estres y hormonas homeostasis

Publicado en: Psicologia Mdica Editor: A. Seva Ino Reprodecciones. Zaragoza, 1994

Estrs, homeostasis y enfermedad

CAPTULO XLVESTRS, HOMEOSTASIS Y ENFERMEDADJos Luis Gonzlez de Rivera y Revuelta*

INTRODUCCINLa palabra "stress" existe desde hace tiempo en el idioma ingls, pero fue empleada por primera vez en un contexto cientfico en 1911, por Walter Cannon. Este autor, descubri accidentalmente la influencia de factores emocionales en la secrecin de adrenalina. Estudiando ms detalladamente este efecto, Cannon desarroll en el curso de los 20 aos siguientes su concepto de la reaccin de lucha o huida, respuesta bsica del organismo a toda situacin percibida como peligrosa, y en la que desempea un cometido esencial la liberacin de catecolaminas por la mdula suprarrenal y las terminaciones nerviosas simpticas. Otro concepto fundamental elaborado por Walter Cannon en esta poca es el de homeostasis. Anteriormente, Claude Bernard haba formulado una ley fisiolgica general de extraordinaria importancia, que puede resumirse en su aforismo: "La constancia del medio interno es la condicin indispensable de la vida autnoma". Cannon denomin homeostasis al conjunto coordinado de procesos fisiolgicos encargados de mantener esa constancia, regulando las influencias del medio externo y las respuestas correspondientes del organismo. Estrs, trmino que Cannon aplic en un principio a todo estmulo susceptible de provocar una reaccin de lucha o huida, sirvi posteriormente para designar tambin a aquellos factores del medio cuya influencia exige un esfuerzo inhabitual de los mecanismos homeostticos. Ocasionalmente, la capacidad adaptativa de estos mecanismos puede verse desbordada, inicindose entonces una alteracin en el equilibrio del medio interno. Cannon denomin estrs crtico al nivel mximo de estrs que un organismo puede neutralizar, sentando as las bases para el estudio de los efectos patgenos del estrs (Cannon, 1935). En 1936, Hans Selye publica sus primeros trabajos sobre el estrs, que posteriormente defini como "la respuesta inespecfica del organismo a toda exigencia hecha sobre l". Es importante notar que, a diferencia de Cannon, Selye utiliza el trmino estrs para designar a la respuesta, y no al estmulo causante de la misma. Una confusin frecuente en la literatura sobre el estrs radica precisamente en el uso indistinto de la misma palabra para referirse a una influencia ambiental, a la reaccin del organismo, e incluso a la relacin entre ambas.

Sndrome General de AdaptacinEn sus primeros experimentos, Selye administr txicos muy diversos a animales de experimentacin, observando en ellos una respuesta estereotipada y uniforme, consistente en la trada: infartos e hiperplasia de la corteza suprarrenal, atrofia del timo y ganglios linfticos y ulceracin de la mucosa gastroduodenal. Estos efectos o estrs biolgico, estn relacionados con la produccin masiva de corticoesteroides.

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Jos Luis Gonzlez de Rivera

Si el estmulo estresante persiste, aparece el Sndrome general de adaptacin, definido por Selye como "la suma de todas las reacciones inespecficas del organismo consecutivas a la exposicin continuada a una reaccin sistemtica del estrs". Este sndrome se caracteriza en su desarrollo por tres fases consecutivas: En la primera, o reaccin de alarma, tras un tiempo de inhibicin o "shock", la respuesta del organismo se produce con gran intensidad, depleccionndose la corteza suprarrenal de su contenido de corticoides, y predominando un estado catablico general, con hemoconcentracin e hipocloremia. En la segunda fase o estadio de resistencia, la corteza acumula gran cantidad de grnulos repletos de` corticoides, con predominio de los procesos anablicos generales, recuperacin del peso normal, hemodilucin e hipercloremia. Si el estmulo estresante persiste, se llega a la tercera fase, o fase de agotamiento, en la que se reproducen, con mayor intensidad, los fenmenos iniciales de la reaccin de alarma, acaeciendo finalmente la muerte por agotamiento total de las defensas.

