fisiopatología cardiovascular falla de la función de bomba 1 dra. pamela jorquera

Fisiopatología Fisiopatología CardiovascularCardiovascular

Falla de la función Falla de la función de bomba 1 de bomba 1

Dra. Pamela Jorquera

Función cardiaca Función cardiaca Corazón:Corazón: se adapta a los se adapta a los

requerimientos del requerimientos del organismo organismo

Reserva cardiacaReserva cardiaca:: capacidad de incrementar capacidad de incrementar el DC durante actividad el DC durante actividad física.física.

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Estado fisiopatológico y Estado fisiopatológico y clínico en el cual el clínico en el cual el corazón es incapaz de corazón es incapaz de bombear sangre para bombear sangre para cubrir las demandas cubrir las demandas metabólicas metabólicas periféricas periféricas en en reposo o actividad leve

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

IC:IC: utiliza la reserva utiliza la reserva cardiaca en reposo.cardiaca en reposo.

Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

Es un síndrome Es un síndrome heterogéneo heterogéneo resultante de un resultante de un daño estructural de daño estructural de la fibra miocárdicala fibra miocárdica

Fisiopatología de la ICFisiopatología de la IC Involucra

Disminución del DCDisminución del DC con hipoperfusión y con hipoperfusión y estancamiento de estancamiento de sangre en territorio sangre en territorio venosovenoso

hipoperfusión

congestión

http://web.ukonline.co.uk/

Consumo de oxígeno miocárdico

Tensión de la pared Tensión de la pared ventricularventricular

Ciclo cardiaco:Ciclo cardiaco: se producen se producen cambios dinámicos de la cambios dinámicos de la geometría cardiaca en geometría cardiaca en sístole y diástole con sístole y diástole con variación drástica del variación drástica del grosor y curvatura de la grosor y curvatura de la pared del ventrículopared del ventrículo

Estrés (Estrés (Tensión) Tensión) de la pared de la pared ventricularventricular

directamente proporcional a directamente proporcional a

la Pº dentro del ventrículo y la Pº dentro del ventrículo y

al diámetro ventricular, e al diámetro ventricular, e

inversamente proporcional inversamente proporcional

al grosor de la pared.al grosor de la pared.

Ley de LaplaceLey de Laplace

Determina que en una Determina que en una esfera la presión dentro esfera la presión dentro de ella se correlaciona de ella se correlaciona directamente con la directamente con la tensión y el grosor de la tensión y el grosor de la pared e inversamente con pared e inversamente con el radio de la esfera el radio de la esfera

Estrés de la pared Estrés de la pared ventricularventricular

Tensión es la fuerza ejercida Tensión es la fuerza ejercida a lo largo de una línea a lo largo de una línea (dinas/cm). (dinas/cm).

Estrés (Estrés (σσ) es la fuerza ) es la fuerza ejercida sobre un área ejercida sobre un área (dinas/cm²), describe la (dinas/cm²), describe la fuerza dirigida alrededor de fuerza dirigida alrededor de la circunferencia del V.la circunferencia del V.

Tensión de la pared ventricularTensión de la pared ventricular

el estrés de la pared es el principal determinante del consumo de oxigeno miocárdico

Consumo miocárdico de Consumo miocárdico de oxígenooxígeno

El MVO2 se incrementa con el aumento de la FC, de la precarga, de la poscarga y de la contractilidad.

Especialmente importante es la generación de presión dentro del V (tensión)

MVO2 = flujo coronario por la cantidad de O2 extraído

O2 extraído = diferencia arterio-venosa de O2

MVOMVO2 2 = Q cor = Q cor xx (a-v) O (a-v) O22

Consumo miocárdico de OConsumo miocárdico de O22

elevado metabolismo miocárdico genera extracción tisular del O2 que alcanza el 60-70%

Debito cardiacoDebito cardiaco

DC = VS x FC DC = VS x FC

VOLUMENSISTÓLICO

CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD

PRECARGAPRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el Variables que determinan el volumen sistólicovolumen sistólico

Precarga: estrés o PºDFD

Poscarga: estrés o Pº estrés o Pº DFS DFS

VOLUMENSISTÓLICO


PRECARGAPRECARGA

POSTCARGA


Precarga: fuerza pasiva que determina el largo de la fibra antes de la contracción (estrés DFD)

PRECARGAPRECARGA Representa todos los factores que contribuyen a la tensión pasiva de la pared ventricular al fin de la diástole .

