FABIO RODRIGUEZ MORALESMD PEDIATRAUNIVERSIDAD DE LA Sabana- Universidad del Rosario

Definición

Aumento en el volumen y frecuencia (entre 2 y 3 veces más del patrón usual).

Disminución en la consistencia de las evacuaciones intestinales habituales de un individuo en un periodo de 24 horas.

Duración menor a 14 días, en las cuales hay una pérdida variable de agua y electrolitos.

Epidemiología

Existe una mayor prevalencia de enfermedad diarreica aguda (EDA) de origen viral –principalmente por rotavirus- que de diarrea de origen bacteriano

Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).

Epidemiología

El comportamiento epidemiológico de los agentes asociados con la EDA depende: De la zona De la época del año en que se haga su

determinación De la capacidad que muestran estos

agentes de tener comportamientos cíclicos que los llevan a presentarse en determinadas épocas y lugares

Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias

en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).

la EDA viral está presente en épocas de invierno

La EDA por bacterias o parásitos es común en épocas de verano.

Por el contrario, en países sin estaciones el síndrome diarreico es endémico con picos epidémicos

Kelkar SD, Purohit SG, Simha KV. Prevalence of rotavirus diarrhoea among hospitalized children in Poone, India. Indian J Med Res 1999; 109: 131-135.

DIARREA NO DISENTERIFORME

DIARREA DISENTERIFORME

Factores de riesgo para contraer y prolongar un cuadro de diarrea aguda

Ambiental y familiar Inherentes al niño

Lactancia materna Edad Estado nutricional Enfermedades de base

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo

El tipo de deshidratación según la pérdida de líquidos y electrolitos se clasifica en:

Isonatrémica 70%; se pierde igual proporción de Na y agua. Na 130-150mEq/l

Hiponatrémica 10%; mayor pérdida de Na que de agua. Na <130 mEq/l

Hipernatrémica 20%; mayor pérdida de agua que de Na. Peligrosa la hiperosmolaridad que puede producir lesiones cerebrales. Na > 150 mEq/l

Los grados de deshidratación según pérdida de peso se clasificarán así:

- Leve < 3-5% de déficit de peso Manejo vía oral

- Moderada 6-10% de déficit de peso Manejo vía oral / endovenoso

- Severa, 9- 15% de déficit de peso Manejo vía endovenosa

PLAN A DE HIDRATACIÓN

Estimar perdida de peso:

< 10 kg = 5% > 10 Kg = 3% Reposición vía oral 50cc/k en las primeras 4 a 6 horas (tomas cada 5 minutos)Se recomienda utilización de soluciones orales hipotónicas(osmolaridad <275 y >240 mosm/l)

PLAN B DE HIDRATACIÓN

Estimar la perdida de peso:

< de 10 kg = 10%> de 10 Kg = 6%Reposición por vía oral 100cc/k en las primeras 4 a 6 horas (tomas cada 5 minutos)Utilización de soluciones hipotónicas, revalorar si hay tolerancia y mejoria del estado de hidratación del menor

PREVENIR DHT CON SRO

2 CC/Kg después de cada emesis 10 cc/kg después de cada

deposición liquida

King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for DiseaseControl and Prevention. Managing acute gastroenteritis amongchildren: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16

DHT MODERADA

50 – 100 CC/KG POR PERIODO DE 4 HORAS DEPENDIENDO DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN.

Niño de 10 Kg de 1 a 2 ONZAS (PERIODO DE 15 MINUTOS)

NUTRICION

Información empírica de la dieta astringente

Ha sido muy criticada (baja proteína, baja calorías, bajos ácidos grasos).

Ácidos Grasos de cadenas cortas: Efecto trópico en la mucosa colonica Sirve como fuente de energía al

colonocito Estimula la absorción de sodio

Anti eméticos

Los mas utilizados son los antagonistas de los receptores dopaminergicos de SNC

Tienen efectos secundarios que pueden afectar la terapia de Rehidratación Oral ( ataxia, distonia y sedación).

Nuevos antiemeticos : antagonistas de la serotonina (receptores subtipo 3) son mejor tolerados (ondansetron)

Ramsook C, Sahagun-Carreon I, Kozinetz C, et al. A randomized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Ann Emerg Med.2002;39:397–403

Antidiarreicos

No se recomiendan. Al disminuir el transito intestinal

incrementan la exposición a las toxinas de enteropatógenos.

La mayoría : agentes opiáceos o anticolinérgicos con efectos sedativos, ileo, letargia e incluso muerte (en niños)

Practice parameter: the management of acute gastroenteritis inyoung children. American Academy of Pediatrics, Provisional Committeeon Quality Improvement, Subcommittee on Acute Gastroenteritis.Pediatrics. 1996;97:424–435

Probioticos

Lactobacillus y Bifidubacterium Generan barrera contra

enteropatogenos Modulan la inmunidad humoral Disminución de la diarrea en 0,7 a

1,6 díasVan Niel C, Feudtner C, Garrison M, et al. Lactobacillustherapy for acute infectious diarrhea in children: a meta-analysis.Pediatrics. 2002;109:678–684

Zinc

Enzimas basadas en la utilización del Zinc importantes para el crecimiento celular (enterocito)

Disminución de la acción de citokinas inflamatorias.

