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Estructuradel tendón

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INTRODUCCIÓN

Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el mús-culo y el hueso cuya función es transmitir la fuerza generada porel primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. En launidad de movimiento básica un músculo tiene dos tendones, unoproximal y otro distal (fig. 1-1). Los tendones y ligamentos pose-en tres zonas específicas en toda su longitud: (1) el punto de uniónmúsculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT); (2) launión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa(UOT); (3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces pue-de cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas4 24. Nosiempre ocurre la misma adaptación músculo-tendón; un únicotendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios múscu-los o vientres musculares –tríceps sural– con el objetivo de ejercertracción sobre un solo hueso –calcáneo–, mientras que un solomúsculo –tibial posterior– puede actuar sobre varios tendones que,a su vez, anclan en distintas piezas óseas.

Estructura del tendón

FIGURA 1-1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculobíceps braquial se une a sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendo-nes se insertan en distintos huesos (UOT), para conformar la palanca simple respon-sable de la movilidad articular. (Abreviaturas, ver texto).

Origen

UOT

Inserción

UMT

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Estructura del tendón

FIGURA 1-5.

Cadena polipeptídica α (secuencia de aminoácidos)

Procolágeno (enlace en triple hélice de 3 cadenas α)

Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de tropocolágeno)

Microfibrilla

FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipoI: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras po-siciones (círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α forman la triple hélice de una mo-lécula de colágeno; las cadenas α están cubiertas por una fina capa de proteoglicanosy glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una moléculade tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las mi-crofibrillas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuraciónde la red de fibrillas.

Biomecánicadel tendón

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Tendinopatías.¿Tendinitis

o tendinosis?

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101

Hipótesis anatómica

En ocasiones, la presentación de dolor en un tendón guarda re-lación directa con el contexto anatómico en el que se encuentra di-cho tendón, por lo que el mecanismo es único para ese tendón yno es extrapolable a otros. Ejemplo de ello son la almohadilla gra-sa infrapatelar en el contexto de la tendinopatía rotuliana o el trián-gulo de Kager en la tendinopatía aquílea. En particular en el pri-mer caso, la extremada riqueza en nociceptores de la grasa de Hoffala convierten en una zona muy sensible57. Por esta razón aquellapuede desempeñar un papel importante en la producción dolor enlas tendinopatías rotulianas, máxime cuando, tras escisión quirúr-gica, se ha comprobado que con frecuencia aparece adherida a lacara posterior del tendón34. Obviamente esta hipótesis goza de va-lidez en un grupo muy selecto de tendinopatías.

Tendinopatías: ¿Tendinitis o tendinosis?

FIGURA 3-3. Impingement de las fibras tendinosas profundas: modelo deJohnson. (a) Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pellizcamiento de fibras pro-fundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley CJ, Watt I. Magnetic resonance ima-ging of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 78B: 452-457.

Conceptode trabajoexcéntrico

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Respuestade los tejidos

a la lesióntendinosa

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Diagnósticode la

tendinopatía

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172

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia

TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y la cantidad de tejido afectado.Gradación de la afectación tisular y su correlación clínica. Se distinguen 4 grados, losdos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves.To-mado de: Leadbetter WB. Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med1992; 11(3): 533-78.

Grado

I

II

III

IV

Dolor

Sólo duranteactividad.Duración de lossíntomas menos de2 semanas.Resoluciónespontánea dentro delas 24 horas

Dolor durante ydespués actividadDuración de lossíntomas entre 2 y 6semanas

Dolor durante ydespués actividad.Función muydisminuida.Duración del dolormás de 6 semanas

Dolor no sólo enpráctica deportiva,sino también enactividades diarias.Función muydisminuida.Dolor nocturnohabitual

Signos físicos

Dolor nolocalizado

Dolor localizado.Signosinflamatoriosmínimos oausentes

Inflamaciónintensa.Intensidad dedolor importante

Inflamación ydolor.Rotura de tejidos.Atrofia muscular

Naturaleza de lalesión

Microdesgarros

Macrodesgarros

Potencialde curación

Posibilidadde resoluciónespontánea

Cicatrizpermanente ylesión tisularresidual

Tratamientodel tendón

lesionado

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206


más dexametasona al 0,4%. Sus resultados mostraron una mejoríasignificativa al término del tratamiento en los pacientes tratadoscon dexametasona28.

TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.

