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Fecha
Patología HipofisiariaDra. Michelle González RojasEscuela de MedicinaUniversidad de Costa Rica
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Fisiología
✤ Glándula pequeña de 9 x 13 x 9 mm
✤ Adenohipófisis
✤ Neurohipófisis
✤ Localizada en la silla turca que está localizada en la base del cráneo
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Fisiología hipófisis
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Patología Hipofisiaria
1.Lesiones funcionantes
a. Adenohipófisis
i) Prolactinomas
ii)Acromegalia - Acrogigantismo
iii)Enfermedad de Cushing
iv)TSHoma y Gonadotropoma
2.Lesiones no funcionantes asintomáticas/hipopituitarismo
a. Tumores selares (Adenoma, meningioma, craneofaringeoma)
b.Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis Wegener)
c. Infecciosas (Abscesos, TB)
d.silla turca vacía
e. Apoplejía hipofisiaria
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Hiperprolactinemia
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HiperprolactinemiaCausas
1.Fisiológicas
✤ embarazo/lactancia
✤ estrés psicológico
✤ post ejercicio
✤ post alimentación
✤ relaciones sexuales
2. Farmacológicas
3. Patológicas
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HiperprolactinemiaCausas
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Hiperprolactinemia
Otras causas:
✤ Hipotiroidismo
✤ Insuficiencia renal crónica
✤ Cirrosis
✤ insuficiencia adrenal
✤ pseudociesis
✤ Síndrome ovario poliquístico
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Hiperprolactinemia
✤ Causas hipotalámicas
✤ Tumores: craneofaringioma, disgerminoma, tumores tercer ventrículo, hamartoma, metástasis
✤ enf infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis, TB
✤ irradiación
✤ anormalidades vasculares
✤ Causas hipofisiarias:
✤ Adenomas funcionantes o no funcionantes
✤ Silla turca vacía
✤ hipofisitis linfocitaria
✤ Tumores: meningioma, linfoma, germinoma
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Hiperprolactinemia
✤ niveles normales: < 20 ng/dl en hombre
✤ < 25 ng/dl en mujeres
✤ Fármacos: hasta 150 ng/dl metoclopramida
✤ Niveles mayores 150 ng/dl sugestivos de prolactinoma
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Prolactinoma
✤ Son los tumores hipofisiarios más frecuentes (40%)
✤ Más frec mujeres 20-50 años, relación de genero 10:1
✤ Clasificación:
✤ microprolactinomas < 1 cm
✤ macroprolactinomas > 1 cm
✤ carcinoma de hipófisis es raro, cerca 150 casos reportados
✤ Patogénesis
✤ proto-oncogen mutado (RAS)
✤ factores de crecimiento: TGF-β, NGF
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Prolactinomas
✤ Manifestaciones Clínicas
✤ Hipogonadismo
✤ Mujer: amenorrea, oligomenorrea
✤ Hombre: ↓libido, ↓frec rasurado, ↓vellosidad, cansancio, oligospermia, infertilidad
✤ galactorrea principalmente mujeres
✤ cefalea
✤ compromiso de campos visuales
✤ Osteopenia u osteoporosis 2aria hipogonadismo
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Prolactinoma
✤ Exámenes de laboratorio
✤ Niveles de prolactina ayunas
✤ Descartar causa 2aria de hiperprolactinemia: TSH, PFR, PFH
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Prolactinoma
✤ Estudios de imágenes
✤ RMN con gadolinio
✤ TAC con medio de contraste
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Macroprolactinomas
✤ Campos visuales principalmente periféricos
✤ evaluar funcionalidad de adenohipófisis para descartar hipopituitarismo por compresión
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Prolactinoma
✤ Tratamiento
✤ Metas:
1.reducir tamaño
2.normalizar hiperprolactinemia
3.eliminar síntomas
✤ Fármacos y cirugía
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ProlactinomaTratamiento farmacológico: Agonista DA✤ Primera línea de tratamiento, receptores de dopamina D1-D5; princ en
prolactinoma D2
✤ reduce síntesis y secreción de prolactina; reduce tamaño tumoral