Enfermedades de adaptacinAunque la reaccin de estrs es, en principio, expresin de las funciones adaptativas del organismo, puede, en determinadas circunstancias, causar o favorecer, por s misma, la instauracin de procesos pafolgicos, para los que Selye ha propuesto el nombr de enfermedades de adaptacin. Estas alteraciones se relacionan con la fase de alarma o con la fase de agotamiento del sndrome general de adaptacin, y ejemplos tpicos de ellas son la lcera pptica y la cardiopata isqumica. Las ulceraciones de la mucosa gstrica y duodenal, incluidas por Selye es su trada original, ya haban sido observadas en situacin de estrs por otros mdicos, como Curling. Estas lesiones parecen estar relacionadas con una hipersecrecin de pepsingeno, que acompaa a la elevacin de ACTH, caracterstica de la situacin de estrs. La vasoconstriccin de la mucosa gstrica, consecutiva a la estimulacin simptica generalizada descrita por Cannon, tambin contribuye a la formacin de lceras gastro-duodenales. La cardiopata isqumica es un buen ejemplo no solamente de enfermedad de adaptacin, sino tambin, del concepto de pluricausalidad de la enfermedad. En estudios experimentales, Selye ha demostrado cmo la necrosis por isquemia del msculo cardaco se produce por una combinacin de hipokalemia, hiperlipidemia y aumento de la demanda cardiaca, fenmenos todos ellos caractersticos de la reaccin del estrs. La modificacin de alguno de estos factores puede evitar o paliar los efectos del estrs sobre el miocardio, y as Selye ha conseguido reducir la importancia de lesiones miocrdicas en animales estresados simplemente con administracin de cloruro potsico. El punto central de la teora de Selye es la inespeciicidad de la respuesta, que l postula como uniforme para todos los estmulos estresantes, del orden que sean. Mason (1971) ha puesto en entredicho esta concepcin, demostrando experimentalmente que diferentes circunstancias estresantes evocan diferentes respuestas endocrinas. As, por ejemplo, mientras que el estrs calrico por enfriamiento evoca aumento de los 17-hidroxicorticoides urinarios, el calentamiento produce una reaccin contraria, con disminucin de la excrecin de 17-hidroxicorticoides, a pesar de que la teora de Selye predice que los efectos sobre el eje hipofisarioadrenal habran de ser los mismos. Quiz la transcripcin resumida de un protocolo experimental de Mason ayude a comprender la discrepancia de resultados: La deprivacin de alimentos puede considerarse como un estmulo estresante, ya que exige un esfuerzo de la capacidad de adaptacin del organismo. En un primer estudio sobre la reaccin de estrs al ayuno, dos monos fueron deprivados de corrida (pero no de agua) durante tres das, mientras sus compaeros que servan de control eran alimentados normalmente. Conforme caba predecir segnPgina 2 de 7


la teora del estrs de Selye, los dos monos en ayuno presentaron elevacin marcada de los 17-OH-corticoides urinarios. Sin embargo, varios factores, independientes de la deprivacin de alimento en s, pero relacionados con la situacin de ayuno, parecieron contaminar la experiencia. En un segundo estudio se intent controlar esos factores, apartando a los dos monos estudiados de los dems, y suministrndoles bolas de celulosa coloreadas y edulcoradas, sin valor alimenticio. Se eliminaron as dos posibles fuentes de estrs emocional: Las molestias causadas por los otros monos, no debilitados por el ayuno, y la sensacin desagradable de vaco en el tracto digestivo, manteniendo en cambio el estrs original de deprivacin alimenticia. En estas condiciones, no se observ modificacin de la excrecin de 17-OH-corticoides. Mason afirma que la activacin de la corteza suprarrenal es secundaria a la reaccin psicolgica del sujeto frente a un estmulo desagradable, y no necesariamente al estmulo en s. Segn l, los fenmenos endocrinos descritos por la Escuela de Montreal se explican por la contaminacin sistemtica de sus experimentos por el estrs emocional, y no por la existencia de une reaccin inespecfica y general a toda injuria o exigencia sobre el organismo. La crtica de Mason no invalida los resultados de Selye, sino que los sita bajo une nueva luz, destacando la importancia de factores emocionales en la respuesta de estrs. Es la interpretacin de un estmulo como nocivo lo que determina la activacin del eje simptico-meduloadrenal, descrita por Cannon, y la del eje hipofiso-corticoadrenal, descrita por Selye. Mason introdujo tambin el estudio de mltiples respuestas hormonales al estrs, diferenciando dos fases integradas y recprocamente inervadas en la reaccin psicoendocrina, caracterizada por une secuencia bifsica catablicoanablica en respuesta al entrs psicosocial. En la primera fase, aumenta la secrecin de sustancias con actividad catablica perifrica, taies como cortisol, catecolaminas, y hormona tiroidea, suprimindose la produccin hormonal anablica (insuline, estrgenos, andrgenos...). Durante la segunda fase, que normalmente se inicia cuando el estmulo psicolgico dfia de actuar, el grupo de hormones catablicas vuelve a sus niveles basales, mientras se restablece la secrecin de las anablicas, frecuentemente por encima de sus valores habituales.