Frío Calor Ultrasonidos Estimulación eléctrica

(-) Metabolismo (+) Permeabilidad Efectos térmicos: (+) Permeabilidad vascularcelular (+) Vascularidad (+) Temperatura tisular (-) Edema(-) Requerimientos (+) Metabolismo Efectos mecánicos: (-) Dolorde oxígeno celular (+) Fuerza tensil (+) Fortalecimiento(+) Cantidad de (+) Edema del tendón del tendóntejido dañado (-) Espasmo (+) Producción de (-) Atrofia muscular(-) Edema (-) Dolor-espasmo colágeno(-) Dolor -isquemia (+) Reconstrucción(+) Viscosidad (-) Viscosidad microvascular

(+) Extensibilidad (+) Miofibroblastos de los tejidos (C.H.)

(-) Viscosidad(+) Extensibilidadde los tejidos

5. Láser

El láser difiere de otras fuentes de energía radiante en que susrayos son coherentes, monocromáticos y colimados. Existen mu-chos tipos de láseres según el gas o el diodo que empleen. Los másutilizados en el tratamiento de las partes blandas son helio-neón(He-Ne), dióxido de carbono (CO2), arseniuro de galio (GaAs) einfrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioes-timulación con láser acelera la fase inflamatoria en el proceso decuración de la herida debido a que disminuye el nivel de pros-taglandinas, incrementa la síntesis de ATP por transferencia deelectrones a nivel de la membrana mitocondrial y aumenta la ca-pacidad de la células inmunitarias para combatir a los agentes pa-

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ta debe, por tanto, realizar un estiramiento general, para posterior-mente estirar selectivamente la unión musculotendinosa implicaday su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera queel déficit de éste es el mayor factor causante de patología, como, porejemplo, si la amplitud del movimiento funcional está lejos de al-canzar su límite normal debido a falta de elasticidad.

Al final del estiramiento, cuando el músculo alcanza su máxi-ma longitud, suele aparecer dolor y contracción refleja. La inhibi-ción de estos reflejos ocurre a través del sistema espinal y es me-diado por los receptores musculares y los órganos de Golgipresentes en la UMT. La contracción muscular activa provoca unafuerte inhibición neuromuscular refleja, que permanece un cortoperíodo una vez que cesa ésta. De ahí la importancia del estira-

FIGURA 7-2. Creciente alineación de los fibroblastos: A) Inicio del estiramien-to; B) A las 6 horas de estiramiento; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de:Neidlinger-Wilke, C, Grood E, Claes L, Brand R. Fibroblast orientation to stretchbegins within three hours. J Orthop Res 2002; 20(5): 953-56.

Tendinopatíaaquílea

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Tendinopatía aquílea

FIGURA 8-2.Vista lateral del pie.

Ligamento anular anterior

Extensor propio del primer dedo

Extensor común de los dedos

Calcáneo

Bursa retrocalcánea

Triángulo de Kager

Tendones de losperoneos laterales

FIGURA 8-3.Vista posterior de la pierna.

Gemelos

Vaina del tendón

Calcáneo

Sóleo

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plié (fig. 8-4). Es el carácter repetitivo de esta actividad, más quela intensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desa-rrollo de la lesión27 40.

Papel de la carga

Todos los estudios publicados sobre la resistencia del tendón deAquiles a la carga en la práctica del atletismo remarcan que du-rante la carrera la carga a la que es sometido el tendón es la equi-valente a 6-8 veces el peso corporal3 17. Toda la información de quedisponemos sobre el comportamiento de un tendón sometido auna carga la encontramos en estudios de laboratorio o realizadossobre especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y despuésestirado bajo una tracción constante hasta su rotura9. Estas condi-ciones no pueden ser extrapoladas a la práctica deportiva y no son,pues, el reflejo de la realidad, si bien no existe duda de que el so-


FIGURA 8-4. Plié.

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• Bursa y zona retrocalcánea.• Zonas de crepitación.• Nódulos o defectos.• Eritema, área de calor.

5. Valoración funcional:• Puntillas (fig. 8-7).• Drop excéntrico (fig. 8-8).

Existen múltiples cuestionarios para valorar el grado de afecta-ción clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más conocidoes el VISA-A, que divide la recogida de datos en tres campos: do-lor, función y actividad66 (fig. 8-9).


FIGURA 8-6. Palpación del tendón.

