produ-ce mediadores inflamatorios, que alcanzan las terminacionesnerviosas de la periferia del anillo fibroso, irritndolas.

El cuadro clnico no es especfico. Los pacientes presen-tan un dolor pseudorradicular: Lassegue negativo, ROT nor-males e irradiacin que llega como mximo a la pantorrilla.

La mayora de los autores nombran la discografa comoprueba diagnstica fundamental. La inyeccin de contrasteen el disco afecto, debe provocar un dolor de caractersticassimilares al que padece habitualmente el paciente. Morfol-gicamente, el disco debe mostrar una disrupcin que se ex-tienda hasta la zona externa del annulus fibrosus. Para msexactitud, en el diagnstico se debe hacer una discografa endisco sano que no provoque dolor. Esta prueba presenta va-rios inconvenientes: falsos positivos, discitis (en una revi-sin reciente se cifran las discitis en un 0,25%, entre ms de4.800 pacientes, con 12.700 discografas revisadas29). Ladiscografa positiva preoperatoria no asegura un mejor re-sultado quirrgico30.

Estos resultados han hecho acudir a la RMN. Esta prue-ba por s sola no es diagnstica del sndrome de disrupcininterna, ya que existen datos de individuos asintomticoscon cambios de seal en secuencias T2 de RMN. En uno deestos estudios, Boden31 encuentra que, entre los individuosmenores de 60 aos, el 20% tenan discopatas y, en mayo-

res de 60 aos, el 36% discopatas y el 21% tambin signosde canal lumbar estrecho. En busca de una solucin, algu-nos estudios han relacionado de forma significativa el dolorlumbar, el cambio de seal del disco en RMN y la discogra-fa positiva32.

Hernia discal

Entendemos como hernia discal la salida del ncleopulposo de su localizacin normal. Esta migracin podr serhacia la periferia, a travs de un anillo fibroso roto, o cr-neo-caudalmente (hernias de Schmorl). Los niveles ms fre-cuentemente implicados son: L4-L5 y L5-S1.

La nomenclatura de los distintos tipos de hernias y le-siones discales es la siguiente33:

1. Desgarros o roturas discales (tear en ingls). Se tratade una disrupcin localizada (radial, concntrica u horizon-tal) del anillo fibroso. Sin desplazamiento de material discalfuera de los lmites del disco intervertebral.

2. Hernia discal. En la hernia discal existe ya un despla-zamiento de material discal fuera de los lmites externos deldisco. Existen diferentes morfologas de hernias discales(fig. 2): a) el bulging es un aumento simtrico y amplio deldisco (superior al 50% del permetro discal), que no se con-sidera patolgico; b) las protusiones discales son frecuentesen sujetos sin sntomas y suponen un desplazamiento deldisco fuera de sus lmites normales, en el que la base de im-plantacin es su mayor dimetro (aspecto ssil); c) las ex-trusiones discales son desplazamientos del disco fuera desus lmites normales, en los que la base de implantacin noes su mayor dimetro (aspecto pediculado), normalmente sepresentan en individuos sintomticos y d) las secuestra-ciones discales, donde el material emigrado pierde contactocon el disco, quedando suelto, suelen producir sntomas yson frecuentes las reabsorciones espontneas.

En nuestro medio, y dado el carcter de gravedad quese le atribuye, el trmino hernia discal se reserva para lasextrusiones y secuestraciones discales.



Tabla 1. Grupos sindrmicos correlacionados con los estudiosdescritos por Kernealdy-Willis

1. Estadio I. Disfuncin, discopatas y lesiones por sobrecargaSndrome de disrupcin interna de CrockHernia discal lumbarSndrome de facetas

2. Estadio II. Inestabilidad, inestabilidades dinmicas3. Estadio III. Estabilizacin, estenosis

Con inestabilidad estticaListesis degenerativaSubluxacin rotatoriaEscoliosis degenerativa

Sin inestabilidad estticaCanal lumbar estrecho

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En los cortes axiales de RMN podremos valorar la loca-lizacin de la hernia de disco: centrales, foraminales y ex-traforaminales. Adems del aspecto morfolgico, la RMNnos informar sobre cambios en la seal del disco. El discose deshidrata con la degeneracin. Esta prdida de agua ha-r disminuir la seal discal en secuencia T2, vindose steoscuro. Autores como Lam34 o Milette35 han observado que,en individuos con lumbalgia, estos cambios de seal tienencasi tanta significacin como una discografa patolgica.

