facultad de ciencias mÉdicas carrera de medicina...

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

PROYECTO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE MÉDICO CIRUJANO

TEMA:

“INCIDENCIA DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Y SU MANEJO EN JUBILADOS

DEL DISPENSARIO DE SANTA LUCÍA PERIODO JULIO 2015 – DICIEMBRE

2015”.

AUTOR: ARMIJOS CASTILLO JAIME GUILLERMO

ASESOR: DR. VAYAS VALDIVIESO WALTER ALBERTO

AMBATO – ECUADOR

2016

APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

CERTIFICACIÓN:

Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: El presente Trabajo de Titulación

realizado por el señor Armijos Castillo Jaime Guillermo, estudiante de la Carrera

de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “INCIDENCIA DE

NEUROPATÍAS PERIFERICAS Y SU MANEJO EN JUBILADOS DEL

DISPENSARIO DE SANTA LUCIA PERIODO JULIO 2015 – DICIEMBRE 2015”, ha

sido prolijamente revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la

normativa pertinente de la Universidad Regional Autónoma de los Andes -

UNIANDES-, por lo que apruebo su presentación.

Ambato, Noviembre de 2016

DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD

Yo, Armijos Castillo Jaime Guillermo, estudiante de la Carrera de Medicina,

Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el

presente trabajo de investigación, previo a la obtención del título de MEDICO

CIRUJANO, son absolutamente originales, auténticos y personales; a excepción de

las citas, por lo que son de mi exclusiva responsabilidad.


DERECHOS DE AUTOR

Yo, Armijos Castillo Jaime Guillermo, declaro que conozco y acepto la disposición

constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional

Autónoma de Los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El

Patrimonio de Ia UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las

Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría

que se realicen en la Universidad o por cuenta de ella.


DEDICATORIA

Este presente trabajo de investigación está dedicado a mi hijo Thiago Valentín

Armijos Lascano que es lo más preciado que tengo en mi vida y lo que más amo, a

todas las personas que de una u otra manera formaron parte de toda mi carrera, con

su presencia, palabras y consejos que me han ayudado a salir adelante, a mi Dios

que me ha guía por buen camino dándome fuerzas para seguir adelante y no

desmayar cuando se presenten problemas.

A mis padres por haberme dado la vida por siempre darme buenos consejos y

saberme guiar por el buen camino, a mis suegros que fueron quienes me ayudaron

durante toda mi carrera.

A mi esposa y mi hijo que es por quiénes vivo y quiero seguir adelante, a toda mi

familia que por ellos soy quien soy, quienes inculcaron valores, principios, carácter,

empeño, perseverancia y mi coraje para conseguir mis objetivos.

AGRADECIMIENTO

Primeramente agradezco a Dios por todo lo recibido de él, por permitirme tener y

disfrutar de mi familia, por permitirme disfrutar el día a día, por ayudarme a

sobrellevar los adversidades y seguir adelante sin nunca desmallar, gracias a mi

familia por apoyarme en cada decisión y proyecto que emprendido.

Gracias a mis padres Faustino Armijos y Gloria Castillo por haberme dado la vida e

inculcar buenos valores en mí, por haberme guiado por el buen camino y darme todo

su amor.

Gracias a mis suegros Patricio Lascano y Carmen Flores que fueron un pilar

fundamental en todo el trayecto de mi carrera, por su aprecio, compresión,

paciencia, por todos esos buenos consejos que fueron muy importantes para la

culminación de mi carrera.

Gracias a mi esposa Angélica Lascano quien es mi complemento, que ha sabido

estar en la buenas y en las malas en mi vida personal cono en mi formación

profesional.

Gracias a mi querida Ing. María de los Ángeles Mayorga quien fue una de las

personas que me brindo su amistad y su apoyo incondicional para salir adelante

durante toda mi formación profesional.

Agradezco a mi asesor de tesis el Dr. Walter Vayas por haberme brindado la

oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimientos científicos, así como

también haberme tenido toda la paciencia del mundo para guiarme durante todo el

desarrollo de la tesis.

Agradezco al Dispensario Médico del SSCC de Santa Lucia por permitirme realizar

en esa institución mi trabajo de investigación.

Gracias a cada maestro por todos sus conocimientos compartidos que hizo parte de

este proceso integral de formación en la carrera que escogí, todos esos

conocimientos serán parte fundamental durante el desempeño de mi vida profesional

y de la carrera que tanto me apasiona, los cuales llevare en mi mente para siempre.

Y para finalizar también agradezco a todos los que fueron mis compañeros de clase

durante todos los niveles de la Universidad ya que gracias al compañerismo, amistad

y apoyo moral han aportado en un alto porcentaje a mis ganas de seguir adelante en

mi carrera profesional, hice muchos amigos durante todo ese tiempo amistades que

van a perdurar para siempre.

INDICE GENERAL

CERTIFICACIÓN DEL ASESOR

DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD

DERECHOS DE AUTORÍA DE LA TESIS

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTO

ÍNDICE GENERAL

ÍNDICE DE TABLAS

ÍNDICE DE GRAFICOS

RESUMEN EJECUTIVO

INTRODUCCION ...................................................................................................................................1

Antecedentes de la Investigación. ..................................................................................................1

Planteamiento del problema: ..........................................................................................................3

Formulación del problema:...............................................................................................................4

DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA: ................................................................................................4

Objeto de investigación: ...............................................................................................................4

Campo de acción: ..........................................................................................................................4

Tiempo: ...........................................................................................................................................4

Lugar: ..............................................................................................................................................4

IDENTIFICACION DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN .............................................................4

Línea de investigación: .................................................................................................................4

Sublínea de investigación: ...........................................................................................................5

OBJETIVOS .......................................................................................................................................5

Objetivo general: ............................................................................................................................5

Objetivos específicos: ...................................................................................................................5

HIPÓTESIS ........................................................................................................................................5

JUSTIFICACIÓN DEL TEMA...........................................................................................................5

METODOLOGÍA INVESTIGATIVA A EMPLEAR .........................................................................6

Población: ...........................................................................................................................................6

Muestra: ..............................................................................................................................................6

RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS........................................................................6

APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA .....................7

APORTE TEÓRICO ......................................................................................................................7

SIGNIFICANCIA PRÁCTICA .......................................................................................................7

NOVEDAD CIENTÍFICA ...............................................................................................................7

1. CAPITULO I .......................................................................................................................................9

1.1. MARCO TEÓRICO ....................................................................................................................9

1.2. Clasificación de las neuropatías periféricas. (Asociación de Neuropatía (The

Neuropathy Asociación 1999) (1) ............................................................................................... 10

1.3. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................... 16

1.4. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA ...................................................... 18

1.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO I ........................................................... 20

2. CAPITULO II ................................................................................................................................... 21

2.1. MARCO METODOLÓGICO Y ANALISIS DE RESULTADOS ........................................ 21

2.1.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN: ............................. 21

2.1.2. DINAMICA POBLACIONAL ........................................................................................... 21

2.1.3. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA

INVESTIGACIÓN........................................................................................................................ 21

2.1.4. Población: ......................................................................................................................... 22

2.1.5. Muestra: ............................................................................................................................ 22

2.1.6. Criterios de inclusión: ...................................................................................................... 22

2.1.7. Criterios de exclusión: .................................................................................................... 22

2.1.8. Operacionalización de las variables: ............................................................................ 23

2.2. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPITULO II .......................................................... 24

2.3. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN 25

2.4 CONCLUSIONES DEL CAPITULO II ................................................................................... 38

3. CAPITULO III .................................................................................................................................. 39

3.1. MARCO PROPOSITIVO........................................................................................................ 39

3.2. Objetivos de la propuesta ...................................................................................................... 39

3.3. Beneficiarios de la propuesta................................................................................................ 39

3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ................................................................................. 39

3.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO III ......................................................... 41

4. CONCLUSIONES GENERALES. ................................................................................................ 42

5. RECOMENDACIONES. ................................................................................................................ 43

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BILBIOGRAFIA

ANEXOS

ÍNDICE DE TABLAS

TABLA 1. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EDAD. DISPENSARIO SANTA

LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ...................................................................... 25

TABLA 2. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN GÉNERO. DISPENSARIO

SANTA LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ......................................................... 26

TABLA 3. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN OCUPACIÓN ANTES DE LA

JUBILACIÓN. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ......... 27

TABLA 4. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN ETIOLOGÍA DE LA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-

DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 28

TABLA 5. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE

LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-

DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 30

TABLA 6. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LAS MANIFESTACIONES

CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA.

JULIO-DICIEMBRE /2015. .................................................................................. 32

TABLA 7. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TRATAMIENTO PARA LA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-

DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 33

TABLA 8. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA EVALUACIÓN DEL

TRATAMIENTO PARA LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA

LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015. ..................................................................... 36

ÍNDICE DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1. EDAD ................................................................................................... 25

GRÁFICO 2. GÉNERO ............................................................................................. 26

GRÁFICO 3. OCUPACIÓN ....................................................................................... 27

GRÁFICO 4. ETIOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. ............................... 28

GRÁFICO 5. TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ....... 30

GRÁFICO 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA 32

GRÁFICO 7. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. ........................ 33

GRÁFICO 8. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO. .................................................. 36

RESUMEN EJECUTIVO

La Neuropatía Periférica es un trastorno de los nervios periféricos de cualquier

causa; las manifestaciones clínicas de la neuropatía pueden ser tan diversas que es

difícil para el médico saber por dónde empezar y hacia dónde dirigirse. La

prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general es de

cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el 8%. Por este

motivo se decide realizar este estudio que tiene como objetivo determinar la

incidencia de la Neuropatía Periférica en los pacientes jubilados del Dispensario de

Santa Lucia en el período comprendido desde Julio a Diciembre del 2015. Es un

estudio cuali-cuantitativo y pertenece al campo observacional- descriptiva-

retrospectiva ya que la población considerada en este estudio ya tienen un

diagnostico establecido. La muestra está constituida por 78 pacientes. Se revisaron

las Fichas Médicas Individuales y los resultados se llevaron a tablas y gráficos. La

etiología de la neuropatía periférica que prevaleció fue la Diabetes Mellitus. Las

parestesias distales de los pies fue la manifestación clínica más frecuente. El

tratamiento fue evaluado de inadecuado en la mayor parte de los pacientes.

Palabra clave: Neuropatía Periférica.

ABSTRACT

The peripheral neuropathy is a disorder of the peripheral nerves of any reason; the

clinical manifestations of the neuropathy can be so diverse, that it is difficult for the

doctor to know where to begin and where to go. The pre-valency neuropathys

estimated of peripheral is the population in general, closely in 2 % in the adults with

more than 55 years can reach 8 %. For this reason it was decided to realize this

study That has as aim determine the incident of the Peripheral Neuropathy in retired

patients of the “Santa Lucia” Clinic in the periods from July to December, 2015.