PRECARGA PRECARGA Depende de Depende de

1.1. La presión de llene ventricularLa presión de llene ventricular: Pº

a la que se llena el ventrículo.

Depende de la Pº de la aurícula,

que depende del RV

2.2. El tiempo de llene ventricular: El tiempo de llene ventricular:

tiempo diastólicotiempo diastólico

3.3. La contracción auricularLa contracción auricular..

4.4. La distensibilidad ventricularLa distensibilidad ventricular

VOLUMENSISTÓLICO


PRECARGAPRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan Variables que determinan el volumen sistólicoel volumen sistólico

Poscarga: Pº que el corazón Pº que el corazón debe generar para mover la debe generar para mover la sangre hacia la Aorta sangre hacia la Aorta (estrés DFS)(estrés DFS)

Definiciones de poscargaDefiniciones de poscarga La presión intraventricular

suficiente para abrir la válvula aórtica y eyectar sangre hacia la Ao

la carga contra la que el ventrículo se contrae : estrés de pared durante la eyección ventricular

Post cargaPost carga Representa todos los factores que contribuyen a la tensión de la pared durante la eyección (se mide al final de la sístole)

Tensión de la paredTensión de la pared El desarrollo de tensión de la

pared miocárdica (y por lo tanto de Pº intraventricular) , principalmente la poscarga, involucra un costo metabólico.

Mientras mayor tensión se requiera durante el sístole, mayor demanda de O2 y sustratos metabólicos por el miocardio.

En enfermedad cardiaca se En enfermedad cardiaca se generan mecanismos generan mecanismos fisiológicos compensatorios fisiológicos compensatorios cuyo objetivo es reducir la cuyo objetivo es reducir la tensión de la pared miocárdica tensión de la pared miocárdica (consumo oxígeno) y (consumo oxígeno) y recuperar el balance entre recuperar el balance entre aporte y demanda de O2aporte y demanda de O2

Tensión de la paredTensión de la pared

Efecto del aumento de la poscarga Efecto del aumento de la poscarga en el corazón (sano e IC)en el corazón (sano e IC)

VOLUMENSISTÓLICO


PRECARGAPRECARGA

POSTCARGA


Contractilidad Contractilidad

Tres mecanismos regulan la fuerza contráctil cardíaca

1. Ley de Frank-Starling2. fuerza contráctil dependiente de

la FC (fenómeno de la escalera o treppe, o de Bowditch)

3. propiedades intrínsecas del músculo cardíaco, que está bajo control neurohumoral (SS, SPS, AII)

ContractilidadContractilidad

Contractilidad Contractilidad

1.1. Ley de Ley de StarlingStarling: : largo ideal largo ideal es 1,5 a 2 es 1,5 a 2 veces el de veces el de reposo.reposo.


2. Un aumento de la FC incrementa progresivamente la fuerza de la contracción, mientras que la disminución produce efecto inverso.

Normal


fenómeno de la escalerafenómeno de la escalera Probablemente por mayor Probablemente por mayor entrada de Na+ y Ca++ en las entrada de Na+ y Ca++ en las células que supera la capacidad células que supera la capacidad de la bomba Na+-K+ATPasa, e de la bomba Na+-K+ATPasa, e incentivan el intercambio reverso incentivan el intercambio reverso Na+/Ca++ provocando mayor Na+/Ca++ provocando mayor cantidad de Ca++ intracelular y cantidad de Ca++ intracelular y mayor contractilidadmayor contractilidad

3 Inotropismo 3 Inotropismo

Depende de las condiciones del músculo, sin la influencia de precarga o poscarga.

InotropismoInotropismo

Habilidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción sin cambiar el largo de la fibra en reposo.

Determinado por propiedades biofísicas y bioquímicas de al interacción actina miosina.

depende de la concentración de iones calcio

Debito cardiacoDebito cardiaco

DC = VS x FC DC = VS x FC

Frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca Modifica DC y trabajo cardiaco: determina cuantas veces /minuto se contrae el ventrículo y bombea sangre.

Frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca La FC La FC determina el tiempo de determina el tiempo de

llene diastólicollene diastólico: el tiempo de : el tiempo de llene se acorta al aumentar la llene se acorta al aumentar la frecuencia cardiaca. frecuencia cardiaca.

