CAPiTULO 10

Excitación rítmica del corazón

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetitiva del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventrículos, lo que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción.

Sistema de excitación especializado y de conducción de!corazón (p. 115)

Los componentes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son las siguientes:

Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardíaco Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AY) Nódulo A V, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de penetrar en los ventrículos

• Haz A V, que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AY a los ventrículos Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos por todo el tejido de los ven­trículos

EL nóduLo sinusaL controLa La frecuencia de Los Latidos de todo eL corazón. El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de - 55 a -60 mY, en comparación con - 85 a - 90 m Y para la fibra muscular ventricular.

El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente:

Los canales rápidos de sodio están inactivados en el poten­cial de membrana en reposo normaL pero con una pérdida de sodio menor en la fibra. Entre los potenciales de acción, el potencial en reposo aumenta gradualmente por su pérdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los -40 mY. En este momento, los canales de sodio-calcio se activan, permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, pero espe­cialmente calcio, causando el potencial de acción. En un período de 100 a 150 ms después de la apertura de los canales de calcio-sodio, se abren números muy elevados de canales de potasio, dejando que el potasio escape de las células. Estos dos efectos hacen que el potencial de mem­brana vuelva a su potencial en reposo y el ciclo de auto excitación comienza de nuevo, perdiéndose lentamente el sodio en las fibras del nódulo sinusal.

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74 UNIDAD 111 El corazón

Las vías internodulares e interauriculares transmiten los impulsos en la aurícula. La vía internodular consta de la vía internodular anterior, la vía internodular media y la vía internodular posterior, que transportan los impulsos desde el nódulo sinoauricular al nódulo AV. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápida­mente que el músculo auricular normal, y uno de ellos, la banda interauricular anterior, conduce los impulsos des de la aurícula derecha a la parte anterior de la aurícula izquierda.

El nódulo AV retrasa el impulso desde las aurículas a los ventrículos. Este retraso permite que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. En la tabla 10-1 se muestra el tiempo que tardan los impulsos en llegar a cada parte del sistema de conducción desde un impulso iniciado en el nódulo sinusal.

Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV Y el haz AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 mis, la doceava parte que en el músculo cardíaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz AVes que: 1) el potencial de membrana es mucho menos negativo en el nódulo y el haz AV que en el músculo cardíaco normal, y 2) que hay pocas uniones de hendidura entre las células del nódulo y el haz A V, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande.

La transmisión de impulsos a través del sistema de Purkinje y del músculo cardíaco es rápida. Las fibras de Purkinje proceden desde el nódulo A V, a través del haz AV, y llegan a los ventrículos. Los haces AV se encuentran inme­diatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardíaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. El sistema de Purkinje tiene las siguientes ca­racterísticas:

Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4 mis, una velocidad 6 veces mayor que la del músculo cardíaco.

Tabla 10-1. Tiempo de la llegada del impulso

Nódulo sinusal °s

Nódulo AV 0,03 s

Haz AV 0,12 s

Tabique ventricular 0,16 s

AV, auriculoventricular.

Excitación rítmica 75 del corazón

La rápida transmisión está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de las fibras de Purkinje.

Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí. Los métodos de esta separación son los siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz AV.

La transmisión de impulsos a través del músculo cardíaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 mIs. Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial de acción se propaga desde aquí por el resto del músculo ventricular. Desde allí, los impulsos car­díacos se desplazan en espiral, siguiendo el músculo cardíaco y, finalmente, llegan a la superficie epicárdica. El tiempo de tránsito endocardio-epicardio es de 0,03 S. El tiem­po de transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta estimular la superficie epicárdica de la zona final del corazón es de 0,06 S .

..Controlde laexcitaci6n y .la conducción en. elc¡;or8lón (p. 119)

El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón. Las frecuencias intrínsecas de las distintas áreas del corazón se muestran en la tabla 10-2.

i

La razón por la que el nódulo sinusal es el marca pasos normal es porque su frecuencia de descarga es considerable­mente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardíaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envía sus impulsos al nódulo AV Y a las fibras de Purkinje y, por tanto, provoca su descarga antes de que descarguen por sí solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización más rápidamente y vuelve a descargar, antes de que el

§ nódulo AV Y las fibras de Purkinje sufran una auto­excitación. En ocasiones, algunos tejidos cardíacos desarrollan una frecuencia rítmica más rápida que la del nódulo sinusal; es

Tabla 10-2. Frecuencia intrínseca de descarga

Origen de la descarga Veces/minuto

Nódulo sinusal 70-80

Nódulo AV 40-60

Sistema de Purkinje 15-40

76 UNIDAD III El corazón

lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización más frecuente de este nuevo marca pasos es el nódulo AVala porción penetrante del haz AV.

El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pue­den pasar de las aurículas a los ventrículos. Durante el bloqueo A V, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Después de un bloqueo súbito, el sis­tema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden con­traerse y la persona puede desvanecerse por la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina síndrome de 5tokes-Adams.

Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos (p. 119)

La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo cardíaco. La estimulación de los nervios parasimpáticos cardíacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las ter­minaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos:

La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo AV disminuye.

La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener temporalmente el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 la­tidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ven­tricular.

Los mecanismos de los efectos vagales en la frecuencia cardíaca son los siguientes:

l. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinu­sal y las fibras de la unión AVal potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos excitables.

2. El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de -55 a -60 mV hasta -65 a -75 mV.

El aumento normal del potencial de membrana que se debe a la pérdida de sodio en esos tejidos requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación.

77 Excitación ritmica del corazón

El estímulo simpático aumenta el ritmo cardíaco. La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón tiene los tres efectos básicos siguientes:

• Aumento de lafrecuencia de descarga del nódulo sinusal. • Aumento de la velocidad de conducción del impulso

cardíaco en todas las partes del corazón. La fuerza de la contracción aumenta en el músculo auricular y ventricular.

La estimulación simpática libera la noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Los mecanismos de los efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros, pero parecen implicar dos efectos básicos. En primer lugar, la nora­drenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del músculo cardíaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea más excitable; por tanto, la frecuencia cardíaca aumenta. En segundo lugar, la mayor permeabilidad al calcio aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco.