exploracion del sistema respiratorio y …20... · siempre una historia clínica completa. 1.-...

Alteraciones respiratorias 1

EXPLORACION DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y METODOS DE DIAGNOSTICO Dr. Enrique Ynaraja Ramírez. [email protected] El sistema respiratorio se puede dividir, a efectos didácticos, en el tracto respiratorio superior y el tracto respiratorio superior, el superior incluiría: • nariz • laringe • traquea Y tracto respiratorio inferior que incluye: • bronquios • pulmón Cuando nos encontramos ante un paciente en el cual sospechamos la existencia de alguna patología que afecte al aparato respiratorio, debemos realizar las siguientes exploraciones que deben incluir desde las más simples hasta las más complejas en función de la gravedad del caso, también debe realizarse siempre una historia clínica completa. 1.- HISTORIA CLINICA: Además de las preguntas de tipo general que siempre se deben realizar como pueden ser, por ejemplo, el calendario de vacunaciones y desparasitaciones, tipo de alimentación, etc, debemos destacar los siguientes aspectos: • Tiempo desde el cual esta padeciendo la enfermedad. • Progresión de la enfermedad. • Duración de los síntomas clínicos que presente y que suelen ser:

• Estornudos y descargas nasales si nos referimos a procesos que asientan en las fosas nasales,

• Pérdida o cambios de voz, respiraciones ruidosas, estridores, disfagia, disnea, cianosis e incluso síncopes si nos referimos a problemas en la laringe,

• Toses, disnea y cianosis en las afecciones traqueales,


• Taquipnea, disnea, toses profundas y cianosis en alteraciones bronquio-pulmonares.

• Tratamientos recibidos y respuesta a los mismos. Así podemos señalar que la presencia de estornudos suele ser típica en casos de rinitis bien sea alérgica o como consecuencia de infecciones virales, también se producen estornudos en casos de cuerpos extraños alojados en las fosas nasales, traumatismos, presencia de neoplasias y en procesos inflamatorios crónicos. En las afecciones nasales también se producen con frecuencia descargas que pueden ser: serosas, mucopurulentas, serohemorrágicas o de comida, en función del problema ante el cual nos encontremos. La tos que se produce en las alteraciones traqueales suele ser seca, no productiva, paroxística, a veces induce al vómito y se exacerba en periodos de estrés, tras el ejercicio físico o cuando se palpa externamente la traquea. 2.- EXAMEN FISICO: Dentro del examen físico debemos seguir los siguientes pasos siempre de un modo ordenado y sistemático. En primer lugar evaluaremos la cavidad oral, si nuestra sospecha recae sobre alteraciones nasales o laríngeas, en busca de alteraciones dentales que puedan ser las responsables del cuadro. También determinaremos el color de la mucosa oral, valorar el área retrofaríngea y el paladar blando. Por último intentaremos localizar posibles masas o neoplasias. Además de la exploración visual podemos realizar una palpación externa de la laringe y de la traquea cervical hasta la entrada en el tórax con objeto de evaluar la disposición, tamaño y situación de estas estructuras así como la sensibilidad y por tanto el reflejo tusígeno. También se puede determinar la existencia de masas anómalas que pueden interferir en la función tanto de la traquea como de la laringe, por ejemplo se pueden palpar tumores tiroideos, paratiroideos o de otros órganos adyacentes. Para la exploración del tracto respiratorio inferior es precisa la utilización de medios accesorios como es el fonendoscopio y así llevar a cabo la auscultación completa de ambos hemotórax y del corazón. También se puede percutir el tórax para determinar sonidos anómalos como pueden ser los hipertimpánicos en situaciones de neumotórax o los sonidos mates en procesos que cursen con hepatización de los lóbulos pulmonares o consolidación de los mismos. No debemos olvidar, sin embargo, completar la exploración física con otros procederes de tipo general como son la exploración de los gánglios linfáticos palpables del paciente, la toma de la temperatura rectal, la determinación del estado general del animal y la determinación del grado de hidratación para así


tener una idea exacta del estado de salud del paciente y la gravedad o levedad del proceso respiratorio. 3.- TECNICAS COMPLEMENTARIAS: A continuación se describirán alguna de las técnicas complementarias de diagnóstico de las enfermedades respiratorias, que, como su nombre indica, son siempre un complemento de la exploración e historia clínica y que deben ser elegidas en función de la sintomatología del paciente y de los posibles diagnósticos diferenciales que se establezcan para cada caso clínico en particular. 3.1.- ANALISIS SANGUINEO: HEMATOLOGIA, BIOQUIMICA SANGUINEA Y SEROLOGIA. Estos tests van a suponer un complemento de ayuda al diagnóstico útiles solo en algunas ocasiones puesto que en la mayoría de los problemas respiratorios la alteración del hemograma y de la funcionalidad de los órganos que podemos determinar mediante el estudio bioquímico, es infrecuente. Sin embargo sí son útiles para diagnosticar la existencia de problemas orgánicos concomitantes. En casos de micosis respiratorias, la serología puede ser el método de diagnóstico elegido. El análisis de los gases sanguíneos puede estar alterado en aquellos problemas que cursen con insuficiencia respiratoria grave y son, por lo tanto, útiles para determinar el equilibrio ácido-base de los pacientes. 3.2.- RADIOLOGIA: Se deben realizar siempre dos proyecciones radiológicas: una ventro-dorsal y otra latero-lateral para evaluar de un modo completo las estructuras que queremos estudiar. En algunos procesos el estudio radiológico puede ser perfectamente normal, sobre todo en casos de traqueitis aguda bien sea infecciosa o no infecciosa. El estudio radiológico no solo es útil para establecer el diagnóstico sino también para evaluar la respuesta al tratamiento instaurado, cuando se realizan radiografías de modo seriado. 3.3.- CITOLOGIA Y BIOPSIAS: El estudio citológico es bastante utilizado para establecer el diagnóstico definitivo en problemas respiratorios. No solo sirve para determinar el tipo de células que predomina en una zona en concreto del árbol respiratorio, sino también para el estudio bacteriológico y para la determinación de la sensibilidad antibiótica de la especie infecciosa aislada en el caso de cultivos positivos. La obtención de una muestra citológica puede conseguirse de distintos modos:


• Mediante un estudio broncoscópico, así se obtienen muestras de la zona visualizada en el broncoscopio. • Mediante la colocación de un tubo endotraqueal, que sirve de guía a una sonda por la que se introduce un volumen determinado de suero fisiológico que luego se intentará recojer por succión con una jeringa. Con este método se pueden obtener muestras fundamentalmente de la traquea. • Mediante la colocación de una sonda en la luz traqueal introducida a través de la membrana del cartílago cricotiroideo. Basicamente es un sístema similar al anterior que permite la obtención de muestras de traquea y bronquios principales sin la necesidad de tranquilizar o anestesiar al paciente. También pueden realizarse estas técnicas con objeto de obtener una muestra bronquio-alveolar pero el riesgo por la existencia de problemas secundarios yatrogénicos en este caso es muy superior y se debe llevar a cabo este lavado bronquio-alveolar bajo condiciones cuidadosas de control. Para la obtención de biopsias es preciso el uso de broncoscopios bien sean rígidos o flexibles. Una técnica objeto de múltiples discusiones es la citología con aguja fina del parénquima pulmonar cuando se realiza en alteraciones pulmonares bien sean difusas o en forma de nódulos aislados. Existen muchos autores que practican esta técnica que no está exenta de riesgos sobre todo cuando estamos ante situaciones patológicas infecciosas o neoplásicas puesto que se puede propagar la infección y originar una pleuritis infecciosa. También están descritos como complicación yatrogénica, el desarrollo de procesos enfisematosos que determinan la muerte del animal. 3.4.- EXAMEN ENDOSCOPICO: La utilización de medios endoscópicos supone un gran avance en el diagnóstico de las enfermedades respiratorias puesto que es la única forma de visualizar in situ las estructuras que componen el aparato respiratorio y así determinar su morfología, tamaño, presencia de masas, cuerpos extraños, estado de la mucosa, etc... Es un método útil para la obtención de muestras citológicas para el posterior estudio microscópico, también para la realización de cultivos, biopsias e incluso, a veces, es un medio de tratamiento al poder resolver durante el propio examen endoscópico aalgunos problemas de cuerpos extraños, pequeñas masas, etc... 3.5.- EXAMEN COPROLÓGICO:


En los casos de sospecha de problemas parasitarios es el método ideal para demostrar y por tanto diagnosticar la alteración. Es precisa la realización de un estudio coprológico seriado, tomando muestras de tres dias consecutivos puesto que muchos parásitos tienen eliminación de huevos periodica y no continua todos los dias.

