Mg. Patricia Obando CastroEnf. Esp. Cuidados Intensivos

Enf. Jefe de la UCI – CMNDocente de la FAENF - UPCH

CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

10%

CEREBRO80%

SANGRE10%

Volumen: 1100 – 1200cc (80% total )

Agua: LIC:1100, LEC:200

Elementos: glial / neural

Característica: constante

Patología: edema cerebral (aumenta 2 - 3% Volumen).

Volumen:Volumen: 150cc ElementosElementos: arterial (25 - 50cc), arteriolar (interviene en la autorregulación), venoso (90 -100cc ).Característica:Característica: VariableFisiologíaFisiología : vasodilatación (hipoxia, hipercarbia). vasoconstricción (aumento PA, hipocarbia)PatologíaPatología: Isquemia e infarto cerebral

Volumen:Volumen: 120 - 140cc Distribución:Distribución: ventricular (40 - 50cc), espinal (30cc), cisternas y espacio subaracnoideo (50 -70cc).CaracterísticaCaracterística: VariableProducción:Producción: plexo coroideo (70%), epéndimo y parénquima cerebral. 500cc/día (20ml/h)Patología:Patología: Hidrocefalia

CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

10%

CEREBRO80%

SANGRE10%

VALORES VALORES NORMALES:NORMALES:

0 – 3 mmHg

3 – 5 mmHg 5 – 10

mmHg

EL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL ES ADECUADO

La PIC varia con la posición. (bipedestación frente al decúbito)

Oscila con la PA y con la respiración.

Incremento en la presión intratorácica o intraabdominal, aumenta la PIC.

Doctrina Monro-Kellie

• la sumatoria de

Vc + VLcr + Vsc = KK• si se añade un volumen nuevo (tumor, hematoma) o aumenta uno de los ya existentes (edema)

Vc + VLcr + Vsc + Vn = KK

Mecanismos compensatorios

• Reabsorción del LCR o desviación.• salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar • Modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.

Resistencia. Capacidad del encéfalo de comprimirse o de expandirse sin modificaciones sustanciales de la PIC.

Adaptabilidad. Disponibilidad de espacio intracraneal ante aumento de volumen.

PPIICC

VOLUMEN

AB

C

HERNIACIONHERNIACION

HEMODINAMICA CEREBRALHEMODINAMICA CEREBRAL

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:

Es el flujo sanguíneo necesario para mantener Es el flujo sanguíneo necesario para mantener un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro.cerebro.

FSC = PPC

RVCVN = 50 - 60 ml /100g /min.VN = 50 - 60 ml /100g /min.

660 ml / min. ( 15% GC )660 ml / min. ( 15% GC )

20% del GC esta dirigido al cerebro y el 15% de las demandas corporales de 02.

La síntesis proteica cesa por debajo de 40ml/100gr/min,

la actividad eléctrica espontanea cesa a 20ml/100gr/min,

los potenciales evocados se interrumpen a 15ml/100gr/min,

la bomba Na/K fracasa con flujos 8 – 10ml/100gr/min.

Presión de perfusión cerebral: PPC = PAM – PIC

PAM = PAS + 2PAD 3

> 60mmHg se asegura una adecuada perfusión cerebral.

Autorregulación cerebral 50 – 150 mmHg sin alteración en la FSC

Mecanismo de autorregulación del FSC

su regulación fisiológica se realiza mediante la modificación de las resistencias vasculares cerebrales. Mecanismos:

Químico – metabólico Vasorreactividad al C02

Miogeno Neurogénico

Elementos:Elementos: Glucosa - Oxígeno - CO2Un adecuado FSC mantiene un metabolismo

cerebral normal.Fisiología:Fisiología: ↓02 → vasodilatación ↑ FSC 35%. ↑02 → vasoconstricción ↓ FSC 13%.Fisiopatología:Fisiopatología:

- ↑ Metabolismo: convulsiones, fiebre.- ↓ metabolismo: coma barbitúrico, anestesia, hipotermia.