It is a study cuali - quantitatively and belongs to the field observacional, descriptive,

retrospective since the population considered in this study and already they have an

established diagnosis.

The sample is constituted by 78 patients. There were checked individually and the

results removed to the medical records. The etiology of the peripheral neuropathy

that prevailed was the Diabetes Mellitus. The distal parestesis of each feet, it was

the most frequent clinical manifestation. The treatment was evaluated of inadequately

in most of the patients.

Key Word: Peripheral neuropathy.

1

INTRODUCCION

Antecedentes de la Investigación.

La prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general es de

cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el 8% (1).

La prevalencia mundial es cercana de 2.400 por 100.000 (2.4%) habitantes

aumentando con la edad a 8.000 por 100.000 (8%). En Colombia por ejemplo, los

estudios epidemiológicos de campo han establecido una prevalencia hasta de 1.960

por 100.000 (1.96%) habitantes (2).

El primer informe fue realizado por Austin en 1958 y 20 años después Dyck et al

publicaron su experiencia en 56 pacientes. En la última década se han descrito las

formas de presentación, pronóstico y respuesta al tratamiento (3).

Se han identificado más de 100 tipos de neuropatía periférica, cada uno con su

propio grupo de características, modalidad de desarrollo y prognosis. El mal

funcionamiento y los síntomas dependen del tipo de nervio-motor, sensorial o

autonómico-que esté dañado. Los nervios motores son los que controlan el

movimiento de los músculos de manera consciente, como los que se usan para

caminar, agarrar cosas o hablar. Los nervios sensoriales transmiten información

sobre las experiencias sensoriales, tales como la percepción a través del tacto fino o

del dolor causado por una cortadura. Los nervios autonómicos regulan las

actividades biológicas que las personas no controlan en forma consciente, tales

como la respiración, digestión de alimentos, y el funcionamiento de glándulas y el

corazón. Aunque algunas neuropatías pueden afectar los tres tipos de nervios, otras

afectan principalmente uno o dos tipos. Por lo tanto, los médicos pueden utilizar

términos tales como neuropatía predominantemente motora, neuropatía

predominantemente sensorial, neuropatía sensorial-motora, o neuropatía

autonómica para describir la condición de un paciente (4).

La neuropatía diabética es la forma más común de neuropatía a nivel mundial (5). En

ancianos con diabetes, la neuropatía periférica tiene un alto impacto en la calidad de

vida, por su efecto deletéreo sobre la marcha y el equilibrio, función sensitivo-

motora, y en las actividades de la vida diaria (6).

2

Se estima que actualmente hay 285 millones de personas diabéticas en el mundo y

que éstas ascenderán a 438 millones en 2030. En Europa y los EE.UU. se halló que

entre el 16% y 26% de los pacientes diabéticos presentaba Neuropatía Diabética

Periférica (NDP) (7).

La NDP es el principal factor de riesgo para la úlcera, considerada la antesala de la

amputación, ya que hasta 75% de amputaciones de miembros inferiores son

precedidas por úlceras3. Actualmente, el tratamiento de la neuropatía diabética

periférica se limita al control intensivo de la glucemia y la terapia sintomática (8).

La instauración de programas de prevención, que determinen de manera oportuna la

pérdida o alteración de la sensibilidad de origen neuropático, es uno de los aspectos

fundamentales para el control del riesgo de pie diabético (10).

En la Universidad Jos de Nigeria en el 2006 se realizó un trabajo que incluyó

medidas clínicas de la neuropatía diabética, encontrándose una prevalencia hasta

de 75%(10).

En Cuba, en el 2008, se realizó un estudio clínico en pacientes diabéticos,

encontrando una prevalencia de neuropatía de 29%(11). En México, se reportó una

prevalencia de neuropatía diabética de 95% en pacientes del Hospital de

Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza” (12).

En la Unidad de Medicina Familiar 1, de Ciudad Obregón, Sonora, en el 2006, se

encontró una prevalencia de 42,6%(10). En los estudios clínicos de la neuropatía

diabética se utilizan diversas herramientas para su detección como el monofilamento

de Semmens-Weinstein y el diapasón de 128 mhz (13). Dentro de las escalas

aceptadas y de uso frecuente se encuentra The Michigan Neuropathy Screening

Instrument, (MNSI)(14). Este instrumento para la detección de la neuropatía

periférica fue validado por Moghtaderi en el 2006, reportando una sensibilidad de

79% y una especificidad de 94%(15).

El dolor neuropático crónico y los síntomas autonómicos son algunas de las

manifestaciones clínicas características de la neuropatía de las pequeñas fibras

(NPF), un trastorno que compromete las fibras mielinizadas A-δ y a las fibras no

mielinizadas C. La NPF puede observarse en los pacientes con diabetes, infecciones

(por ejemplo la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]),

3

enfermedades inflamatorias (síndrome de Sjögren) y trastornos genéticos

(enfermedad de Fabry); sin embargo, por lo general, la NPF es idiopática.

La incidencia y la prevalencia de la NPF es poco conocida; no obstante, se estima

que alrededor del 16% al 20% de los enfermos con diabetes tienen neuropatía

dolorosa, esencialmente NPF (16).

Planteamiento del problema:

Neuropatía periférica es un nombre genérico con el cual se designa algún trastorno

de nervios periféricos de cualquier causa; las manifestaciones clínicas de la

neuropatía pueden ser tan diversas que es difícil para el médico saber por dónde

empezar y hacia dónde dirigirse (17). Por lo general, la suma de la información

clínica y la proporcionada por el estudio de Electrodiagnóstico permite reducir en

gran medida las posibilidades diagnósticas diferenciales y las opciones terapéuticas.

El término mononeuropatía hace referencia a la afección focal de un único tronco

nervioso e implica, por tanto, una causa local. Las causas más habituales son los

traumatismos directos, la compresión y el atrapamiento. Las neuropatías cubitales,

producidas por una lesión en el surco o el túnel cubital, y la neuropatía del nervio

mediano, por compresión en el túnel carpiano, constituyen la mayor parte de las

mononeuropatías que se observan en la práctica clínica (17).

El cuadro típico de la polineuropatía es el que se observa en los procesos

neuropáticos tóxicos o metabólicos adquiridos (18).

Aunque el término polineuropatía indica un proceso simétrico y diseminado, por lo

común distal y gradual, las polineuropatías muestran un grado importante de

diversidad debido a su extrema variabilidad en cuanto a velocidad de evolución,

gravedad, mezcla de alteraciones sensoriales y motoras, y presencia o ausencia de

síntomas positivos (17).

La clasificación de las neuropatías periféricas se ha hecho cada vez más compleja a

medida que se ha incrementado la capacidad para discriminar nuevos subgrupos e

identificar nuevas asociaciones con toxinas y enfermedades generalizadas (18).

A diferencia de los axones del sistema nervioso central, en circunstancias

apropiadas las fibras nerviosas periféricas muestran una excelente capacidad de

regeneración. El proceso de regeneración tras la degeneración axonal puede durar

desde dos meses a más de un año, dependiendo de la gravedad de la neuropatía y

4

de la longitud de regeneración necesaria. El hecho de que la regeneración tenga

lugar o no depende de la desaparición de la causa de la neuropatía. Dicha

desaparición puede consistir en la eliminación de la exposición a una sustancia

neurotóxica o la corrección de un trastorno metabólico. El déficit secundario a la

desmielinización puede recuperarse rápidamente, ya que los axones intactos se

remielinizan en unas pocas semanas. Por ejemplo, un paciente con GBS, en el que

se ha producido desmielinización sin degeneración axonal secundaria, puede

recuperar una fuerza normal desde un estado de postración en cama y parálisis de

brazos y piernas, en un período de sólo tres o cuatro semanas (18).

Al identificar en forma temprana la Neuropatía Periférica en el primer nivel de

atención se podrá realizar una intervención oportuna en cuanto a su prevención y

tratamiento.

Teniendo en cuenta la importancia de esta afección y las implicancias sobre el

bienestar y pronóstico de vida del paciente, es que nos pareció interesante abordarlo

como tema de investigación.

Formulación del problema:

Desconocimiento de la incidencia de Neuropatía Periférica en pacientes jubilados

atendidos en el Dispensario Santa Lucia, en el período comprendido entre Julio y

Diciembre del 2016.

DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:

Objeto de investigación:

Pacientes con diagnóstico de neuropatía Periférica atendidos en el Dispensario de

Santa Lucia, Cantón Ambato, Provincia Tungurahua.

Campo de acción:

Medicina interna.

Tiempo:

Período comprendido entre Julio y Diciembre del 2015.

Lugar:

Dispensario de Santa Lucia.

IDENTIFICACION DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN

Línea de investigación: Salud Pública.

5

Sublínea de investigación: Enfermedades no transmisibles y crónicas

degenerativas.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Determinar la incidencia de la Neuropatía Periférica en los pacientes jubilados del

Dispensario de Santa Lucia en el período comprendido desde Julio a Diciembre del

2015.

Objetivos específicos:

1. Identificar variables demográficas en los pacientes estudiados tales como:

edad, sexo ocupación antes de la jubilación; así como la presencia de

factores de riesgo para la Neuropatía Periférica.

2. Determinar las causas de la neuropatía periférica y las manifestaciones

clínicas que presentaron los pacientes estudiados en el momento del

diagnóstico.

3. Identificar el tratamiento específico aplicado a cada uno de los pacientes

incluidos en el estudio.

4. Evaluar el manejo terapéutico llevado a cabo para tratar la patología en

estudio.

HIPÓTESIS

La ausencia de un estudio descriptivo de pacientes jubilados con Neuropatía

Periférica en el Dispensario de Santa Lucia dificulta el manejo terapéutico

adecuado de los mismos.

JUSTIFICACIÓN DEL TEMA

Teniendo en cuenta que las Neuropatías Periféricas constituyen el tercer motivo

de consulta por patologías neurológicas a nivel mundial, por tratarse además de

una entidad nosológica de variada etiología, que muchas veces no se piensa en

ella como tal; y por la elevada incidencia de este diagnóstico en el Dispensario de

Santa Lucia es que se ha decidido realizar este estudio. Los resultados

obtenidos servirán como fuente de información a las autoridades del Sector

Salud y profesionales de la salud para que puedan establecer estrategias

dirigidas a corregir las acciones y mejorar los indicadores de la atención de salud

para el paciente con diagnóstico de Neuropatía Periférica y de esta manera

6

poder elevar la calidad de la atención y la calidad de vida de los pacientes

afectados.

METODOLOGÍA INVESTIGATIVA A EMPLEAR

La metodología de la investigación de este estudio es cuali-cuantitativa. El

enfoque cualitativo está presente en el análisis de la información sobre las

variables epidemiológicas de los pacientes con neuropatía periférica que

acudieron al Dispensario de Santa Lucia.

El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de

los datos de los instrumentos de investigación.