TRAQUEA 1.- ANATOMIA: La traquea es un tubo semirígido y flexible que conecta la laringe y los bronquios. Consta de una serie de cartílagos en forma de “C” unidos por un ligamento elástico. La parte dorsal de la traquea se cierra con una membrana constituida por: mucosa, tejido conectivo y músculo traqueal. A nivel de la 4ª-5ª vértebra torácica, la traquea se bifurca dando lugar a los bronquios principales. La vascularización traqueal viene determinada por las arterias tiroideas craneal y caudal. La inervación parasimpática que va a estimular la contracción muscular y la secreción glandular, proviene de los nervios laringeo recurrente y vago, las fibras simpáticas proceden del ganglio medio cervical y del tronco simpático. En la mucosa traqueal encontramos un epitelio y la presencia de glándulas tubulares secretoras. Las células epiteliales actúan como parte del sistema mucociliar ayudando en el transporte de moco y otros restos hacia la faringe. Como otros tejidos, la traquea solo posee un limitado número de formas para responder a las agresiones que tienen lugar sobre ella. La respuesta inmediata de la mucosa traqueal a cualquier tipo de irritación es el incremento de la secreción mucosa, si la irritación persiste entonces se produce una hiperplasia celular. Los defectos en la superficie de la mucosa traqueal determinan una falta de funcionalidad en el sistema de transporte mucociliar y predisponen al desarrollo de infecciones. La respuesta primaria a situaciones estenóticas supone un incremento en la resistencia al paso de aire y disminución de la elasticidad pulmonar lo que origina una situación clínica de acidosis respiratoria. La persistencia de obstrucción al paso de aire puede suponer el desarrollo de hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión en el corazón derecho con la consecuente insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale). 2.-HISTORIA Y EXAMEN FISICO:


El principal síntoma en casos de enfermedad traqueal es la tos, presencia de estertores, respiraciones ruidosas, estridores y ocasionalmente cianosis en las mucosas explorables. En el siguiente cuadro tenemos las principales enfermedades que cursan con toses y que deben por tanto ser incluidas dentro de los diagnósticos diferenciales de los procesos traqueales. NOCHE DIA HUMEDA SECA NO PRODUCTIVA PRODUCTIVA ICC (inicial) PSICOGENA EDEMA PULMON COLAPSO TRAQ.

ALERGICA COPD INFECCION NEOPLASIA PARASITOS

ALERGICA (con fluidos) NEUMONIA EDEMA PULMON EMBOLIA P.

BRONQUITIS TOS CARDIACA (sin fallo) ENF. DIFUSA P. COLAPSO TRAQ. HIPOPLASIA TRAQ. NEOPLASIA ALERGIA C.E. TONSILITIS TRAQUEITIS

ICC (inicial) BRONQUITIS TRAQUEITIS LINFADENOPATIA ENF. PULMONAR NO INFECCIOSA

BRONQUITIS HEMOPTISIS NEUMONIAS EDEMA

Dentro del examen físico, debemos tomar en consideración los siguientes aspectos: • Exploración del tracto respiratorio inferior. • Exploración del tracto respiratorio superior. • Exploración del aparato cardiovascular. De este modo deberíamos auscultar perfectamente ambos hemitorax: derecho e izquierdo prestando atención a los ruidos pulmonares y cardiacos, además de palpar toda la zona de la traquea cervical en busca de: • Procesos enfisematosos subcutáneos • Linfadenopatías • Abscesos o quistes • Neoplasias • Aumentos de tamaño en la glándula tiroides. 3.- TEST DIAGNOSTICOS: 3.1.- RADIOGRAFIAS: Se deben realizar dos proyecciones radiológicas: ventrodorsal y laterolateral, con el fin de observar no solo las alteraciones del diámetro dorsoventral de la traquea sino para confirmar y determinar el curso y dirección de la misma.


Es preciso cuidar la posición del cuello para de este modo evitar desviaciones artificiales de la traquea originadas como consecuencia de un mal posicionamiento. Las desviaciones dorsales de la traquea intratorácica pueden ser secundarias a los siguientes problemas: • aumentos en el tamaño del corazón • presencia de efusión o derrame pleural • presencia de masas en el mediastino • mal posicionamiento y excesiva ventroflexión del cuello. Las desviaciones ventrales de la traquea intratorácica, por su parte, pueden estar originadas por las siguientes causas: • presencia de megaesófago con contenido líquido • existencia de masas o alteraciones en el mediastino dorsal. La radiografía de la traquea es un método útil para determinar también la línea de la mucosa, el diámetro de la traquea y la situación de la misma como ya hemos comentado anteriormente. A medida que nuestros pacientes aumentan de edad, podemos observar mineralizaciones distróficas en los cartílagos traqueales, situación que no es en modo alguno patológica. El diámetro normal de la traquea disminuye ligeramente en sentido caudal desde la zona más craneal a la zona de división de los bronquios principales. Dicho diámetro debe ser igual al triple del tamaño de la 3ª costilla a nivel de la traquea cuando esta pasa por la tercera costilla. 3.2- BRONCOGRAFIAS El uso de estas técnicas de diagnóstico está indicado en casos de sospecha de rotura traqueal o existencia de cuerpos extraños radiolúcidos, también como método de estudio en detalle de la superficie luminal. Por otro lado las contraindicaciones serían la existencia de enfermedades agudas de pulmón o lapresencia de hemóptisis y/o fiebre. Sin embargo, la introducción de contraste en traquea ha quedado relegada como técnica diagnóstica a un segundo plano por la incorporación y utilización de otras técnicas más ventajosas como los estudios traqueoscópicos y broncoscópicos. 3.3.- TRAQUEOSCOPIA-BRONCOSCOPIA


Para la realización de estas técnicas se pueden utilizar tanto endoscopios rígidos como flexibles. Permiten, mediante la visualización directa, el diagnóstico de: • procesos inflamatorios, • la evidencia de alteraciones ulcerosas en la mucosa, • toma de muestras para biopsias, • aspiración de fluidos para cultivos posteriores, • demostrar de un modo visual la presencia de colapsos, hipoplasias traqueales,

estenosis, ya sean segmentarias, es decir en solo una parte de la traquea o en varias y la determinación de compresión externa,

• evaluar la respuesta a la terapia iniciada. 3.4.- CULTIVOS Y CITOLOGIAS Existen diversas formas de obtener citologías de la traquea y muestras para posteriores estudios bacteriológicos, tanto de determinación de especies patógenas como de sensibilidad frente a diversos antibióticos. Entre estos métodos destacan: • utilización de endoscopios como ya hemos comentado anteriormente, • flushing o lavado a través de tubos endotraqueales, • aspirados transtraqueales. Para llevar a cabo el lavado a través de tubos endotraqueales esterilizados previamente, es preciso tranquilizar al paciente o anestesiarlo hasta un plano de anestesia tal que permita la introducción sin problemas del tubo endotraqueal adecuado a su tamaño. A través de dicho tubo se introduce una sonda por la cual introducimos unos 5-10 ml de suero fisiológico que deben ser recuperados mediante aspiración con jeringa. Lo normal es que no se pueda recoger la totalidad del volumen introducido. La técnica del aspirado transtraqueal es similar a la anterior, difiere en que no se precisa la tranquilización del paciente ni la intubación del mismo puesto que la sonda se introduce mediante un catéter a través de la membrana del cartílago cricotiroideo desde la piel. 3.5.- ANALITICA La determinación de pruebas analíticas sanguíneas que estudien la hematología y bioquímica y/o serología del paciente o de pruebas analíticas urinarias en los casos de enfermedad traqueal no van a aportar datos diagnósticos para ayudar a confirmar dicha enfermedad pero sí nos aportan datos orientativos sobre el estado de salud del paciente y la presencia o no de enfermedades concomitantes.