1. Bromocriptina
✤ VO u vaginal. Dosis 0.625 mg/d - 15 mg/d (tabletas 2.5mg)
✤ efectos adversos: naúsea, vómito, hipotensión ortostática, mareo, síncope, cefalea
2. Cabergolide
✤ VO Dosis 0.25 mg -1 mg 2 veces por semana
✤ efectos adverso: similar a bromocriptina pero menos frec. Insuf valvular
3. Quinagolide: pacientes con resistencia a otros fármacos
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ProlactinomaTratamiento Quirúrgico
✤ Indicaciones:
✤ no respuesta a fármacos
✤ compromiso campos visuales
✤ apoplejía hipofisiaria (FR: uso de bromocriptina)
✤ macroprolactinoma quístico
✤ Vía: transesfenoidal, transcraneal
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Prolactinoma y embarazo
✤ Microprolactinoma: suspender el agonista DA al lograr concepción
Suspender agonista DA y vigilar
✤ Macroprolactinoma
Mantener agonista DA
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AcromegaliaAcrogigantismo
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Acromegalia
✤ Generalidades:
✤ Enfermedad poco frecuente
✤ Incidencia 3-4 casos / 1 000 000 personas
✤ Causas: >95% casos adenoma hipofisiario secretor de GH
✤ 5% casos asoc MEN -1
✤ Morbi-mortalidad asoc a efectos metabólicos y por efecto de masa
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Fisiología GL
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AcromegaliaManifestaciones clínicas
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AcromegaliaManifestaciones clínicas
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Diagnóstico
Otras manifestaciones clínicas:
✤Hipertensión arterial
✤Hipertrofia cardíaca
✤Hiperglicemia
✤Enfermedad arterial coronaria
✤Sd apnea del sueño
✤Complicaciones músculo esqueléticas
✤Poliposis colónica
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Acromegalia
✤ Diagnóstico:
✤IGF-1 (tamizaje)
✤Medir GH posterior a carga glucosa 75 g (gold estándar)
✤ Niveles GH deben < 1ng/ml
✤Perfil GH
✤Test estimulación: TRH y GHRH
✤Medición GHRH: ectópico
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Acromegalia
RMN es el estudio mayor sensibilidad
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AcromegaliaManejo
✤ Tratamiento quirúrgico es la primera opción
✤ Transesfenoidal o transcraneal
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AcromegaliaTratamiento médico:
✤ Análogos somatostatina:
✤ Normalizan niveles GH e IGF-I en un 41- 67%
✤ Primera generación: pico axn 2 h y efecto por 6h
✤ Nuevas formulaciones: 1 aplicación cada mes
✤ Ocreotido LAR, Lanreotido
✤ Efectos adversos: calambres abdominales, diarrea con malabsorción, colelitiasis o barro biliar
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Acromegalia
✤ Tratamiento médico:
✤ Pegvisomant
✤ Agonistas dopaminérgicos
✤ Cabergolide
✤ Radioterapia
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Lesiones hipofisiarias no funcionantes
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Lesiones hipofisiarias no funcionantes✤ Adenoma hipófisis
✤ Prevalencia 10%
✤ Micro o macroadenoma
✤ Manifestaciones clínicas: efecto de masa e hipopituitarismo
✤ Evaluar por hipopituitarismo, compresión quiasmática, invasión estructuras vecinas
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Lesiones hipofisiarias no funcionantesAdenoma hipofisiario
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Lesiones hipofisiarias no funcionantes
✤ Silla turca vacía
✤ Invaginación de los espacios subaracnoideos hacia el interior de la silla turca, se llena LCR. Total o parcial
✤ Causa: 2aria a patología como involución o apoplejía de tumor o de causa idiopática
✤ Hipopituitarismo
✤ déficit GH hasta un 60%
✤ hiperprolactinemia 10%
✤ panhipopituitarismo en 4%
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Lesiones hipofisiarias no funcionantes✤ Apoplejía hipofisiaria
✤ es un infarto isquémico o hemorrágico de la hipófisis