Desde el punto de vista cuantitativo esta investigación pertenece al campo

observacional- descriptiva- retrospectiva ya que la población considerada en este

estudio ya tienen un diagnostico establecido, por lo que únicamente se

describieron las variables recogidas en la Ficha Médica Individual.

Las técnicas e instrumentos para la recolección de datos, que se usarán en el

presente trabajo de investigación serán:

Observación directa: Aquella en que el observador entra en contacto inmediato

con el objeto de observación.

Revisión de Fichas Médicas Individuales: Se realizó revisión detallada de cada

Ficha Médica para la extracción de las variables epidemiológicas objetos de

estudio.

Población:

Pacientes jubilados que fueron atendidos en el Dispensario de Santa Lucia, en el

período comprendido entre Julio y Diciembre del 2015.

Muestra:

Constituida por el 100 % de la población estudiada con el diagnóstico de

Neuropatía Periférica; con un total de 78 pacientes.

RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS

En el Capítulo I se desarrolla el Marco Teórico-Científico que sustenta al tema del

trabajo de investigación, finalmente se presentarán las conclusiones del capítulo,

mediante ideas generales desarrolladas por el autor.

7

El Capítulo II contiene el análisis metodológico de las variables, y a partir de este

análisis se desarrolló la propuesta de la investigación. Finalmente, se

presentarán las conclusiones del capítulo, mediante ideas generales

desarrolladas por el autor.

En el Capítulo III se desarrolla la propuesta a implementarse por parte del autor.

De acuerdo con el Manual de Investigación al final del informe se desarrollan las

conclusiones y recomendaciones del trabajo de investigación mediante

apreciaciones del autor. Se adiciona la bibliografía empleada y los anexos

necesarios para sustentar el presente proyecto.

APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA

APORTE TEÓRICO

Esta investigación tiene un aporte muy importante, dirigido al “DISPENSARIO

DE SANTA LUCIA”, ya que le servirá al profesional de salud que labore en esta

institución para mejorar el manejo de las neuropatías periféricas y de esta

manera bajar su incidencia, además se realiza un levantamiento de información

de primer y segundo nivel lo que constituye un instrumento de consulta para

temas similares.

Es factible investigar científicamente este problema, por cuanto se cuenta con los

conocimientos básicos requeridos, se puede acceder a bibliografía especializada

y además se posee los recursos humanos que son los pacientes y recursos

financieros necesarios para la realización de este proyecto.

SIGNIFICANCIA PRÁCTICA

Con el estudio se identifican los diferentes factores de riesgo que influyen en la

aparición de la Neuropatía Periférica, se identifican además las etiologías más

frecuentes y las formas de presentaciones clínicas que predominan en los

pacientes con dicho diagnóstico. A través de esta información se pueden sugerir

estrategias preventivas – terapéuticas adecuadas que contribuyan a mejorar la

calidad de vida de los pacientes afectados por esta patología.

NOVEDAD CIENTÍFICA

Nuestra investigación aporta con datos exactos la incidencia de las neuropatías

periféricas en los pacientes jubilados del “DISPENSARIO DE SANTA LUCIA”,

pero sobre todo ayuda en la determinación de un manejo clínico de la patología

8

acorde a las necesidades de la población de estudio. Es un estudio que hasta

este momento no se había realizado en este centro y por ende constituye una

herramienta de utilidad para el seguimiento de pacientes con esta entidad

nosológica.

9

1. CAPITULO I

1.1. MARCO TEÓRICO

El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por distintas poblaciones de

neuronas que le permiten llevar a cabo sus funciones motoras, sensitivas y

autonómicas. Cada neurona está formada por un cuerpo neuronal, un axón o

cilindroeje, y multitud de dendritas. Los axones están envueltos por vainas de mielina

(en el caso de las fibras mielínicas), a su vez rodeadas por una matriz de tejido

conectivo (endoneuro), constituyendo una fibra. Varias fibras forman a su vez

fascículos, cada uno de ellos rodeado por una banda de tejido conectivo, el

perineuro, que actúa como barrera entre el nervio y la sangre. Muchos fascículos

forman el nervio, por cuya envoltura de colágeno llamada epineuro, circulan los

vasos sanguíneos y linfáticos. En las fibras mielínicas el impulso nervioso se

propaga de forma más rápida que en las amielínicas (19).

Esto es debido a la especial configuración anatómica que poseen: cada célula de

Schwann y la vaina de mielina formada envuelve un segmento axonal de entre 500 y

1.500 m de longitud, llamado internodo. Los internodos están separados por

segmentos sin mielina llamados nodos de Ranvier. El potencial eléctrico que forma

el impulso nervioso se propaga de nodo a nodo. En las fibras amielínicas la

propagación del impulso sucede de manera continua. Es comprensible por tanto que

ante un proceso desmielinizante, la conducción nerviosa se haga más lenta, incluso

llegándose a bloquear en algunos casos. Los nervios periféricos tienen distintas

características según la función que llevan a cabo: Así, en el sistema motor, los

nervios motores inervan el músculo esquelético. Sus cuerpos neuronales se

encuentran en las astas anteriores de la médula espinal, viajando los axones por las

raíces anteriores, hasta formar los distintos nervios periféricos, que terminan en la

unión neuromuscular que les pondrá en contacto con las fibras musculares. Los

nervios sensitivos inervan la piel y órganos internos, llevando las sensibilidades

táctil, algésica, térmica, vibratoria y propioceptiva a través de las raíces dorsales,

hasta los ganglios dorsales, donde están los cuerpos neuronales, y de ahí a la

médula espinal (19).

Los nervios autonómicos inervan el corazón, el músculo liso y las glándulas. Están

formados por fibras preganglionares que salen de los ganglios simpáticos de tronco

y la médula, y por fibras posganglionares que salen de los ganglios simpáticos

adyacentes a la columna y de ganglios parasimpáticos cercanos a los órganos

10

diana. La mayoría de los troncos nerviosos están formados por una mezcla de fibras,

por lo que ciertos mecanismos de daño afectan a la vez a funciones motora,

sensitiva o autonómica (19).

Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los

nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o

restringido a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo

dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales (1).

Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los hallazgos

patológicos o a la etiología. Hay diversas clasificaciones pero una de las más

sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, polineuropatía simétrica y

mononeuropatía múltiple. Las agudas tienen un inicio inferior a una semana y las

crónicas superior a un mes (1).

1.2. Clasificación de las neuropatías periféricas. (Asociación de Neuropatía

(The Neuropathy Asociación 1999) (1)

I. Neuropatías asociadas con enfermedades endocrinas y renales

A. Neuropatía diabética

B. Neuropatía renal

C. Neuropatía hipotiroidea

II. Neuropatías inflamatorias o mediadas inmunológicamente

A. Polineuropatías inflamatorias agudas

• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o Síndrome de Guillaín-Barré

• Neuropatía axonal motora aguda

• Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda

• Síndrome de Miller-Fisher

• Neuropatía sensitiva aguda o ganglioneuritis

• Neuropatía autonómica aguda (Pandisautonomía)

B. Polineuropatías inflamatorias crónicas

• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

11

• Neuropatía desmielinizante asociada con anticuerpos anti-MAG

• Neuropatía motora multifocal

• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos anti-GD 1b y gangliósido disialosil.

• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos antisulfatide

• Neuropatía sensitiva paraneoplásica asociada con anticuerpos anti-HU

• Neuropatía axonal inflamatoria crónica

• Neuropatía vasculítica, no sistémica o asociada con enfermedad sistémica

C. Plexopatías.

• Plexitis braquial

• Plexitis lumbosacral

III. Neuropatías infecciosas

A. Neuropatías causadas por virus

• Citomegalovirus

• Herpes simplex

• Herpes zóster

• Hepatitis C

• Hepatitis B

• VIH tipo 1

- Neuropatía sensitiva simétrica distal o sensitivo-motora

- Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias aguda o crónica

- Mononeuropatía múltiple

- Neuropatía autonómica

B. Neuropatías causadas por bacterias o parásitos

• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)

12

• Corynebacterium diphteria (Difteria)

• Mycobacterium leprae (Lepra)

• Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)

IV. Neuropatías asociadas con tumores,neuropatías paraneoplásicas

• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos anti-HU

• Neuropatía motora paraneoplásica

• Síndrome neuropatía mieloma y POEMS

• Amiloidosis primaria

• Neuropatías asociadas con gamapatías monoclonales IgM

• Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer avanzado

• Mononeuropatía o mononeuropatía multiple

V. Neuropatías hereditarias (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), en las que

se conocen defectos genéticos

• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo 1B: mutación en la glicoproteína de la

proteína de mielina cero.

• Neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis de presión: supresión o

mutaciones en PMP22.

• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo X: mutación en conexina 22.

• Neuropatía amiloidea hereditaria: mutación en transthyretin

• Enfermedad de Dejerine-Sottas: supresiones o mutaciones en PMP22 o en la

proteína de mielina cero

VI. Neuropatías traumáticas y por atrapamiento

• Síndrome del túnel del carpo

• Radiculopatías cervical o lumbosacra.

• Nervio mediano en el codo.

13

• Síndrome del interóseo anterior

• Nervio cubital en el codo o en la muñeca.

• Nervio radial en el brazo

• Nervio ciático

• Nervio peroneal común en la rodilla.

• Nervio tibial en la rodilla

• Nervio femoro-cutáneo (meralgia parestésica)

• Nervio accesorio espinal en el triángulo posterior cervical en el cuello.

• Mononeuropatías secuenciales múltiples.

VII. Neuropatía inducida por el frío.

VIII. Toxinas que causan neuropatías

• Acrilamida

• Arsénico

• Disulfuro de carbono

• Plomo

• Mercurio

• Organofosforados

• Platino

• Talio

IX. Causas nutricionales de neuropatías

• Alcohol

• Tiamina (vitamina B1)

• Cobalamina (vitamina B12)

• Piridoxina (vitamina B6)

14

• Tocoferol (vitamina E)

• Neuropatía post gastrectomía

X. Drogas que inducen neuropatías

• Cloramfenicol

• Cisplatino

• Colchicina

• Dapsona

• Disulfiram

• Amiodarona (Cordarone)

• Oro

• Isoniazida

• Misonidazol

• Metronidazol

• Nitrofurantoina

• Perhexiline

• Propafenona

• Piridoxina (Vitamina B6)

• Paclitaxel (Taxol)

• Fenitoína

• Simvastatina e hipolipemiantes similares

• Tacrolimus(FK506)

• Vincristina

• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).

XI. Neuropatía inducida por radiación

15

XII. Polineuropatía de cuidado crítico (Critical illness polyneuropathy)

XIII. Idiopáticas

A. Polineuropatías idiopáticas

• Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras idiopática

• Neuropatía sensitiva de grandes fibras idiopática

• Neuropatía sensitiva de grandes y pequeñas fibras idiopática

• Neuropatía sensitivo-motora axonal idiopática

• Neuropatía axonal predominantemente motora idiopática

• Neuropatía predominantemente autonómica idiopática

B. Mononeuropatías idiopáticas

• Parálisis de Bell

• Neuralgia del trigémino

• Otras mononeuropatías craneales

• Mononeuropatía en sitios de no atrapamiento.

