farmacoterapéutica de la insuficiencia cardiaca

7/24/2019 Farmacoteraputica de La Insuficiencia Cardiaca

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Farmacoteraputica de la insufciencia cardiaca

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FARMACOTERAPUTICA DE LA I!UFICIECIACARDIACA

ITRODUCCI"#

La insufciencia cardiaca constituye un sndrome de recuencia eimportancia creciente en nuestro entorno, llegando alcanzarproporciones casi epidmicas en pacientes de edad avanzada, con unaimportante morbimortalidad asociada a unos elevados gastos paracualquier sistema sanitario. As, en nuestro pas se estima que lainsufciencia cardiaca es responsable del 4, ! de la mortalidad total ydel 1"#"$! de la mortalidad cardiovascular.

La mortalidad global a largo plazo de los pacientes con insufcienciacardiaca es peor que la mayora de los pacientes con c%ncer a pesar delos avances en el tratamiento de la insufciencia cardiaca la me&ora

pronostica de los pacientes es peque'a.

(l esquema de tratamiento actual de la insufciencia cardiacasintom%tica por disunci)n sist)lica basada en las guas de actuaci)neuropea y americanas recientemente publicadas se centra en el uso devasodilatadores, in*ibidores de la enzima conversora de angiotensinay+o antagonista de los receptores de la angiotensina , digo-ina ydiurticos de asa para tratar los sntomas congestivos y espironolactonacomo antialdosteronico, que presenta diversas acciones en la*omeostasis del sndrome de insufciencia cardiaca.

La insufciencia cardiaca es una epidemia cardiovascular de primeramagnitud. ada a'o se diagnostica m%s enermos con insufcienciacardiaca, sin embargo, se trata de una enermedad muy desconocidapara el p/blico en general. (s un sndrome que aectaundamentalmente a personas mayores de 0$ a'os y se caracteriza porla presencia de a*ogo, cansancio e *inc*az)n de los tobillos.

Las principales unciones del coraz)n estriban en recibir sangre de lasvenas, enviarla a los pulmones para o-igenaci)n, y bombear la sangreo-igenada *acia el cuerpo. curre insufciencia cardiaca cuando sealteran sustancialmente estas unciones a causa de prdida de lacapacidad contr%ctil normal. uando la insufciencia cardiaca produceretenci)n anormal de lquido se le llama insufciencia cardiacacongestiva. La principal maniestaci)n clnica de insufciencia cardiacaes la disnea, sobre todo la de esuerzo. (l coraz)n puede allar cuandose eect/a traba&o e-cesivo durante largo tiempo, como en pacientescon *ipertensi)n y cardiopata valvular. 2ambin se observa insufciencia


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cardiaca en algunos padecimientos inecciosos, in3amatorios einfltrativos que aectan el m/sculo cardiaco.

$ue es la insufciencia cardiaca

(l coraz)n es un )rgano musculoso cuya misi)n es de bombear sangre*acia las arterias con la presi)n sufciente para que llegue a todos los)rganos y te&idos, y al mismo tiempo recibir la sangre venosa o noo-igenada5 y enviarla a los pulmones para su o-igenaci)n.

6efnimos el sndrome de insufciencia cardiaca cuando el coraz)n esincapaz de satisacer las necesidades del organismo o logra *acerlo condifcultad y manteniendo una presi)n sangunea elevada en su interior.Aunque la insufciencia cardiaca implica el racaso de la unci)n de labomba del coraz)n, las maniestaciones clnicas dependen de los eectosque ello supone para los )rganos que no reciben la irrigaci)n sanguneasufciente.

omo consecuencia de esto, las personas que padecen insufcienciacardiaca se sienten dbiles, cansadas y en general notan difcultad pararespirar. Las actividades diarias, como andar, subir escaleras, cargar con

la compra, etc. 7ueden resultar diciles de realizar. (n ocasiones dela*ogo se presenta incluso en reposo.

FI!IOPATOLO%&A#

La insufciencia cardiaca es la anomala de en la unci)n del miocardioque impide que el coraz)n e-pulse la sangre necesaria para mantenerlos requerimientos metab)licos de los te&idos periricos o lo *ace/nicamente mediante la presi)n de llenado. (sto no tiene en cuenta elgasto cardiaco ni el estado de la concentraci)n mioc%rdica, incluyendopor lo tanto, aquellas situaciones en las que se produce insufciencia

cardiaca.(l estado de se caracteriza por un descenso del gasto cardaco y unaumento de la presi)n de llenado ventricular. (n los primeros estadiosde la enermedad estas alteraciones *emodin%micas puedenevidenciarse solamente durante el e&ercicio, pero cuando la se agravase manifestan tambin en estado de reposo, pudiendo e-acerbarse porla retenci)n de sodio y agua. Los sntomas m%s comunes de la


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incluyen atiga, edemas en abdomen y e-tremidades ineriores, disnea yedema pulmonar. La clasifcaci)n de la 9e: ;or< =eart Association9;=A5 clasifca la en cuatro grupos seg/n los sntomas clnicos> clase, pacientes que no presentan sntomas con la actividad sica ordinaria?clase , pacientes que presentan sintomatologa con la actividad sica

ordinaria, pero con limitaciones mnimas en su realizaci)n? clase ,pacientes con una marcada limitaci)n en la realizaci)n de la actividadsica ordinaria, pero sin sntomas en estado de reposo, y clase @,pacientes que presentan sntomas en estado de reposo.

(n una situaci)n de insufciencia cardaca se ponen en marc*a una seriede mecanismos compensadores. La secuencia de los cambios*emodin%micos es la siguiente>

'( Mecanismo de Fran)*!tarlin+(

(l coraz)n no vaca todo su contenido durante la sstole, por lo que seproduce un aumento en el volumen residual al que se suma la sangreque llega en di%stole. (llo produce un aumento del volumentelediast)lico ventricular que permite aprovec*ar al m%-imo la ley deran


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peririca. (sta activaci)n neuro*ormonal &uega un importante papel enel desarrollo y progresi)n de la , ya que sus eectos *emodin%micosproducen alteraciones en la unci)n cardaca.

0( 1tros mecanismos tard2os3 puramente cardacos, como es la*ipertrofa y dilataci)n del coraz)n, dan identidad clnica a lainsufciencia cardaca cr)nica.

uando la taquicardia ya no compensa el menor volumen sist)lico y elvolumen minuto comienza a descender se produce la transici)n de unainsufciencia cardaca compensada a una situaci)n de descompensada, donde los mecanismos anteriores no son capaces demantener un gasto cardaco adecuado en situaci)n de reposo.

La de los ni'os difere de la del adulto, undamentalmente en dosaspectos> por su fsiologa, ya que *ay dierencias de maduraci)n en launci)n contr%ctil del miocardio, y por su origen, puesto que en lamayora de los casos se debe a una malormaci)n congnita.

La principal causa de en ni'os es un deecto ventricular septal que dalugar a edema pulmonar por un aumento de la precarga, postcarga y3u&o sanguneo pulmonar. (n la mayora de los casos es posible realizaruna correcci)n quir/rgica.

La en neonatos y ni'os de edad inerior a un a'o se manifestaclnicamente de orma dierente a la de los ni'os de edad superior yadultos. (n el primer a'o de vida la se manifesta por difcultades enla alimentaci)n, retraso en el crecimiento, respiraci)n costosa,

taquipnea, sudoraci)n e-cesiva y recuentes inecciones pulmonares.