Los estudios de gases sanguíneos van a ser útiles a la hora de determinar la gravedad y severidad del problema así como del estado ácido-base de nuestro paciente. 4.- ENFERMEDADES ESPECÍFICAS: 4.1.- TRAQUEITIS: La traqueitis se define como proceso inflamatorio de la mucosa traqueal, es una enfermedad relativamente frecuente dentro de la clínica de pequeños animales y afecta en mayor grado a los perros y es mucho menos común entre de los gatos. 4.1.1.- TRAQUEITIS NO INFECCIOSA: Dentro de la etiología se barajan varias posibilidades como son: • la presencia de un colapso traqueal, • padecimiento concomitante de insuficiencia cardiaca congestiva, • secundaria a periodos de ladridos muy prolongados, • como complicación de alguna enfermedad de la orofaringe. El examen físico de los pacientes con esta enfermedad suele ser normal excepto por la presencia de un reflejo tusígeno positivo cuando se palpa la traquea cervical. La radiografía muestra una imagen de la traquea normal y nos ayuda a descartar o confirmar la presencia de enfermedades concomitantes que predisponen a esta enfermedad. El tratamiento, una vez que descartamos el resto de posibles patologías, debe estar encaminado a disminuir la tos puesto que supone un mecanismo de autoperpetuación de la inflamación. Para ello se pueden utilizar antitusígenos. También se deben evitar las causas predisponentes: exceso de ladridos, lesiones traumáticas de la traquea por el collar, etc. A veces se requiere una terapia más completa con el uso de antiinflamatorios esteroideos en periodos cortos y uso de broncodilatadores, aunque esto es bastante más infrecuente. 4.1.2.- TRAQUEITIS INFECCIOSA: Esta afección también se conoce como síndrome de la “tos de las perreras” haciendo así referencia a su origen multifactorial. De esta manera se describen múltiples agentes etiológicos entre los que se pueden citar: • Virus; entre los implicados en el proceso pueden estar: virus del moquillo, virus

de parainfluenza (CPV), adenovirus (CAV), herpesvirus (CHV) y reovirus. • Bacterias, como Bordetella bronchiseptica.


• Mycoplasmas. • Hongos. • Parásitos. Es un proceso altamente contagioso entre la población canina, de este modo en la historia clínica de los pacientes con esta enfermedad suele existir como punto en común la concurrencia a sitios donde había más perros, por ejemplo en exposiciones caninas, albergues, etc. Los síntomas se desarrollan entre 3-5 dias después de la exposición al agente causal. Son síntomas leves y autolimitantes que incluyen toses secas, paroxísticas con vómitos asociados en ocasiones. El resto de la exploración física es normal y los pacientes suelen gozar de una buena salud. Tanto la auscultación cardiaca como la pulmonar son normales, no se observan anomalías en la exploración radiológica y la analítica sanguínea es también normal. Si se realizan citologías traqueales se pueden encontrar neutrófilos y bacterias. El tratamiento es sencillo y consta de antibióticos de amplio espectro, antitusígenos y en ocasiones antiinflamatorios esteroideos. 4.2.- COLAPSO TRAQUEAL: Se describen dos tipos de colapso traqueal: • Colapso traqueal dorso-ventral, • Colapso traqueal latero-lateral. El primer tipo es el más común y se asocia a membranas traqueales péndulas y redundantes, el segundo tipo es mucho más infrecuente. Desde ahora solo nos referiremos al colapso traqueal dorso-ventral o por distensión de la membrana dorsal de la traquea. Este problema puede afectar a la traquea cervical exclusivamente o a la traquea cervical y torácica conjuntamente. Esta enfermedad no ha sido descrita en pacientes felinos por lo que nos referiremos siempre a la especie canina. No se conoce con exactitud la etiología, se conocen colapsos traqueales adquiridos en pacientes de edad media o viejos aunque también existen casos congénitos. En la patogenia del proceso debemos señalar que no hay pérdida del tamaño del anillo cartilaginoso pero si existe una pérdida de firmeza del mismo o pérdida de su capacidad para permanecer firme.


Se ha comprobado que el epitelio de la traquea afectada por este problema tiene un menor número de células respecto al epitelio normal, así como una menor cantidad de glicoproteinas y glicosaminoglicanos en la matriz extracelular. Esta enfermedad lo que ocasiona es el llamado “síndrome del distress respiratorio” que cursa con tos crónica, paroxística, más frecuente durante el dia y ocasionalmente durante la noche. Es más frecuente en razas de pequeño tamaño como los caniches o pequineses y a veces se asocia a problemas cardiovasculares como puede ser la insuficiencia valvular mitral, enfermedad que debe diferenciarse y tratarse como entidad independiente del colapso traqueal en caso de que coexistan en el mismo paciente. Dentro del examen físico de los animales con este problema, podemos encontrar las mucosas explorables de un color variable desde la normalidad hasta la presencia de mucosas cianóticas. La auscultación cardiaca es normal excepto en casos de alteración valvular aurículo-ventricular concomitante en cuyo caso escucharemos el soplo típico de dicha alteración. La auscultación pulmonar puede ser normal o presentar sibilancias como consecuencia del paso del aire a través de una vía aérea estrechada. El electrocardiograma puede evidenciar la presencia de ondas P “pulmonales” como consecuencia de hipertensión pulmonar y la sobrecarga de presión sanguínea secundaria que aparece en el corazón derecho. Los cultivos de los exudados traqueales pueden ser negativos aunque ocasionalmente son positivos si además tenemos una traqueitis secundaria. La traqueoscopia demuestra la presencia de una membrana pendulante que ocupa la luz de la traquea e impide el paso de aire hacia el lumen pulmonar. Se debe intentar realizar dos radiografías, una en inspiración y otra en espiración para lograr un diagnóstico presuntivo de este problema. Si existe un colapso funcional de la mucosa traqueal dorsal afectando a ambas partes de la traquea, en la radiografía inspiratoria veremos la imagen de un colapso cervical y de dilatación en la traquea torácica. Los diagnósticos diferenciales en los que debemos pensar cuando recibimos un paciente con un posible colapso traqueal son los siguientes: • Tonsilitis, • parálisis laríngea, • estenosis traqueal, • alargamiento del paladar blando, • bronquitis, • presencia de cuerpos extraños en traquea,


• insuficiencia cardiaca por valvulopatía mitral. El tratamiento de esta enfermedad es complicado puesto que la solución quirúrgica presenta aún algunos problemas. De esta manera, la terapia se basa en la administración de broncodilatadores, antiinflamatorios esteroideos y en ocasiones sedantes para disminuir el estrés y la sensación de asfixia que puede empeorar el cuadro. 4.3- OTRAS ENFERMEDADES TRAQUEALES: 4.3.1.- FILAROIDES OSLERII. Originan alteraciones inspiratorias crónicas, disnea, toses y debilidad. Se pueden diagnosticar mediante un análisis coprológico o mediante una traqueoscopia que pone en evidencia la existencia de los nódulos de los parásitos. El tratamiento es sencillo con antiparasitarios como el levamisol o febendazol, además de una terapia médica de soporte con broncodilatadores, hasta solucionar el problema. 4.3.2.- OCLUSIÓN TRAQUEAL: La oclusión de la traquea puede originarse como consecuencia de problemas en la luz de la misma o puede ser secundaria a compresiones externas. Así podemos citar los siguientes casos:

• Presencia de masas intratraqueales o neoplasias, las más frecuentes son los leiomiomas y tumores de células escamosas.

• Presencia de masas extratraqueales compresivas: neoplasias tiroideas, neoplasias

paratiroideas, linfomas, etc.

• Cuerpos extraños. El diagnóstico se puede realizar mediante radiografías aunque no siempre son diagnósticas, más definitiva es la realizacíon de traqueoscopias ya que además de ser diagnósticas, pueden ser útiles al posibilitar la realización de citologías e incluso de biopsias. 4.3.3.- PROBLEMAS TRAUMÁTICOS.


BRONQUIOS-PULMON 1.- ANATOMIA: 2.- HISTORIA Y EXAMEN FISICO: Los principales síntomas que aparecen cuando estamos ante una enfermedad de tipo bronquio-pulmonar, es decir, cuando estamos ante un proceso patológico que afecta a las vías respiratorias bajas, son los siguientes: • Disnea y taquipnea, normalmente se acompañan de respiraciones

abdominales, denominadas de este modo por la marcada contracción de los músculos abdominales durante la fase de espiración fundamentalmente.

