Fisiología de la erección masculina

Hemodinámica: erección y detumescencia

La erección del pene es un evento neurovascular modulado por factores psicológicos y hormonales que implica la relajación sinusoidal, dilatación aterial y la compresión venosa..

Durante la estimulación sexual, los impulsos nerviosos causan la liberación de neurotransmisores de las terminales nervio cavernoso y de fasctores relajantes del endotelio en el pene, de este modo se relaja la musculatura lisa de las arteriolas lo que provoca un aumento del flujo sanguíneo del pene. La relajación del músculo liso trabecular aumenta la dostensibilidad de los sinusoides pára garantizar un llenado rápido y la expansión del sistema sinusoidal. Como resultado tenemos el cierre casi total del flujo venoso debido a que el plexo vvenoso subtunical es comprimido entre las trabéculas y la albugínea. Este proceso lleva al pene desde la flacidez a la erección con una presi+ón intracavernosa de 100mmHg (fase de erección completa). Durante las relaciones exuales y la masturbación se aumenta la presión aún más generando la fase de erección rígida.

La detumescencia puede ser resultado de la NO liberación de neurotransmisores, la interrupción delos segundos mensajeros por fosfodiesterasas y la descarga simpática durante la eyaculación. El músculo liso trabecular se contrae y abre los vasos venosos, de este modo la sangre atrapada es expulsada y el pene vuelve a su flacidez inicial. Este proceso tiene 3 fases:

1. Aumento transitorio de la presión intracavernosa: comienza la contracción del músculo liso en contra del sistema venoso cerrado

2. Disminución lenta de la presión intracavernosa: reapertura de vasos venosos3. Disminución rápida de la presión intracavernosa: restablecimiento pleno de la

capacidad de flujo venoso

Hemodinámica: cuerpo esponjoso y glande

Durante la erección aumenta el flujo arterial como en el cuerpo cavernoso, sin embargo, la presión en el cuerpo esponjoso y el glande es sólo entreun tercio y la mitad que en los cuerpos cavernosos debido a la menorcantidad o ausencia de albugínea. Durante la fase de erección completa el glande y el ccuerpo esponjoso funcionan como un gran escape arteriovenoso. En la fase de la erección rígida los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos comprimen las venas del pene, lo que aumenta la presión en el glande y el cuerpo esponjoso.

Fisiología del músculo liso

La contracción y relajación del músculo lisop están dadas por Ca2+ citosólico. La noradrenalina de las terminaciones nerviosas, las endotelinas y prostaglandinas F2alfa de los receptores endoteliales activados en el músculo liso aumentan el trifosfato de inositol y el diacilglicerol lo que libera el calcio de las reservas hacia el citosol (retículo sarcoplasmático) y abre canales de calcio en la membrana celular para ingreso de calcio extracelular. Lo anterior aumenta el Ca2+ intracelular libre que se une a la calmodulina y cambia su conformación para exponer los sitios de interacción con la cadena ligera de la miosina quinasa. La activación resultante cataliza la fosforilación de la cadena ligera de miosina e inicia el ciclo de los puentes cruzados de miosina, así se desarrolla la fuerza. La fosforilación también activa la miosina atpasa que hidroliza ATP y proporciona energía a la contracción muscular.

Una vez que la concentración citosólica de Ca2+ devuelve los niveles basales, las vías sensibilizadas del calcio toman relevo. Uno de los mecanismos es la activación de los receptores excitatorios acoplados a proteínas G que pueden causar contracción al aumentar la sensibilidad de calcio sin ningún cambio en el Ca2+ citosólico.RhoA activa a RhoA quinasa, la RhoA quinasa activa fosforila e inhoibe la subunidad reguladora de la fosfatasa miosina del mússculo liso previniendo la defosforilación de miofilamentos de form que se mantenga el tono de la contracción.