Las fibras mielínicas finas y amielínicas de los nervios periféricos y autonómicos

pueden lesionarse de forma aislada o asociada a patología de fibras gruesas. Se

afectan con mucha frecuencia en ciertas neuropatías con alta prevalencia (p. ej.,

neuropatía diabética). Los síntomas suelen ser leves, pero pueden llegar a constituir

la clínica dominante en algunas enfermedades (síndrome de Guillain- Barré (SGB),

amiloidosis, ciertos casos de diabetes). El inicio del cuadro puede ser agudo

(pandisautonomía aguda, porfiria, SGB) o crónico (diabetes, amiloidosis, fallo

autonómico puro) (20)

La lesión de las fibras finas produce disfunción autonómica y alteraciones de la

sensibilidad térmica y dolorosa (20).

La fisiopatología del dolor neuropático es compleja y envuelve los siguientes tópicos

(21,22):

• Sensibilización de nociceptores;

16

• Activación espontánea de las fibras aferentes y de los nociceptores silenciosos;

• Regulación ascendente de los canales de sodio (Nav 1.3, Nav 1.7, Nav 1.8);

• Sensibilización de las fibras aferentes primarias a catecolaminas;

• Descargas ectópicas del ganglio de la raíz dorsal;

• Activación del sistema inmune y de las células de la glía con la liberación de las

citocinas proinflamatorias, quimiocinas y otras sustancias neuroexcitatorias.

En la neuropatía diabética, ocurren alteraciones en virtud del exceso de glucosa

fuera de la célula (23,24). Eso causa:

• Flujo de glucosa aumentado para la vía poliol o para la vía hexosamina;

• Activación excesiva o inadecuada de la fosfocinasa de proteína-C;

• Acumulación de productos finales glucosilados;

• Desequilibrio del estado reducido de la vía mitocondrial;

• Aumento de la formación de radicales superóxidos.

Esos factores asociados provocan reacciones inflamatorias, alteración de la

angiogénesis, engrosamiento de la membrana basal capilar, proliferación del

endotelio vascular y de la musculatura lisa del vaso, alteración de la permeabilidad

capilar, reducción del flujo neurovascular y del metabolismo, activación de factores

de transcripción (NF-κB, TGF-β), además de la disfunción neural, que son

responsables de las alteraciones fenotípicas, muerte mitocondrial y celular que

facilita la excitación nerviosa y el dolor (24-29).

1.3. DIAGNÓSTICO

Los síntomas se relacionan al tipo de nervio que se afecta y pueden percibirse a

través de un período de días, semanas o años. La debilidad muscular es el síntoma

más común de daño a un nervio motor. Otros síntomas pueden incluir calambres

dolorosos, fasciculaciones (contracción incontrolada de los músculos, visible bajo la

piel), pérdida de masa muscular, degeneración de los huesos, y cambios en la piel,

el pelo y las uñas. Estos cambios degenerativos generales también pueden ser el

resultado de la pérdida de fibras de los nervios sensoriales o autonómicos (4).

17

El daño a los nervios sensoriales causa una gama aún más compleja de síntomas,

debido a que los nervios sensoriales tienen un número mayor de funciones

altamente especializadas. Las fibras sensoriales de mayor tamaño envueltas en

mielina (una proteína grasa que cubre y aísla muchos nervios) registran vibraciones,

el tacto fino y el sentido de posición. El daño a las grandes fibras sensoriales

disminuye la capacidad para percibir vibraciones y tacto, dando como resultado una

sensación general de entumecimiento, especialmente en las manos y los pies. Las

personas pueden tener la sensación de estar usando guantes o medias aun cuando

no lo están. Muchos pacientes no pueden reconocer objetos pequeños o distinguir

formas diversas solamente por medio del tacto. Este daño a las fibras sensoriales

puede contribuir a la pérdida de reflejos (también puede hacerlo el daño a los

nervios motores). Frecuentemente la pérdida del sentido de posición contribuye a

que las personas se tornen incapaces de coordinar movimientos complejos, tales

como caminar, abrocharse los botones o mantener el equilibrio con los ojos

cerrados. El dolor neuropático es difícil de controlar y puede afectar seriamente el

bienestar emocional y la calidad de vida. El dolor neuropático a menudo empeora

durante la noche, interrumpiendo severamente el sueño y aumentando la carga

emocional producida por el daño a los nervios sensoriales (4).

Las fibras sensoriales más pequeñas, sin la cobertura de mielina, transmiten las

sensaciones de dolor y temperatura. El daño a estas fibras puede interferir con la

capacidad para sentir dolor o los cambios de temperatura. Las personas pueden no

percibir que han sufrido una herida o que una herida se ha infectado. Otras pueden

no sentir los dolores que dan aviso de un ataque al corazón inminente u otra

condición grave. (La pérdida de sensación de dolor es un problema especialmente

serio entre las personas con diabetes, lo que contribuye a la alta incidencia de

amputaciones de los miembros inferiores entre estas personas.) Los receptores de

dolor en la piel también pueden tornarse excesivamente sensibles, por lo que las

personas afectadas sienten dolor agudo (alodinia) con estímulos que son

normalmente indoloros (por ejemplo, algunos pueden sentir dolor por las sábanas

colocadas suavemente sobre el cuerpo) (4).

Los síntomas de daño a los nervios autonómicos son diversos y dependen de cuáles

órganos o glándulas hayan sido afectadas. El mal funcionamiento de los nervios

autonómicos puede hacer peligrar la vida y puede requerir cuidados médicos de

emergencia en aquellos casos en que la respiración queda impedida o en que el

18

corazón comienza a latir en forma irregular. Algunos síntomas comunes del daño a

los nervios autonómicos incluyen la imposibilidad para transpirar normalmente, lo

que puede conducir a intolerancia al calor. La pérdida de control sobre la vejiga

puede producir una infección o incontinencia. La inhabilidad para controlar los

músculos que amplían o reducen los vasos sanguíneos hace imposible mantener

niveles seguros de presión sanguínea. La pérdida de control sobre la presión

sanguínea puede causar mareo, pérdida del equilibro e incluso desmayo cuando una

persona se cambia rápidamente de posición, de sentada a de pie (condición

conocida como hipotensión postural u ortostática) (4).

Síntomas gastro-intestinales acompañan frecuentemente la neuropatía autonómica.

Los nervios que controlan las contracciones musculares del intestino con frecuencia

funcionan mal, causando diarrea, estreñimiento o incontinencia. Algunas personas

también sufren problemas para mascar o tragar cuando ciertos nervios autonómicos

se ven afectados (4).

Los estudios electrodiagnósticos, incluyendo la electromiografía y los estudios de

conducción nerviosa, proporcionan información adicional como la distribución de la

neuropatía y la extensión del daño a los axones y a las vainas de mielina. Estos

exámenes distinguen las neuropatías axonales de las desmielinizantes, las cuales

comúnmente son inflamatorias y tratables (2).

Los estudios electrodiagnósticos frecuentemente son normales en las neuropatías

sensitivas leves o en las de pequeñas fibras y pueden detectarse mediante

potenciales evocados somatosensoriales espinales (2).

La biopsia del nervio y del músculo es particularmente útil en el diagnóstico de las

neuropatías autoinmunes o vasculíticas y las secundarias a sarcoidosis o por

amiloide (2).

Los estudios sanguíneos o del LCR pueden ayudar en el diagnóstico de las

neuropatías inflamatorias, paraneoplásicas, infecciosas, endocrinas, metabólicas,

tóxicas, nutricionales o hereditarias (2).

1.4. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA

El objetivo principal de la evaluación de la neuropatía es identificar la etiología y de

ser posible tratar la causa subyacente. Aunque la etiología de la neuropatía sea

tratable (diabetes mellitus, deficiencia de vitamina B12, o exposición tóxica), el

19

tratamiento previene la progresión de los síntomas. Los síntomas presentes al inicio

del tratamiento o cuando se elimina un agente tóxico pueden mejorar y

ocasionalmente desaparecer (30).

Sin embargo, es más frecuente que los pacientes continúen con síntomas

persistentes debidos a la lesión neurogénica previa al tratamiento. En estos casos y

cuando la neuropatía es idiopática o intratable, el tratamiento es sintomático (30).

Debido a que la mayoría de los pacientes con una neuropatía dependiente de la

longitud tienen síntomas predominantemente sensitivos, se debe aconsejar a los

pacientes sobre la importancia del cuidado de los pies y el calzado cómodo. Los

pacientes deben controlar la aparición de signos precoces de úlceras o lesiones que

la pérdida sensitiva puede enmascarar (30).

Uno de los síntomas más limitantes de la neuropatía periférica es el dolor

neuropático. Entre los pacientes diabéticos con neuropatía, el 11% - 26% sufren

dolor neuropático. (sensación urente, pinchazos, electricidad o puntadas). La

alodinia (dolor por un estímulo no doloroso, como el toque ligero de la ropa) o la

hiperalgesia (respuesta de dolor excesivo a un estímulo normalmente doloroso,

como un pinchazo) son muy específicas para el dolor neuropático, pero son

infrecuentes (30).

Como con cualquier estado de dolor crónico, la depresión, la ansiedad y los

problemas del sueño asociados son frecuentes y se producen en hasta la mitad de

aquéllos con una neuropatía dolorosa (30).

Existen varios algoritmos para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Los

fármacos de primera línea son los anticonvulsivos que bloquean el ligando a2-d del

canal de calcio presináptico (pregabalina o gabapentina) y de este modo disminuyen

la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos (las aminas secundarias,

como la nortriptilina y la desipramina tienen menores efectos adversos que las

aminas terciarias, como la amitriptilina) o los inhibidores selectivos de la recaptación

de la serotonina-noradrenalina (duloxetina). La elección de estos fármacos se basa

sobre las enfermedades asociadas del paciente (30).

Por ejemplo, los pacientes con depresión asociada se benefician con la duloxetina,

con la que es posible tratar tanto la depresión como el dolor neuropático con la

misma dosis, mientras que la dosis eficaz de antidepresivos tricíclicos para el dolor

20

neuropático suele ser insuficiente para el tratamiento de la depresión o la ansiedad.

Igualmente, los antidepresivos tricíclicos, duloxetina, o pregabalina pueden ser

buenos fármacos de primera línea en pacientes con fibromialgia asociada, mientras

que los pacientes con migraña crónica asociada se benefician con la gabapentina o

un antidepresivo tricíclico (30).