Los platillos vertebrales tambin sufren cambios por elproceso degenerativo. Modic36 los dividi en tres tipos. Eltipo I (hipo seal T1 e hiperseal T2) se conoce tambin co-mo cambio de seal del platillo vertebral tipo edema (ede-ma-like) y se caracteriza por una degeneracin discal aguda.El tipo II (hiperseal en T1 e iso/hiposeal en T2) se conocetambin como cambio de seal del platillo vertebral tipograsa (fat-like). Son ms frecuentes y estables en el tiempoy se observan asociados a otros cambios degenerativos visi-bles ya en la radiografa. Por ltimo, el tipo III (hiposealT1 y T2), mucho menos frecuente que los otros dos y aso-ciado a cambios tipo esclerosis sea en las radiografas. Eltipo I suele ir asociado con ms frecuencia a la lumbalgia yel tipo II se encuentra con ms frecuencia en pacientes asin-tomticos.

Sndrome facetario

La faceta articular tiene una rica inervacin que proce-de del ramo dorsal de los nervios espinales lumbares, reci-biendo cada faceta inervacin de dos niveles raqudeos. Sumembrana sinovial tiene abundantes terminaciones nervio-sas que dan nocicepcin y mecanorrecepcin a esta estruc-tura.

La prevalencia aislada del dolor facetario es escasa, y seha cifrado entre un 7 y un 15%. El dolor facetario lumbar selocaliza en la zona lumbar baja, gltea y posterosuperior delmuslo. Es un dolor referido o pseudorradiculalgia de carac-tersticas similares al dolor del sndrome de disrupcin inter-na. Este dolor empeora con la extensin de la columna y conla lateralizacin hacia el lado afecto.

Se han utilizado inyecciones de suero salino como testde provocacin. Los corticoides, especialmente la metil-prednisolona, se han aplicado en el tratamiento del sndromefacetario. Los resultados comunicados con esta tcnica, encuanto a mejora mantenida del dolor, son pobres. La dener-vacin mediante radiofrecuencia tambin ha sido usada concierto xito en el sndrome facetario37, observndose queresponden mejor aquellos pacientes que tambin mejorancon la inyeccin de corticoides38. Tras este proceso, suelehaber una reinervacin de la articular aproximadamente alao. Esta ventana clnica puede ser usada para potenciar eltratamiento rehabilitador.

Inestabilidades dinmicas

La inestabilidad fue descrita ya por Knutsson en 1944.Trabajos posteriores de Morgan atribuyeron un 25% de losdolores bajos de espalda a fenmenos de inestabilidad. Lostrabajos de Kirkaldy-Willis y Farfan, que incluan la inesta-bilidad como el segundo estadio de la degeneracin discal,supusieron la consolidacin definitiva de este concepto.

El segmento mvil de Junghanns est comprendido pordos vrtebras adyacentes y por las partes blandas entre ellas.Es la unidad funcional ms pequea dentro del raquis, queconserva todas sus propiedades biomecnicas. La movilidadglobal de la columna es la suma del movimiento de todossus segmentos mviles. El disco y las articulares son loselementos ms importantes. La inestabilidad se producedentro de este segmento mvil. Conforme el disco se dege-nera se producen varios hechos:

1. Aumentan las fuerzas de cizallamiento sobre el discoy las facetas articulares. Es importante la orientacin de lafaceta articular: cuanto ms sagital, ms tendencia a produ-cirse listesis en ese segmento39.

2. Se producen tracciones anormalmente altas sobre losbordes del anillo discal por los ligamentos insertados en s-te, y esto origina deformidades denominadas por Macnabcomo osteofitos por traccin.

3. Los fenmenos de degeneracin discal (deshidrata-cin progresiva por prdida de proteoglicanos, etc.) supon-drn una disminucin de la altura discal.

Podremos medir la inestabilidad de un segmento mvildeterminado mediante radiografas funcionales laterales, enflexin y en extensin, de la columna lumbar. Se medir latraslacin y angulacin entre vrtebras adyacentes de ese seg-



Figura 2. Grados de discopata. Resonancia magntica nuclear en se-cuencia T2 con cortes sagitales y coronales de tres pacientes. Columnade la izquierda: discos normales. Columna central: bulging (aumento si-mtrico, mayor del 50%, del disco que no se considera patolgico). Co-lumna derecha: protusin discal franca con compresin del saco dural.