La *epatomegalia y el edema acial son asimismo caractersticasrecuentes en ni'os de corta edad, a dierencia de adultos y ni'osmayores, en los que predomina la aparici)n de edema peririco yascitis.

2res actores contractilidad, precarga y poscarga5, determinan elvolumen sist)lico ventricular. Cunto con la recuencia cardiaca, elvolumen sist)lico defne el gasto cardiaco. La contractilidad cardiaca serelaciona con la magnitud de la distensi)n del miocardio conocida como

precarga. Las mediciones clnicas de la distensi)n cardiaca incluyen lapresi)n y volumen ventriculares al fnal de la di%stole. 7oscarga sedefne como la tensi)n en la pared ventricular desarrollada durante lasstole, y re3e&a la resistencia a impulsar el 3u&o de sangre al e-terior delcoraz)n. lnicamente se puede estimar por medio de la presi)n arterialsist)lica.


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La insufciencia cardiaca tambin puede clasifcarse en tres categorasrelacionadas con la fsiologa y la anatoma uncional. (stas categorasson>

E Fasto cardiaco alto contra gasto cardiaco ba&o.

E nsufciencia cardiaca derec*a contra insufciencia ardiaca izquierday,

E 6isunci)n sist)lica contra disunci)n diast)lica.

Insufciencia cardiaca con +asto ele,ado o 4a5o(*

on gasto ba&o ocurre en los pacientes con insufciencia cardiacasecundaria a cardiopata isqumica, *ipertensi)n, miocardiopatadilatada, enermedades valvulares o peric%rdicas, mientras que congasto elevado se observa en los pacientes con insufciencia cardiaca e*ipertiroidismo, anemia, embarazo, stulas arteriovenosas, beriberi yenermedad de 7aget. Bin embargo, en la pr%ctica clnica no siempre es%cil distinguir una insufciencia con gasto ba&o de otra con gastoelevado.

Insufciencia cardiaca derec/a e i67uierda(*

Guc*as de las maniestaciones clnicas de la insufciencia cardiaca son elresultado de la acumulaci)n e-cesiva de lquido por detr%s de uno oambos ventrculos. (l lquido *abitualmente se localiza detr%s de lacavidad aectada inicialmente. 7or e&emplo, los pacientes consobrecarga mec%nica del ventrculo izquierdo estenosis a)rtica5 o

debilidad del ventrculo inarto de miocardio5 presentan disnea yortopnea a consecuencia de congesti)n pulmonar, una situaci)ndenominada insufciencia cardiaca izquierda. 7or el contrario, cuando laalteraci)n inicial aecta principalmente al ventrculo derec*o estenosisvalvular pulmonar o *ipertensi)n pulmonar secundaria a tromboemboliapulmonar5, los sntomas secundarios a la congesti)n pulmonar, como laortopnea y la disnea paro-stica nocturna, son menos recuentes y encambio son m%s llamativos el edema, la *epatomegalia congestiva y ladistensi)n venosa sistmica, maniestaciones clnicas de la insufcienciacardiaca derec*a.

Insufciencia sist-lica 8 diast-lica.#

La distinci)n entre estas dos ormas de insufciencia cardiaca se referea si la principal anomala es la incapacidad para contraersenormalmente y e-pulsar una cantidad sufciente de sangre insufcienciasist)lica5 o para rela&arse y llenarse normalmente insufcienciadiast)lica5. Las principales maniestaciones clnicas de la insufciencia


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sist)lica est%n relacionadas con un gasto cardiaca inadecuado ycomprende debilidad, atiga, disminuci)n de la tolerancia al esuerzo uotros sntomas de *ipoperusi)n, en tanto que las de la insufcienciadiast)lica est%n relacionadas sobre todo con la elevaci)n de laspresiones de llenado.

Redistri4uci-n del +asto cardiaco

La redistribuci)n del gasto cardiaco es un importante mecanismocompensador cuando disminuye el gasto cardiaco. (sta redistribuci)n esm%s acusada cuando un paciente con insufciencia cardiaca *ace unesuerzo pero, a medida que avanza la insufciencia, la redistribuci)nocurre incluso en estado basal. (l 3u&o se redistribuye de tal orma queel aporte de o-geno a los )rganos vitales, como el cerebro y elmiocardio, se mantiene en niveles normales o casi normales y se reduceen las %reas menos crticas, como el lec*o cut%neo o muscular y las

vsceras. La vasoconstricci)n mediada por el sistema nerviosoadrenrgico es en gran parte responsable de esta redistribuci)n, que asu vez puede e-plicar muc*as de las maniestaciones clnicas de lainsufciencia cardiaca, como la acumulaci)n de lquido reducci)n del3u&o renal5, ebrcula reducci)n del 3u&o cut%neo5 y atiga reducci)n del3u&o muscular5.

Retenci-n de a+ua 8 sal

uando el volumen de sangre bombeado por el ventrculo izquierdo allec*o vascular sistmico se reduce, se produce una secuencia comple&a

de a&ustes que fnalmente da lugar a una acumulaci)n anormal delquido. La insufciencia cardiaca congestiva se caracteriza asimismo poruna comple&a serie de cambios neuro*umorales. Be observa unaactivaci)n del sistema renina#angiotensina#aldosterona y la liberaci)n de*ormona antidiurtica. (stos actores aumentan las resistenciasvasculares sistmicas, as como la retenci)n de agua y sodio y laeliminaci)n de potasio.

MAIFE!TACIOE! CL&ICA!

Disnea(*

(l sntoma m%s recuente de la insufciencia cardiaca es la difcultadrespiratoria producida por el mayor esuerzo para respirar. (n las asesiniciales de la insufciencia, la disnea s)lo se observa durante laactividad, y puede ser s)lo una acentuaci)n de la alta de aire queocurre normalmente en esas circunstancias. Bin embargo, cuando lainsufciencia cardiaca avanza, la disnea aparece con un esuerzo cadavez menor. Al fnal, la disnea aparece incluso cuando el paciente est% en


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reposo. La dierencia principal entre la disnea de esuerzo en losindividuos normales y en los pacientes cardiacos es el grado deactividad necesaria para su aparici)n.

(stos enermos suelen tener ingurgitaci)n de los vasos pulmonares yedema pulmonar intersticial, que se observa en la radiograa y quereduce la elasticidad de los pulmones y aumenta as el traba&o quedeben realizar los m/sculos respiratorios para distenderlos. Laactivaci)n de los receptores pulmonares produce los movimientosrespiratorios r%pidos y superfciales caractersticos de la disnea cardiaca.(l consumo respiratorio de o-geno aumenta a e-pensas del traba&oe-cesivo de los m/sculos respiratorios. (ste *ec*o est% asociado con ladisminuci)n de la llegada de o-geno a esta musculatura, lo que ocurre aconsecuencia de la disminuci)n del gasto y puede contribuir a la atigade los m/sculos respiratorios y a la sensaci)n de a*ogo.

Ortopnea(*

La disnea en posici)n de dec/bito es conrecuencia una maniestaci)nm%s tarda que la disnea de esuerzo. Be debe en parte a laredistribuci)n del lquido desde el abdomen y las e-tremidades inerioresal t)ra-, lo que aumenta la presi)n *idrost%tica capilar y tambin elevael diaragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabezacon varias almo*adas durante la noc*e y con recuencia se despiertan

con sensaci)n de a*ogo o tosiendo la denominada tos nocturna5 si seresbalan de las almo*adas. La sensaci)n de a*ogo suele me&orarsent%ndose erguido, ya que en esta posici)n sereducen el retornovenoso y la presi)n capilar pulmonar.