• Otro síntoma característico es la presencia de toses, que a diferencia de las

toses típicas que se producen cuando existen alteraciones de las vías respiratorias altas, es una tos profunda, húmeda y en ocasiones, productiva.

• Existe una marcada intolerancia al ejercicio en los pacientes afectados por

problemas bronco-pulmonares debida, entre otros factores, a la hipoxia que se produce.

Los estados depresivos, acompañados de periodos más o menos prolongados de anorexia y por tanto de pérdida de peso, son también característicos de estas alteraciones. En la exploración física podemos encontrar cianosis en las mucosas explorables, observaremos una insuficiencia respiratoria sobre todo espiratoria con respiraciones abdominales más o menos evidentes. En la auscultación pulmonar podemos encontrar un refuerzo de los sonidos respiratorios sobre todo en lo que se refiere a la fase espiratoria, así como la presencia de estertores crepitantes húmedos. La auscultación del corazón, en ausencia de patologías cardiacas concomitantes, suele ser normal o se pueden detectar arritmias que son el resultado de la hipoxia miocárdica que se produce como consecuencia de la insuficiencia respiratoria, hipoxia que va a afectar a todos los órganos en general. La presencia de fiebre no es un hecho constante en todos los pacientes con este tipo de enfermedades, aunque siempre debemos incluir dentro de la exploración la toma de temperatura rectal.


Otros datos también inconstantes, son la presencia de hipertrofias ganglionares afectando a los ganglios linfáticos que podemos explorar de un modo no invasivo. 3.- TEST DIAGNOSTICOS: 3.1.- RADIOGRAFIAS: Cuando se decide realizar una radiografía del tórax para confirmar la existencia de algún tipo de proceso bronco-pulmonar, debemos tener en cuenta que lo que necesitamos valorar es el parénquima pulmonar y así lo debemos reflejar en nuestra petición con el objetivo que el radiólogo ajuste los valores para dicho fin. Lo ideal es obtener dos visiones del tórax: latero-lateral y ventro-dorsal para poder establecer la gravedad y la extensión de la enfermedad. Un dato importante a tener en cuenta es que es un medio insustituible para valorar el estado de los pulmones en un paciente y a pesar del desarrollo de otras muchas técnicas complementarias, no existe por el momento ninguna otra de mayor valor para el diagnóstico de enfermedades pulmonares. Podemos encontrar patrones de densificación radiológica exclusivamente bronquiales si estamos ante alteraciones que solo afectan a los bronquios o podemos encontrar patrones de densificación radiológica intersticial y alveolar cuando estemos ante problemas propios del parénquima pulmonar. Lo normal es que las radiografías evidencien patrones mixtos con alteraciones tanto bronquiales como alveolares e intersticiales. Las radiografías también son un método eficaz para el diagnóstico de cuerpos extraños alojados en la vías respiratorias bajas, para el diagnóstico de neoplasias primarias pulmonares o metástasis pulmonares de tumores primarios de otras zonas diversas.

3.2.- LAVADOS TRAQUEO-BRONQUIALES Y ALVEOLARES: Mediante la realización de un lavado traqueo-bronquial podemos obtener muestras para el diagnóstico citológico, bacteriológico y para la realización de antibiogramas. Las técnicas que se pueden aplicar son las mismas que ya se explicaron en el apartado de lavado traqueal. Sin embargo, la realización de lavados alveolares es una técnica mucho más complicada que exige la anestesia del paciente y además puede acompañarse de bastantes riesgos no solo por la propia anestesia al paciente con una insuficiencia respiratoria grave, sino por la introducción de un volumen suficiente de fluido para la obtención de muestras representativas.


3.3.- BIOPSIAS PULMONARES: Ante patologías difusas pulmonares o ante procesos delimitados sin posibilidad de diagnóstico mediante otras técnicas menos invasivas, se pueden realizar biopsias pulmonares o citologías mediante aspiración con aguja fina. Debemos señalar que son técnicas útiles para la obtención de muestras celulares o bacteriológicas y por tanto, también para la realización de antibiogramas, sin embargo no están exentas de riesgos. Los efectos secundarios más frecuentes cuando se llevan a cabo este tipo de intervenciones son: el desarrollo de procesos enfisematosos en el parénquima pulmonar y la posible diseminación del proceso patológico, ya sea neoplásico o infeccioso, hacia la pleura. 3.4.- ANALISIS COPROLOGICO: Puesto que algunos problemas de tipo infeccioso que afectan al pulmón y a los bronquios están producidos por la migración de larvas de parásitos o por la acción de parásitos adultos que se desarrollan en el propio pulmón, es útil realizar análisis coprólogicos. La realización de análisis coprológicos puede incorporarse de modo rutinario a los test diagnósticos a llevar a cabo en todos los pacientes con alteraciones bronco-pulmonares o reservarse para aquellos pacientes con mayor riesgo de padecer parasitosis. De cualquier manera, debe realizarse un estudio coprológico seriado tomando muestras fecales de tres días consecutivos para evitar los falsos negativos en el resultado del análisis que se producen por la emisión intermitente de huevos de los parásitos en las heces. 3.5.- ANALISIS DE GASES SANGUINEOS: La determinación de las concentraciones arteriales de oxígeno o de la presión parcial de oxígeno en sangre, es un método útil para determinar la gravedad del proceso, el estado hipóxico del animal y valorar las alteraciones metabólicas derivadas de la insuficiencia respiratoria como pueden ser el desarrollo de acidosis respiratoria y por lo tanto, supone una técnica válida para establecer de este modo las necesidades de oxígeno de nuestro paciente. La utilidad de otras técnicas como la broncoscopia, ya ha sido comentada anteriormente y lo dicho en lo referente a la patología traqueal es válido para el diagnóstico y utilidad en la patología bronquial. 4.- ENFERMEDADES ESPECIFICAS: 4.1.- BRONQUITIS: En función de la duración del proceso, se pueden dividir las bronquitis en: • Agudas, si la enfermedad es de curso no prolongado en el tiempo.


• Crónicas, si el paciente lleva al menos dos meses con toses debidas a procesos

patológicos bronquiales. Sin embargo, la clasificación que vamos a seguir a continuación hará referencia al posible origen etiológico del proceso más que a la duración del mismo. 4.1.1.- BRONQUITIS INFECCIOSA: Dentro de la etiología de las bronquitis infecciosas podemos incluir un amplio abanico de causas como son:

• Virus: incluye el virus del moquillo canino, CAV, CPV si nos referimos a pacientes caninos, los pacientes felinos pueden sufrir las acciones de los calicivirus, herpesvirus, reovirus y del virus de la peritonitis infecciosa felina bien sea en su forma efusiva o en la forma no efusiva.

• Bacterias: los procesos bacterianos son raros dentro de la patología pulmonar felina. En los pacientes caninos como bacterias primarias productoras de alteraciones pulmonares podemos citar:

⇒ Entéricas: Klebsiella y E. coli ⇒ Pasteurella spp. ⇒ Bordetella bronchiseptica ⇒ Streptococus zooepidemicus y Staphilococus spp. ⇒ Pseudomonas spp. ⇒ Anaerobios: Bacteroides spp.

En los gatos las bacterias que se aislan con más frecuencia son anaerobios;

Pasteurella spp. y Clamidia psittaci. • Protozoos: en pacientes con problemas graves del sístema inmune, se han aislado protozoos como Toxoplasma gondii y Pneumocystis sin embargo son infecciones extremadamente infrecuentes. • Hongos: este tipo de infección pulmonar cursa con fiebres elevadas, disminución de peso y linfadenopatías. Se describen procesos infecciosos como la histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis, criptococosis y aspergilosis. • Parásitos: se han encontrado como resultado de análisis coprológicos procesos pulmonares secundarios a la presencia de: Paragonimus, Aelurostrongylus, Capillaria, Filaroides, Angiostrongylus y Dirofilaria. Debemos, sin embargo, citar algunas posibles patologías que predisponen al padecimiento de procesos infecciosos pulmonares como son: la presencia de megaesófago, inmunoincompetencia por aplicación de fármacos quimioterápicos, las fístulas broncoesofágicas, los cuerpos extraños y las neoplasias.