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DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN

La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentesresultados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos máscaracterísticos son la presencia de zonas hipoecoicas intratendino-sas y zonas inflamatorias, lo que da una idea bastante exacta de lalocalización y tamaño de la lesión5 7 11 12 32 39 69. Ohberg analizó 28tendones con un nódulo doloroso a la palpación y en todos ellosencontró una gran zona de neovascularización, caracterizada porun ensanchamiento del tendón con áreas hipoecoicas focales, queno existía en los tendones del grupo de control60.

La otra fuente utilizada es la resonancia magnética (RM), queevidentemente ofrece unas imágenes más contrastadas y resolucio-nes espaciales elevadas. La RM es especialmente útil para diferen-ciar la presencia de adherencias paratendinosas e inflamación de latendinosis degenerativa verdadera (fig. 8-10) y de los desgarros par-


FIGURA 8-10. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflama-ción y nódulo central.

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• Movilización activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con elsujeto en prono, empleando bandas de goma. Se trata de un tra-bajo isométrico, concéntrico y excéntrico.

• Movilización pasiva subastragalina (fig. 8-15).


FIGURA 8-15. Movilización pasiva subastragalina.

2. Masaje

– Masaje transverso profundo (MTP) con fricción no demasiadoimpetuosa sobre la zona dolorosa, especialmente si se apreciannódulos. Norris sostiene que el propósito de este masaje es au-mentar la hiperemia local, mientras que otros autores afirmanla intención es reagudizar el proceso inflamatorio63. Este tipo demasaje se empleará únicamente en los primeros días de trata-miento y durante no más de 2-3 sesiones. Al término de éstasse aplicará calor profundo. El tendón debe ser estirado sin do-lor durante 10 minutos antes del masaje73.

Tendinopatíarotuliana

(rodilla delsaltador)

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donde recibe el nombre de enfermedad deOsgood-Schlatter42 48 57 (fig. 9-1), bien en elpolo inferior de la rótula –jóvenes de 9 a 12años–, donde es conocida como lesión deSinding-Larsen-Johansson25 50 (fig. 9-2). Enambos casos es frecuente encontrar un cre-cimiento óseo importante en la zona detracción y una debilidad muscular relativa38.

Consideramos como verdadera tendi-nopatía rotuliana la que asienta en el poloinferior de la rótula. Es el lugar más comúnde localización de tendinopatías en indivi-duos esqueléticamente maduros, más con-cretamente entre la adolescencia y los 40años, aproximadamente. De hecho, el 80%de las tendinopatías en este grupo de indi-viduos se localizan en este lugar.

La lesión se presenta habitualmente co-mo una tendinosis del tendón rotuliano,que se localiza normalmente en las fibrasmedias y posteriores del tendón, cerca desu inserción. Existen dos razones para quela lesión tendinosa asiente en estos lugares:primera, las fibras cercanas al centro deltendón son menos elásticas; segunda, la ri-gidez de las fibras tiene lugar sobre todocon la rodilla flexionada y, de manera es-pecial, cuando el ángulo es agudo, se foca-liza cerca del centro del tendón4 10 29.

ANATOMÍA

La cara anterior de la rodilla está anatómicamente diseñada enfunción de la rótula. La rótula es un gran hueso sesamoideo cuyaprincipal función es servir de palanca al cuádriceps para multipli-

FIGURA 9-1. Imagenradiológica de la en-fermedad de Osgood-Schlatter.

FIGURA 9-2. Imagenradiológica de la en-fermedad de Sinding-Larsen-Johansson.

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rótula lateralizada o rotada somete al tendón rotuliano a una trac-ción continua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cuá-driceps, en especial del recto anterior, se debe examinar minucio-samente, pues la presencia de restricciones miofasciales puedealterar la posición de la rótula.

Un segundo punto a valorar es el tamaño y la funcionalidadmusculares. Se debe observar si existe debilidad o atrofia del cuá-driceps, en particular del vasto interno. La valoración funcional delcuádriceps se puede llevar a cabo pidiendo al atleta que desciendaun escalón con la pierna afecta en discreta flexión, no más de 15repeticiones; la pierna contralateral permanece sin tomar contactocon el suelo. Se tiene en cuenta la aparición de fatiga y la calidadde los movimientos y se las compara con el mismo ejercicio efec-tuado por la pierna contralateral30.

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)

FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de la rótula. Una mano levanta la ró-tula mediante una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otra palpa–con el índice– su polo inferior.