Disnea paro92stica nocturna(*

Be refere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por lanoc*e, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Bibien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama,con las piernas colgando, en el paciente con disnea paro-stica nocturna

la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posici)n.Respiraci-n de C/e8ne*!to)es(*

2ambin denominada respiraci)n peri)dica o cclica, se caracteriza poruna disminuci)n de la sensibilidad del centro respiratorio a la 7"arterial. (-iste una ase apneica durante la cual disminuye la 7"arterial y aumenta la 7" arterial.


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(stos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratoriodeprimido, produciendo *iperventilaci)n e *ipocapnia, seguidasposteriormente de apnea.

Fati+a3 de4ilidad 8 s2ntomas a4dominales(*

(stossntomas inespecfcos, pero recuentes, est%n relacionados con ladisminuci)n de la perusi)n del m/sculo esqueltico. La capacidad deesuerzo disminuye por la limitaci)n del coraz)n insufciente paraincrementar su gasto y administrar o-geno al m/sculo que realiza ele&ercicio. La anore-ia y las n%useas asociadas a dolor abdominal ysensaci)n de plenitud sonsntomas recuentes que pueden guardarrelaci)n con la congesti)n venosa *ep%tica y portal.

Estertores pulmonares(*

6ebido a la elevaci)n de las presiones pulmonares capilar y venosa son

recuentes los estertores inspiratorios crepitantes y */medos, y lamatidez a la percusi)n de las bases pulmonares.

Edema cardiaco(*

Buele localizarse en las zonas declives, apareciendo simtricamente enlas piernas, sobre todo en la regi)n pretibial y tobillos en pacientesambulatorios, en los que es m%s llamativo por la tarde, y en la regi)nsacra en los individuos encamados.

:idrot-ra9 8 ascitis(*

(l derrame pleural es consecuencia de laelevaci)n de la presi)n capilar pleural yde la trasudaci)n de lquido a lascavidades pleurales. omo las venaspleurales drenan a los sistemas venosospulmonar y sistmico, el *idrot)ra- esm%s recuente cuando e-iste unamarcada elevaci)n de la presi)n enambos lec*os venosos, pero tambinpuede darse si e-iste una notable

elevaci)n en uno de ellos.


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TRATAMIETO FARMACOLO%ICO DE LA IC

(l tratamiento de la va dirigido a aumentar elgasto cardaco y el suministro de o-geno a loste&idos para mantener las unciones org%nicasvitales.

7or la comple&a fsiopatologa de la y su car%cter progresivo, suelenutilizarse combinaciones de %rmacos, lo que permite una me&ora de lossntomas y un aumento de la supervivencia.

La armacologa cardiovascular se refere a los eectos de los %rmacossobre el coraz)n, el sistema vascular y aquellas partes de sistemanervioso y el sistema endocrino que participan en la regulaci)n de launci)n cardiovascular.

6e acuerdo con su capacidad para modifcar la unci)n cardiovascular,

se considera que e-isten dos grupos de %rmaco.(stimulante cardiot)nicos5>

o 6igit%licos.o Agonistas beta#adrenrgicos.o n*ibidores de la osodiesterasa .

6epresores>

o Antiarrtmicos.o Antianginosos o vasodilatadores coronarios.o Anti*ipertensivos.

isiologa cardiovascular>

Las propiedades undamentales del coraz)n son D>

ronotropismo automatismo cardiaco5 6romotropismo conductibilidad cardiaca5 Jatmotropismo e-citabilidad cardica5 notropismo contractilidad cardiaca5 Lusotropismo distensibilidad del miocardio5

(l F, producto del volumen sist)lico por la es el principaldeterminante del aporte de sangre a los te&idos y por ende de o-geno ynutrientes.

(l volumen de sangre que el ve*iculo e-pulsa en cada sstole volumensist)lico o volumen de eyecci)n5 depende del grado de acortamiento dela fbra )ptica que, a su vez, esta determinada por tres actores>


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La precarga. La postcarga. La contractilidad. La precarga> representa la longitud de las fbras mioc%rdicas al

fnal de la di%stole. (st% in3uenciada por los siguientes actores>

# Ketorno venoso> depende a su ve de la posici)n del cuerpo,presi)n intrator%cica, tono venoso y bomba muscularesqueltica.

# ontracci)n auricular.# 6istensibilidad de ventrculo.# 6uraci)n de la di%stole.

(stos actores determinan la longitud de la fbra al fnal de la di%stole y,seg/n la ley de ran


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CARDIOT"ICO!

Be denomina cardiot)nico a toda sustancia con destacado eectoinotr)pico positivo? es decir, queaumenta la uerza de

contracci)n y la efcienciamec%nica del miocardio relaci)nentre el traba&o productivo y laenerga consumida5. 7or loconsiguiente, son /tiles paratratar la insufciencia cardiaca,ya que permite que el coraz)ninsufciente realice el mismotraba&o consumiendo menoso-geno, o bien, que realice unmayor traba&o con el mismo gasto de energa.

(-isten tres grupos de cardiot)nicos>

6igit%licos. Adrenrgicos inotr)picos. n*ibidores de la osodiesterasa .

(strategias para el mane&o de la >

(l mane&o clnico de los pacientes con tradicionalmente se *aencaminado a ma-imizar el gasto cardiaco avoreciendo el llenadoventricular, disminuyendo la activaci)n neuro*umeral sistema nerviososimp%tico5 e in*ibiendo el e&e renina#angiotensina. 7ara lograr estosob&etivos, las estrategias teraputicas incluyen>


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# Aumentar el gasto cardiaco, con la utilizaci)n de agentesinotr)picos positivos, los cuales se clasifcan en>

o Fluc)sidos cardiacos digit%licos5.o Agentes beta agonista adrenrgicos inotr)picos5.o n*ibidores de la osodirsterasa .

# 6isminuir el traba&o del miocardio, reduciendo la postcarga demodo que el coraz)n que puede aumentar su volumen deeyecci)n5. (sto se consigue mediante el uso de vasodilatadores>in*ibidores de la (A, *idralazina y nitroprusiato de sodioundamentalmente.

# 7revenir una sobrecarga de volumen, con restricci)n de lquidos ysal en la dieta &unto con el uso de diurticos.

isiologa en la

La se presenta cuando el coraz)n es incapaz de mantener un Fadecuado para satisacer las demandas metab)licas del organismo. (stoorigina una *ipoperusi)n org%nica con aporte insufciente de o-geno alos te&idos debido a la reducci)n del F y de las reservas del coraz)ninsufciencia anter)grada5, as como congesti)n pulmonar y venosainsufciencia retr)grada5. La magnitud de los sntomas depende de lagravedad de la >

# La derec*a produce disnea, edema y atiga. (stos sntomas sonconsecuencias de la insufciencia retr)gradaM que se establececuando el ventrculo derec*o, al no bombear la sangre con

normalidad, produce un estancamiento de la sangre en lascavidades que se encuentran antes que l. As, aumenta la presi)nen la aurcula derec*a y la 7@, produciendo una congesti)nvenosa general.

# La izquierda se caracteriza por una reducci)n del F y de la 7Ay por congesti)n pulmonar.

La insufciencia cardiaca puede ser aguda o cr)nica y suele aectarambos ventrculos.

# cr)nica> es la orma m%s recuente, originada por m/ltiples

alteraciones, entre las que destacan la =2A y la enermedadcoronaria.