✤ produce edema perilesional síntomas compresivos, cefalea intensa aguda
✤ Ocurre en adenoma o postparto (Sd Sheehan)
✤ Manifestaciones clínicas: cefalea intensa aguda, compromiso campos visuales, parálisis III, IV, VI PC, fotofobia, fiebre, crisis convulsivas, hipopituitarismo
![Page 37: Fecha Patología Hipofisiaria Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061300/54d00753497959a0198b4590/html5/thumbnails/37.jpg)
HipopituitarismoAdenohipófisis✤ Evaluar estudios basales de hipófisis
1.TSH y T4L
2.FSH, LH y estradiol o testosterona
3.IGF-1
4.cortisol
5.prolactina
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HipopituitarismoAdenohipófisis✤ Eje tirotropo
✤ TSH bajo o inapropiadamente normal con T4L bajo
✤ Para diferenciar entre déficit secundario del terciario:
✤ TRH para TSH
✤ déficit hipofisiario: no hay aumento de TSH
✤ déficit hipotalámico: si hay respuesta de TSH
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HipopituitarismoAdenohipófisis✤ Eje gonadotropo
✤ FSH, LH bajas o inapropiadamente normales con estradiol o testosterona baja
✤ Para diferenciar entre déficit secundario del terciario:
✤ LHRH para FSH y LH
✤ déficit hipofisiario: no hay aumento de LH, FSH
✤ déficit hipotalámico: si hay respuesta de LH, FSH
![Page 40: Fecha Patología Hipofisiaria Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061300/54d00753497959a0198b4590/html5/thumbnails/40.jpg)
HipopituitarismoAdenohipófisis✤ Eje corticotropo y somatotropo
✤ El estándar de oro: ITT (insulin tolerance test)
✤ Objetivo:
✤ Inducir hipoglicemia menos de 40-45 mg/dl
✤ Estimular liberación de hormonas contrarreguladoras: glucagón, epinefrina, hormona de crecimiento, cortisol
✤ Metodología: Se coloca catéter 18, se aplica insulina IV, se hacen mediciones de cortisol, GH y GMM basal, 30 min, 60 min, 90 min y 120 min
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Diabetes Insípida
✤ Se caracteriza por poliuria, polidipsia ante la ausencia de hormona antidiurética
✤ polidipsia de líquidos fríos, principalmente agua
✤ Ocurre por destrucción de neuronas que producen la hormona a nivel de hipotálamo NSO y NPV
✤ Causas: craneofaringioma, germinoma, histiocitosis de Langerhans, vasculitis, postcirugía o postrauma, hereditario por enf autosominca dominante o ligada al X, idiopática
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Diabetes Insípida
✤ Diagnóstico
✤ Basales:
✤ natremia: hipernatremia o límite superior normal
✤ Osmolaridad sérica aumentada
✤ Densidad urinaria menor 1005, osmolaridad urinaria baja (menor a 300 mOsm/Kg)
✤ Acido úrico aumentado
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Diabetes Insípida
✤ Diagnóstico: Test de restricción hídica
✤ Diagnóstico diferencial:
✤ Diabetes insípida central
✤ Diabetes insípida nefrogénica
✤ Polidipsia psicógena
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Diabetes InsípidaTest de restricción hídica
✤ Metodología: Ayunas, mediciones horaria: peso, PA y FC, osm sérica, orina: volumen, osm y densidad
✤ Duración: 4 a 14 h max
✤ Cuando se detiene prueba: osm urinaria se equilibre por al menos 3 horas < 300 mOsm/kg, pérdida de peso mayor al 3% o hipotensión ortostática
✤ DI: volumen urinario no diminuye y no concentra orina
✤ Polidipsia psicógena: disminuye volumen urinario y aumenta osm
✤ Diabetes insípida nefrogénica vrs central: Vasopresina intranasal 10 μg, 0.1 cc
✤ Osmolalidad urinaria 1 hora:
✤ Osm aumenta más 50%: central
✤ Osm aumenta 9-50%: central parcial
✤ Osm menor a 9%: nefrogénica
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Diabetes Insípida
✤ RMN: pérdida de bright spot de neurohipófisis y hay engrosamiento de tallo hipofisiario
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Diabetes Insípida
✤ Tratamiento
✤ DDAVP (Desmopresina, Minirin®)
✤ Vía: intrasanal, oral y endovenosa
✤ Dosis intranasal 0.05 cc - 2 cc BID
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Preguntas