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mento al pasar de una posicin a otra. En la tabla 2 se reflejanlos valores lmites de angulacin y traslacin aceptados pordiversos autores. Nosotros valoramos inestables los segmen-tos lumbares que superen en las radiografas funcionales los 4 mm de traslacin y/o los 11 grados de bscula (fig. 3).

Estenosis

Corresponde con la tercera fase de estabilizacin des-crita por Kirkaldy-Willis. Los fenmenos degenerativoslumbares comenzarn a estructurarse con la edad (aproxi-madamente sobre los 55-60 aos).

Estenosis con inestabilidad esttica

Las estenosis se clasifican en funcin de la presencia ono de inestabilidad esttica (tabla 1). La clasificacin de lasinestabilidades degenerativas de Frymoyer y Selby40 englo-ba estos fenmenos de inestabilidad esttica. Se dividen enprimarias y secundarias. Las secundarias se producen trasintervenciones quirrgicas (laminectomas, discectomas yfusiones fallidas) o procedimientos percutneos (quimionu-cleolisis). Las primarias son:

1. Tipo I. Inestabilidad axial rotatoria. Origina una su-bluxacin rotatoria, apreciable en las radiografas antero-posteriores por un mal alineamiento de las espinosas y entredos cuerpos vertebrales.

2. Tipo II. Inestabilidad de traslacin. (fig. 4). Es la es-pondilolistesis degenerativa. En las radiografas laterales

suele observarse: osteofito de traccin, estrechamiento deespacio intervertebral y desplazamiento de una vrtebra so-bre su inmediata inferior. El nivel ms frecuentemente afec-tado es L4-L5 y raramente progresa de un grado I/II de Me-yerding41. Este tipo de inestabilidad es ms frecuente enmujeres, sobre todo despus de los 60 aos.

3. Tipo III. Inestabilidad retrolistsica. Se observa confrecuencia en L5-S1 y es ms frecuente en varones con cl-nica de lumbalgia.

4. Tipo IV. Escoliosis degenerativa (fig. 4). Son esco-liosis desarrolladas de novo en personas mayores de 20 a 25 aos. La prevalencia global de esta enfermedad vara se-gn el rango de edad: 2% antes de los 45 aos y 15% enmayores de 60 aos42. Suelen asociarse radiolgicamente auna prdida de lordosis lumbar y dislocaciones rotatorias(sobre todo en la zona lumbar media L2-L3 y L3-L4). Re-cientemente se han relacionado de forma significativa di-versos signos radiogrficos en las escoliosis degenerativascon una mayor incidencia del dolor43: grado mximo de dis-locacin rotatoria, oblicuidad con la horizontal platillos L3y L4, desequilibrio de tronco T1-S1, etc.

En esta clasificacin se ha omitido un tipo V, la disrup-cin discal interna, cuya asociacin a la inestabilidad es ac-tualmente discutida.

Estenosis sin inestabilidad esttica

Canal lumbar estrechoEs el estrechamiento patolgico del canal raqudeo, del

receso lateral y/o del foramen, teniendo la mayora de loscasos origen degenerativo. La clasificacin etiolgica msaceptada es la de Arnoldi44 (tabla 3).

Topogrficamente podremos dividir el canal lumbar entres zonas: el canal central, el receso lateral y el foramen(fig. 5).

En el canal central el valor normal del canal raqudeo anivel mediosagital es superior a 15 mm. Se produce una es-



Tabla 2. Valores lmites de angulacin y traslacin segn diversos autores

Autor Traslacin Angulacin (mm) (grados)

Hayes et al L1-5 2-3 7-13White et al L1-5 3 13Kanayama et al L1-5 4 10American Medical Association 4 11

Figura 3. Se consideran inestables los segmentos lumbares que supe-ren en las radiografas funcionales los 4 mm de traslacin (distanciaA-B > 4 mm) y/o los 11 grados de bscula (- > 11).

Figura 4. Inestabilidad de traslacin. Imagen izquierda: listesis dege-nerativa L4-L5. Imagen derecha: escoliosis degenerativa, con disloca-cin rotatoria.

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tenosis relativa entre 10 y 12 mm, y absoluta si es inferior a10 mm45.