# aguda> por obstrucci)n de la arteria coronaria o por into-icaci)narmacol)gica.


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Gecanismos de compensaci)n> en pacientes con , el organismopone en marc*a diversos mecanismos que intentan compensar lareducci)n del volumen minuto.

# Gecanismo cardiacos>o 6ilataci)n cardiaca, que aumenta la uerza de

contr%ctil y el volumen de eyecci)n ley de ran se activan diversos sistemas

neuro*ormonales, que se pueden clasifcar en dos clases>o Gecanismos que producen vasoconstricci)n

arteriovenosa, retenci)n *idroslina y eectoprolierativos> B9 simp%tico, sistema renina#angiotensina#aldosterona BKAA5, vasopresina yendotelinas.

o Gecanismos que producen vasodilataci)n, eliminaci)nde 9aN y agua, y con propiedades antiprolierativas>pptidos natriurticos, prostaglandinas, dopamina y)-ido ntrico.

(ntre estos dos mecanismos neuro*ormonales,predominan los que producen vasoconstricci)n, retenci)n*idrosalina y eectos prolierativos. A corto plazo, estosson benefciosos pues la activaci)n neuro*umoralproduce vasoconstricci)n arteriovenosa, que ayuda a

mantener una 7A adecuada y redistribuye el 3u&osanguneo y aumenta la contractilidad y la . Binembargo, a largo plazo estos cambios son per&udicialespues la vasoconstricci)n aumenta la pre y postcarga? laretenci)n *idrosalina acilita la aparici)n de edemas ysignos de congesti)n pulmonar, y el aumento de la genera la aparici)n de taquiarritmias e incrementan lasdemandas mioc%rdicas de o-geno y la isquemiacardiaca, que es la principal causa de insufcienciacardiaca, cerr%ndose el circulo vicioso que disminuye la

sobrevida del paciente.Mani;estaciones cl2nicas#

nsufciencia cardiaca izquierda> se presenta atigabilidad ba&ogasto cardiaco5, disnea, condicionada por el aumento de volumeny presi)n diast)lica del ventrculo izquierdo, que se opone alvaciamiento de la aurcula derec*a, lo cual a su vez incrementa la


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presi)n venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares*ipertensi)n venocapilar5 con un trastorno consecutivo de la*ematosis. (l grado de disnea est% en relaci)n con el grado dealla contr%ctil, ya que el coraz)n levemente insufciente puedecondicionar disnea de grandes o medianos esuerzos, mientras

que el gravemente insufciente puede ser causa de disnea depeque'os esuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paro-sticanocturna o, por fn, de edema agudo del pulm)n? a estos sntomasse suman los condicionados por la reacci)n adrenrgica palidez,oliguria, diaoresis, piloerecci)n, etc.5

nsufciencia cardiaca derec*a> se manifesta por disminuci)n delgasto del ventrculo derec*o, lo cual se traduce clnicamente poratigabilidad e *ipotensi)n arterial sistmica ingurgitaci)nyugular, *epatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y

edema de miembros ineriores5. La *epatomegalia causa un dolorsordo en el cuadrante superior derec*o por distensi)n de lac%psula de Flisson.

nsufciencia cardiaca global> cuando ambos ventrculos soninsufcientes se suman las maniestaciones clnicas que producenla alla en ambos> disnea de diversos grados, atigabilidad,congesti)n visceral y edema de diversos grados *asta llegar a laanasarca en los casos m%s graves? cuadro que adem%s seacompa'a de las maniestaciones de *iperactividad adrenrgica.

CARDIOT"ICO! I# %LUC"!IDO! CARD&ACO!

onstituyen un grupo qumicamente similar de compuestos, conocidostambin como digit%licos o carden)lidos, por su estructura qumica, ydigit%licos, por su procedencia natural la mayora proviene de plantasdel gnero digitalis5.

Los gluc)sidos cardiacos se dierencian de otros estimulantes cardiacos,por presentar eecto inotr)pico sin producir taquicardia? inclusivemanifestan alguna actividad bradicardizante, mediada por la capacidad

de estimular el parasimp%tico. (stas propiedades los convierten en los%rmacos de elecci)n cuando la insufciencia se asocia con taquicardiasupraventricular.=an aparecido muc*os digit%licos? sin embargo,pr%cticamente se utilian la digo-ina y la digito-ina.

La digo-ina es el prototipo de los digit%licos por las siguientescaractersticas avorables>


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# 7uede usarse por va parenteral para obtener unadigitalizaci)n r%pida, y continuar luego por @ sin necesidadde cambiar de medicamento.

# La acci)n intermedia permite una administraci)n c)moda 1#" veces al da, con menor riesgo de acumulaci)n que los

digit%licos de acci)n larga.# Bu uso amplio *a permitido conocer relativamente bien las

relaciones entre los niveles sanguneos y el eectoteraputico o la posible to-icidad? adem%s, actualmente sedispone de mtodos analticos para determinar laconcentraci)n de digo-ina en plasma efcientemente.

# La metildigo-ina es bastante parecida, pero tiene uncomienzo de acci)n m%s r%pido y una duraci)n un poco m%slarga.

1. KF(9

Los digit%licos provienen de 8 gneros de vegetales>

Fnero 6igitalis> el principio armacol)gico se obtiene de las *o&asde " especies>

# D. lanata dedalera blancaM5, de donde se e-trae ladigo-ina y los lanat)sidos.

# D. purpurea dedalera p/rpuraM5, de donde se e-trae ladigito-ina.

Fnero strop*antus> el principio armacol)gico se e-trae de la

semillas de 8 especies># 6el S. gratusse obtiene la ouabana o estroantina#F, muyusado antiguamente en casos de emergencia por ser el m%s*idrosoluble y con mayor rapidez de acci)n.

# 6el S. hispidusy del S. kombese obtiene el estroanto. Fnero Orginea> de la Urginea Scilla5 martima se obtiene la

escila, que carece de utilidad clnica por su eecto emtico.


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Absorci)n> su magnitud reviste gran importancias en raz)n deestrec*o margen que separa los niveles sricos teraputicos de lost)-icos.Los digit%licos se absorben en orma pasiva a travs del 2F. Lavelocidad y proporci)n de la absorci)n est% en relaci)n inversa con

el grado de polaridad, y esto est% en raz)n directa en la cargaelctrica neta de la molcula, que est% in3uenciada por el n/merode *idro-ilios =5 del n/cleo esteroideo.

6istribuci)n> es muy lenta pero amplia, y alcanza todos loscompartimientos. en general, los )rganos de biotransormaci)n ye-creci)n como son el *gado, ri')n y 2F contiene la mayorconcentraci)n de digit%licos ntegros, as como sus productosmetab)licos. Be alcanzan concentraciones moderadas en elcoraz)n, bazo y pulmones, y niveles mnimos en cerebro.

Getabolismo> los digit%licos se metabolizan en grado variable,principalmente en el *gado y en menor magnitud a nivel intestinal

# A nivel *ep%tico microsomal5, por *idro-ilaci)n ycon&ugaci)n. La *idro-ilaci)n separa la genina que luego escon&ugada, quedando convertida en glucor)nidos o sulatosinactivos.

# A nivel intestinal, por la 3ora bacteriana, medianteprocesos de reducci)n e *idr)lisis.

(-creci)n> el grado de polaridad in3uye signifcativamente sobre lamagnitud del metabolismo y e-creci)n>

# La digito-ina no polar5 se metaboliza e-tensamente en el*gado $!5, y es e-cretada principalmente por va biliar yalgo por va renal 1D!5. Bus metabolitos cardioactivos asicomo la digito-ina inalterada pueden reabsorberse en elintestino, establecindose asi una circulaci)n entero*ep%ticaque contribuye a t P muy prolongado de este agente.