Disminuye lleneDisminuye llene: : < < VSVS A frecuencias altas (sobre A frecuencias altas (sobre

180/min.) el DC cae.180/min.) el DC cae.

Falla de bombaFalla de bomba Causas Causas más frecuentes : más frecuentes :

1.1. Cargas inadecuadas de trabajo Cargas inadecuadas de trabajo

cardiacocardiaco:: sobrecargas de sobrecargas de

volumenvolumen y y de presiónde presión..

2.2. Disminución de la contractilidadDisminución de la contractilidad

3.3. Restricción al lleneRestricción al llene: disminución : disminución

de la distensibilidadde la distensibilidad

IC Evento inicialIC Evento inicial

Agresión Agresión sobre el sobre el músculo músculo cardiaco cardiaco

Fisiopatología de la ICFisiopatología de la IC

Involucra el Desarrollo de Desarrollo de mecanismos mecanismos compensadorescompensadores para mantener la perfusión de órganos y tejidos

Mecanismos de compensación Mecanismos de compensación

mecanismos compensatorios mecanismos compensatorios para mantener Pº perfusión : para mantener Pº perfusión :

1.1. Activación del SNS , SRAA, PNAActivación del SNS , SRAA, PNA

2.2. Mecanismo de Frank-Starling: Mecanismo de Frank-Starling:

dilatación ventricular dilatación ventricular

3.3. Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdica

Activación del Activación del SNS , SRAA, PNASNS , SRAA, PNA

Estimulación Estimulación adrenérgica adrenérgica

Hiperactividad simpática

1) es un fenómeno precoz en el curso de la enfermedad.

2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular.

3) 1/α al volumen sistólico (VS).

Mecanismos de compensaciónMecanismos de compensación

1.1. SSSS: la activación del : la activación del

sistema adrenérgico sistema adrenérgico

es la es la primera y más primera y más

rápidarápida manera de manera de

mantener el DCmantener el DC

Mecanismos compensadoresMecanismos compensadores

1.1. Estimulo SS inicia máximo Estimulo SS inicia máximo 30 segundos después de 30 segundos después de la caída del DC, por la caída del DC, por barorreceptores, barorreceptores, quimioreceptores, reflejos quimioreceptores, reflejos locales. locales.

Se inhibe el SPSSe inhibe el SPS

FUNCION VENTRICULAR EN LA FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDAInsuficiencia cardíaca AGUDA

DC (l/min)

5

0

normal

a

4 Presión AD (mmHg)

b

cCorazón Corazón lesionadolesionado

SNS

Sin SNS

>fc, RV, I+

Receptores de NAReceptores de NA

Receptores adrenérgicos Receptores adrenérgicos αα

Receptor adrenérgico Receptor adrenérgico αα1 1 : : vasoconstricción vasoconstricción

arterial y venosa. arterial y venosa. αα2: 2: liberación de liberación de

noradrenalina a nivel noradrenalina a nivel central y periférico.central y periférico.

Receptor Receptor ß1:ß1: Aumenta fc en el NS : Aumenta fc en el NS : efecto efecto

cronotrópico cronotrópico Aumenta contractilidad miocárdica Aumenta contractilidad miocárdica

AVAV : efecto inotrópico : efecto inotrópico Aumenta conducción y automatismo Aumenta conducción y automatismo

del NAV del NAV Libera renina Libera renina de las células de las células

yuxtaglomerularesyuxtaglomerulares

Receptores adrenérgicos Receptores adrenérgicos ßß

Estímulo SS Estímulo SS

Al poco tiempo de Al poco tiempo de iniciada la hiperactividad iniciada la hiperactividad SS se produce regulación SS se produce regulación a la baja de los a la baja de los receptores B1 cardiacos receptores B1 cardiacos (para proteger al (para proteger al miocito) miocito)

Estimulo del SSEstimulo del SS liberación liberación de Noradrenalinade Noradrenalina :

1.1. Sobre el corazónSobre el corazón:: aumenta fc y fuerza de contracción.

2.2. Vasculatura periféricaVasculatura periférica:: vasoconstricción, aumentando el RV

2.- Mecanismos tendientes a Mecanismos tendientes a mantener un adecuado volumen mantener un adecuado volumen circulantecirculante : :

a) activación del SRAAa) activación del SRAA retiene sodio y agua.

b) moléculas vasodilatadorasb) moléculas vasodilatadoras: PNA, PGs y ON (contrarrestan vasoconstricción de la activación SS)

Mecanismos de compensación

Activación del SRAAActivación del SRAA Disminución de la PºA en la Disminución de la PºA en la

arteria aferente del arteria aferente del glomérulo renal activa al glomérulo renal activa al aparato yuxtaglomerular aparato yuxtaglomerular renal : renal : formación y formación y liberación de renina en la liberación de renina en la mácula densa.mácula densa.