FSC Y METABOLISMO CEREBRALFSC Y METABOLISMO CEREBRAL

GLUCOSAGLUCOSACO2CO2 ÁCIDO LÁCTICOÁCIDO LÁCTICO

85%85% 15%15%

O2O2 ÁCIDO ÁCIDO LÁCTICOLÁCTICO

AUMENTO DE LA AUMENTO DE LA OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

EDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL

PICPIC FSCFSC

CONTROL QUIMICOCONTROL QUIMICO

PICPIC PPCPPC HIPOXIAHIPOXIA ISQUEMIAISQUEMIA

LACTATOLACTATO

P CO2P CO2

VASODILATACIÓNVASODILATACIÓNEDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL

La PaCO2, a nivel arteriolar, tiene un efecto directo sobre el diámetro de arterias píales, afectando VSC, PIC y FSC.

Fisiología: ↓pC02 → Vasoconstricción cerebral.

↑pC02 → Vasodilatación cerebral.

Respuesta vascular intrínseca a las variaciones de PA para mantener una adecuada Presión Perfusión Cerebral (PPC).

Fisiopatología: Hipotensión arterial: vasodilatación ↓PPC. Hipertensión arterial: vasoconstricción ↑PPC.

Limites PAM de autorregulación: 60 – 160 mmHg.

Disminución Disminución viscosidad sangreviscosidad sangre: ↑ FSC

↑ aporte 02: Vasoconstricción cerebral:

↓PIC. Viceversa.

No es un mecanismo de autorregulación por naturaleza.

Músculo liso cerebrovascular. Plexos vasomotores alrededor

arterias cerebrales.

Receptores: adrenérgicos (constrictores), colinérgicos (vasodilatadores).

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRALCEREBRAL

PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC

ACETILCOLINAACETILCOLINA

VIPVIP

PHIPHI

MÁS IMPORTANTEMÁS IMPORTANTE

NORADRENALINANORADRENALINA

PAPA

PAPA

Hipertensión endocaraneana, principal causa de muerte y discapacidad.

METODOS:METODOS:• Cateter : intraventricular y subaracnoideo Subdural, epidural.• Tornillos:• Sesores de fibra optica: camino

SITIOS DE SITIOS DE MONITOREOMONITOREO

FDLF 28

P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia.P2: rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal. P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa.

Hasta 15mmHg → normalesHasta 15mmHg → normales >20mmHg → >20mmHg →

moderadamente elevadosmoderadamente elevados >40mmHg → severamente >40mmHg → severamente

elevadoselevados

Con la respiración

Ondas A:Ondas A: indican una compliance intracraneal peligrosamente disminuida, patrón de ascenso progresivo, desde un nivel

normal a presiones que alcanzan 50 mmHg o más, persisten por 5 a 20 minutos para luego caer abruptamente a niveles incluso bajo los normales.

se acompañan de síntomas y signos de disfunción cerebral y tronco, asociadas a una disminución de la PPC, anunciando descompensación y riesgo de herniación cerebral.

oscilaciones rítmicas rápidas, con peaks elevados, que ocurren cada 1 a 2 minutos, con un patrón de ascenso in crescendo desde un nivel basal variable a 20-30 mmHg sobre él

cayendo en forma abrupta sin intervención externa.

Frecuencia: 4 - 8 / minuto Amplitud: Más pequeñas que ondas A y B.