# La digo-ina se metaboliza escasamente en el *gado 0!5, yse e-creta principalmente en orma inalterada por la orina.(n condiciones de unci)n renal normal, el D! es e-cretadaen la orina y un 1D! por va biliar.

.( UTILIDAD TERAPUTICA


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nsufciencia cardiaca> el uso m%s importante de los digit%licos espara estimular la din%mica circulatoria en casos de insufcienciacardiaca de cualquier etiologa, e-cepto en dos condiciones>

# (n la por sobredosis de digit%licos.# (n la originada por taquicardia ventricular.

Be obtiene me&ores resultados en casos de asociada contaquiarritmia supra ventricular y en la causada por cardiopata*ipertensiva o por enermedad valvular adquirida no congnitas5.

Los gluc)sidos cardiacos se dierencian de otros cardiot)nicos porpresentar eecto inotr)pico sin producir taquicardia? inclusivemanifestan una actividad antiarritmica bradicardizante, mediada por lacapacidad de estimular la liberaci)n del parasimp%tico, etas propiedadeslos transorman en %rmacos de elecci)n cuando la insufciencia cardiacase asocia con taquicardia supraventricular.

Diurticos#

Be emplean como terapia inicial en la leve para mitigar el edema y lacongesi)n pulmonar. Aunque los diurticos no act/an sobre el procesoprimario responsable de la disunci)n mioc%rdica, pueden me&orar lossntomas del estado congestivo, actuando directamente sobre lareabsorci)n de sodio, cloro, agua y reduciendo la presi)n de llenadoventricular. Bi la unci)n renal es normal se emplean las tiazidas, queproducen una diuresis suave *idroclorotiazida, clortalidona5.

Bi la unci)n renal est% alterada se emplean diurticos del asaurosemida, bumetadina, %cido etacrnico5, solos o en combinaci)n conlos anteriores. Bi *ay *ipopotasemia deben administrarse suplementosde potasio para mantener los niveles sricos de potasio en el intervalode 4,D a D m(q+l o bien se asocia un diurtico a*orrador de potasioespironolactona, amilorida5.

:idroclorotia6ida

Dosis adultos 1, D5> "D#1$$ mg+da va oral *asta un m%-imo de "$$mg+da en dosis /nica.

Dosis peditricas 0, H5> ",D mg+ "D#"$$ mg+da va oral en dosis /nica.Dosis peditricas 5> " mg+


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FurosemidaDosis adultos D, I5>Q @a i.v.> "$#4$ mg+da en una o m%s dosis.Q @a oral> "$#$ mg+da en dosis /nica.Dosis peditricas 0, 1$5>

Q @a i.v.> 1#" mg+ETA ? ADREER%ICO!

(stos %rmacos aumentan la uerza de contracci)n del miocardio porestimulo de los receptores beta#1 adrenrgicos a nivel cardiaco. Buelenutilizarse en orma parenteral en situaciones de emergencia o cuando la

terapia oral es inefcaz.La dobutamina y domina son los agonistas beta#1 adrenrgicos m%susados en armacologa cardiovascular, pues en dosis usuales act/anselectivamente sobre los receptores beta#1 cardiacos, estimulando lacontractibilidad cardiaca sin que aparezca los eectos indeseables porestimulo de los receptores ala periricos lo que ocurre con losadrenrgicos5.

CARACTER&!TICA! %EERALE!#

Bon /tiles para el tratamiento de urgencia, principalmente cuando

cuando la se asocia con volumen sist)lico ba&o s*oc


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CLA!IFICACI"#

Beg/n su origen, las catecolaminas usadas como cardiot)nicos puedenser clasifcadas en dos grupos>

aturales#

#dopamina

!intticas#

#dobutamina, dope-amina, ibopamina, enoldopan, isoprotenolisoprenalina5

DOPAMIA

La dopamina es la tercera catecolamina natural, precursor metabolicoinmediato de la 9A. Osualmente no se encuentra en la perieria puesconstituye un 92 central, que se localiza undamentalmente a nivel de lasustancia negra. (s un agonista tanto de los receptores beta#1 como 6eloIs 6#1 dopaminergico5.

Farmacocintica

#la 6A no se administra por va oral pues es metabolizada por la GA yla G2. Adem%s, como su t es muy corto solo se administra en inusi)n

(@ por microgoteo5.#se distribuye ampliamente, pero no atraviesa la J=(. 2 es de " minutosy sus eecto duran 1$ minutos

# se nebuliza por la GA y la G2 con la producci)n de los metab)licosacido *omovanilico y acido di*dro-ienila.

Mecanismo de acci-n

*La acci-n so4re los receptores 4eta*'# la dopamina act/adirectamente sobre los receptores beta#1 adrenrgico y adem%s en

orma indirecta al estimular la liberaci)n de noradrenalina por lasterminaciones. 9erviosas simp%ticas, que tambin estimula a dic*osreceptores provocando un aumento en la uerza de concentraci)ncardiaca inotropismo positivo5

*Acci-n so4re los receptores dopaminr+icos# la dopamina act/asobre los receptores dopaminergicos 6#1 periericos lacalizados en elmusculo liso arteriolar de la vasculatura mesentrica, coronaria, y


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"$

cerebral produciendo vasodilaci)n a nivel renal se dilatanpreerentemente los vasos de la corteza renal5

*E;ectos ;armacol-+icos

Las dosis peque'as> $." a "mcg+ ".D mcg+ SDmcg+ antagonizan lavasoconstricci)n por dopamina.

#bloqueadores beta>in*ibici)n mutua de eectos.

#loroormo, ciclopropano, *alotano> aumentan riesgo de arritmiasventrculos graves.

#iso3urano> sensibilizaci)n del coraz)n a los eectos simpaticomimticos.

DO>UTAMIA

(s una catecolamina sintetica, qumicamente similar a la dopamina, peroposee un sustituyente aromatico voluminoso en el nitr)geno amnico dela cadena lateral como se sabe, cuando mas voluminoso es estesustituyente mayor es el eecto beta y menor el eecto ala5.

Farmacocintica(s una catecolamina sintetica, por lo que es metabolizada en parte porla G2 y en parte por las enzimas microzomales *ep%ticas, siendoefcaz por via oraly se e-creta principalmente por via renal en orma demetabolitos con&ugados de dobutamina y 8#$# metildobutamina5 y unapeque'a parte por las *eces.


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(l inicio de acci)n de la acci)n de la dobutamina comienza a los 1#"minutos de ser administrada, aunque puede ser demorar 1$ minutos laaparici)n del eecto pico.

E;ectos ;armacol-+icos

Bon resultados de la acci)n de cada is)mero con los receptores ala ybeta adrenergico no act/a sobre los receptores dopaminergicos niprovocando la liberaci)n de noradrenalina como la dopamina5

Indicaciones

La efcacia de la dobutamina en un periodo de m%s de algunos das esincierta? e-isten pruebas del desarrollo de tolerancia

#s*oc< cardiognico asociado a AG, trauma severo, sepsis.

# reractaria a gl/cidos cardiacos.

Dosifcaci-n

6iluir el contenido de la ampolla en "D$ ) D$$mL de soluci)n de 6DA osuero salino. Be administra en inusi)n a raz)n de "#Dmcg+ mayorriesgo de arritmias ventriculares.