Las enfermedades asociadas también pueden ser una contraindicación relativa para

algún fármaco en especial. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos se deben evitar

o emplear con cuidado en pacientes con hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, o

dificultad para iniciar la micción. Los pacientes con zonas pequeñas de dolor

localizado se pueden tratar con agentes tópicos (30).

El tratamiento con varios medicamentos con mecanismos de acción diferentes para

el dolor neuropático es más eficaz que el tratamiento con un solo fármaco. Si un

fármaco de primera línea fracasa, se lo debe disminuir progresivamente y probar con

otro de primera línea. Los analgésicos opioides, que son fármacos de segunda o

tercera línea , son eficaces para el dolor neuropático, pero tienen mayor riesgo y sólo

se deben emplear en pacientes escogidos cuidadosamente (30).

1.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO I

Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los

nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o

restringido a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo

dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales.

Los síntomas se relacionan al tipo de nervio que se afecta y pueden percibirse a

través de un período de días, semanas o años. La debilidad muscular es el síntoma

más común de daño a un nervio motor. Uno de los síntomas más limitantes de la

neuropatía periférica es el dolor neuropático.




la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos.

21

2. CAPITULO II

2.1. MARCO METODOLÓGICO Y ANALISIS DE RESULTADOS

2.1.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN:

El Dispensario Médico del SSC de Santa Lucia está ubicado en la Provincia de

Tungurahua-Cantón Tisaleo-Parroquia Santa Lucia Bellavista, cuenta

aproximadamente con 305 jefes de familia campesinos afiliados a dicho dispensario,

de los cuales alrededor de 104 campesinos son jubilados.

2.1.2. DINAMICA POBLACIONAL

Según el INEC en el 2010, la provincia de Tungurahua cuenta con una población

total de 441034 habitantes, de las cuales las mujeres representan 227,521

habitantes, y los hombres 213,513.

El 60% de la población se encuentra en el área urbana y el 40% restante está en el

área rural.

2.1.3. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA

INVESTIGACIÓN

Modalidad investigativa:

En relación a la metodología de la investigación, este estudio es de tipo cuali-

cuantitativa. El enfoque cualitativo está presente en el análisis de la información

sobre las variables epidemiológicas de los pacientes con neuropatía periférica que

acudieron al Dispensario de Santa Lucia.

El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de los

datos de los instrumentos de investigación.


observacional- descriptiva- retrospectiva ya que la población considerada en este

estudio ya tienen un diagnostico establecido, por lo que únicamente se describieron

las variables recogidas en la Ficha Médica Individual.

Métodos, Técnicas e Instrumentos

Método de investigación

Inductivo - deductivo: Por medio de la observación de los hechos, sucesos y el

registro de los mismos, se podrá obtener conocimientos generales, además permite

22

la formación de hipótesis, investigación de leyes científicas, fundamenta los objetivos

planteados, y verificar las variables propuestas.

Analítico sintético: Es posible realizar el análisis de los fenómenos investigados, ya

que se posee la pesquisa sobre sus inicios y el fácil acceso a la información nos

permite poseer panorama completo en el tema de estudio

Las técnicas e instrumentos para la recolección de datos, que se usarán en el

presente trabajo de investigación serán:

Observación directa: Aquella en que el observador entra en contacto inmediato

con el objeto de observación.

Revisión de Fichas Médicas Individuales: Se realizó revisión detallada de cada

Ficha Médica para la extracción de las variables epidemiológicas objetos de

estudio.

2.1.4. Población:

Pacientes con Neuropatías Periféricas que fueron atendidos en el Dispensario de

Santa Lucia, en el período comprendido entre Julio y Diciembre del 2016.

2.1.5. Muestra:

Constituida por el 100 % de la población estudiada con el diagnóstico de Neuropatía

Periférica; con un total de 78 pacientes.

2.1.6. Criterios de inclusión:

Pacientes con el diagnóstico de Neuropatía Periférica.

2.1.7. Criterios de exclusión:

Pacientes que no cumplen con el diagnostico de Neuropatía Periférica.

23

2.1.8. Operacionalización de las variables:

Variables Clasificación Operacionalización

Escala Descripción

Edad Cuantitativa continua

Menor o igual a 50

51-60

61-70

71-80

Más de 80

Según los años cumplidos en el momento del diagnóstico

Genero Cualitativa nominal dicotómica

Masculino

Femenino

Según genero

Ocupación Cualitativa nominal politómica

Agricultura

Ganadería

Construcción

Otras

Según el tipo de empleo que estaban realizando antes de la Jubilación.

Etiología Cualitativa nominal politómica

Diabetes Mellitus

Alcoholismo

Síndrome del Túnel del carpo

Trauma

Nutricionales

Idiopática

Otras

En correspondencia con las principales causas relacionadas con el diagnostico de Neuropatía Periférica

Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus

Cuantitativa continua

Menor o igual a 10

Mayor de 10

Según la cantidad de años transcurridos desde el diagnóstico de la Diabetes Mellitus hasta la aparición del cuadro de Neuropatía Periférica.

Manifestaciones clínicas

Cualitativa nominal politómica

Parestesias distales en las piernas

Debilidad muscular proximal asimétrica.

Dolor en las extremidades inferiores

Neuralgia del trigémino

De acuerdo a las principales manifestaciones clínicas relacionadas con el diagnóstico de Neuropatía Periférica.

Tratamiento Cualitativa nominal politómica

Complejo vitamínico B

Antiinflamatorios No Esteroideos(AINEs)

Corticoides

Según los medicamentos más utilizados en el manejo de la Neuropatía Periférica en los pacientes

24

estudiados.

Evaluación del tratamiento

Cualitativa ordinal

Adecuado

Inadecuado

Teniendo en cuenta si se utilizaron los medicamentos de acuerdo a la líneas recomendadas y al resultado del tratamiento.

Los datos obtenidos fueron incluidos en una base de datos confeccionado por el

autor en Microsoft Excel.

Se hallaron frecuencias absolutas y relativas. Los resultados obtenidos fueron

llevados a tablas y a gráficos para su mejor análisis.

2.2. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPITULO II

Se trata de estudio de tipo cuali-cuantitativa. El enfoque cualitativo está presente en

el análisis de la información sobre las variables epidemiológicas de los pacientes con

neuropatía periférica que acudieron al Dispensario de Santa Lucia.

El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de los

datos de los instrumentos de investigación.


observacional- descriptiva- retrospectiva.

La población y la muestra coinciden y están constituidas por los 78 pacientes que

acudieron al Dispensario Santa Lucia con el diagnóstico de Neuropatía Periférica en

el período comprendido desde Julio a Diciembre del 2015.

Las variables estudiadas fueron: edad, sexo, ocupación, factores de riesgo,

etiología, tiempo de evolución de Diabetes Mellitus, manifestaciones clínicas,

tratamiento y evaluación del tratamiento.

Se recolectaron datos a través de las Fichas Médicas Individuales. Los resultados se

llevaron a tablas y gráficos para su mejor análisis.

25

2.3. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA

INVESTIGACIÓN

Tabla 1. Distribución de pacientes según edad. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015

Grupo etario (años) Cantidad Porciento

menor o igual a 50 2 2,6

51-60 14 17,9

61-70 47 60,3

71-80 9 11,5

más de 80 6 7,7

Total 78 100

Elaborado por: Jaime Armijos Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015

Gráfico 1. Edad

Fuente: Tabla 1.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 1 y Gráfico 1, el grupo etario

en el que predomina la Neuropatía Periférica fue entre 61-70 años con 47 pacientes,

que corresponde al 60,3% del total de pacientes estudiados, seguido del grupo

etario de 51-60 años con 14 pacientes, que corresponde al 17,9% del total de

pacientes estudiados.

26

Tabla 2. Distribución de pacientes según género. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015

Genero Cantidad Porciento

Masculino 46 59

Femenino 32 41

Total 78 100

Elaborado por: Jaime Armijos

Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015

Gráfico 2. Género

Fuente: Tabla 2.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 2 y Gráfico 2, donde se

distribuyeron a los pacientes estudiados según el género, podemos observar que el

59% corresponde a género masculino con un total de 46 pacientes estudiados y el

41% corresponde a género femenino con un total de 32 pacientes estudiados.

En el estudio realizado por Ibarra C. (2011), en la ciudad de Guanajuato-México

referente a Prevalencia de neuropatía periférica en diabéticos tipo 2, se encontró

que alrededor del 69% de los pacientes estudiados presentaron algún grado de

neuropatía periférica, con predominio del género masculino (71,7%) en relación al

género femenino (67,1%).

Esto está en concordancia con la prevalencia de la Neuropatía Periférica que se

encontró en el dispensario de Santa Lucia, según el género es mayor en hombres

que en mujeres.

27

Tabla 3. Distribución de pacientes según ocupación antes de la jubilación. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015

Ocupación Cantidad Porciento

Agricultura 35 44,87

Ganadería 19 24,36

Construcción 14 17,95

Otras 10 12,82

Total 78 100



Gráfico 3. Ocupación

Fuente: Tabla 3.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 3 y Gráfico 3, se muestran

las distintas ocupaciones a las que se dedicaban los pacientes antes de jubilarse. Se

observa que el mayor porcentaje corresponde con los pacientes que se dedicaban a

la agricultura con un 44,87% que corresponde a 35 pacientes estudiados, seguido

de la ganadería con un 24,36% que corresponde a 19 pacientes estudiados.

Son pocos los estudios que relacionan esta variable con la presencia de Neuropatía

Periférica, pero consideramos que sí puede existir relación teniendo en cuenta que

en estas labores se adoptan posturas inapropiadas que conlleva a una deficiente

circulación sanguínea hacia la periferia y hay compresiones de nervios periféricos

que pudieran favorecer la aparición de Neuropatía Periférica.

28

Tabla 4. Distribución de pacientes según Etiología de la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.

Etiología Cantidad Porciento

Diabetes Mellitus tipo 2 47 60,26

Alcoholismo 10 12,82

Síndrome del Túnel del carpo 1 1,28

Trauma 2 2,56

Nutricionales 10 12,82

Idiopática 3 3,85

Otras 5 6,41

Total 78 100



Gráfico 4. Etiología de la Neuropatía Periférica.

Fuente: Tabla 4.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 4 y Gráfico 4, la etiología

que predominó en el estudio fue la Diabetes Mellitus tipo 2 con un 60.26 % que

corresponde a 47 pacientes en estudio, seguido del alcoholismo y las causas

nutricionales con un 12,82%.

Watson JC. (2011) en su estudio de Neuropatía Periférica: enfoque práctico,

argumenta que la Neuropatía Periférica es más común entre los pacientes con

Diabetes Mellitus tipo 2, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), trastornos

29

disproteinémicos y en los que reciben quimioterapia (30), entre las causas más

comunes.

Lo que se demuestra que existe una coincidencia con los hallazgos del estudio

realizado, en cuanto a la presencia de Diabetes Mellitus tipo 2 como la causa más

común de Neuropatía Periférica.