El receso lateral es la zona medial del pedculo verte-bral en ntimo contacto con la raz vertebral emergida delsaco dural. Las races raqudeas lumbares altas salen para-pediculares y en ngulo prcticamente perpendicular (L1-L2 a 80) y las bajas suprapediculares y de forma oblicua(L5-S1 a 45). sta es la causa de que slo exista un verda-dero receso lateral a nivel de L4, L5 y S1, y en menor medi-da en L3. La falta de liberacin de la raz en el receso lateralha sido citada como una de las principales etiologas delFailed Back Surgery Syndrome (sndrome de ciruga falladade columna). De esta forma, la facectoma parcial del pro-ceso articular ha sido ampliamente recomendada para des-comprimir la raz a nivel del receso lateral.

El foramen es la zona de salida de las races raqudeasdel estuche seo vertebral. Sus dimensiones varan con lapostura del raquis (fig. 6). La prdida de altura del discocontribuye por diversas vas a la estenosis foraminal. Hase-gawa considera como crticas una altura del foramen infe-

rior a 15 mm y una altura discal posterior menor de 4 mm;el sobrecrecimiento de las estructuras limtrofes del fora-men (disco, ligamento amarillo, osteofitos, etc.) y la sublu-xacin progresiva de la faceta articular superior de la vrte-bra inferior, cuyo pico superior de la articular contribuira aestenosar el foramen.

La clnica de las estenosis de canal se presenta con do-lor, claudicacin neurgena y/o sntomas de compresin ra-dicular. La claudicacin neurgena deber ser diferenciadade la de origen vascular, sabiendo que mejora cifosando lacolumna lumbar. Esta claudicacin se producir por esteno-sis del canal lumbar central. Los sntomas radiculares seproducirn por compresin de la raz a nivel del receso late-ral o del foramen.

CONCLUSIONES

En primer lugar hay que decir que un buen conocimien-to de la fisiopatologa de la degeneracin y del dolor de lacolumna lumbar ayuda a establecer la diferencia entre lo fi-siolgico y lo patolgico; y en segundo lugar que la com-prensin de la fisiopatologa de la degeneracin es til paraestablecer la etiopatogenia del dolor de cada paciente, e in-cluirlo dentro de uno de los grupos sindrmicos de la co-lumna lumbar degenerativa. Esto nos orientar para ofreceral paciente el tratamiento ms adecuado.

BIBLIOGRAFA

1. Andersson GBJ. Epidemiologic features of chronic low-backpain. Lancet. 1999;354:581-5.

2. Estudio EPISER. Sociedad Espaola de Reumatologa. 2000.3. Herrera Rodrguez A, Rodrguez Vela J. Estenosis de canal

lumbar. Rev Ortop Traumatol. 2002;4:351-72.4. MacGregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Struc-

tural, psychological, and genetic influences on low back andneck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum.2004;51:160-7.

5. Kim KS, Yoon ST, Park JS, Li J, Park MS, Hutton WC. Inhi-bition of proteoglycan and type II collagen synthesis of discnucleus cells by nicotine. J Neurosurg Spine. 2003;99:291-7.

Tabla 3. Clasificacin de Arnoldi de la estenosis del canal lumbar44

1. Congnitas/del desarrolloIdiopticaAcondroplsica/hipocondroplsica

2. AdquiridasDegenerativaCombinada congnita/degenerativaEspondiloltica/espondilolistsicaPostraumticaYatrgena, postlaminectoma, post-fusin lumbar y post-

quimionucleolisis3. Metablicas

Enfermedad de PagetFluorosis

Figura 5. Zonas del canal lumbar. 1: canal central con saco dural; 2:receso lateral; 3: foramen.

Figura 6. El rea, la altura y el dimetro del foramen aumentan con laflexin (imagen de la derecha) y disminuyen con la extensin (imagende la izquierda).

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6. Fujiwara A, Tamai K, Yamato M, An HS, Yoshida H, Saoto-me K, et al. The relationship between facet joint osteoarthritisand disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study. EurSpine J. 1999;8:396-401.

7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebraldisc. Interchanging radialdistributions in annulus fibrosus.Biochem J. 1976;157:267-70.

8. Ishihara H, Urban JP. Effects of low oxygen concentrationsand metabolic inhibitors on proteoglycanand protein synthe-sis rates in the intervertebral disc. J Orthop Res. 1999;17:829-35.