#beta#bloqueadores adrenrgicos> antagoniszan eectos de dobutamina.

#nitroprusiato> aumenta el F y disminuye la preesion pulmonar encu'aN

DOPE@AMIA

(s un agonista dopaminergico an%logo sinttico de la dopamina5 para eluso (@, que tiene acciones similares a las de la dopamina y la

dobutaminaCaracter2sticas

#act/a sobre los receptores 6#1, 6#", y beta#" adrenrgicos, produciendoin*ibici)n de la recaptacion de noradrenalina. 7or lo tanto presenta unperfl intermedio entre dopamina y dobutamina, conbinando los eectosranales de la dopamina con los eectos *emodin%micos de ladobutamina.


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#como la dopamina, la dope-amina se administra por va (@, pero sedierencia de ella en que no activa receptores beta #1 o ala Tadrenrgicos

#los eectos *emodin%micos se deben principalmente a la vasodilaci)nque produce el %rmaco, aunque *ay tambin ligero eecto inotr)picopositivo.

I>OPAMIA

(s un pro %rmaco ester di# isobutirico de la 9# metildopamina5 que,despus de su administraci)n oral, se *idroliza por esterasasplasm%ticas, liberando al principio activo epinina, un agonistadopaminergico 6#15 y adrenrgico beta#"5 de perfl armacol)gicoparecido al de la dopamina, es decir, vasodilatador dopaminergico adosis ba&as e inotropo adrenrgico a dosis altas.

A dierencia de la dopamina, que se suele usar en el rango de dosiscardioestimulantes+vasoconstrictora, la ibopamina se utiliza a dosisvasodilatadoras. La acci)n en insufciencia cardiaca congestiva se debea disminuci)n de la resistencia vascular peririca arterial y venosa5. (spoco probable que la dosis recomendadas tengan eecto estimulantemiocardio signifcativo.

FEOLDOPA

tro agente agonista de receptores dopaminergicos administrarle porvia oral es el enldopam. 2iene la capacidad de dilatar determinados

sectoresarteriales y *a sido usado en la =2A, en crisis *ipertensivas y enla . 7ero su biodisponibilidad oral es muy limitada, *abiendo quedadoactualmente su uso restringido a la va parenteral.

omo agonista 6#1, este %rmaco produce vasodilaci)n en lascirculaciones sistmica, renal mesentrica, coronaria y pulmonar. Bucapacidad vasodilatadora renal *ace que constituya una buenaindicaci)n para prevenir la neropata por medio de contraste. 7ero porsus caractersticas armacol)gicas puede ser usada con cierto -ito en la en estado terminal.

I!OPROTEOLLa isoprelina no tiene la acci)n dopaminergica y casi ninguna sobre losreceptores ala. (s un beta#agonista no selectivo. (stimula tanto a losreceptores beta 1 acci)n inotropa y cronotropa positivas5 como a losbeta#" vasodilatadora y broncodilatadora5. Adem%s de las aplicacionescardiovasculares que tratamos aqu, se usa en cuadros asm%ticos.


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Be suele emplear en el tratamiento de arritmias caracterizadas porbradicardia o bloqueo A@. Bu uso en s*oc< se limita a cuadros devasoconstricci)n. 9o est% indicada a insufciencia cardiaca congestiva.

FRMACO! ATIARR&TMICO!

(l tratamiento de la va dirigido a aumentar el gasto cardaco y elsuministro de o-geno a los te&idos para mantener las uncionesorg%nicas vitales. 7or la comple&a fsiopatologa de la y su car%cterprogresivo, suelen utilizarse combinaciones de %rmacos, lo que permiteuna me&ora de los sntomas y un aumento de la supervivencia. (n eltratamiento se utilizan cuatro tipos de %rmacos>

ADEO!IA

La Adenosina es una purina end)gena que deprime la actividad del nodosinusal y del nodo A@. (n las ormas m%s comunes de la 2B@7 *ay unava de reentrada que incluye el nodo A@. La Adenosina es efcaz paraacabar con estas arritmias. Bi las arritmias no se deben a una reentradaque involucre al nodo A@ o al nodo Binusal p.e.> lutter, A, 2aquicardiasAuriculares o @entriculares...5, la Adenosina no acabar% con la arritmiapero puede producir un bloqueo A@ transitorio o un bloqueo retr)grado@entriculoauricular5 que puede ayudar a clarifcar el diagn)stico. LaAdenosina produce una respuesta armacol)gica de corta duraci)nporque es r%pidamente metabolizada por degradaci)n enzim%tica en la

sangre y en te&idos periricos. La @ida Gedia de la Adenosina es UDsegundos.

DO!I!#La 6osis nicial recomendada es un bolo r%pido de 0 mg. en 1#8segundos. (sta dosis debiera ser seguida de una inyecci)n de "$ mL deBuero Balino isiol)gico. Bi no se observa respuesta al cabo de 1#"minutos, debe administrarse una segunda dosis de 1" mg. de la mismaorma. La e-periencia con dosis superiores es limitada, pero los


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(stables lase b5, 2@ 7olim)rfcas lase b5, y 2aquicardias de VKBAnc*o de origen desconocido lase b5. La Amiodarona es uncoadyuvante de la ardioversi)n (lctrica de 2B@7 reractarias lasea5, 2aquicardias Auriculares lase b5, y para la ardioversi)narmacol)gica de la ibrilaci)n Auricular lase a5. La Amiodarona

puede controlar la respuesta ventricular r%pida debida a conducci)n por@a Accesoria en Arritmias Auriculares 7ree-citadas lase b5.

(n pacientes con deterioro severo de la unci)n cardaca, la Amiodarona@ es preerible a otros %rmacos antiarrtmicos para arritmias auricularesy ventriculares. La Amiodarona presenta tanto una mayor efcacia comouna incidencia menor de eectos proarrtmicos que otros %rmacos encircunstancias similares.

DO!I!#Be administran 1D$ mg. de Amiodarona @ durante 1$ minutos,seguidos de una perusi)n de 1 mg.+minuto durante 0 *oras? y luego $.D

mg.+minuto. Be pueden repetir dosis de 1D$ mg. tantas veces como seprecise para arritmias recurrentes o persistentes, *asta alcanzar una6BB GWXGA de " gramos Kecomendado por el abricante5On estudiodemostr) la efcacia de la Amiodarona administrada en pacientes con Aa dosis de 1"D mg.+*. durante "4*. 6osis 2otalR 8 gramos.55

(n 7arada ardaca debida a @ o 2@ Bin 7ulso, la Amiodarona seadministra inicialmente enuna inusi)n r%pida de 8$$ mg. diluidos en "$a 8$ mL de BB o 6e-trosa. Jas%ndose en e-trapolaciones de estudiossobre pacientes con 2@ *emodin%micamente inestable, se puedenadministrar dosis suplementarias de 1D$ mg. en inusi)n r%pida para @

y 2@ recurrentes o reractarias, seguido de una perusi)n de 1mg.+minuto durante 0 *oras, y posteriormente $.D mg.+minuto, *astauna 6osis G%-ima 6iaria de " gramos.

EFECTO! ADBER!O!# Los m%s importantes son la *ipotensi)n y labradicardia, los cuales se pueden prevenir reduciendo la velocidad deperusi)n, o bien pueden ser tratados con luidoterapia, @asopresores,Agentes ronotr)picos o Garcapasos 2emporal.