285

– Isquiotibiales, especialmente el bíceps femoral (fig. 9-12b).– Tensor de la fascia lata (TFL) (fig. 9-13).– Tríceps sural, ya que su rigidez limita la dorsiflexión del tobillo

y, por tanto, la capacidad de absorción del choque por el retro-pié (fig. 9-14).

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)

FIGURA 9-10. Flexibilizaciónmanual del compartimentolateral de la rodilla.

FIGURA 9-11. Estiramientoglobal del miembro inferior:posición en 4.

FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuádriceps. (b) Estira-miento de los isquitiobiales – porción inferior.

Síndromede fricción

de la bandailiotibial

10

309

Sobre estructuras implicadas:

– Prueba de Ober para valorar el grado de flexibilidad del TFL. Elpaciente, en decúbito lateral sobre el lado sano, extiende la ca-dera hasta que el miembro inferior cae fuera del plano de la ca-milla. Un déficit de aducción –descenso– de la cadera se atri-buye a rigidez de la BIT13 27.

– Prueba de Thomas, con la que se valora el grado de flexibilidadde los músculos flexores de la cadera. El paciente, en decúbitoen supino, tracciona con ambas manos de la rodilla sana, acer-cándola hacia su pecho. Si el muslo contralateral se despega dela camilla, existe un grado de rigidez muscular importante enlos flexores de la cadera (fig. 10-5)13.

Síndrome de fricción de la banda iliotibial

FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.

Tendinopatíainguinal

11

345

Para Maigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen enun trastorno intervertebral menor (TIM) en T11-T12 y T12-L1por irritación de las ramas anteriores de T12 y L1, dando lugar auna pseudotendinitis de los aductores49. La discopatía L4-L5 o la afec-tación de las articulaciones interapofisarias puede manifestarseigualmente en esta zona50.

El síndrome del grácil o recto interno, consistente en una avul-sión de un fragmento óseo próximo al ángulo inferior de la sínfi-sis púbica, posee una similar carta de presentación, ya que su prin-cipal característica es el dolor inguinal88. Para Taylor et al., elorigen puede estar en anomalías de la musculatura abdominal co-

Tendinopatía inguinal

FIGURA 11-8. Localizaciones más frecuentes de la neuropatía por atrapa-miento.

Nervio cutáneofemoral lateral

Nervio femoral

Ligamento inguinal

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y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aduc-tora. Con el paciente en decúbito supino o decúbito lateralhomolateral, con una mano sobre la sínfisis púbica para apli-car el estiramiento inicial, el antebrazo opuesto aplica una pre-sión deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).

Tendinopatía inguinal

FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aducto-ra en sentido craneal.

iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 11-10 y 11-11). Una revi-sión sistemática de la literatura muestra heterogeneidad y es-casa calidad de los estudios, lo que impide extraer conclusio-nes válidas sobre la utilidad del estiramiento como medidapreventiva ante lesiones asociadas al ejercicio en general87. Sinembargo, sus acciones descontracturante y flexibilizadora pa-recen innegables y justifican su empleo con los objetivos men-cionados. Se practican sobre las musculaturas aductora cortay larga de la cadera. En caso de ser realizadas individualmen-te optamos por el método estático, en el que el sujeto adoptala posición y la mantiene un mínimo de 15 segundos, con in-tervalos de descanso de igual o mayor duración. En determi-nados casos y posiciones el paciente podrá por sí mismo lle-var a cabo técnicas de FNP como contraer-relajar (fig. 11-11),o bien ponerlas en marcha con la ayuda del terapeuta.

360


FIGURA 11-14.Trabajo excéntrico de la musculatura aductora en flexiónde cadera contra resistencia elástica.

FIGURA 11-15. Reprogramación neuromuscular sobre plano inestable.

Tendinopatíasdel hombro:síndrome de

atrapamientoo impingement

subacromial

12

400


ii. Espasmos musculares debidos al dolor.iii. Búsqueda de signos radiculares.

2.3. Movimientos activos

El fisioterapeuta observa el grado de participación de las dife-rentes estructuras –activas y pasivas– durante los movimientos deflexión, abducción y rotación, atendiendo especialmente al ritmoescapulohumeral y a la posible variación de los síntomas al modi-ficar la posición. Una restricción en la amplitud de un determina-do movimiento puede tener como causa un acortamiento de losmúsculos antagonistas. Ejemplo de ello son los acortamientos desubescapular, los rotadores externos, supraespinoso y deltoides–que limita la aducción humeral–. Es interesante efectuar balan-

ces musculares mediante tests ma-nuales que confirmen las sospechasiniciales. Desequilibrios frecuentesen la cintura escapular son los exis-tentes entre los rotadores internos ylos externos, a favor de los prime-ros76. Este problema es muy frecuen-te en nadadores y suele ir asociado adebilidad de la musculatura estabili-zadora de la escápula59 72.

FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de la escápula. Se tomacomo referencia el borde inferior de la escápula y la apófisis espinosa de la vértebradorsal más próxima: (1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) las manos se colocan so-bre las caderas; (3) brazos en abducción de 90º.

MOVIMIENTOS ACTIVOS

✓ Movimientos en un solo plano.✓ Movimientos combinados.✓ Arco doloroso.✓ Ritmo escapulohumeral.✓ Elevación.✓ Rotación externa (codos flexionados

y brazo unido al cuerpo).

406


electromiográficos posteriores han demostrado que el aisla-miento específico del infraespinoso se obtiene en rotación ex-terna a 0º de elevación escapular y -45º (rotación interna) derotación humeral57.

– Prueba de Gerber (tendón del subescapular). Con el pacientesentado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado detrásde la espalda, se resiste la separación del antebrazo de la espal-da (fig. 12-12)37 56.

FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapular.

3. Diagnóstico por la imagen

Se utiliza básicamente la radiología simple, la RM y la ecogra-fía.

Hay que realizar las radiografías en tres proyecciones distintas:articulación glenohumeral anteroposterior (AP) y lateral, y vistadel desfiladero del supraespinoso. Representa una técnica diag-

417

Tendinopatías del hombro

Figs. 12-22, 12-23 y 12-24. Ejercicios de recentrado escapular: control-se-guimiento. Se pide al paciente que contacte con el dedo del fisioterapeuta, ascen-diéndola (22), descendiéndola (23) o protrayéndola (24).

FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protracción (1) y retracción (2) es-capulares.

FIGURA 12-26.Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.

432


FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejerciciode FNP sobre base inestable.

FIGURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable.

a) b)

Tendinopatíasdel codo:

epicondilalgias

13

457

En ambos el paciente se halla sentado, con el antebrazo pronadoy apoyado sobre una mesa. El fisioterapeuta resiste selectivamentela extensión de la muñeca a nivel del tercer metacarpiano para va-lorar el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resistencia sobre la fa-lange distal del dedo medio para evaluar el extensor común de losdedos (fig. 13-4)39.

Tendinopatías del codo: epicondilalgias

FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos.

Diagnóstico diferencial

Se realiza con:

a) Artrosis degenerativa de la articulación humerorradial. El doloren estos casos es más difuso y no se localiza concretamente so-bre el epicóndilo lateral (externo)78.

b).Las disfunciones cervicales en niveles C5-C6 se manifiestan pordolor irradiado sobre la cara externa del codo. En este caso hayque comprobar si existen movimientos restringidos en el cuelloo puntos de dolor31 41. Vicenzino et al. recurren a la terapia ma-nipulativa de la columna cervical por la rápida hipoalgesia queinduce en las epicondilalgias laterales104.

c). El síndrome del túnel radial es una compresión del nervio radial.Las compresiones radiales a menudo se asocian a parestesias, que

461

tivamente los puntos ga-tillo (PG) presentes –ha-bitualmente el supinadorcorto y el segundo ra-dial– con el objetivo dedevolver a los tejidos blan-dos sus propiedades me-cánicas.

La liberación miofas-cial tiene lugar sobre losmúsculos extensores de lamuñeca y los supinado-res del antebrazo. Puederealizarse de forma pasiva(fig. 13-6) o con cierto com-ponente activo (figs. 13-7 y13-8). Inicialmente, el pa-ciente está con el codo a 90º y la muñeca en posición neutra. Man-teniendo la presión con los pulgares sobre los puntos de induración,el paciente extiende el codo y flexiona la muñeca mientras el fisio-terapeuta desliza la presión en sentido proximal. Este trabajo es inte-resante para liberar los planos musculares59.

Tendinopatías del codo: epicondilalgias

FIGURA 13-6. Estiramiento miofascialde los músculos extensores de la muñe-ca. El fisioterapeuta aplica presión deslizantecon el pulgar en sentido caudal.

FIGURA 13-7. Posición ini-cial para la liberación activade los planos musculares.

FIGURA 13-8. Posición finalpara la liberación activa delos planos musculares.