Para el diagnóstico de estos procesos necesitamos realizar una exploración física completa, donde encontraremos como datos más relevantes una auscultación pulmonar anómala con estertores crepitantes húmedos o con fases espiratorias muy marcadas. En las radiografías de tórax podemos encontrar un patrón de densificación pulmonar de tipo alveolar, vascular, bronquial o intersticial, aunque lo más probable es que encontremos patrones mixtos formados por la aparición de varios de los patrones nombrados a la vez. La radiología supone también un método útil para evaluar la respuesta al tratamiento de los pacientes. La hematología de pacientes con bronconeumonías infecciosas puede ser totalmente normal o mostrar indicios de infección representada fundamentalmente por una leucocitosis con neutrofilia. Como métodos diagnósticos concluyentes y como medios útiles a la hora de establecer terapias posteriores, podemos realizar lavados traqueo-bronquiales y realizar en ellos cultivos bacteriológicos y antibiogramas. El tratamiento básico será el dirigido a eliminar la causa primaria, así, si estamos ante procesos parasitarios optaremos por un tratamiento antiparasitario. Si el problema está originado por bacterias debemos administrar antibióticos siempre de acuerdo con el antibiograma realizado, aunque mientras se esperan los resultados del mismo, se puede establecer un tratamiento con antibióticos de amplio espectro como las cefalosporinas, trimetroprim-sulfamida , quinolonas o asociaciones de penicilinas sintéticas con aminoglucósidos. Además del tratamiento etiológico, se deben establecer una serie de pautas para mejorar el estado sintomático general del paciente como puede ser mediante la administración de broncodilatadores, mucolíticos y en periodos agudos es necesario establecer protocolos de tratamiento que incluyan oxigenoterapia y administración de fluidoterapia intravenosa puesto que estos pacientes tienden a la deshidratación, lo cual es muy perjudicial, incluso dentro de la terapia oral ambulatoria, se debe aconsejar el uso por parte del propietario de humidificadores en la zona de estancia habitual del paciente con el objetivo de ayudar a fluidificar todas las secreciones pulmonares y así mejorar su expulsión. Como fármacos que hemos de evitar en estos pacientes tenemos que citar los antiinflamatorios esteroideos por su acción inmunosupresora y los diuréticos que agravan los estados de deshidratación y favorecen la consolidación pulmonar por acúmulos excesivos de secreciones desecadas. 4.1.2.- BRONQUITIS ALERGICAS: Dentro de este gran grupo de enfermedades que hemos denominado bronquitis alérgica incluimos el asma felina y los problemas pulmonares que cursan con infiltración eosinófilica sin que se diagnostique en ellos etiologías parasitarias.


Los síntomas de este tipo de enfermedades son bastante inespecíficos y cursan con: toses, disminución de peso, depresión, etc. El diagnóstico se basa en tres medios fundamentalmente: los análisis hematológicos en los que se puede determinar una eosinofília aunque no es un hallazgo constante; en la radiología donde observamos patrones de densificación intersticiales y alveolares y en los lavados traqueales donde encontraremos fundamentalmente eosinófilos. El tratamiento consistirá en la inmunosupresión de los pacientes mediante la utilización de corticoides, fundamentalmente de prednisona. ASMA FELINA Esta enfermedad supone un problema bastante común en gatos. La presentación puede ser estacional o no, dependiendo del paciente. Puede ocurrir en gatos de edades diferentes aunque lo más frecuente es que ocurra en gatos de entre 2 y 3 años pese a que puede ser diagnosticado hasta los 8 años. No existe una clara predisposición racial, pero es un proceso frecuente en la raza siamesa. Lo normal es que los pacientes con asma felina sean individuos totalmente normales y asintomáticos en los periodos en los que no se muestra esta enfermedad, es decir, que sean normales entre los episodios asmáticos. Se barajan distintas hipótesis para explicar la etiología de esta enfermedad, entre ellas están las infecciones bacterianas, la presencia de parásitos pulmonares tal como las filarias o la presencia de larvas migratorias de otro tipo de parásitos intestinales, algunos irritantes inhalados o simplemente se habla de procesos alérgicos con unas posibilidades limitadas para poder establecer exactamente a qué es alérgico nuestro paciente. De este modo, puede ser útil investigar dentro de la historia clínica si existieron cambios inmediatamente antes del desarrollo de los signos clínicos en los perfumes utilizados por la familia, en los productos de limpieza utilizados en la casa, nuevos ambientadores o presencia de fumadores en el habitat del gato. Dentro de la fisiopatogenia debemos señalar brevemente que la obstrucción del tracto respiratorio inferior tanto a la entrada como a la salida de aire, es secundaria a la presencia de infiltrados inflamatorios en la pared de los bronquios y bronquiolos y a la presencia de exudados inflamatorios en la luz de estas estructuras así como a la hipertrofia del músculo liso bronquial y el broncoespasmo que se produce. En fases más avanzadas también se producen fenómenos de fibrosis pulmonar que agravan todo el cuadro. Los síntomas más frecuentes son la presencia de estornudos y dificultad respiratoria como resultado de la inflamación y de la obstrucción del tracto respiratorio inferior, dificultad que es más evidente durante la fase de espiración. La presencia de toses es mucho más infrecuente en los pacientes felinos.


En la exploración física podemos encontrar crepitaciones húmedas a la auscultación pulmonar así como sibilancias, resultado del paso de aire por vías aereas estrechadas. En casos agudos podemos detectar cianosis en las mucosas explorables, así como respiraciones abdominales si el proceso está más avanzado. Debemos pensar en los siguientes diagnósticos diferenciales cuando estamos ante un paciente con sospecha de padecer asma felina: neumonía bacteriana, infecciones fúngicas, toxoplasmosis, neoplasia pulmonar primaria o secundaria, cuerpos extraños, enfermedades del tracto respiratorio superior y quilotorax. En un intento de distinguir y diagnosticar exactamente el problema podemos realizar las siguientes pruebas: • Radiografías: pueden ser absolutamente normales o mostrar patrones de

densificación pulmonar alveolares, bronquiales o intersticiales. • Análisis hematológico: podemos encontrar eosinofilia o tener un hemograma

absolutamente normal. • Análisis coprológico y serología protozoaria: siempre debemos descartar la

presencia de parásitos en los pacientes así como el padecimiento de enfermedades como la toxoplasmosis.

• Lavado traqueal: supone un método no solo diagnóstico en estos casos sino

que también es útil para evaluar la evolución del problema. Debemos tomar muestras para cultivos y antibiogramas en el caso que sean los cultivos positivos, estaremos entonces ante una bronconeumonia infecciosa y en este caso también podemos ver neutrófilos degenerados en las citologías. En el caso de pacientes con asma felina encontraremos eosinófilos, neutrófilos no degenerados y macrófagos activados.

El tratamiento deberá estar encaminado a evitar la causa primaria, si somos capaces de averiguar cual es exactamente la etiología de la enfermedad, si no es posible, será un tratamiento sintomático. Podemos distinguir dos tipos de tratamiento: • Tratamiento de urgencia: si estamos ante un paciente en plena crisis asmática debemos evitar en la medida de lo posible estresarle, incluso se pueden administrar tranquilizantes, debemos administrar oxígeno y corticoides de acción rápida como la prednisona, también se pueden administrar metilxantinas como la aminofilina. Una vez que logramos estabilizar al paciente pasaremos al siguiente escalón de tratamiento.


• El tratamiento rutinario del asma felina está encaminado a evitar los episodios de distress respiratorio mediante la administración de broncodilatadores y antiinflamatorios esteroideos de corta duración como la prednisona o prednisolona vía oral, si esto no es posible, podemos intentarlo con acetato de metil-prednisolona administrada cada 10-30 días en función de las necesidades. La respuesta de los pacientes a la terapia con corticoesteroides es buena pero la cantidad de corticoides requerida para el control de los síntomas así como la duración del tratamiento, son muy variables entre los individuos afectados por esta patología. Es por eso que el control mediante lavados traqueales para determinar la evolución del problema es bastante útil. Por todo esto podemos decir que el pronóstico es bastante variable. 4.1.3.- BRONQUITIS CRONICA-FIBROSIS PULMONAR: De modo teórico, las alteraciones crónicas pulmonares tales como la bronquitis crónica o la fibrosis pulmonar, se definen como aquellos procesos que cursan con tos constante durante periodos superiores a dos meses consecutivos en ausencia de enfermedades pulmonares específicas. Supone un problema evolutivo crónico a lo largo de años con periodos de agudización que se suponen originados como consecuencia de infecciones pulmonares. Existe una especial predisposición en perros de razas pequeñas o medianas, adultos o viejos y suelen ser pacientes obesos, lo que dificulta aún más la capacidad respiratoria y también es típica la presencia de otras enfermedades concurrentes como los colapsos traqueales y las insuficiencias valvulares aurículo-ventriculares mitrales que al igual que esta enfermedad son más frecuentes en las razas pequeñas y que agravan el cuadro respiratorio. Se ha comprobado que determinan la aparición de hiperplasia de las glándulas bronquiales con la formación de un gran contenido en exudados y moco dentro de las vías aéreas, también se ha visto que existe una pérdida de cilios y células de la mucosa bronquial, así como un gran infiltrado en células inflamatorias. Los factores que inician estos procesos son poco conocidos y se citan, entre otros, la inhalación de humo, la polución atmosférica, etc. En muchos casos se han identificado infecciones por Bordetella spp. que actúa como germen complicante. El síntoma principal es la tos crónica que puede ser productiva o no y que con frecuencia es más acusada tras el ejercicio físico y tras periodos de excitación. La actitud del paciente suele ser normal y rara vez encontramos pacientes deprimidos o con anorexia.