SRAA: acciones AIISRAA: acciones AII

1. Vasoconstricción.2. Estimula la sed3. Estimula la liberación de la

Hormona antidiurética o Vasopresina ( acción vasoconstrictora).

4. Estimula corteza suprarrenal: liberación de aldosterona.

Produce retención de Na+ y H2O.

Junto a la ADH y al estímulo de la sed Aumentan la volemia

Interviene en el remodelado: participa en la producción de fibrosis miocárdica al estimular la producción de colágeno

SRAA: acciones aldosterona SRAA: acciones aldosterona

SRAASRAA Aumento del volumen Aumento del volumen

circulante más circulante más vasoconstricción aumento vasoconstricción aumento del RV del RV aumento de la precarga aumento aumento efectivo de fuerza de efectivo de fuerza de contraccióncontracción: aumento DC

Mecanismo de Starling

Disminución de perfusión renal

ReninaRenina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención Na y H2OAumento de PA

Aumento PrecargaAumento Postcarga

Mecanismo de Frank-StarlingMecanismo de Frank-Starling

Aumento en el RV Aumento en el RV Aumento VDF Aumento VDF Estiramiento sarcómero Estiramiento sarcómero Aumento fuerza de Aumento fuerza de contracción V contracción V

Aumento VS y DCAumento VS y DC

Moléculas vasodilatadorasMoléculas vasodilatadoras

> RV aumento Pº y volumen en As y Vs : se estimula producción del Péptido Péptido Natriurético AuricularNatriurético Auricular eliminación Na+ y H2O y vasodilatación (contrarresta incremento de volumen y vasoconstricción)

PNAPNA Actúa como factor

antihipertensivo y reductor del volumen circulante.

Inhibe acción vasoconstrictora del SRA, del SNS y de la endotelina

participa en la regulación del tamaño miocárdico: inhiben hipertrofia y fibrosis.

Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdicaRemodelación miocárdicaRemodelación miocárdica

ALTERACIONES DE LA GEOMETRIAALTERACIONES DE LA GEOMETRIAAUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVOAUMENTA TEJIDO CONECTIVO

Con sobrecarga aguda el

corazón 1º se dilata para

enfrentar la sobrecarga de

volumen y luego se

hipertrofia para alcanzar

mayor fuerza contráctil

Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdica

DC e hipertrofia ventricularDC e hipertrofia ventricular

Aumenta síntesis de proteínas Aumenta síntesis de proteínas contráctiles y ribosomas contráctiles y ribosomas

aumenta el número de aumenta el número de miofilamentos: aumenta el miofilamentos: aumenta el número de puentes cruzados número de puentes cruzados que se forman .que se forman .

Mayor VS y mayor DC. Mayor VS y mayor DC.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAHIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOSPATRONES GEOMETRICOS

Según tipo de sobrecarga las Según tipo de sobrecarga las proteínas del sarcomero se proteínas del sarcomero se agrupan diferente y originan dos agrupan diferente y originan dos patrones geométricos:patrones geométricos:

HVI concéntricaHVI concéntrica : Las proteínas : Las proteínas se agrupan en paralelo y se agrupan en paralelo y aumenta el grosoraumenta el grosor

HVI excéntricaHVI excéntrica: Las proteínas se : Las proteínas se agrupan el serie y aumenta la agrupan el serie y aumenta la longitud de los miocitos.longitud de los miocitos.

adición de nuevas miofibrillas "en paralelo”

adición de nuevas miofibrillas "en serie”

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAHIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOSPATRONES GEOMETRICOS

Hipertrofia concéntrica

Hipertrofia excéntrica

sobrecarga de presión sobrecarga de volumen

Cambios geométricosCambios geométricos

Remodelado Cardíaco:Remodelado Cardíaco: conjunto de cambios conjunto de cambios

anatómicos, geométricos, anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares histológicos y moleculares del miocardio, que se del miocardio, que se observan secundariamente a observan secundariamente a una sobrecarga o daño una sobrecarga o daño miocárdico miocárdico

