falla cardiaca aguda
DESCRIPTION
falla cardiaca aguda.. guias europeas de falla cardiacaTRANSCRIPT
FALLA CARDIACA AGUDA
Johana Carolina RojasMaria Fernanda Quintero
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función cardíaca anormal. con o sin cardiopatía previa.
sistólica o diastólica Representa un riesgo para la vida
Tratamiento urgente.
Insuficiencia cardiaca aguda
60 -70% de los pacientes por
cardiopatía isquémica
EN EDAD AVANZADA
- Miocardiopatía dilatada
- arritmia- Valvulopatías- miocarditis
EN JOVENES
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES
1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica2. Síndromes coronarios agudos
3. Crisis hipertensiva
4. Arritmia aguda
5. Insuficiencia valvular
6. Estenosis valvular aórtica severa
7. Miocarditis grave aguda
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
10. Miocardiopatía posparto
11. Factores precipitantes no cardiovasculares
12. Síndromes de alto gasto
SITUACIONES CLINICAS Insuficiencia cardíaca descompensada aguda Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva. Edema de pulmón. shock cardiogénico. Insuficiencia cardiaca por gasto alto. Insuficiencia cardiaca derecha.
Clasificación de killip
Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.
Fase II. Insuficiencia cardíaca.
Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.
Fase IV. Shock cardiogénico.
Clasificación de forrester
De acuerdo al estado clínico y hemodinámico:
NOI. CALIENTE Y SECO PW e
IC normal compensado (A)
SIII. CALIENTE Y HUMEDO
PW elevadaIC normal (B)
III. FRIO Y SECOPW normal
IC deprimido. (L)
IV. FRIO Y HUMEDOPW elevadoIC deprimido
RVS altas ( C )
CONGESTIÓN EN REPOSO
NO
SI
BAJA PERFUSION EN
REPOSO
RVS normal RVS altas
Clasificación según la gravedad clínica
RVS normal RVS altas
SINDROME CLINICO
Gasto cardiaco reducido. Hipoperfusión tisular. Aumento de la presión capilar pulmonar. Congestión periférica.
-Insuficiencia cardíaca anterograda- Insuficiencia cardíaca retrograda.
fisiopatología
fisiopatología
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN1. El mecanismo de Frank-Starling2. La hipertrofia compensadora:3. Remodelamiento ventricular4. Redistribución del gasto cardíaco
subnormal:
AJUSTES NEUROHUMORALES1. Sistema nervioso adrenérgico 2. Sistema de renina-angiotensina-
aldosterona3. Endotelina y TNF-alfa 4. Péptidos vasodilatadores
Consecuencias de la Activación -adrenérgica
Vasoconstricción
Remodelado Vascular
HTA
ICC
CardiopatíaIsquémica
Agregación Plaquetaria
Glucogenolisis
Resistencia insulina
Síndromemetabólico
Consecuencias de la Activación -adrenérgica
FC
HTA
ICC
Cardiopatíaisquémica
Contractilidad
Activación SRAA
HVI
Background on Remodelling
Acute infarction(hours)
Infarct expansion(hours to days)
Global remodelling(days to months)
Improvement of LV remodelling has been associated with improvement in mortality and morbidity outcomes in CHF
DIAGNOSTICO DE IC AGUDA
Síntomas y hallazgos clínicos
Sospecha IC aguda. Valorar signos y síntomas
Caracterizar tipo y gravedad
Enf cardiaca?ECG, PNB, Rx torax Normal
Considerar otro diagnostico Anormal
Evaluar la Fx cardiaca ECO y otras imágenes
Normal
Anormal
Insuficiencia Cardiaca Evaluar por ECO
Pb seleccionadas Angiografía, monitorización
Hemodinámica
El paciente debe ser clasificado, como con disfunción sistólica y/o diastólica y según las características de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha anterógrada o retrógrada
EVALUACION VI
FEVI
<40%>FEVI disminuida
Disfunción sistólica VI
Disfunción sistólica Transitoria
Disfuncióndiastólica Error en la evaluación
Otras causas de IC Error en el Dx
FEVI conservada
Evaluación clínica
Se debe evaluar:Circulación periféricaLlenado venosoTemperatura periférica
• Presión venosa yugular central LLENADO VD
• Auscultación de tórax • S3 ,S4 • Presencia de estertores
• Rayos X de tórax
PRESION LLENADO VI
• Detección falta de pulsos• Presencia de soplos carotideos• Soplos abdominales
Extensión de la arterioesclerosis
Pruebas complementarias
Electocardiograma Radiografía tórax y otras imágenes Pruebas de laboratorio Ecocardiografia Otras pruebas según comorbilidad
TRATAMIENTO
ORGANIZACIÓN DEL TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Recomendación de clase I, nivel de evidencia B
J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804
El Tto de los pcte con IC aguda requiere un plan terapéutico en el sistema
hospitalario
La monitorizacion de la PA es críticodurante el inicio del Tto y, por consiguiente,
debe ser medida regularmente (cada 5 min)
La SO2 debe sermedida continuamente en cualquier Pcte inestableque esté siendo tratado con (FiO2) > que la del aire.