ATROPIA

(l Bulato de Atropina revierte los eectos colinrgicos> descenso de larecuencia cardaca, la resistencia vascular sistmica y la presi)nsangunea.

IDICACIOE!#La Atropina es /til en el tratamiento de JradicardiasBinusales Bintom%ticas lase 5, y puede ser benefciosa en presenciade Jloqueo A@ a nivel nodal lase a5 o en Asistolia @entricular. 9o


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debera ser usada cuando *ay sospec*a de Jloqueo Gobitz nranodal5.

DO!I!# La dosis recomendada de Atropina para la Asistolia y laActividad (lctrica Lenta Bin 7ulso es de 1 mg. @, a repetir al cabo de 8#D minutos si persiste la Asistolia.7ara la Jradicardia, la dosis es de $.D a1 mg. @ cada 8#D minutos, *asta una 6osis 2otal de $.$4 mg.+Yg.. Ona6osis 2otal de 8 mg. da como resultado un bloqueo vagal completo en*umanos. 6ado que la Atropina aumenta la demanda mioc%rdica de-geno y puede inducir 2aquiarritmias, la administraci)n de la dosistotal vagoltica de Atropina debera estar reservada para 7aradaardaca en Asistolia. 6osis de Atropina menores de $.D mg. 7uedentener eectos parasimpaticomimticos y enlentecer a/n m%s larecuencia ardaca.

La Atropina debera ser usada con precauci)n en presencia de AG, ya

que el aumento e-cesivo de la recuencia ardaca puede empeorar laisquemia o aumentar el %rea de inarto. (n raras ocasiones se *aproducido @ o 2@ tras la administraci)n de Atropina. La Atropina no est%indicada en Jradicardia por Jloqueo A@ a nivel del =az de =is#7urLO$UEATE! >ETA*ADRER%ICO!

Los Jloqueantes Jeta#Adrenrgicos tienen benefcios potenciales enpacientes con Bndromes

Agudos oronarios, incluyendo pacientes con narto 9o#V y Angina

nestable lase 5. (n ausencia de contraindicaciones, los Jeta#Jloqueantes debieran ser administrados a todos los pacientes consospec*a de AG y Angina nestable de alto riesgo.Los Jeta#Jloqueantesson %rmacos antiarrtmicos efcaces y *an demostrado reducir laincidencia de @ en estudios previos a la era de la reperusi)n. omoagentes coadyuvantes de la terapia fbrinoltica, los Jeta#Jloqueantespueden reducir la recuencia de Ke#inarto y de squemia recurrente. LosJeta#Jloqueantes tambin reducen la mortalidad si se administran deorma temprana en pacientes en los que no est indicada la ibrinolisis.

ATEOLOL3 METOPROLOL 8 PROPAOLOL

=an demostrado reducir la incidencia de @ 7ost#AG de ormasignifcativa en pacientes que no recibieron 2erapia ibrinoltica.

DO!I!#


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La 6osis recomendada de A2(9LL es de D mg. en inyecci)n @ lentadurante D minutos5? tras lo cual se debe esperar 1$ minutos, y si laprimera dosis ue bien tolerada, se repetir% otra inyecci)n lenta de D mg.@. 7osteriormente se iniciar% un tratamiento oral de D$ mg.+1" *oras.

El METOPROLOLse da en dosis de D mg. en inyecci)n @ lenta, que serepite en intervalos de D minutos *asta una 6osis 2otal de 1D mg. 1Dminutos despus de la /ltima dosis @ se inicia el tratamiento oral con D$mg. +1" *oras el primer da, para aumentar a 1$$ mg. +1" *orasposteriormente, seg/n tolerancia.

El PROPAOLOLes un %rmaco alternativo y no muy usado, que seadministra en una 6osis 2otal de $.1 mg.+Yg. , repartida en 8 inyecciones@ lentas separadas por intervalos de "#8 minutos.La velocidad deadministraci)n no debera superar 1 mg.+minuto. (l rgimen demantenimiento oral es de 1$ a 8"$ mg. diarios, en varias dosis.

El E!MOLOLes un Jeta#bloqueante de corta duraci)n @ida Gedia de "#I minutos5, recomendado para el tratamiento agudo de 2aquiarritmiasBupraventriculares, incluyendo> 2B@7 lase 5, el control de la recuenciaen lutter Auricular o A sin 7re#e-citaci)n lase 5, 2aquicardia Auricular(ct)pica lase b5, 2aquicardia Binusal lase b5 y 2@ 7olim)rfcadebida a 2orsades de 7ointes como coadyuvante de Garcapasos5 osquemia Gioc%rdica lase b5. (s metabolizado por las esterasaseritrocitarias y no requiere a&uste de dosis en pacientes con mala unci)nrenal o *ep%tica..

DO!I!#Kequiere una bomba de inusi)n5 Be administra una 6BB 6(AKFA de $.D mg. +


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incluyen Jradicardias, retrasos de la conduci)n A@ e =ipotensi)n. Ladescompensaci)n cardiovascular y el B*oc< ardiognico despus de laterapia Jetabloqueante son inrecuentes siempre que se evite suadministraci)n a pacientes con allo ardaco Bevero, y que lospacientes con allo ardaco Leve#Goderado sean monitorizados de

orma contnua y tengan una diuresis adecuada.COTRAIDICACIOE! de los >ETA*>LO$UEATE!# incluyen elJloqueo A@ de

Begundo y 2ercer Frado, =ipotensi)n, Bevera, enermedad pulmonarasociada a

Jroncoespasmo. Los J(2A#JLVO(A92(B deben ser usados conprecauci)n en pacientes con Jradicardia Binusal previa y con Bndromedel Beno (nermo.

>LO$UEATE! DE LO! CAALE! DEL CALCIO# BERAPAMIL =DILTIAEM

(l @(KA7AGL y 6L2A\(G son %rmacos que enlentecen la conducci)n yaumentan el perodo reractario en el nodo A@. (stos eectos puedenterminar con arritmias por Ke#entrada que precisan de la conducci)nnodal para su perpetuaci)n. (l @erapamil y el 6iltiazem tambin puedencontrolar la respuesta ventricular en pacientes con lutter, A o2aquicardia Auricular Gultiocal. (l @erapamil y el 6iltiazem puedenreducir la contractilidad mioc%rdica y pueden e-acerbar la enpacientes con disunci)n severa del @.

EL BERAPAMILes efcaz para terminar con la 2B@7 y tambin puedeusarse para controlar la recuencia ventricular en la A. Bin embargo, laA6(9B9A es la droga de elecci)n para acabar con las 2B@7. LaAdenosina tiene una @ida Gedia ultracorta y no es eectiva para elcontrol del lutter o la A.

DO!I! DE BERAPAMIL# La 6BB 9AL es de ".D a D mg.administrados @ durante " minutos. Bi no *ay respuesta teraputica sepueden repetir 6osis de D#1$ mg. cada 1D#8$ minutos, *asta una 6BBGWXGA de "$ mg.

IDICACIOE!#(l @erapamil s)lo debiera emplearse en pacientes con2B@7 o en arritmias en las que se sepa con certeza que son de origensupraventricular.

COTRAIDICACIOE!# (l @(KA7AGL no debe ser administrado apacientes con mala unci)n ventricular o allo ardaco.