9. Horner HA, Urban JP. 2001 Volvo Award Winner in BasicScience Studies: Effect of nutrient supply on the viability ofcells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc. Spi-ne. 2001;26:2543-9.

10. Nerlich AG, Schleicher ED, Boos N. 1997 Volvo Award win-ner in basic science studies. Immunohistologic markers forage-related changes of human lumbar intervertebral discs.Spine. 1997;22:2781-95.

11. Roberts S, Urban JP, Evans H, Eisenstein SM. Transport pro-perties of the human cartilage endplate in relation to its com-position and calcification. Spine. 1996;21:415-20.

12. Weiler C, Nerlich AG, Zipperer J, Bachmeier BE, Boos N.2002 SSE Award Competition in Basic Science: expressionof major matrixmetalloproteinases is associated with interver-tebral disc degradation and resorption. Eur Spine J. 2002;11:308-20.

13. Roberts S, Caterson B, Menage J, Evans EH, Jaffray DC, Ei-senstein SM. Matrix metalloproteinases and aggrecanase:their role in disorders of the human intervertebral disc. Spine.2000;25:3005-13.

14. Vernon-Roberts B, Fazzalari NL, Manthey BA. Pathogenesisof tears of the anulus investigated by multiple-level transaxialanalysis of the T12-L1 disc. Spine. 1997;22:2641-6.

15. Antoniou J, Steffen T, Nelson F, Winterbottom N, HollanderAP, Poole RA, et al. The human lumbar intervertebral disc:evidence for changes in the biosynthesis and denaturation ofthe extracellular matrix with growth, maturation, ageing, anddegeneration. J Clin Invest. 199615;98:996-1003.

16. Oda J, Tanaka H, Tsuzuki N. Intervertebral disc changes withaging of human cervical vertebra. From the neonate to theeighties. Spine. 1988;13:1205-11.

17. Bibby S, Jones DA, Lee RB, Jing YU, Urban J. Biochimie.Biologie et physiologie du disque intervertebrl. Rev Rhum.2001;68:903-8.

18. Kirkaldy-Willis WH, Wedge JH, Young-Hing K, Reilly J.Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and steno-sis. Spine. 1978;3:319.

19. Adams MA, Hutton WC. The effect of posture on the role ofthe apophyseal joints in resisting intervertebral compressiveforce. J Bone Joint Surg. 1980;62B:358-62.

20. Dai LY, Xu YK, Zhang WM, Zhou ZH. The effect of fle-xion-extension motion of the lumbar spine on the capacity ofthe spinal canal. An experimental study. Spine. 1989;14:523-5.

21. Fujiwara A, An HS, Lim TH, Haughton VM. Morphologicchanges in the lumbar intervertebral foramen due to flexion-extension, lateral bending, and axial rotation: an in vitro ana-tomic and biomechanical study. Spine. 2001;26:876-82.

22. Inufusa A, An HS, Lim TH, Hasegawa T, Haughton VM, No-wicki BH. Anatomic changes of the spinal canal and interver-tebral foramen associated with flexion-extension movement.Spine. 1996;21:2412-20.

23. Rodrguez de la Rua Fernndez J, Juli Bueno J, Garca Gue-rrero G, Rodrguez Fernndez PJ. Anatoma y fisiopatologa

del dolor de espalda baja. Actualizaciones del dolor. 2000;1:5-12.

24. Sugawara O, Atsuta Y, Iwahara T, Muramoto T, WatakabeM, Takemitsu Y. The effects of mechanical compression andhypoxia on nerve root and dorsal root ganglia. An analysis ofectopic firing using an in vitro model. Spine. 1996;21:2089-94.

25. Obata K, Tsujino H, Yamanaka H, Yi D, Fukuoka T, Hashi-moto N, et al. Expression of neurotrophic factors in the dorsalroot ganglion in a rat model of lumbar disc herniation. Pain.2002;99:121-32.

26. Brown MF, Hukkanen MV, McCarthy ID, Redfern DR, Bat-ten JJ, Crock HV, et al. Sensory and sympathetic innervationof the vertebral endplate in patients with degenerative disc di-sease. J Bone Joint Surg Br. 1997;79:147-53.