20 – 25 mmHg Se asocia a cambios respiratorios Ocurren en individuos normales

PR

ES

ION

PR

ES

ION

VOLUMEN

Causas de elevación de la PIC:Causas de elevación de la PIC: Cambios de posición Aspiración de secreciones Estimulación física y verbal Hipertermia Hiperglucemia Distensión abdominal y vejiga Dolor Desadaptación a la VM, PEEP Sedación insuficiente Convulsiones Uso de vasodilatadores (nitroglicerina)

Evaluación neurológica: escala de Glasgow, Evaluación neurológica: escala de Glasgow, examen pupilar, movilidad de extremidadesexamen pupilar, movilidad de extremidades

Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM.Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM. Posición:Posición:

Conservar cabeza en la línea media → mejora el drenaje venoso

Elevación de la cabeza 30grados → favorece el drenaje de LCR

Control de la Temperatura → afebril Control de la glucemia y Na sérico. Sedación y analgesia

Sedación: Midazolan, propofol : permite evaluaciones neurológicas frecuentes, en dosis menores de 5 mg/kg por hora, para evitar el «síndrome de infusión del propofol».

Grado de recomendación fuerte. Nivel de evidencia débil (1C).

Analgesia: Fentanilo o Remifentanilo.

GUIA DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA SEDO-ANALGESIA EN EL PACIENTE ADULTO CRÍTICAMENTE ENFERMO. Medicina Intensiva, Vol 31, Nro 8, Noviembre 2007

Administrar bolos de xilocaina via intratraqueal previo al procedimiento de aspiración de secreciones para disminuir el reflejo tusigeno.

Aplicación de medidas de bioseguridad durante su instalación y cuidado.

Mantener el circuito cerrado. Drenaje de liquido con asepsia.

Doppler transcranealSaturación bulbo yugular

La saturación de 02 en la sangre venosa que drena del hemisferio cerebral permite inferir la actividad metabólica cerebral en relación a la tasa de consumo metabólico cerebral

CMR02 = FSC x DAV02

Da informacion intermitente o continua sobre consumo de 02 de forma global.

Con monitoreo de la PIC instalada y haya necesidad de hiperventilación optimizada

Necesidad de la evaluación del acoplamiento entre consumo cerebral de 02 y FSC.

Necesidad de optimizar la terapéutica de la HIC monitoreada.

Vena yugular interna , vía retrogradaCatéter común o de fibra óptica.

A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical

SjO2 Interpretación

Situación clínica

Tratamiento

Normal(55-75%)

Flujo sanguíneo cerebral adaptadoa su consumo de oxígeno

Compatible con la normalidad

Mismo tratamiento

Disminuida(<55%)

Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral

Hipoxia cerebral oligohémicaHiperactividad neuronal

HipoventilarTto.vasoespasmoTto.convulsionesTto.hipertermiaTto deHTE 

Aumentada(>75%)

Flujo sanguíneo cerebral aumentadoConsumo oxígeno cerebral disminuido

Hiperemia cerebralZonas de infartoMuerte cerebral

HiperventilarTto. HTE

Mantener el lumen del catéter con solución salina 0,9%.

Asepsia en el cuidado del catéter. Si se detectan cambios bruscos de las

cifras de SjO2:

comprobar de la situación y/o intensidad de la luz del catéter procediendo incluso a su recolocación y recalibración.

Descartar situaciones  de hipoxemia o hipotensión sistémica y tratar éstas.

Permanencia: no mas de 5 días.

Mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en los vasos grandes cerebrales, a nivel del polígono de Willis y sus ramas.

Su alta resolución temporal permite evaluar la respuesta circulatoria encefálica inmediata frente a modificaciones hemodinámicas o metabólicas bruscas, ya sea provocadas por medidas terapéuticas o por alteraciones sistémicas.

Ventanas temporales: arterias cerebrales medias , cerebrales anteriores y posteriores.

Ventana foraminal: arterias vertebrales y bacilar.

Patrón normal

Patrón de alta Patrón de alta resistencia:resistencia:

HIC grave sin compromiso de circulación cerebral.

Patrón “to and fro”

Patrón inicial de

paro circulatorio

cerebral

Las exploraciones sonograficas deben realizarse repetidas veces en el día, sobretodo cuando se conoce o se sospecha de la existencia de cambios en la hemodinámica intracraneana.

Técnica de diagnostico y monitorización.

EEG

Proporciona una imagen de la actividad eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes.

Se generan potenciales en la superficie cerebral que son captados mediante electrodos.