30

Tabla 5. Distribución de pacientes según tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.

Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2 (años)

Cantidad Porciento

Menor o igual a 10 11 23,4

Más de 10 36 76,6

Total 47 100



Gráfico 5. Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2

Fuente: Tabla 5.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 5 y Gráfico 5, se puede

observar que el mayor porcentaje de los diabéticos del estudio tienen un tiempo de

evolución de la enfermedad mayor de 10 años que corresponde a un 76.6 % y es

esto un factor importante en la aparición de complicaciones tanto vasculares como

neurológicas en estos pacientes.

En el estudio realizado por León Cabrera (2009), sobre neuropatía diabética en

pacientes diabéticos de consulta externa del Hospital José Carrasco Arteaga,

Cuenca, La relación entre neuropatía diabética periférica con el tiempo de evolución

de la diabetes igual o mayor a 5 años proporcionó una razón de prevalencia (RP) de

4.3 (IC 95% 3.0-6.1), p= 0.000, en el estudio realizado por (41).

En relación con la investigación realizada se tiene que en los dos casos se presenta

la neuropatía diabética con la diferencia marcada en el tiempo, en nuestro caso la

31

presencia es a 10 años, esto puede deberse al deficiente nivel de chequeos médicos

por parte de los pacientes.

32

Tabla 6. Distribución de pacientes según las manifestaciones clínicas de la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.

Manifestaciones clínicas Cantidad Porciento

Parestesias distales en los pies 70 45,75

Debilidad muscular proximal asimétrica 15 9,80

Dolor en extremidades inferiores 64 41,83

Dolor en extremidades superiores 1 0,65

Neuralgía del Trigémino 3 1,96

Total 153 100


Gráfico 6. Manifestaciones Clínicas de la Neuropatía Periférica

Fuente: Tabla 6.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 6 y Gráfico 6, las

parestesias distales en los pies y el dolor en extremidades inferiores fueron las

manifestaciones clínicas que con mayor frecuencia se observaron en los pacientes

estudiados con un 45,75 y 41,83 % respectivamente. Este resultado está en relación

con las etiologías encontradas en los pacientes, siendo la neuropatía diabética la de

mayor prevalencia, además es importante mencionar que de los 78 pacientes en

estudio la mayoría refiere más de una manifestación clínica.

33

Tabla 7. Distribución de pacientes según el tratamiento para la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.

Tratamiento Cantidad Porciento

Complejo vitamínico B + AINEs 50 64,10

Complejo vitamínico B 10 12,82

AINEs 15 19,23

Corticoides 3 3,85

Total 78 100



Gráfico 7. Tratamiento de la Neuropatía Periférica.

Fuente: Tabla 7.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 7 y Gráfico 7, el tratamiento

que tuvieron la mayor parte de los pacientes en el estudio fue con complejo

vitamínico B + Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) con un 64,10 % que

corresponde a 50 pacientes en estudio, seguido de AINEs con un 19,23 % y por

ultimo un 12,82 % fueron tratados con complejo vitamínico B.

Es muy común el hecho de que a la mayoría de los pacientes con sospecha de

neuropatía periférica se les indique el inicio de tratamiento con vitaminas del

complejo B y antiinflamatorios para alivio del dolor en los casos en los que se

presentan con dolor neuropático.

34

En un artículo de revisión publicado por Torres y Gutiérrez (2012), es un estudio con

asignación al azar y doble ciego, que incluyó 303 pacientes con polineuropatía

alcohólica, se comparó la eficacia y la tolerabilidad de las combinaciones tiamina-

piridoxina, benfotiamina-piridoxina y los nucleótidos de citidina y uridina,

administrados oralmente, durante 21 días. En todos los grupos de tratamiento

disminuyeron claramente el dolor y las parestesias (medidas mediante escalas

visuales análogas [EVAs]), y la sensibilidad a la vibración y la fuerza de dorsiflexión

de los pies y de los flexores plantares. No se observaron diferencias en eficacia

clínicamente relevantes y todos los medicamentos fueron bien tolerados.

En una revisión de 13 ensayos sobre la neuropatía periférica diabética y alcohólica

incluyó a 741 participantes y solamente halló un estudio que indicó posibles

beneficios a corto plazo del tratamiento de ocho semanas con benfotiamina (un

derivado de la vitamina B1) con una mejoría un poco mayor en el umbral de

percepción de vibración en comparación con el placebo. Según otro estudio, la

administración de una dosis mayor del complejo vitamínico B durante cuatro

semanas fue más efectiva que una dosis menor en la reducción del dolor y otros

trastornos clínicos. El tratamiento de dos a ocho semanas con vitamina B fue menos

efectivo que el ácido alfalipoico, el cilostazol o la citidina de trifosfato, en cuanto a la

mejoría a corto plazo de los parámetros clínicos y de los hallazgos de las pruebas

neurológicas. Todos estos hallazgos requieren la confirmación de estudios más

amplios antes de que se puedan aceptar como definitivos. En general, la vitamina B

es bien tolerada y sólo posee algunos efectos secundarios leves informados (49).

En un artículo de revisión publicado por Campos D. (2011) en el cual recomienda el

uso de fármacos según la etiología de las neuropatías periféricas. De primera línea

Ligador alfa2-Delta del Canal de Calcio (Gabapentina y Pregabalina), han sido

bastante bien utilizadas en la neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética,

aliviando el dolor, y son consideradas agentes de primera línea en el tratamiento del

dolor neuropático. Segunda línea El tramadol y los opioides son eficaces en

pacientes con tipos diferentes de dolor neuropático. En cuanto a la seguridad de

larga duración referente a las medicaciones de primera línea, se recomiendan para

los pacientes que no obtienen alivio con esas. Sin embargo, esas medicaciones

están recomendadas como tratamientos de primera línea para los pacientes con

dolor neuropático agudo, dolor neuropático proveniente de cáncer y exacerbaciones

episódicas de dolor neuropático intenso, como también cuando hay necesidad de un

35

alivio inmediato del dolor durante la titulación de una de las medicaciones de primera

línea. Fármacos de tercera línea fueron eficaces para el dolor neuropático en un

estudio clínico randomizado aislado o no, de forma consistente y en varios estudios

clínicos randomizados. Esas medicaciones se indican para los pacientes que no

toleran o que no logran el alivio adecuado con medicaciones de primera y segunda

línea. Incluyen Anticonvulsivos la Carbamazepina está indicada principalmente, en el

caso de dolores ubicados en la cabeza y en el cuello. Es el fármaco de primera línea

para la neuralgia del trigémino.

En la primera revisión científica se comprueba que el complejo vitamínico B ayuda a

aliviar el dolor neuropático debido a neuropatía alcohólica.

En la segunda revisión científica se observa que los medicamentos para el manejo

de neuropatías diabética que dan mejores resultados en cuanto al manejo del dolor

neuropático son la Gabapentina y Pregabalina, en cuanto a neuralgia del trigémino

se maneja mejor con Carbamazepina, por lo que en el estudio realizado se observa

un inadecuado manejo farmacológico, en lo que respecta a neuropatía diabética.

36

Tabla 8. Distribución de pacientes según la evaluación del tratamiento para la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.

Evaluación del tratamiento Cantidad Porciento

Adecuado 31 39,74

Inadecuado 47 60,26

Total 78 100


Gráfico 8. Evaluación del tratamiento.

Fuente: Tabla 8.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 8 y Gráfico 8, se puede

observar que en el 55.1% de los pacientes fue evaluado de inadecuado en relación

al tratamiento que llevaron. Para esta evaluación se tuvo en cuenta las líneas de

tratamiento por prioridad de los grupos de fármacos que han demostrado ser más

afectivos en el alivio de los síntomas. Además se tuvo en cuenta la persistencia de

síntomas y signos a pesar del tratamiento, este dato fue recogido de las historias

clínicas individuales.




la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos aminas terciarias, como la

amitriptilina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina-

37

noradrenalina (duloxetina). La elección de estos fármacos se basa sobre las

enfermedades asociadas del paciente (30, 47,51-60).

Por ejemplo, los pacientes con depresión asociada se benefician con la duloxetina,

con la que es posible tratar tanto la depresión como el dolor neuropático con la

misma dosis, mientras que la dosis eficaz de antidepresivos tricíclicos para el dolor

neuropático suele ser insuficiente para el tratamiento de la depresión o la ansiedad.

Igualmente, los antidepresivos tricíclicos, duloxetina, o pregabalina pueden ser

buenos fármacos de primera línea en pacientes con fibromialgia asociada, mientras

que los pacientes con migraña crónica asociada se benefician con la gabapentina o

un antidepresivo tricíclico (51).

Las enfermedades asociadas también pueden ser una contraindicación relativa para

algún fármaco en especial. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos se deben evitar

o emplear con cuidado en pacientes con hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, o

dificultad para iniciar la micción. Los pacientes con zonas pequeñas de dolor

localizado se pueden tratar con agentes tópicos.

El tratamiento con varios medicamentos con mecanismos de acción diferentes para

el dolor neuropático es más eficaz que el tratamiento con un solo fármaco. Si un

fármaco de primera línea fracasa, se lo debe disminuir progresivamente y probar con

otro de primera línea. Los analgésicos opioides, que son fármacos de segunda o

tercera línea, son eficaces para el dolor neuropático, pero tienen mayor riesgo y sólo

se deben emplear en pacientes escogidos cuidadosamente.

A pesar de una adecuada selección del fármaco, un 30% de los pacientes no logrará

una reducción en la intensidad del dolor. Ante esta situación, está indicada la

combinación de fármacos. Debe establecerse una terapia racional para la

combinación de estos fármacos, para disminuir al máximo la aparición de eventos

adversos (35,62).

38

2.4 CONCLUSIONES DEL CAPITULO II

Se analizaron los resultados obtenidos a través de tablas y gráficos. Los resultados

fueron los siguientes:

El grupo etario que predominó fue el de 61-70 años para un 60.3% y el sexo

masculino representó el mayor porciento con un 59 %.

La agricultura fue la ocupación que prevaleció con un 44,87 %.

La Diabetes Mellitus fue la etiología que más prevaleció en la Neuropatía Periférica

que se halló en los pacientes estudiados, correspondiendo con un 60.26 % y el 76.6

% tenían más de 10 años de evolución.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes encontrados en los pacientes fueron:

las parestesias distales en los pies y el dolor en las extremidades inferiores con un

47,75 y un 41,83 % respectivamente.

Fue el tratamiento con vitaminas del complejo B + AINEs el que fue indicado en el

64,10 % de los pacientes, siendo este el tratamiento más utilizado y debido a eso y a

la persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento que se evaluó de inadecuado

el tratamiento seleccionado.

39

3. CAPITULO III

3.1. MARCO PROPOSITIVO

En la presente investigación se propone la realización de una Guía de Manejo

Terapéutico para las Neuropatías Periféricas.