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DO!I! DE DILTIAEM#9AL> $."D mg.+


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(l lor*idrato de lecainida es un bloqueante de los canales de Bodiocon eecto enlentecedor de la conducci)n Frupo de la lasifcaci)nde @aug*n ]illiams5. La lecainida @ es efcaz para terminar con ellutter Auricular, la A, 2aquicardia Auricular (ct)pica,

2aquicardia con Keentrada 9odal, 2aquicardia Bupraventricular con @aAccesoria Bndrome de ]7]5, incluyendo A con 7re#e-citaci)n.

COTRAIDICACIOE!#A causa de sus eectos inotr)picos negativos,la lecainida *a de ser evitada en pacientes con mala unci)nventricular. Be *a observado que aumenta la mortalidad en pacientesque *an tenido AG y su uso debe ser evitado cuando se sospec*epatologa coronaria.

DO!I!# " mg.+UTILIDA

(s un agente antiarrtmico de corta duraci)n, disponible s)lo en ormaparenteral. Act/a prolongando la duraci)n del 7otencial de Acci)n yaumentando el perodo reractario en el te&ido cardaco Frupo de la

lasifcaci)n de @aug*n ]illiams5.

IDICACIOE!# est% recomendado en la conversi)n armacol)gicaurgente de lutter

Auricular o A, o como coadyuvante de de la ardioversi)n elctrica enpacientes en los que la ardioversi)n elctrica sola *a sido inefcaz. Labutilida tiene una corta duraci)n de acci)n, lo que la *ace menos efcazque otros antiarrtmicos para el mantenimiento del ritmo sinusal una vezque se *a restaurado. 7arece ser m%s efcaz en la conversi)narmacol)gica del lutter o la A de corta duraci)n.

DO!I!#se administra 1 mg 1$ mL5 @ diluda o sin diluir durante 1$minutos 6osis calculada para una persona de S 0$


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EFECTO! !ECUDARIO!# la butilida tiene mnimos eectos sobre lapresi)n sangunea y la recuencia cardaca. Bu mayor limitaci)n es unaincidencia relativamente alta de arritmias ventriculares 2@ 7olim)rfca 5incluyendo 2orsades 6e 7ointes. Los pacientes que reciban butilida *ande ser monitorizados de orma contnua durante su administraci)n y la

menos 4 a 0 *oras tras su administraci)n m%s tiempo en pacientes conenermedad *ep%tica en los que el aclaramiento de la butilida puedaestar prolongado5

COTRAIDICACIOE!# los pacientes con mala unci)n ventricularpueden tener mayor riesgo de arritmias inducidas por el %rmaco.

I!OPROTEEROL

(s un agonista Jeta#Adrenrgico puro con eectos inotr)picos ycronotr)picos potentes.

Aumenta el consumo mioc%rdico de o-geno y puede e-acerbarisquemia y arritmias en pacientes con cardiopata isqumica, o malaunci)n ventricular.

IDICACIOE!#recomendado como terapia temporal antes del G7 enla 2orasades de 7ointes lase ndeterminada5 y como medida temporalen el control inmediato de Jradicardia con repercusi)n *emodin%mica enla que la Atropina y 6obutamina *an allado y el G7 2ranscut%neo o2ransvenoso no est% disponible lase b5. (l soprotenerol no es eltratamiento de elecci)n en ninguna de esas situaciones.

DO!I!#a ba&as dosis el eecto cronotr)pico del soprotenerol aumenta lapresi)n sangunea y compensa sus eectos vasodilatadores. (l ritmo deinusi)n recomendado es de "#1$ compensa sus eectos vasodilatadores.(l ritmo de inusi)n recomendado es de "#1$ microgramos+minuto.a&ustado seg/n la recuencia ardaca. 7ara la Jradicardia sintom%tica elsoprotenerol debe ser usado, a pesar de todo, con precauci)n e-trema.(l soprotenerol debe ser administrado s)lo en ba&as dosis lase b5.6osis mayores est%n asociadas con aumento en el consumo de o-genodel miocardio, aumento del tama'o del inarto y arritmias malignasventriculares lase 5.

COTRAIDICACIOE!#no est% indicado en pacientes con *ipotensi)no en parada cardaca.

LIDOCA&A

La Lidocana es uno de los antiarrtmicos disponibles para el tratamientode las (ctopias @entriculares, la 2@ y @. 7arece ser m%s efcaz duranteAG. (n presencia de AG, la administraci)n profl%ctica de Lidocana


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reduce la incidencia de @ 7rimaria, pero no disminuye la mortalidad. Buadministraci)n profl%ctica a pacientes con sospec*a de AG no est%recomendada. La Lidocana puede ser usada en caso de squemia o AG9o omplicado cuando el 6esfbrilador no est% disponible o cuando *aycompromiso circulatorio debido a una recuencia elevada de latidos

ventriculares prematuros. Bu uso en tales circunstancias *a de servalorado, dado el potencial t)-ico del %rmaco y la ausencia de pruebasde que la administraci)n profl%ctica de Lidocana para suprimir (@7rematuras reduzca la mortalidad.

IDICACIOE!# @+ 2@ Bin 7ulso que persisten despus de la6esfbrilaci)n y la administraci)n de Adrenalina. lasendeterminada5ontrol de @7 *emodin%micamente inestables lasendeterminada5 2@ *emodin%micamente estable lase b5 Bin embargola Lidocana es un %rmaco de segunda lnea, tras otros agentesalternativos Amiodarona, 7rocainamida o Botalol5 en muc*as de estas

indicaciones.

DO!I!# (n 7arada ardaca, es necesario un Jolo inicial de 1 a 1.Dmg.+


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reducirse en caso de> ba&o gasto cardaco p.e.> AG con =ipotensi)n oB*oc


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lase a5? tambin para el control de la recuencia ventricular r%pidadebida a conducci)n por va accesoria en las arritmias auriculares porpre#e-citaci)nlase b5 y para 2aquicardias de omple&o Anc*o en lasque no se puede distinguir si son de origen ventricular o auricular laseb5.

DO!I!> la 7rocainamida puede ser administrada en una 9OB[9 de "$mg.+minuto *asta que la arritmia se resuelva, aparezca *ipotensi)n, elcomple&o VKB se alargue un D$! de su duraci)n inicial, o se alcance la6BB 22AL de 1H mg.+


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(sta necesidad de ser inyectada lentamente limita su uso, ya que espoco pr%ctico y de dudosa efcacia en situaciones urgentes, sobre todoen condiciones de compromiso circulatorio.

EFECTO! !ECUDARIO!# Jradicardia, =ipotensi)n, malestargastrointestinal.

!OTALOL

7ertenece al Frupo de la lasifcaci)n de @aug*n ]illiams, y act/a,como la Amiodarona, prolongando el 7otencial de Acci)n y aumentandoel perodo reractario del te&ido cardaco. Adem%s posee acci)n Jeta#bloqueante inespecfca. (s usado tanto para arritmias ventricularescomo supraventriculares.

DO!I!#1#1.D mg.+


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REFERECIA >I>LIO%RFICA#

C.K. astillo ernando, teraputica cardiovascular gua para el diagn)stico y tratamiento con

insufciencia cardiaca editorial anda lucia "$$$Gadrid (spa'a.

liveri insufciencia cardiaca editorialpanamericana 1III argentina.

(. de teresa, G. Anguita insufciencia cardiaca"da edici)n editorial panamericana "$$H (spa'a.

Cuan c. Alvarado a. Apuntes de armacologa

editorial apuntes mdicos del 7er/ "$$ lima#7er/ C.tamargo y c. @alenzuela %rmacos anti

arrtmicos pd

farmacoterapéutica de la insuficiencia cardiaca

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