24 – 28 – 50 etc…
CONTROL NO INVASIVO
CONTROL INVASIVO
Vía arterial: La inserción de un catéter intraarterial para analizar de una manera continua, latido
a latido, la PA debido a la inestabilidad HEMODINAMICA
La tasa de complicaciones ES MUY BAJA
Recomendación de clase IIb, nivel de evidencia C
J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804
Vías de presión venosa central:útil para la ADMON de fluidos o fármacos, también para controlar la presión venosacentral y la saturación venosa de oxígeno.
Catéter arterial pulmonar:mide presiones:Vena cava superior Aurícula derechaVentrículo derecho Arteria pulmonar Gasto cardíaco.
Normalmente no es necesario insertar un catéter arterial pulmonar para el Dx de insuficiencia cardíaca aguda, puede usarse para diferenciar un mecanismo
cardiogénico de uno no cardiogénico
Aspectos médicos generales Mayor predisposición a infecciones Empeoramiento del control metabólico en
diabéticos Estado catabólico. Balance nitrógeno
negativo Insuficiencia renal Oxigeno y asistencia ventilatoria
Oxígeno y asistencia ventilatoria
Soporte ventilatorio SIN intubación endotraqueal (ventilación no invasiva)
Ventilación mecánica CON intubación endotraqueal en la insuficiencia cardíaca aguda
○ únicamente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a los vasodilatadores
○ Paciente con edema de pulmón secundario a Sx coronario agudo con elevación del segmento ST.
Tratamiento farmacológico
Morfina y análogos Indicada en la fase inicial de la IC aguda, mas
si se asocia a agitación y disnea. Produce: ○ Venodilatación ○ Ligera dilatación arterial○ Disminución de la frecuencia cardiaca
3 mg vía IV en bolo
AnticoagulaciónHeparina no fraccionada o HBPM HNF: 5.000 U/2-3 veces al díaEnoxaparina: 40 mgHBPM esta contraindicada si
depuración Cr <30 mg
Vasodilatadores Nitratos: alivian congestión pulmonar
sin comprometer el vol. de eyección y sin aumentar las demandas de O2 ○Venodilatacion ○Disminución pre y poscarga ○No empeora la perfusión tisular
Nitroprusiato sódico ( 0.3 µg/Kg/min) IC aguda grave con aumento predominante de
la poscarga: ej. IC hipertensiva o en IM Evitar su uso en insuficiencia renal o hepática
No se recomienda el uso de calcioantagonistas
IECA No indicados en estabilización precoz En IC aguda + IAM están indicados
Diuréticos IC aguda + síntomas secundarios a
retención de líquidos Diurético según la necesidad
No usar BB si no se ha estabilizado IC aguda.
Agentes inotrópicos Cuando hay hipoperfusión periférica, con
o sin congestión pulmonar Dopamina (< 2µg/kg/min) Dobutamina (2-3 µg/kg/min)
Terapia vasopresoraAdrenalina (0.05 – 0.5 µg/kg/min)Noradrenalina ( 0.2- 1 µg/kg/min)Glucósidos cardiacos
J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804
TRATAMIENTO DE ACUERDO AL ESTADO
A: CALIENTE Y SECO: BB, IECA(ARA II),
buscar otra causa de disnea.
B: CALIENTE Y HUMEDO: Diuréticos,
IECAs, otros vasodilatadores. Mantener
BB pero no aumentar hasta tener en el
perfil A. Sin BB, iniciarlos con peso seco.
J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804
C: FRIO Y HUMEDO: Hospitalizar, terapia intensiva, monitoreo invasivo. Si el paciente venia con BB disminuir la dosis, no hay mejoría o paciente en shock o hipotensión sintomática retirarlos transitoriamente.
Optimizar GC con inotrópicos y cuando mejore el GC adicionar un diurético
L: FRIO Y SECO: Son pocos pacientes, reserva cardíaca reducida, poca tendencia a la congestión, ventrículos severamente dilatados, insuficiencia mitral. Vienen con BB, IECA, Antagonistas de la aldosterona. (Marcapaso Biventricular, reparar la válvula mitral).
Relación Entre Los Diferentes Sistemas De Clasificación
Clase CFrio y húmedoPw > 18 mmHg
IC < 2.2 L/min/M2
ESTADOS AHA
NYHADISNEA
CLÍNICA Y HEMODINÁMICA
AA
BB
C
D
Clase IClase I
Clase IIClase II
Clase III
Clase IV
Clase ACaliente y secoPw < 18 mmHg
IC > 2.2L/min/M2
Clase ACaliente y secoPw < 18 mmHg
IC > 2.2L/min/M2
Clase BCaliente y húmedo
Pw > 18 mmHgIC > 2.2L/min/M2
Clase DFrio y secoPw normal
IC < 2.2 L/min/M2
Pharmacotherapy 2003 23 (8):997 - 1020