3.2. Objetivos de la propuesta

Mejorar el manejo terapéutico por parte del profesional hacia los pacientes

que padecen esta patología.

Controlar el dolor neuropático y mejorar la calidad de vida de los pacientes

jubilados del Dispensario de Santa Lucía.

3.3. Beneficiarios de la propuesta

Los beneficiarios directos serán los pacientes jubilados del Dispensario de Santa

Lucia que padecen de Neuropatías Periféricas, por otra parte se beneficiará el

personal médico, al tener una guía de manejo terapéutico de dicha patología, la cual

servirá para dar una mejor atención a los pacientes, también se beneficia la

institución al disminuir la recurrencia por parte de los afiliados que padecen esta

patología, lo que permite la optimización de recursos en tiempo, espacio y financiero.

3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA

Elaboración de una guía de manejo terapéutico para Neuropatías Periféricas, la cual

se pondrá a disposición del médico del Dispensario de Santa Lucia, para su

respectiva aplicación. (Anexo 1.)

41

3.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO III

Las aplicaciones oportunas de un buen manejo terapéutico, más la implementación

de medicina acorde para el manejo de neuropatías periféricas, alivian el dolor

neuropático y mejoran la calidad de vida de los pacientes jubilados que son

atendidos en el Dispensario de Santa Lucia, con la subsecuente mejoría de los

síntomas y mejor desempeño en sus actividades diarias.

42

4. CONCLUSIONES GENERALES.

En este estudio de tipo descriptivo se analizaron variables epidemiológicas

en pacientes atendidos en el Dispensario Santa Lucia; se concluyó que existe

una alta incidencia de pacientes con Neuropatías Periféricas de diferentes

etiologías; siendo la Diabetes Mellitus la causa que más prevaleció.

Los hallazgos epidemiológicos encontrados es que prevalece pacientes con

neuropatía diabética según género es en hombres, de acuerdo a la edad es

de 61 a 70 años de edad, en relación con la ocupación los pacientes se

dedican a la agricultura.

Las causas de la Neuropatía Periférica encontrados en esta investigación son:

la diabetes mellitus tipo II, alcoholismo y deficiencias nutricionales.

Según los resultados de la investigación se refleja algunas dificultades en el

manejo de los pacientes con el diagnóstico de Neuropatía Periférica Diabética

como asignación inadecuada del medicamento por lo que hay persistencia de

dolor y recurrencia de sintomatología en los pacientes por lo que deben

acudir de manera frecuente al dispensario médico.

No existe una guía de manejo terapéutico que oriente al médico y contribuya

como sustento de respaldo para la adquisición de medicamentos oportunos

para este tipo de patología.

43

5. RECOMENDACIONES.

Recomendamos:

Realizar un estudio donde se incluyan una mayor cantidad de pacientes para

de esta manera aumentar la probabilística.

Extender el estudio a otras instituciones que también incluyen en su labor

diaria pacientes con esta patología para realizar un estudio multicéntrico que

contribuya a mejorar el nivel de evidencia.

A partir de los resultados encontrados, la posibilidad de diseñar un Programa

de atención dirigido a pacientes con esta entidad nosológica. De esta manera

contribuir a mejorar la calidad de la atención de estos pacientes.

Al médico del dispensario se recomienda aumentar la pesquisa de pacientes

con factores de riesgo de Neuropatía Periférica o que tengan alguna de las

causas que la provocan para así lograr una prevención primaria y secundaria

eficaz.

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http://www.pwatoronto.org/spanish/pdfs/topic_Jan_08.pdf

ANEXOS

Anexo 1. 2017

UNIVERISIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

REALIZADO POR: JAIME ARMIJOS CASTILLO

GUÍA DE MANEJO TERAPEÚTICO DE

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

GUÍA DE MANEJO TERAPEUTICO DE NEUROPATÍAS

PERIFÉRICAS

INTRODUCCION

Las neuropatías periféricas son afecciones del sistema nervioso periférico

(raíces, ganglios, plexos, fibras nerviosas), de naturaleza inflamatoria o

degenerativa, que se manifiestan clínicamente por sensación de hormigueo,

frialdad, adormecimiento, quemadura, dolor, hipersensibilidad, debilidad,

atrofias, hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia de

esfínteres, entre otros síntomas y signos. Se producen por múltiples causas,

con diferentes fisiopatología, evolución y pronóstico, de modo tal que el

tratamiento adecuado depende de la correcta clasificación de sus

características específicas en cada caso.

La prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general

es de cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el

8%. Para el tratamiento adecuado del dolor, es importante conocer la etiología,

como son muchas las causas de neuropatías, la evaluación y el diagnóstico se

hacen difíciles. Así, e incluso con la evaluación apropiada, entre un 25% y un

40% de las neuropatías permanecerán sin causa definida.

En esta guía, abordamos el manejo terapéutico para el dolor neuropático sea

este agudo o crónico, teniendo en cuenta aquellos medicamentos que tienen

mejor eficacia de acuerdo al tipo de neuropatía que presenta cada paciente.

OBJETIVOS

Contribuir a mejorar el dolor neuropático

Mejorar el tratamiento farmacológico para pacientes que padecen de

neuropatías periféricas

JUSTIFICACIÓN

Las neuropatías periféricas son comunes y muchas veces, de difícil

tratamiento. El objetivo de esta guía es hacer una revisión de los fármacos que

tienen mejor efecto sobre el alivio del dolor neuropático.

¿QUÉ ES LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA?

El Sistema Nervioso Periférico (SNP) son nervios que conectan el Sistema

Nervioso Central (SNC) a órganos y músculos. La Neuropatía Periférica causa

daños a estos nervios que se conectan llevando esto al entumecimiento,

escozor, hormigueo y hasta dolor agudo. Este dolor por lo general se localiza

en los dedos de los pies, en los pies y piernas y a veces en manos y brazos.

Algunos tipos de Neuropatía Periférica incluye un trastorno en el final de los

nervios (axones) que transmiten sensaciones al cerebro. También puede dañar

la vaina de fibras nerviosas (mielina) que afecta la transmisión de señales de

dolor al cerebro. (Rebecca Gower, 2008).

¿QUÉ CAUSA LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA?

Las enfermedades que acostumbran a provocar la alteración sensitiva y

autonómica son: diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome paraneoplásico,

síndrome de Sjögren, porfiria, infección por VIH e inflamatorias

desmielinizantes.

Las polineuropatías de fibras gruesas ocurren en las enfermedades

desmielinizantes asociadas a la IgM monoclonal, con una actividad

antiglicoproteína asociada a la mielina, en las poliradiculoneuropatías

inflamatorias crónicas (síndrome de Guillain-Barré), y en las gangliopatías

(secundarias al síndrome paraneoplásico, Gougerot-Sjögren o a la intoxicación

medicamentosa).

El alcoholismo está asociado a la neuropatía por deficiencia nutricional,

dependiendo del trabajo, puede haber una asociación de la neuropatía con la

intoxicación por plomo, arsénico, talio, organofosforados, tricloroetileno,

hexacarbonos.

Entre las causas más comunes para presentar neuropatías periféricas se

encuentra la Diabetes mellitus tipo 2, seguido de las infecciones virales y el

consumo de alcohol y deficiencias nutricionales. (Campos D. y Sakata R. 2011)

CLASIFICACIÓN

Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los

hallazgos patológicos o a la etiología. Hay diversas clasificaciones pero una de

las más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, polineuropatía simétrica y

mononeuropatía múltiple. Las agudas tienen un inicio inferior a una semana y

las crónicas superior a un mes. La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy

Association) estableció la siguiente clasificación.

1.- Por su forma de comienzo y evolución:

Agudas (progresan en 3 semanas): Síndrome de Guillain- Barré,

polineuropatía diftérica, polineuropatía porfírica, amiotrofia neurálgica,

polineuropatías de las colagenosis.

Subagudas (progresan en un mes).

Crónicas (progresan en más de un mes en forma recurrente o

crónicamente progresiva): Neuropatía diabética, neuropatía amiloidótica,

neuropatía toxiconutricional, neuropatías hereditarias, mononeuropatía

diabética

2.- Por el patrón de distribución:

Gangliorradiculoneuropatías: Herpes zoster, síndrome de Guillain-Barré.

Polirradiculoneuropatías

Polineuropatías (PNP): Compromiso bilateral, simétrico, de un nervio de

ambas extremidades.

Mononeuropatías simples: Compromiso unilateral de troncos nerviosos

individuales.

Mononeuropatías múltiples: Compromiso de un nervio de una

extremidad de un lado y otro de la otra, para de forma indistinta en el

tiempo, irse sumando nervios al proceso

3.- Por los síntomas (fibras afectadas):

Trastornos de la célula del ganglio posterior: Neuropatía radicular

sensitivohereditaria, neuropatía sensitiva congénita, neuropatía sensitiva

carcinomatosa, insensibilidad congénita al dolor, degeneración

progresiva de células ganglionares de la raíz posterior, sin carcinoma;

ataxia de Friederich, herpes zoster.

Trastornos de nervios periféricos, con síntomas predominantemente

motores: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía subaguda y

crónica, con hiperproteinorraquia; polineuropatía crónica recurrente,

porfiria intermitente aguda, enfermedad de Refsum, neuropatía

saturnina, neuropatía diftérica, neuropatías hipertróficas (enfermedad de

Charcot - Marie- Tooth y enfermedad de Dejerine-Sottas), CIDP,

neuropatía motora multifocal.

Trastornos de nervios periféricos con síntomas predominantemente

sensitivos: Lepra, déficit de vitamina B1, medicamentosas, por arsénico,

en el desarrollo de amiloidosis, en la evolución del mieloma múltiple,

diabetes sacarina, polineuropatía isquémica, polineuropatía diabética,

polineuropatía urémica

4.- Por el tipo de lesión nerviosa:

Degeneración axonal: Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas B12 y E,

neuropatías inducidas por drogas, metales pesados y toxinas,

neuropatía alcohólica, neuropatía por infección de VIH, neuropatía

sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie- Tooth de tipo

II).

Degeneración mielinica: Síndrome de Guillain- Barré, CIDP, lepra,

enfermedad de Charcot- Marie- Tooth de tipo I, enfermedad de Dejerine-

Sottas, enfermedad de Refsum, leucodistrofias.

Degeneración axonomielínica: Neuropatía diabética, neuropatía urémica,

neuropatías hipotiroidea e hipertiroidea.

5.- Por las causas:

A.- Traumáticas: (mononeuropatías simples o múltiples, generalmente

unilaterales): Parálisis braquial obstétrica, sección o laceración de nervio,

atrapamiento de nervios:

Del mediano a nivel del carpo y del codo

Del cubital a nivel del carpo y el codo

Del supraespinoso a nivel del hombro

Del peroneo en la cabeza del peroné

Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o radiaciones

B.- Drogas: Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina,

cloranfenicol, difenilhidantoína, metales pesados (arsénico, oro, plomo,

mercurio, magnesio, litio, fósforo).