Cambios geométricosCambios geométricos

ventrículo ventrículo izquierdo pierde izquierdo pierde forma elipsoidal y forma elipsoidal y se torna esféricose torna esférico

Tensión de la pared ventricularTensión de la pared ventricular

el estrés de la pared es función de la Pº de distensión, del radio y el grosor de la pared

HIPERTROFIA CARDIACAHIPERTROFIA CARDIACA

Según la Ley de LAPLACESegún la Ley de LAPLACE

HIPERTROFIAHIPERTROFIA adecuada adecuada : grosor : grosor pared/radio normalpared/radio normal

Cuando el crecimiento de los Cuando el crecimiento de los tejidos del corazón normaliza el tejidos del corazón normaliza el estres de la pared y la función estres de la pared y la función ventricular y la relación ventricular y la relación grosor/radio es normalgrosor/radio es normal



HIPERTROFIAHIPERTROFIA InadecuadaInadecuada : grosor pared/ : grosor pared/

radio radio Si el radio de la cavidad excede el Si el radio de la cavidad excede el

grosor de la pared aumenta el estres y grosor de la pared aumenta el estres y el mayor consumo de oxígeno provoca el mayor consumo de oxígeno provoca una disminución de la función del una disminución de la función del corazóncorazón



HIPERTROFIAHIPERTROFIA Inapropiada Inapropiada : : grosor paredgrosor pared/ radio / radio ((isquemia del miocardio)isquemia del miocardio)

Los cambios estructurales y geométricos del miocardio ventricular implican mayores demandas energéticas

Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdica

Consumo de oxígeno miocárdico

Pasos de la IC Pasos de la IC 1.1. reducción del DC produce aumento de la reducción del DC produce aumento de la

actividad del SNS.actividad del SNS.

2.2. Aumenta la impedancia a la eyección del Aumenta la impedancia a la eyección del VI. VI.

3.3. Reducción de la perfusión renal que lleva Reducción de la perfusión renal que lleva a activación del SRAA: retención de sal y a activación del SRAA: retención de sal y agua.agua.

4.4. Se altera el volumen, masa y forma del Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos grados. miocitos en diversos grados.

Mecanismos compensación Mecanismos compensación

Falla cardiaca compensadaFalla cardiaca compensada: se : se mantienen valores normales mantienen valores normales de DC de DC

Falla cardiaca Falla cardiaca descompensada:descompensada: si la IC es si la IC es severa o se mantiene en el severa o se mantiene en el tiempo los mecanismos tiempo los mecanismos compensatorios fallan en compensatorios fallan en además empeoran la ICademás empeoran la IC

Hipótesis neurohormonalHipótesis neurohormonal:: La evolución y el pronóstico de la IC están influenciados por la presencia de anomalías neurohormonales activadas por la injuria inicial al corazón.

(+) neurohormonal(+) neurohormonal incrementa las incrementa las anomalías anomalías hemodinámicas de la IC hemodinámicas de la IC o ejerce un efecto tóxico o ejerce un efecto tóxico directo sobre el directo sobre el miocardiomiocardio

Hipótesis neurohormonal:Hipótesis neurohormonal:

ACTIVACION NEUROHORMONALACTIVACION NEUROHORMONAL

La severidad de la IC es La severidad de la IC es

proporcionalproporcional al grado de activación al grado de activación neurohormonalneurohormonal

El tratamiento de la IC disminuye el El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonasnivel de neurohormonas

La disminución de estas sustancias La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la se acompaña de un decremento en la mortalidadmortalidad

(+) SRAA(+) SRAA

Acciones AIIAcciones AII (+) SRAA(+) SRAA

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca CitoquinasCitoquinas inflamatorias inflamatorias

Efectos biológicos en el corazónEfectos biológicos en el corazón Disfunción ventricularDisfunción ventricular Anormalidades del metabolismoAnormalidades del metabolismo Anormalidades energéticas en la Anormalidades energéticas en la

mitocondriamitocondria Apoptosis de miocitos y células Apoptosis de miocitos y células

endotelialesendoteliales

Pasos de la IC Pasos de la IC 1.1. la reducción del DC produce la reducción del DC produce

aumento de la actividad del SNS.aumento de la actividad del SNS.2.2. Aumenta la impedancia a la Aumenta la impedancia a la

eyección del VI.eyección del VI. 3.3. Reducción de la perfusión renal Reducción de la perfusión renal

que lleva a activación del SRAA: que lleva a activación del SRAA: retención de sal y agua.retención de sal y agua.