Frecuencia es el ritmo de las ondas y se expresa en hertz (hz) o ciclos por seg.

Amplitud es la medición de la tensión desde la parte sup. a la inf.

Espicula es una onda rápida con inclinaciones bruscas a cada lado que aparecen en forma aleatoria o en ráfagas. Es patológica (epilepsia, sobredosis).

Pacientes con crisis convulsivas (diagnóstico, ver  actividad convulsiva, tratamiento...) y también descartará estatus no convulsivos.

En mantenimiento e inducción de coma barbitúrico.

PICPAMEC02SaT02PVCPPCFSCSj02EEG

Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos

Normalmente hay L.C.R. en el E.S.A. que es incoloro.

Causa mas común es trauma de cráneo o ruptura de un aneurisma intracraneal.

Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco de la presion intracraneana (PIC).

Esta tiende a igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de la PPC.

GRADO ESTADO NEUROLOGICO

I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca

IICefalea moderada o severa, no defecto neurologico focal, excepto paralisis de III nervio craneal

III Somnolencia, confusion o defecto neurologico focal ligero.

IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebracion y/o disturbios vegetativos.

V Coma, rigidez de descerabracion.

Riesgo de resangrado entre las primeras 24 a 48 horas

Riesgo de vasoespasmo: entre el 5 y 12 día. Mayor causa de invalidez.

Hidrocefalia: 8 – 34% Hipertensión endocraneana:

colocación de drenaje ventricular.

GRADO DISPOSICION DE LA SANGRE EN LAS CISTERNAS Y/ VENTRICULOS

I No HAS o sangre cisternal

II HAS en capa difusa. Sangre difusa fina <1mm en cisternas verticales.

IIIHAS con coagulos periarteriales > 1 mm.

IVHematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso.

Evalúa riesgo de vasoespasmo

contracción de la pared muscular de la arteria posterior al sangrado por la ruptura del aneurisma.

Afectan vasos grandes y medianos que forman el polígono de Willis y sus ramas.

Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden diferenciar 3 etapas:

Vasoespasmo sin disminución del FSC regional

Vasoespasmo con disminución del FSCr sin manifestación clínica (hipo perfusión compensada)

Etapa del vasoespasmo clínico (DID) tiene 2 fases: Inicial ; signos que corresponden a lesión

celular por isquemia Tardía: lesión irreversible con características

de un infarto

Gold estándar: angiográfico Doppler transcraneal: método mas

utilizado para el diagnostico y monitorización. (aumento de la velocidad del FSC)

Periodo de ventana 3 a 10 días: medidas de prevención

Terapéutica hemodinamica: triple HHipervolemia → evitar hipovolemiaHipertensión → evitar hipotensión Hemodilución → hematocrito 30% Hb

10g/L.

NORMOVOLEMIANORMOVOLEMIAPVC: 10-12 cm H20PCP: 10 – 14 mmHg

NORMOTERMIANORMOTERMIAT emp rectal: T emp rectal:

37,537,5

NORMOGLUCEMINORMOGLUCEMIAA

>80 Y < 150 mg%

NORMOXEMIANORMOXEMIAPa02 > 90Pa02 > 90

Sa02 > 95%Sa02 > 95%

NORMONATREMIANORMONATREMIA135 – 145 mEq/L

NORMOCAPNIANORMOCAPNIApaC02 : 35 – paC02 : 35 –

40mmHg40mmHg

N

Lagrimas artificiales: colirio o lavado frecuente con infusión de manzanilla.

Higiene frecuente de la cavidad bucal Prevención de ulceras por decúbito:

cambios posturales el cual no es suplantado por el colchón neumático.

Profilaxis de ulceras de estrés Profilaxis de trombosis venosa profunda:

manguitos neumáticos de compresión secuencial.

Vuelo del cóndor: Canon del Colca . Vuelo del cóndor: Canon del Colca . Arequipa - PerúArequipa - Perú