C.- De causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía

crónica progresiva, polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente.

D: Metabólicas:

Nutricionales: Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de ácido fólico,

hiperémesis gravídica.

Endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, neuropatía

urémica, hiperinsulinismo orgánico.

Discrasias sanguíneas: Policitemia vera, disglobulinemia, leucemias,

porfiria. (Castañeda J. y Corral J. 2010)

SINTOMAS

Los síntomas de la Neuropatía Periférica pueden variar desde ser una pequeña

molestia hasta una condición de disabilidad (dolor intenso). Normalmente

comienza con un ardor y hormigueo en los pies y puntas de los dedos de la

mano. Los síntomas normalmente comienzan en la planta de los pies y

gradualmente se mueven hacia arriba del cuerpo. Algunos ejemplos de

síntomas incluyen:

Sensación de alfileres y agujas, ardor, dolor, endurecimiento en los pies

y dedos de los pies.

Sensación de cosquilla, dolor inexplicable o sensaciones más intensas

que lo acostumbrado; dificultad para caminar o pararse

Sensitividad extrema en el tacto aún con las medias, zapatos y al

acostarse debajo de colchas

Normalmente afecta ambos lados del cuerpo de igual manera.

Síntomas musculares que incluye falta de control muscular, parálisis

parcial, atrofia muscular, contracción muscular, dificultad para respirar o

tragar, caerse y una falta de destreza. (Rebecca Gower, 2008).

TRATAMIENTO

Consiste en el control de la enfermedad de base, fisioterapia, ejercicios físicos,

vitaminoterapia y terapia sintomática, en esta guía nos enfocaremos en el

tratamiento farmacológico.

La presencia de dolor o disestesias justifica la indicación de tratamiento

farmacológico:

1.- FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

1.1. Antidepresivos con inhibición de la recaptación de noradrenalina y

serotonina:

Los antidepresivos tricíclicos son eficaces para varios tipos diferentes de dolor

neuropático, están indicados, junto con los inhibidores selectivos de

recaptación de la serotonina y de noradrenalina (IRSN), como fármacos de

primera línea, con recomendación A (basándonos en varios estudios

controlados, aleatorios y ciegos).

La eficacia de los tricíclicos ha sido bien documentada en una variedad de

estudios clínicos en el tratamiento del dolor neuropático. Particularmente, la

amitriptilina es eficaz para la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética,

y puede ser benéfica para otros síndromes dolorosos neuropáticos, es

necesario usarla con cautela en pacientes que corren riesgo de sufrir efectos

adversos.

Consideramos que la dosis efectiva de amitriptilina sea de 25-75 mg/día. La

dosis de nortriptilina habitualmente utilizada es de 25-150 mg/día. Las aminas

secundarias (nortriptilina o desipramina), causan menos efectos adversos. Los

efectos adversos incluyen boca seca, hipotensión ortostática, somnolencia,

taquicardia, constipación y retención urinaria.

La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y

noradrenalina (ISRSN). Existe menor efecto anticolinérgico y un riesgo

cardiovascular. La duloxetina es eficaz para la neuropatía periférica diabética,

puede ser usada en una dosis de 30 a 120 mg/día, y las náuseas es el efecto

colateral más común. Causa somnolencia, mareos, cansancio, insomnio, dolor

de cabeza, disfunción sexual e hipertensión arterial.

1.2. Ligador alfa2-Delta del Canal de Calcio (Gabapentina y Pregabalina):

La gabapentina y la pregabalina han sido bastante bien utilizadas en la

neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética, aliviando el dolor, y son

consideradas agentes de primera línea en el tratamiento del dolor neuropático.

Actúan en los canales de calcio dependientes de voltaje en la subunidad alfa2-

delta e inhiben la liberación de los neurotransmisores, algunos trabajos con

gabapentina en dosis que no rebasen 2.400 mg/día han demostrado gran

eficacia.

La eficacia y la tolerabilidad de la pregabalina parecen ser similares a las de la

gabapentina. Se puede usar una dosis de 150 mg/día, que después es titulada

hasta 300 mg/día, después de 1 ó 2 semanas. Para los pacientes que toleran

300 mg/día, pero que tienen alivio insuficiente en el dolor, la dosis puede ser

titulada en más cantidad, hasta 600 mg/día. Puede haber somnolencia, mareos

y sedación.

2.- FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Pueden ser considerados de primera línea en determinadas circunstancias.

El tramadol y los opioides son eficaces en pacientes con tipos diferentes de

dolor neuropático. En cuanto a la seguridad de larga duración referente a las

medicaciones de primera línea, se recomiendan para los pacientes que no

obtienen alivio con esas. Sin embargo, esas medicaciones están

recomendadas como tratamientos de primera línea para los pacientes con dolor

neuropático agudo, dolor neuropático proveniente de cáncer y exacerbaciones

episódicas de dolor neuropático intenso, como también cuando hay necesidad

de un alivio inmediato del dolor durante la titulación de una de las medicaciones

de primera línea.

2.1. Tramadol

El tramadol es eficaz en diversos síndromes dolorosos neuropáticos. Es un

débil agonista de receptor opioide mu e inhibe la recaptación de serotonina y

noradrenalina en la sinapsis espinal. El abuso parece ser menor que con los

opioides. El tratamiento con tramadol generalmente se inicia con 50 mg, una o

dos veces al día, y después va siendo aumentado gradualmente de acuerdo

con las necesidades, hasta un máximo de 400 mg/día.

3.- FÁRMACOS DE TERCERA LÍNEA

Los fármacos fueron eficaces para el dolor neuropático en un estudio clínico

randomizado aislado o no, de forma consistente y en varios estudios clínicos

randomizados. Esas medicaciones se indican para los pacientes que no toleran

o que no logran el alivio adecuado con medicaciones de primera y segunda

línea.

3.1. ANTICONVULSIVOS

La carbamazepina está indicada principalmente, en el caso de dolores

ubicados en la cabeza y en el cuello. Es el fármaco de primera línea para la

neuralgia del trigémino. En un estudio de pacientes con neuropatía diabética,

hubo mejoría de los síntomas con dosis de 200 a 600 mg/día.

Esos fármacos provocan somnolencia, mareo, ataxia, disturbios

gastrointestinales, cansancio, anorexia, nauseas, vómitos, alteraciones

cutáneas, disfunción cognitiva, hepática, cardíaca, renal y hematológica.

(Castañeda J. y Corral J. 2010).

En la tabla 1, se muestra los fármacos que se utilizan para el manejo de

Neuropateías Periféricas.

Tabla 1. Fármacos para el manejo de Neuropatías Periféricas

CONSIDERACIÓN NOMBRE CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN USOS EFECTOS

ADVERSOS DOSIS

AMITRIPTILINA

Boca seca,

hipotensión

ortostática,

somnolencia,

taquicardia,

constipación y

retención urinaria

25 mg al día VO

se puede

incrementar de

10 a 25 mg

semanales

hasta 150 mg

NORTRIPTILINA

Produce menos

efectos adversos

que la Amitriptilina

25-150mg al día

VO

DULOXETINA ISRSN

Inhibidor de la recaptación de

serotonina y de noradrenalina. Inhibe

débilmente la recaptación de

dopamina sin una afinidad

significativa por los receptores

histaminérgicos, dopaminérgicos,

colinérgicos y adrenérgicos

Para dolor

neuropático

crónico:

neuropatia

diabetica

Somnolencia,

mareos, cansancio,

insomnio, dolor de

cabeza, disfunción

sexual e

hipertensión arterial

30-120 mg al día

VO

PREGABALINA

150mg al día VO

hasta un maximo

de 300 mg al día

GABAPENTINA

300 mg al día

VO, el segundo

dia 2 dosis de

300 mg, el tercer

día 3 dosis de

300 mg hasta un

maximo de 1800

mg al día

FARMACOS PARA EL MANEJO DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

Primera Línea

Antidepresivo tricíclico

No se conoce con exactitud el

mecanismo de acción de los

antidepresivos tricíclicos, aunque se

cree que está relacionado con una

reducción en la recaptación de la

norepinefrina y serotonina

Para dolor

neuropático

crónico:

neuropatia

diabetica ,

postherpetica, y

otros tipos de

neuropatias

Anticonvulsivante:

análogo del ácido

gamma-aminobutírico

(GABA)

Ligando de una subunidad auxiliar

(proteína α2-δ) de los canales de

calcio dependientes del voltaje en el

Sistema Nervioso Central,

desplazando potencialmente a [3H]-

gabapentina. Modulan la liberación

de neuropéptidos sensoriales

(sustancia P y péptido relacionado

con el gen de la calcitonina) de los

tejidos espinales.

Para dolor

neuropático

crónico:

neuropatía

diabética y

postherpética

Somnolencia,

mareos y sedación

CONSIDERACIÓN NOMBRE CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN USOS EFECTOS

ADVERSOS DOSIS

Segunda Línea TRAMADOL

Analgésico opiáceo:

análogo sintético de la

codeína

Agonistas de los receptores

opiáceos reducen el AMPc

intracelular inhibiendo la adenilato-

ciclasa que, a su vez, modula la

liberación de neurotransmisores

nociceptivos como la sustancia P, la

dopamina, la acetilcolina y la

noradrenalina. El resultado final es la

inhibición del estímulo nociceptivo

Para dolor

neuropático

agudo de

diferente origen

M+F5areos y el

vértigo,

náuseas/vómitos,

constipación,

cefaleas, letargia,

diaforesis, prurito,

astenia

50 mg en 1 o 2

dosis al día VO

hasta un maximo

de 400 mg al día

Tercera Línea CARBAMAZEPINA

Anticonvulsivante:

estructuralmente

parecidos a los

antidepresivos

tricíclicos

El mecanismo de acción no es bien

conocido, estabiliza las membranas

nerviosas hiperexcitadas, inhibe las

descargas neuronales y reduce la

propagación sináptica de los

impulsos excitatorios, el alivio del

dolor puede ser debido al bloqueo

de la transmisión sináptica en el

núcleo trigémino.

Para dolor

neuropático

agudo o crónico:

de leccion en

neuralgia del

trigémino

200-600 mg al

día VO

FARMACOS PARA EL MANEJO DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

BIBLIOGRAFIA:

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Periférica Una Guía de Tratamiento Integral

2. Durval Campos Kraychete 1, Rioko Kimiko Sakata 2 (2011) Neuropatías

Periféricas Dolorosas

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NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

5. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t050.htm

6. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g001.htm

7. http://www.vademecum.es/principios-activos-duloxetina-n06ax21

8. http://www.vademecum.es/principios-activos-nortriptilina-n06aa10

9. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a048.htm

Anexo 2.

facultad de ciencias mÉdicas carrera de medicina...

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