4.4. Se altera el volumen, masa y forma Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) del miocardio (remodelado) precozmente: dilatación precozmente: dilatación ventricular y en la hipertrofia de ventricular y en la hipertrofia de los miocitos en diversos grados. los miocitos en diversos grados.

Aumenta la impedancia a la Aumenta la impedancia a la eyección del VI.eyección del VI.

1. obliga a generar una mayor Pº en el ventrículo (>MVO22)

2. disminuye la velocidad de acortamiento (velocidad de eyección) : menor VS

3. se incrementa el volumen de fin de sístole (VFS).

Aumenta la impedancia a la Aumenta la impedancia a la eyección del VIeyección del VI

El aumento del VFS se suma El aumento del VFS se suma al RV y aumenta el VFD.al RV y aumenta el VFD.

El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling.

Beneficios de la Beneficios de la retención de líquidos retención de líquidos (inicio) (inicio)

volumen sanguíneovolumen sanguíneo

RETORNO VENOSO

GC

Distensión venosa

Resistencia venosa

EFECTOS PERJUDICIALESEFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de de la retención excesiva de

líquidoslíquidos

Dilatación cardíacaDilatación cardíaca Edema: Edema:

Pulmonar Pulmonar Periférico Periférico





4.4. Se altera el volumen, masa y forma del Se altera el volumen, masa y forma del miocardio (remodelado) precozmente: miocardio (remodelado) precozmente: dilatación ventricular y e hipertrofia de dilatación ventricular y e hipertrofia de miocitos en diversos gradosmiocitos en diversos grados. .

Remodelación VIRemodelación VI dilatación de las cavidades y/o dilatación de las cavidades y/o

aumento del grosor de las aumento del grosor de las paredes cardíacas: disminuye el paredes cardíacas: disminuye el estres ventricular y mejora el estres ventricular y mejora el consumo de oxígeno miocárdico, consumo de oxígeno miocárdico, pero el aumento del grosor es a pero el aumento del grosor es a expensa de la fibrosis y por expensa de la fibrosis y por tanto disminuye la cantidad de tanto disminuye la cantidad de tejido contractil..tejido contractil..

Mecanismos de progresión de Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíacala insuficiencia cardíaca

Remodelación del Remodelación del corazóncorazón

Fibrosis del miocardioFibrosis del miocardio NecrosisNecrosis ApoptosisApoptosis

SNS RAA

Frecuencia VasoconstricciónContractilidad Retención sodio y agua

MVO2

Daño miocitos

HIPERTROFIAMIOCITOS

Tamaño miocitosExpresión proteínas fetalesApoptosis

SNS RAA

Disfunción ventricularDisfunción ventricular

Activación SNS-RAA

Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía

ApoptosisApoptosis NecrosisNecrosis Muerte Muerte celularcelular

- Desacoplamiento del mecanismo de Desacoplamiento del mecanismo de excitación-contracción.excitación-contracción.

- Alteraciones del metabolismo Alteraciones del metabolismo energético, con disminución del energético, con disminución del contenido de ATP.contenido de ATP.

- Alteraciones de las vias metabólicas Alteraciones de las vias metabólicas habituales y aumento de la habituales y aumento de la glucolisis anaeróbica.glucolisis anaeróbica.

- Aumento de las especies reactivas Aumento de las especies reactivas de oxígeno.de oxígeno.


HIPERTROFIA CARDIACAHIPERTROFIA CARDIACACONSECUENCIAS FUNCIONALESCONSECUENCIAS FUNCIONALES

CONTRACCION MUSCULAR CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADAPROLONGADA

DISMINUYE VELOCIDAD DE DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCIONCONTRACCION

DISMINUYE RESPUESTA al DISMINUYE RESPUESTA al ESTIMULO ADRENERGIC0ESTIMULO ADRENERGIC0

AUMENTA RIGIDEZ DEL AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIOMIOCARDIO

Falla cardiaca descompensada

1) pérdida progresiva de 1) pérdida progresiva de

la función contráctil de la función contráctil de

la fibra miocárdica la fibra miocárdica

2) pérdida progresiva de 2) pérdida progresiva de

células miocárdicas a células miocárdicas a

través de apoptosistravés de apoptosis

fisiopatología cardiovascular falla de la función de bomba 1 dra. pamela jorquera

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