En el examen físico podemos encontrar los sonidos pulmonares normales o un aumento de los mismos, así como crepitaciones y sibilancias, sobre todo en los periodos de agudización del problema. Podemos detectar problemas cardiacos en la auscultación cardiaca como consecuencia de la hipertensión pulmonar que repercute en el ventrículo derecho, originando una sobrecarga de presión sobre dicho ventrículo. Para el diagnóstico de las bronquitis crónicas-fibrosis pulmonares debemos descartar procesos parasitarios mediante la realización de análisis coprológicos, en los lavados traqueo-bronquiales podemos encontrar algunas células inflamatorias y pocas bacterias, se pueden observar hemogramas con alguna ligera alteración como puede ser la presencia de una policitemia compensadora de la hipoxia, en las radiografías observaremos patrones de densificación pulmonar de tipo bronquial e intersticial así como signos de sobrecarga cardiaca por la hipertensión pulmonar. Se pueden realizar análisis de los gases arteriales para detectar hipoxemias y determinar así la gravedad del cuadro. También podemos realizar broncoscopias para tomar biopsias y detectar cambios en la mucosa bronquial. El tratamiento deberá ser individual para cada caso así como las evaluaciones periódicas deben establecerse de un modo diferente para cada paciente. En general si no es posible identificar y eliminar la causa, se puede establecer una terapia antitusígena con dextrometorfano o codeina, broncodilatadores, dietas que ayuden a disminuir el exceso de peso y sustancias que disminuyan el estrés para el paciente. Es útil también mantener un ambiente húmedo para evitar las secreciones compactas y las infecciones secundarias a este hecho. En casos más avanzados se pueden aplicar antiinflamatorios esteroideos en periodos de tiempo cortos. No debemos olvidar el tratamiento de los procesos agudos que suelen cursar con infecciones y el tratamiento de la hipertensión pulmonar que determina lo que se conoce como “COR PULMONALE” y que no es sino la aparición de problemas cardiacos como consecuencia no solo de la hipoxia miocárdica secundaria a la enfermedad, sino también por la sobrecarga de presión que existe sobre el ventrículo derecho. Podemos intentar tratar este problema con vasodilatadores mixtos inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina como el enalapril para disminuir en la medida de lo posible la hipertensión pulmonar. El pronóstico es bueno, pero no debemos olvidar que es un problema evolutivo y que los cambios a nivel histológico que se producen son irreversibles. 5.- TERAPIA: 5.1.- ANTIBIOTICOS:


Antes de utilizar un antibiótico debemos estar seguros que es preciso, es decir, debemos asegurarnos que existe algún agente patógeno infeccioso, identificarlo y establecer su sensibilidad frente a los antibióticos. Es frecuente clasificar los antibióticos en función a su acción ya sea esta bacteriostática o bactericida.

1. 1) Betalactámicos: Son los antibióticos más utilizados por su seguridad, eficacia demostrada y disponibilidad de aplicación por diversas vías. Este grupo de fármacos incluye: a) Penicilinas. b) Cefalosporinas. c) Carbacefems. El mecanismo de acción de las penicilinas es mediante la inhibición de la formación de la pared celular. El espectro de acción incluye las bacterias Gram positivas (Streptococcus spp., Staphilococcus spp. y Micoplasmas) y pocas Gram negativas anaerobias. Muchas de las bacterias Gram negativas al igual que los Staphilococcus spp., producen enzimas β-lactamasas que inhiben la acción del antibiótico. La primera penicilina utilizada fue la penicilina G, luego siguieron las penicilinas sintéticas como la ampicilina y la amoxicilina con un mayor espectro de acción hacia las bacterias Gram negativas. Otras penicilinas como la carbenicilina y ticarcilina tienen acciones antipseudomonas, antiestreptococos y antianaerobios. En un intento de evitar la acción de las enzimas β-lactamasas, algunos compuestos unen a las penicilinas otras sustancias como el ácido clavulánico o el sulbactam. Los antibióticos incluidos dentro del grupo de las cefalosporinas tienen el mismo mecanismo de acción que las penicilinas pero presentan varias ventajas respecto a estas, como son su acción frente a bacterias productoras de enzimas β-lactamasas producidas por Staphilococcus spp. y bacterias Gram negativas, incluidas las enterobacteriaceas. Excepto algunas cefalosporinas de tercera generación, no son muy efectivas frente a Pseudomonas spp. Ningún fármaco de este grupo es eficaz frente a los Enterococos. En ocasiones se ha comprobado algún efecto frente a anaerobios pero no son de elección ante procesos provocados por este grupo.


Las cefalosporinas de 1ª generación tienen una buena acción frente a Gram positivos pero escasa frente a Gram negativos por la deficiente difusión a traves de la membrana bacteriana y la produción de enzimas β-lactamasas. Las cefalosporinas de 2ª generación mejoran el espectro de acción respecto a Gram negativas pero no son efectivas frente a anaerobios. Las cefalosporinas de 3ª generación se reservan para procesos causados por Gram negativos multi-resistentes. 2) Aminoglucósidos: Son fármacos útiles pero con bastantes problemas de toxicidad. Su mecanismo de acción es por unión a los ribosomas bacterianos y alteración de la lectura del código genético. Para ello deben penetrar en el interior de la célula. Incluyen la gentamicina, tobramicina, neomicina, amikacina, netilmicina, kanamicina, etc. El espectro de acción abarca a bacterias Gram positivas y muchas Gram negativas incluyendo bacterias de elevada resistencia como las Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Pasteurella spp. y E.coli. El uso principal es en aquellos procesos originados por bacteriasGram negativas resistentes a antibióticos β-lactámicos con los que son sinérgicos, aunque no pueden unirse con ellos en la misma jeringa por inactivación de los fármacos aminoglucósidos. Las bacterias anaerobias son resistentes a los fármacos incluidos dentro de este grupo. 3) Tetraciclinas: Incluyen múltiples fármacos siendo los más utilizados la doxiciclina y la clortetraciclina. Su mecanismo de acción es mediante la inhibición de la síntesis proteica. El espectro de acción incluye a bacterias Gram positivas, Gram negativas, clamidias, espiroquetas, micoplasmas, ricketsias y protozoos como la Hemobartonella. No tienen efecto frente a Staphilococcus spp., Enterococos spp., Pseudomonas spp. y Enterobacterias como Proteus spp., Klebsiella spp. y E. coli. Hay que destacar que cerca de un 70% de bacterias anaerobias muestran sensibilidad frente a la doxiciclina. 4) Cloranfenicol:


