FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

Dra. Carmen Juliana Pino Pinzón

Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica

Campus Biomédico/Clínica Universidad de La Sabana

TEMARIO

CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOGIA OBJETIVOS DE LA TERAPEUTICA TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA

HIPERTENSIVA CASO CLINICO

CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

DEFINICIÓN:

La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación aguda de la Presión Arterial

sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del

enfermo.

Urgencia Hipertensiva

Definición:Elevación de la presión arterial no asociada a daño orgánico agudo a cerebro, retina, corazón, aorta o

riñón.

Manifestaciones:1- Síntomas agudos.2- Elevación de la PA (>180/>110)3- Sin aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.4- Requiere reducción de la presión arterial en horas o días.

Emergencia Hipertensiva

• Definición: Estado patofisiológico asociado a la presencia de daño vascular al cerebro, retina,

corazón, aorta o riñón rápidamente progresivo y a elevación de la presión arterial.

• Características Clínicas:1. Síntomas y signos agudos.2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.3. Elevación de la PA (>180/>110)4. Requiere reduccion inmediata de la PA.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

PAPILEDEMA – ISQUEMIA

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVAACCIDENTEE CEREBROVASCULARHEMORRAGIA INTRACRANEAL

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

INFARTO AGUDA A MIOCARDIOANGINA INESTABLEDISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA (EDEMA AGUDO DE PULMÓN HIPERTENSIVO)

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

PREECLAMPSIA GRAVEECLAMPSIA

NEFROESCLEROSIS MALIGNAINSUFICIENCAI RENALPROTEINURIA

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOFGIA

FIOSIOPATOLOGIA

SodioVolumenSistema Renina

Angiotensina

Sistema SimpáticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclina

Arterias

DESEQUILIB

RIO

FISIOPATOLOGIA

NatriuresisDisminucion de

VolumenAumento

Angiotensina II

Sistema SimpáticoAumento de

noradrenalina

Aumento Endotelina

Disminucion Oxido NitricoProstaciclina

Vasoconstricción

Gatillo??

FISIOPATOLOGIA

Resistencia Vascular

(repentino)

Liberación de sustancias vasoactivas

Isquemia

Depósito de plaquetas y fibrina

Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide

arteriolar

Aumento de Presión Arterial

CIRCULO VICIOSO

OBJETIVOS DE LA TERAPÉUTICA

CASO

Un paciente de 50 años de edad, con historia de HTA, ingresa al

servicio de urgencias con cefalea y nauseas de hace 2

días. El no ha sido medicado con antihipertensivo en los ultimos años. Actualmente con una PA

de 220/120 mHg

Hay cambios del estado mental del paciente?

Presenta alguna focalización o nuevo foco?

Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?

Evidencia de disfunción aguda del VI ?

Creatinia elevada?

Hay hemólisis en el FSP?

ANALISIS DEL CASO

NO

UR

GEN

CI

A

24-48 HORASMEDICAMENTOS VIA

ORAL

Hay cambios del estado mental del paciente?

Presenta alguna focalización o nuevo foco?

Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?

Evidencia de disfunción aguda del VI ?

Creatinia elevada?

Hay hemólisis en el FSP?

ANALISIS DEL CASO

SI

EM

ER

GEN

CIA

No bajar a nivel normal Daño agudo de órgano blanco

Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras 2 horas.

PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)

Tratamiento UCI

Fármacos IV

Tiempo: CORTO

Diseccion Aórtica (5 – 10 min)

Luego manteniemiento VO

¿EN CUANTO TIEMPO BAJAR LA PRESION ARTERIAL?

¿CUANTOS mmHg DEBO BAJAR?

¿CUALES MEDICAMENTOS?

MECANISMO REGULADOR

TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA HIPERTENSIVA

PA = GC x RVS

LABETALOLESMOLOL

VFC X VOL SISTÓLICO

NPSNITROGLICER

INANICARDIPINAFENOLDAPAMENALAPRILAT

O

VASOCONSTRICCIÓN

LABETALOL

Es un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3.

Disminuye consumo de O2 . No cambios en flujo sanguineo cerebral

ni renal. Disminuye postcarga y precarga. Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.

bloquea los receptores beta-1 en el corazón

los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares

alfa-1 en los músculos lisos vasculares

B-1INGRESA POTASIO INGRESA CALCIOCONTRACCION

DESLIZAMIENTO TROPONINAB-2

INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO

DISPONIBLE PARACONTRACCION

DESLIZACIOIENTO

FOSFOLIPASA C

A1 FOSFATIDIL INOSITOL

BIFOSFATO– IP3 Y DAG

Ca

A2INHIBIDORA DE

ADENILATO CICLASA

LABETALOL

Bolos de 20 mg cada 10 minutos

infusión continua a 2 mg/min hasta obtener la respuesta

deseada. Dosis max acumulativa de

300 mg durante 24 hs

LABETALOL-FARMACOCINÉTICA Los efectos hipotensores se manifiestan a los

20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y manteniéndose durante 8 a 14 horas.

Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen durante 2 a 4 horas.

En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una mínima acumulación.

LABETALOL-PRECAUCIONES

La abrupta discontinuación labetalol-- Desarrollo de isquemia o infarto de miocardio, arritmias ventriculares e hipertensión (en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares).

Se recomienda ir reduciendo dosis progresivamente, hasta suspender. 