27. Rothman-Simeone. Columna vertebral. 4.a ed. Cap. 25:648-50.

28. Crock HV. Internal disc disruption. A challenge to disc pro-lapse fifty years on. Spine. 1986;11:650-3.

29. Willems PC, Jacobs W, Duinkerke ES, De Kleuver M. Lum-bar discography: should we use prophylactic antibiotics? Astudy of 435 consecutive discograms and a systematic reviewof the literature. J Spinal Disord Tech. 2004;17:243-7.

30. Madan S, Gundanna M, Harley JM, Boeree NR, Sampson M.Does provocative discography screening of discogenic backpain improve surgical outcome? J Spinal Disord Tech.2002;15:245-51.

31. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW.Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine inasymptomatic subjects. A prospective investigation. J BoneJoint Surg Am. 1990;72:403-8.

32. Lam KS, Carlin D, Mulholland RC. Lumbar disc high-inten-sity zone: the value and significance of provocative disco-graphy in the determination of the discogenic pain source.Eur Spine J. 2000;9:36-41.

33. Fardon DF, Milette PC. Nomenclature and classification oflumbar disc pathology recommendations of the combinedtask forces of the North American Spine Society, AmericanSociety of Spine Radiology, and American Society of Neuro-radiology. Spine. 2001;26:E93-113.

34. Lam KS, Carlin D, Mulholland RC. Lumbar disc high-inten-sity zone: the value and significance of provocative disco-graphy in the determination of the discogenic pain source.Eur Spine J. 2000;9:36-41.

35. Milette PC, Fontaine S, Lepanto L, Cardinal E, Breton G.Differentiating lumbar disc protrusions, disc bulges, and discswith normal contour but abnormal signal intensity. Magneticresonance imaging with discographic correlations. Spine.1999;24:44-53.

36. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR.Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebralbody marrow with MR imaging. Radiology. 1988;166:193-9.

37. Van Kleef M, Barendse GA, Kessels A, Voets HM, WeberWE, de Lange S. Randomized trial of radiofrequency lumbarfacet denervation for chronic low back pain. Spine.1999;24:1937-42.

38. North RB, Han M, Zahurak M, Kidd DH. Radiofrequencylumbar facet denervation: analysis of prognostic factors. Pain.1994;57:77-83.

39. Dai LY. Orientation and tropism of lumbar facet joints in de-generative spondylolisthesis. Int Orthop. 2001;25:40-2.

40. Frymoyer. The adult spine. 2.o ed. Captulo 100. 1997. p.2144-53.

41. Meyerding HW. Spondylolisthesis. Surg Gynecol Obster.1932;54:371-37.



07 ACTUAL 2655 (37-46).qxp 5/2/08 13:29 Pgina 45

42. Perennou D, Marcelli C, Herisson C, Simon L. Adult lumbarscoliosis. Epidemiologic aspects in a low-back pain popula-tion. Spine. 1994;19:123-8.

43. Schwab FJ, Smith VA, Biserni M, Gamez L, Farcy JP, PagalaM. Adult scoliosis: a quantitative radiographic and clinicalanalysis. Spine. 2002;27:387-92.

44. Arnoldi CC, Brodsky AE, Cauchoix J, Crock HV, DommiseGF, Edgar MA. Lumbar spinal stenosis and nerve root en-trapment syndrom. Clin Orthop. 1976;115:4.

45. Verbiest H. The significance and principles of computerizedaxial tomography in idiopathic developmental stenosis of thebony lumbar vertebral canal. Spine. 1979;4:369-78.

Declaracin de conflicto de intereses

Los autores han declarado no tener ningn conflicto deintereses.



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Fisiopatologa de la degeneracin y del dolorde la columna lumbarFisiopatologa de la degeneracin discal Factores condicionantes de la degeneracin discalComposicin del disco intervertebralNutricin del disco intervertebral

Degeneracin del disco intervertebralCambios bioqumicos del discoCambios estructurales del disco

Estadios de la degeneracin discalDisfuncinInestabilidadEstabilizacin

Inervacin de la columna lumbar. fuentes del dolorRamo dorsal de los nervios espinales lumbares o rami dorsalNervio sinuvertebral de luschka o nervio menngeoRamos ventrales de la cadena simptica

Patrones del dolor en la columna lumbarForamen vertebralFaceta articular

Grupos sindrmicos de la columna lumbar degenerativaDiscopatas y lesiones por sobrecargaInestabilidades dinmicasEstenosis

ConclusionesBibliografa

fisiopatología de la degeneración y del dolor de la columna lumbar

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