Tiene un espectro de acción similar a las tetraciclinas, así como un mecanismo de acción bastante parecido. Es un antibiótico muy utilizado en procesos oftalmológicos por su elevada solubilidad lipídica lo que le permite una buena penetración en las capas más profundas de la cornea. 5) Macrólidos: Incluye fármacos como la clindamicina, lincomicina y los de última generación: azitromicina, roxitromicina y claritromicina. En su mecanismo de acción interfieren la unión de ribosomas de las bacterias en las especies entre las que son efectivos y que son bacterias anaerobias, Streptococcus spp. y Staphilococcus spp. No son efectivas frente a bacterias Gram negativas excepto frente a Pasteurella spp. 6) Trimetoprim-sulfamidas: Son fármacos muy utilizados para el tratamiento de osteomielitis, prostatitis, infecciones del tracto urinario, traqueobronquitis y neumonías. El mecanismo de acción es mediante la inhibición de los ácidos nucleicos y espectro de acción es amplio, sin embargo las Pseudomonas spp., Enterococos, Staphilococcus spp., Klebisiella spp., E.coli y Proteus spp. son resistentes. La sensibilidad in vitro a este tipo de fármacos es superior que in vivo debido a que en las infecciones por agentes anaerobios aparece una alta concentración de timidina y PABA que inhiben la acción de la combinación trimetoprim-sulfa. 7) Quinolonas: El mecanismo de acción es mediante la inhibición de la enzima ADN-girasa con lo que se afecta la transcripción del código genético y la síntesis de proteinas. No afectan a la enzima de origen no-bacteriano. Su espectro de acción cubre la mayoría de las bacterias incluyendo las Enterobacteriaceas, Pseudomonas spp. y Staphilococcus spp. la efectividad frente a Streptococcus spp. es variable y bastante poco activas frente a Enterococos. 8) Metronidazol: Este antibiótico muestra una muy alta efectividad frente a bacterias anaerobias Gram negativas. La acción es mediante mecanismos de redución intrabacteriana dando lugar a derivados citotóxicos que dañan el ADN. EFECTOS ADVERSOS:


Los efectos adversos de los fármacos β-lactámicos son escasos y se citan los procesos alérgicos y el sobrecrecimiento de Clostridium intestinales en tratamientos con penicilinas durante largos periodos de tiempo, alteraciones gástricas, falsos test positivos de glucosa en orina y test de Coombs positivos con las cefalosporinas. Los aminoglucósidos son nefrotóxicos, afectando a los túbulos proximales renales y pueden producir ototoxicosis y bloqueo neuromuscular por afectar a los receptores colinérgicos nicotínicos e impedir la unión de la acetilcolina. Las tetraciclinas pueden producir decoloración de los dientes e inhibición del crecimiento óseo en animales jóvenes, puesto que tienen efecto quelante del calcio e inhiben su absorción, también se describen casos de nefrotoxicosis, hepatotoxicosis por lipidosis hepática e hipersensibilidad. El cloranfenicol puede producir supresión medular, depresión mental y pancitopenia. Los macrólidos pueden ocasionar sobrecrecimiento bacteriano intestinal y dolor en la aplicación de inyecciones intramusculares. La combinación trimetoprim-sulfa puede ocasionar reacciones alérgicas y queratoconjuntivitis seca. Las quinolonas en dosis altas pueden originar vómitos y ataques epileptiformes con lo que debemos prestar especial cuidado en animales epilépticos y también pueden dañar el cartílago articular, por lo que están desaconsejados en animales jóvenes. El metronidazol puede originar neurotoxicosis, ataxia, anorexia, vómitos, nistagmo y convulsiones. Por último, recordemos que el tratamiento antibiótico en los casos de bronconeumonías infecciosas debe establecerse durante un periodo nunca inferior a tres semanas, a pesar que la mejoría pueda ser muy evidente en los primeros días. 5.2.- BRONCODILATADORES: La utilización de los broncodilatadores es importante en aquellos casos en los que exista un estrechamiento de las vías aéreas como puede ser en los casos de asma, apnea, insuficiencia respiratoria crónica y “cor pulmonare”. Dentro de los broncodilatadores incluimos los siguientes tipos: 1) Metilxantinas: Son derivados de la N-metil-xantina, las más utilizadas son la aminofilina y la teofilina.


Se describen distintos mecanismos de acción mediante los cuales ejercen sus efectos broncodilatadores como son: a) inhibición de la enzima fosfodiesterasa que cataliza la ruptura del AMPc en 5´-

AMP, de este modo se activan enzimas proteincinasas que conduce a una menor unión actina-miosina y por tanto a una mayor relajación del músculo liso bronquial.

b) Actúan de modo antagónico con la adenosina, consiguiendo una mayor

broncodilatación. c) Inducen la liberación de catecolaminas desde las glándulas adrenales. d) Antagonizan la acción de alguna de las prostaglandinas. e) Alteran la concentración de calcio intracelular. Este grupo farmacológico ha demostrado su eficacia como broncodilatadores en muchos procesos constrictivos inducidos por la acción de histamina. Como acción secundaria positiva, incrementan el aclaramiento mucociliar. A nivel cardiaco actúan como inótropos y cronótropos positivos, pudiendo en ocasiones, tener cierta acción arritmogénica. En el sistema nervioso central pueden ocasionar un exceso de actividad originando nerviosismo y excitabilidad en el paciente. A nivel digestivo pueden originar un incremento del peristaltismo gastrointestinal por la activación simpática secundaria a la liberación de catecolaminas que ocasionan. Los efectos tóxicos descritos para este grupo farmacológico son derivados del exceso de acción de sus propiedades farmacológicas, así podemos citar síntomas gastrointestinales, nerviosismo, excitabilidad, etc... 2) Estimulantes β-adrenérgicos: Este tipo de broncodilatadores es capaz de revertir procesos de broncoconstricción sea cual sea la causa que originó dicha broncoconstricción. Lo ideal es utilizar estimulantes β2-agonistas para evitar los efectos secundarios debidos a la activación de los β1-agonistas, que se encuentran fundamentalmente en el miocardio y que determinan el aumento de la frecuencia cardiaca. El mecanismo de acción es mediante la unión a los receptores, de este modo se activa la enzima adenilato-ciclasa lo que implica un aumento en los


niveles de AMPc. También tienen un segundo mecanismo de acción mediante la liberación de mediadores de mastocitos, con este mecanismo se ayuda al control de los procesos inflamatorios. La epinefrina y la efedrina son agonistas α-adrenérgicos y su uso origina una vasoconstricción y por tanto hipertensión. El isoproterenol es un agonista β-adrenérgico pero no es selectivo de manera que su uso puede originar un aumento en la frecuencia cardiaca y cambios en la presión arterial. El fármaco utilizado como broncodilatador eficaz dentro de este grupo farmacológico es la terbutalina, bastante usado en bronquitis crónicas felinas. Los problemas tóxicos de estos fármacos suelen estar relacionados con problemas de hipotensión y taquicardias. 3) ANTICOLINERGICOS: Dentro de este grupo el representante principal es la atropina, sin embargo su uso estaría reservado a aquellos casos en los que existan irritantes pulmonares que originen un estímulo del sistema nervioso autónomo parasimpático y por tanto una broncoconstricción. La atropina podría bloquear este efecto, pero su acción no solo se limitaría al campo pulmonar sino que afectaría también a todo el organismo, con lo que su uso no es muy recomendado. Dentro de este grupo también tenemos otro fármaco utilizado en forma de aerosol para mejorar problemas de broncoconstricción que es el ipratroprim. Tiene una escasa absorción vía pulmonar, pero no existen datos clínicos fiables sobre su utilidad en pacientes caninos o felinos. 5.3.- ANTITUSIGENOS: El uso de antitúsigenos está indicado solo si la tos es no productiva, es constante o si interfiere con el descanso del paciente. Sin embargo, debemos tener presente que la tos es un importantísimo mecanismo de defensa, puesto que ayuda al aclaramiento de las secreciones desde las vías aéreas hacia el exterior. En pacientes con bronquitis o traqueitis no infecciosas, romper el ciclo pernicioso de la tos es parte esencial del tratamiento. Así tenemos a nuestra disposición los siguientes fármacos: • No opiaceos: Como el dextrometorfano, son antitusígenos de potencia media

que no se deben administrar junto a fármacos antihistamínicos. • Opiaceos: Como la codeína, son los más potentes aunque como efecto

secundario pueden producir la sedación del paciente. Esto en ocasiones no se


considera un efecto adverso puesto que muchas veces la tos se inicia por estrés o por un excesivo nerviosismo que se controla con una ligera sedación.