Disminución de la diarrea OMS recomienda suplementación x

15 días

10 mg día para menores de 6 meses 20 mg día para niños mayores.

Esta estrategia es vigente actualmente en USA y actual implementación en Colombia.

King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for DiseaseControl and Prevention. Managing acute gastroenteritis amongchildren: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16

vacunación

SUSTANCIAS REDUCTORAS

Miden la presencia de sustancias reductoras en materia fecal:

LACTOSA GLUCOSA

Se indica ante la sospecha en una enfermedad diarreica de intolerancia a :

DISACÁRIDOS: Lactosa MONOSACÁRIDOS: Glucosa

La punta de la micro vellosidad del lactante con diarrea (muy probable por rotavirus) altera la presencia de disacaridasas

Afecta inicialmente:

Lactasa Sacarasa Maltasa

Impide la adecuada absorción de

LACTOSA Y SACAROSA por el yeyuno-íleon

Fermentación de estos disacáridos en el colon por parte de las bacterias

Convirtiéndolos en :

•ACIDO LÁCTICO

•HIDROGENIONES

•METANO

Esto explica que las deposiciones luego de la ingesta de formulas lácteas sea :

ABUNDANTE EXPLOSIVA ÁCIDAS Con síntomas asociados como:

Distensión abdominal, vómito, eritema perineal.

Esta prueba se realiza mezclando en un tubo de ensayo : (test de BENEDICT) 1 parte de materia fecal 2 partes de agua destiladaDe esta se toman15 gotas que van a ser

puestas en contacto en otro tubo de ensayo con una tableta de clinitest

Es necesario realizar 3 horas antes una carga con lactosa (administrar formula Láctea).

El resultado se expresa en cruces (Negativo) Color azul :SIGNIFICA

AUSENCIA DE GLUCOSA PROVENIENTE DE LACOSA

(positivo) color naranja hasta cuatro cruces PRESENCIA DE GLUCOSA PROVENIENTE DE LACTOSA.

Pero esta prueba no descarta la presencia de sacarosa.

Para tal fin se realiza el mismo proceso pero administrando HCl- 0,1 N (3 a 4 gotas)

Tiene la intención de HIDROLIZAR el enlace covalente de la SACAROSA

(Prueba de ANDERSON)

SUSTANCIAS NO REDUCTORAS

Miden la presencia de sustancias no reductoras en las heces (SACAROSA)

Se indica ante la sospecha de una EDA por intolerancia a disacáridos (fisiopatológicamente se comporta de forma similar al explicado previamente)

GLUCOCINTA

Mide la presencia de GLUCOSA en heces.

Se indica en una EDA por intolerancia a los MONOSACARIDOS ( glucosa)

El uso inadecuado de sustancias glucosadas no permite que la glucosa sea absorbida por la micro vellosidad

El cotransportador activo de :GLUCOSA / SODIO, Se satura

provocandoexceso de este monosacárido a nivel de la luz intestinal

Genera arrastre de agua hacia la luz intestinal

PH

Se indica ante la sospecha de una EDA de probable etiología viral.

Principalmente ácida. Se realiza colocando en contacto la

muestra demateria fecal con el MULTISTIX

Se interpreta como (+) cuando el Ph es menor de 5,0

LEUCOCITOS

Mide la presencia de estas células en materia fecal (infección, inflamación)

La microvellosidad intestinal del lactante es invadida por bacterias, provocando proliferación y provocando moco, posibilidad de ruptura (ocasiona sangre y taxis de PMN)

Se realiza mediante tinción con AZUL DE METILENO

Su resultado se reporta según el No de leucocitos por campo

Positiva: Cuando hay mas de 5 leucos/camp

GUAYACO (Sangre oculta)

Su identificación es importante en los procesos bacterianos invasivos o un mayor compromiso (enterocolitis necrosante)

Los falsos positivos consumo de: Remolacha Lenteja Carne

ELECTROLITOS

Se indica ante una sospecha de EDA con componente secretor

Las TOXINAS bacterianas La hipovolemia PG E2

Pueden estimular el ciclo de la ADENIL o GUANIL ciclasa

Por intermedio del AMPc, estimula la bomba de Sodio/Potasio ATPasa

o la bomba de Sodio/ Cloro ATPasa

Provocando secresión de electrolítos como Sodio, Potasio, Cloro arrastrando consigo: AGUA

Se utiliza medición similar a la utilizada para medición de electrolitos séricos

Es representativo valores: Sodio > 90 meq/l Potasio > 25 meq/l Cloro > 60 meq/l

SUDAN III

Se recomienda realizar en niños con sospecha de pérdida de grasas por evacuaciones

Se coloca en una lámina + cubre objetos : Materia fecal 2 gotas de alcohol 95% para DHT Se tiñe con SUDAN III

Se observa al microscopio y lo normal es no se observar glóbulos de grasa.

Si hay presencia de estos es compatible con : Alteraciones en la digestión Alteraciones en la solubilización de las

grasas

PARÁSITOS

Quistes de Giardia Trofozoitos hematofagos de E.

Histolytica Ooquistes de Cryptosporidium Huevos de ASCARIS Tricocéfalos Uncinarias

GRACIAS