NITROPRUSIATO DE SODIO

Fármaco donante de ON.Vasodilatación al formar GMP cíclico.Vasodilatador arterial y venoso.Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min)Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender. DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR

NITROPRUSIATO DE SODIO

RAMS: Hipotension arterial el nitroprusiato sódico contiene

cianuro liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado tiocianato (eliminación)

Relación duración de la terapia.

NTP Cianuro TiocianatoHigado

Toxicidad CianuroAcidosis LácticaConfusiónHipotensión

Toxicidad TiocianatoDelirium, cefaleaNauseaDolor abdominalEspasmos muscular

Hidroxicobalamina Tiosulfato sódico

Metabolismo del NPS

NITROGLICERINA

La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por

incremento del guanosín monofosfato cíclico condicionado

al óxido nítrico en el músculo liso vascular.

Disminuye el calcio del citosol.

NITROGLICERINA

La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico.

Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas.

Los dinitratos sufren otro paso metabólico a mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los efectos cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido carbónico.

NITROGLICERINA

De 10 a 200 mcg/min.

Control de episodios de HTA Comenzar con 25 mcg/min,

incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial deseada.

NITROGLICERINA

Es un potente vasodilatador arterial y venoso, centrándose fundamentalmente su acción vasodilatadora en el territorio venoso.

Clínicamente produce una disminución de la precarga , del gasto cardiaco, de la PVC y de la presión arterial.

Produce vasodilatación coronaria, vasodilatación cerebral, y aumento de la presión intracraneal.

RECOMENDACIONES

Edema Agudo Pulmón ---- NPS o Fenoldopan/con NTG y Diureticos.

IAM ------------------------- Labetalol o Esmolol con

NTG o Fenoldopan

Encefalopatía HTA--------- Labetalol,Fenoldopan/NPS

Disección aórtica aguda --- Labetalol o NPS/esmolol

Eclampsia-------------------- Labetalol,nicardipina, hydralazina, NTG.

ASPECTOS IMPORTANTES…

Emergencia hipertensiva.

Reducir presión diastólica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con medicamentos parenterales apropiados para la situación clínica como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol.

Reducción máxima no debe exceder 25%.

• Mayor reducción puede interferir con autorregulación vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.

• Esperar disminución de la función renal que usualmente es reversible.

Urgencia hipertensiva.

• No requiere reducción inmediata de la PA con agentes parenterales.

• La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en horas a días.

• Tratamiento oral.

CASO CLINICO

Paciente ingresa el pasado 26 de mayo, traído por ambulancia de Devinorte ,posterior a presentar cuadro de cefalea tipo picada y deterioro neurológico asociado a cuadro de disartria, disminución de la fuerza muscular en el hemicuerpo izquierdo y agnosia. Ingresa en regular estado general, con persistencia de sintomatología neurológica, desviación de la comisura labial, tensión arterial de 202/120, frecuencia cardiaca 56 x min, pupilas isocoricas, mioticas, disminución de la fuerza en el hemicuerpo izquierdo.

ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTES PERSONALES

Patológicos: hipertensión arterial Farmacológicos: no toma medicamentos para

la hipertensión arterial. Quirúrgicos: laparotomía por apendicitis,

colecistectomía Toxico alérgicos: niega Traumatológicos: niega Transfusionales: niega Familiares: madre diabética.

UCI

Se traslada paciente a la unidad de cuidados intensivos, ingresa desorientado, en malas condiciones hemodinámicas, desviación comisura labial, hemiplejia izquierda, soporte ventilatorio con mascara de no rehinalacion, se pasa catéter venoso central subclavio izquierdo sin complicaciones y línea arterial periférica miembro superior derecho. Persistía con cifras elevadas 252/107 por lo cual se aumenta dosis de antihipertensivo.

MEDICAMENTO 27/05 28/05 29/05 30/05 31/05

SOLUCION SALINA IGUAL SUSPENDEN

NITROPRUSIATO DE SODIO

0.15 MCG /KG/MIN

IGUAL IGUAL IGUAL

RANITIDINA 50 mg c/ 8 h

IGUAL IGUAL SUSPENDEN

MORFINA 3 mg c/6 h

IGUAL IGUAL 3 mg c/8h

LOSARTAN 50 mg c/12 h

IGUAL 100 mg c/12 h

IGUAL IGUAL

METOCLOPRAMIDA 10 mg c/8 h

IGUAL IGUAL IGUAL

SULFATO DE MAGNESIO

2 gr c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL

LABETALOL 1 mg/min IGUAL IGUAL IGUAL

ACETAMINOFEN 1 gr c/6 h

METOPROLOL 25 mg c/12h IGUAL IGUAL

CLONIDINA 150 mcg C/12 150 mcg c/6h

150 mcg c/8h

ATORVASTATINA 20 mg/ dia IGUAL IGUAL

01/06/2012: EVOLUCION UCI Paciente quien presenta cuadro de

bradicardia que se asocia a uso concomitante de metoprolol y clonidina, en el momento con persistencia de cifras tensiónales elevadas, de la parte respiratoria, renal y metabólica sin deterioro.

Por lo cual se disminuye dosis de clonidina.

Condiciones del paciente

Monitorización continua. Verificar causa de crisis—órgano blanco

comprometido. Terapia concomitante completa

Hidratación O2terapia

Medicamentos—interacciones Paraclínicos

Tiempo prudencial para disminución de cifras tensionales.

Terapia oral al lograr metas control posterior.

GRACIAS…