Tendinopatíasde la mano

y la muñeca:tenosinovitis de

De Quervain

14

497

xión-aproximación del primer dedo, lo que acaba restringien-do la movilidad de éste. La palpación dolorosa de la estiloidesradial, el engrosamiento del tendón y la vaina del extensor y unacrepitación ocasional completan el cuadro7.

c) Maniobras específicas, entre las que la prueba de Finkelstein sepresenta como la más fiable y patognomónica. En ella se alojael primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro úl-timos dedos, llevándose a continuación la muñeca a inclinacióncubital (fig. 14-5). La aparición de dolor en el trayecto tendi-noso durante la ejecución de la prueba indica la presencia depatología46 70. Estudios biomecánicos llevados a cabo por Kut-sumi et al. han demostrado que este test refleja principalmenteanomalías del ECP, en detrimento del ALP. Estos autores con-sideran la enfermedad de De Quervain como una disfunciónmás propia del ECP –en concreto, de su subvaina– que del ALP,o cuando menos de ambos por igual77 78. El signo de Françon,

Tendinopatías de la mano y la muñeca

FIGURA 14-5. Prueba de Finkelstein.

Modificadoresfarmacológicos

de la inflamación

15

534


TABLA 15-1. Antiinflamatorios más usuales. Tomado de: Catálogo de Especia-lidades Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Far-macéuticos; 2002.

GRUPO QUÍMICO

SALICILATOSÁcido acetil-salicílico

PIRAZOLONAS FenilbutazonaFeprazona

DERIVADOSINDOLACÉTICOSAcetamicina;Indometacina;Tolmetin

DERIVADOSARILACÉTICOSAceclofenacoDiclofenaco;Nabumetona

DERIVADOS ARIL-PROPIÓNICOSIbuprofeno; IbuproxamKetoprofeno

OXICAMAS YANÁLOGOSPiroxicamTenoxicam

COXIB (inhibidoresselectivos de laCOX-2)Celecoxib; Rofecoxib

COMENTARIOS

El ácido acetil-salicílico sigue siendo de los AINE más utilizados por surelación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han deadministrar dosis elevadas, lo que ocasiona importantes efectossecundarios.

Quizá sean de los antiinflamatorios más potentes, pero conimportantes efectos secundarios. Las pirazolonas deben serconsideradas como medicamentos de último recurso.

La indometacina sigue siendo de los antiinflamatorios más eficaces,pero con elevada incidencia gástrica y sobre el SNC.

Químicamente muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos seencuentra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado.La nabumetona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transformaen un metabolito muy parecido al naproxeno.

Generalmente son menos potentes y, por ello, son mejor tolerados. Elibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxenoes más potente y se encuentra en un lugar medio en cuanto atolerancia, debido a su administración cada 12 horas.

El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permiteadministrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de losantiinflamatorios más utilizados, pero no de los mejor tolerados. Eltenoxicam posee una semivida aún más larga, pero es dudoso queesto suponga alguna ventaja, ya que los efectos secundarios duran mástiempo.

Actividad antiinflamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayoraportación está en la seguridad, ya que no producen grandestrastornos digestivos, alrededor de un 30% menos que los AINEconvencionales.

Nuevastendencias enel tratamiento

de lastendinopatías

16

571

Los tendones, pese a constituir uno de los tejidos conectivosmenos complejos en cuanto a composición y arquitectura, pre-sentan una capacidad limitada de regeneración, lo que abre un grancampo de actuación a la ingeniería tisular (fig. 16-3). Existe en laactualidad una creciente actividad investigadora en torno a la iden-tificación de los factores bioquímicos que dificultan o participanen el proceso de reparación tendinosa. Entre ellos, además de losFC anteriormente expuestos, han surgido recientemente nuevasformas de entender y abordar la patología tendinosa, como la apli-

Nuevas tendencias en el tratamiento de las tendinopatías

FIGURA 16-3. Microfotografías representativas de cultivo de tendón hu-mano a los seis días de tratamiento con factores de crecimiento. a) es cul-tivo contro; b) es cultivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasmarico en plaquetas. En c), en concreto, sobrenadante de plasma rico en plaquetas. To-mado de: Anitua E,Andia I, Sanchez M,Azofra J, del Mar Zalduendo M, de la Fuen-te M, Nurden P, Nurden AT.Autologous preparations rich in growth factors pro-mote proliferation and induce VEGF and HGF production by human tendon cellsin culture. J Orthop Res 2005; 23(2):281-6.

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