• Metilxantinas: También pueden tener acción antitusígena al evitar la

aparición de broncoespasmos. • Corticoides: Como la prednisona, actúan como antitusígenos por su acción

antiinflamatoria que disminuye la irritabilidad de los receptores de la tos. 5.4.- TERAPIA DE SOPORTE: Es muy importante recordar que estos pacientes tienden a la deshidratación de manera que vigilaremos mucho su estado general prestando atención especial al dato de hidratación. En ocasiones es preciso administrar fluidoterapia endovenosa durante los primeros días de tratamiento para facilitar la recuperación de una manera más rápida. También es aconsejable mantener al paciente en un ambiente húmedo mediante el uso de humidificadores o con otras técnicas más caseras como puede ser el uso de recipientes con vapor de agua.

DERRAMES PLEURALES 1.- ANATOMIA: La pleura es una membrana de origen mesotelial que recubre las superficies de las costillas, el mediastino y los pulmones. El espacio potencial entre la pleura parietal y la pleura visceral contiene unos pocos mililitros de líquido que fluidifican y lubrican las superficies que toman contacto durante los movimientos respiratorios. Es importante señalar que la irrigación de ambas pleuras es distinta; mientras la pleura visceral recibe sangre de la arteria pulmonar y de la arteria bronquial, la pleura parietal va a ser irrigada por la circulación intercostal y la circulación de la pared costal. Lo mismo ocurre con la circulación linfática. 2.- HISTORIA Y EXAMEN FISICO: En realidad existen pocos signos clínicos cuando estamos ante un paciente con enfermedad intratorácica que cursa con derrame pleural, además, suelen ser síntomas insidiosos y poco específicos. Estos síntomas pueden desarrollarse de forma aguda o lentamente en el transcurso de días o semanas. Lo más importante es tener una descripción lo más detallada posible de todos los síntomas y de la progresión de los mismos.


El signo más frecuente es la presencia de una respiración entrecortada y dificultosa. A veces existen periodos de toses, fiebre o síntomas más o menos subjetivos y orientativos de dolor torácico. Un dato importante a tener en cuenta es que el grado de disnea del paciente no se corresponde necesariamente con la cantidad o volumen de líquido en el espacio pleural. A la percusión digital del torax de los pacientes con derrames pleurales podemos encontrar sonidos mate o poco timpánicos respecto a individuos normales. 3.- DIAGNOSTICO: El diagnóstico de un derrame pleural se puede confirmar con la realización de radiografías torácicas, método de diagnóstico que, como hemos comentado anteriormente, es indispensable en la investigación de las enfermedades torácicas, también mediante la ecografía torácica y la realización de técnicas invasivas como la toracocentésis que además de ser un método de diferenciación del tipo de derrame pleural, puede llegar a ser un procedimiento terapeútico en aquellos casos en los que debamos evacuar un cantidad excesiva de líquido. Los principales signos radiológicos que aparecen cuando estamos ante un derrame pleural son: • Silueta cardiaca difusa. • Fisuras interlobares visibles y llenas de líquido. • Separación de los márgenes pulmonares de la pared torácica por una zona de

densidad de tipo líquido. • Ensanchamiento en la zona del mediastino. 4.- ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DERRAME PLEURAL: En general podemos citar cuatro mecanismos fisiopatogénicos que explicarían la aparición de derrames o efusiones, no solo en el espacio pleural, sino en todas las cavidades orgánicas y son: • Descenso marcado de la presión oncótica intravascular. • Aumento de la presión hidrostática intravascular. • Disminución de la capacidad de drenaje por parte de la circulación linfática. • Aumento de la permeabilidad vascular.


Por otro lado podemos encontrar fundamentalmente cuatro tipos de líquido en el espacio pleural que son: • Trasudado, si el líquido tiene una densidad menor a 1.020, una cantidad de

proteinas menor a 2.5 g/dl y una escasa celularidad, en general menor a 1000 células nucleadas por microlitro.

A veces lo que encontramos es un trasudado modificado como consecuencia de

la cronicidad del proceso y se diferencia del anterior por presentar mayor celularidad, sobre todo de macrófagos o de células mesoteliales activadas. Ejemplos de enfermedades que cursan con este tipo de derrame son: hepatopatías y pérdida de proteínas por vía renal o intestinal.

• Exudado, en este caso el líquido tiene una mayor densidad, mayor

concentración de proteínas y células. Se describen dos tipos de exudado: (1) Séptico con una cantidad de proteínas mayor a 3-7 g/dl, y una cantidad de células nucleadas mayor a 5000 por microlitro, (2) No séptico con una cantidad de proteínas entre 2.5-6 g/dl y más de 1000 células nucleadas por microlitro.

El primer tipo fundamentalmente responde a procesos infecciosos, mientras

que los exudados asépticos suelen ser secundarios a linfosarcomas, torsión de lóbulos pulmonares o peritonitis infecciosa felina.

• Linfa, lo que se acumula es líquido linfático resultante de traumas o erosiones

de los conductos linfáticos principales. Suele tener una densidad de 1.019-1.050, una cantidad de proteínas de entre 2.5-6 g/dl y entre 500-20.000 células nucleadas por microlitro.

• Sangre, cuando estamos ante un líquido de características similares a la

sangre periférica. Así pues, las enfermedades que vamos a comentar a continuación van a producir el derrame pleural por alguno de los mecanismos nombrados y el tipo de líquido será característico de cada una de las patologías. El tratamiento será en cualquier caso el tratamiento de la enfermedad originaria del aumento de líquido en el espacio pleural. 4.1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DERECHA: No solo en procesos de insuficiencia del corazón derecho se pueden producir situaciones de derrames pleurales, también en los fallos biventriculares encontramos estos problemas intratorácicos. El mecanismo fisiopatogénico del origen del derrame pleural es por hipertensión sistémica arterial y el tipo de líquido es un trasudado simple o modificado en función de la cronicidad del proceso.


En la exploración física podemos encontrar además de signos de derrame pleural, distensión venosa e incluso pulso yugular positivo, ritmos de galope a la auscultación cardiaca y soplos secundarios a la insuficiencia valvular aurículo-ventricular o a la presencia de cardiomiopatías dilatadas. 4.2.- NEOPLASIAS INTRATORACICAS: La mayoría de la neoplasias intratorácicas suelen ser metástasis de tumores intra-abdominales, los procesos tumorales primarios son bastante infrecuentes. El mecanismo fisiopatogénico es variado y combina varias vías como son la obstrucción del drenaje linfático, el incremento de la presión hidrostática intravascular y el incremento de la permeabilidad vascular. La cantidad de líquido es función de distintos factores como son el estado evolutivo de la enfermedad neoplásica y el tipo de tumor. En estos casos la toma de muestras del líquido puede ser diagnóstica al poder encontrar células que nos indiquen el tipo de tumor que está originando el problema. 4.3.- INFECCIONES PULMONARES: En general todas las bacterias implicadas en procesos bronconeumónicos son capaces de originar derrames pleurales pero las de mayor incidencia en producir derrames son Klebsiella spp. y Streptococcus spp. El tipo de líquido que se acumula es un exudado estéril, serohemorrágico mucho más frecuentemente que purulento. El proceso se resuelve cuando lo hace la bronconeumonia. 4.4.- EMPIEMA: Se define como una infección del espacio pleural resultado de procesos sépticos sistémicos, linfopatías infecciosas, neumonías, roturas esofágicas, procesos traumáticos penetrantes, etc. Suelen cursar con fiebre, anorexia, pérdida de peso y disnea. En estos casos es preciso recurrir a la realización de toracostomías para permitir el drenaje del material infectado y administración de antibioterapia sistémica. 4.5.- OTRAS CAUSAS DE DERRAME PLEURAL: En algunos casos de alteraciones hepáticas graves como puede ser en cirrosis, además de ascitis, podemos encontrar derrames pleurales.


Con una patogenia poco conocida y que puede implicar distintas vías etiológicas, se han descrito procesos de pancreatitis con efusión pleural. Algunas enfermedades autoinmunes como el Lupus, pueden cursar con un ligero incremento en el volumen de líquido pleural. Están descritos en la bibliografía como causas de derrame pleural todas las siguientes: cirugías abdominales, roturas esofágicas, glomerulonefritis, piometras, trombosis, hipertiroidismo, torsión de lóbulos pulmonares, traumatismos, hernias diafragmáticas y alteraciones en la coagulación sanguínea. Otras veces se engloban dentro del capítulo de derrames pleurales de etiología incierta los siguientes casos: procesos que cursan con eosinofilia y derrame, quilotorax y pseudoquilotorax.

exploracion del sistema respiratorio y …20... · siempre una historia clínica completa. 1.-...

Documents