CATECOLAMINAS Y ESTRSLas catecolaminas desempean un papel esencial para la regulacin general del organismo. Sus funciones a nivel central derivan de su empleo como neurotransmisor por grupos neuronales especializados en la regulacin del comportamiento y de la secrecin neuroendocrina. A nivel perifrico, sus efectos ms conocidos lo son sobre el sistema cardiocirculatorio y el metabolismo. La reaccin catecolaminrgica perifrica frente al estrs psicosocial consiste en un aumento de catecolaminas circulantes, liberadas por la mdula suprarrenal, y en un aumento de la actividad del sistema nervioso simptico. Ya hemos visto cmo Cannon descubri la hiperactividad del sistema simptico-adrenal inducida por el estrs, considerando que la intensidad del estrs poda ser medida por la intensidad de la respuesta adrenrgica. La mdula de la glndula suprarrenal deriva de la cresta neural y es de hecho parte integral del sistema nervioso. Las clulas cromafines de la mdula suprarrenal pueden considerarse como neuronas simpticas especiales, con su correspondiente inervacin preganglionar de fibra colinrgica larga, que en vez de emitir prolongaciones axnicas vierten su contenido catecolamnico directamente en la sangre circulante. Wurtman propone denominar a clulas de este tipo "transductores neuroendocrinos", porque realmente suponen una transicin entre los sistemas nervioso y endocrino. Sin embargo, aunque por mucho tiempo se ha credo que el control neurognico simptico es el nico existente sobre las clulas cromafines de la mdula suprarrenal, Wurtman y Axelrod han demostrado la existencia de un control hormonal, mediante la interaccin funcional entre corteza yPgina 3 de 7


mdula suprrarrenales. As, la actividad del enzima feniletanolamina-n-metiltransferasa (PNMT) es aumentada por los glucorticoides, elevando de este modo el ritmo de produccin de catecolaminas. Kopin (1976) ha demostrado, por otra parte, que el enzima dopamin--hidroxilasa (DBH) aumenta en la mdula suprarrenal durante el estrs por estmulo tanto de los glucocorticoides como del ACTH. El enzima tirosin-hidroxilasa (TH), en cambio, slo es influido por el ACTH, no teniendo los glucocorticoides ningn efecto apreciable sobre su actividad. La estimulacin neurognica simptica puede tambin aumentar la actividad de TH hasta tres veces sobre su nivel de estrs, siendo esta influencia un poco menor sobre el enzima DBH. La elevacin en la actividad de estos enzimas, resultante de una exposicin relativamente corta al estrs, puede durar varios das. En animales entrenados a hacer frente a un estrs especfico, la repeticin del mismo lleva a una rpida y sostenida elevacin de la actividad enzimtica y del nivel de catecolaminas plasmticas. De la misma manera que la secrecin de la corteza suprarrenal puede cesar tras un estrs prolongado al llegar a la fase de agotamiento descrita por Selye, en el sndrome general de adaptacin, la produccin de catecolaminas tambin puede decaer durante la exposicin a un estrs intenso y prolongado. Cuando esto sucede, la resistencia al estrs ha llegado al lmite, y si se prolonga sobreviene la muerte. La habituacin previa a un estrs . especfico aumenta la capacidad para soportarlo en exposiciones posteriores, siendo ms eficaz, a efectos de entrenamiento, la exposicin repetida a un estrs intenso pero de corta duracin, que la exposicin continuada a un estrs de mediana o pequea intensidad.

LEY GENERAL DEL ESTRSParadjicamente, la ausencia o disminucin brusca de estmulos puede ser, en s misma, estresante. Sin llegar a los extremos de la deprivacin sensorial absoluta, Tygranyan ha demostrado este principio, manteniendo a un grupo de voluntarios en reposo en cama durante siete semanas. Aunque en la primera semana se produjo una ligera disminucin de catecolaminas y corticoides circulantes, los niveles de adrenalina iniciaron un ligero aumento en la segunda semana, y todas las hormonas de estrs se elevaron notablemente a partir de la mitad del estudio. La conclusin de los investigadores fue que, una vez satisfechas las necesidades de descanso de los sujetos (soldados del ejrcito ruso en perodo de entrenamiento, en este caso) el reposo absoluto constituye una situacin de estrs ms importante que el ejercicio moderado. Como veremos ms adelante, parece que el organismo est preparado para encontrar un cierto grado de estimulacin ambiental, y que a niveles superiores o inferiores al idneo es necesario un esfuerzo extra para mantener el funcionamiento adecuado de los procesos fisiolgicos. Combinando las teoras de Cannon y Selye, Gonzlez de Rivera ha formulado la siguiente Ley General del Estrs: "Cuando la influencia del ambiente supera o no alcanza las cotas en las que el organismo responde con mxima eficiencia, ste percibe la situacin como peligrosa o desagradable, desencadenndose una reaccin de lucha-huida, y/o una reaccin de estrs, con hipersecrecin de catecolaminas y cortisol". Hans Selye reconoce implcitamente esta interpretacin, cuando introduce los conceptos de "eustress" y "distress", correspondindose el primero con la respuesta a la estimulacin idnea, y el segundo con la respuesta a la estimulacin excesiva o insuficiente.

ESTRS PSICOLGICOJunto al concepto de estrs biolgico, definido por Selye, otros autores se han preocupado de deslindar lo que se ha dado en llamar "estrs psicolgico", que Engel (1962) define de la siguiente manera: "Todo proceso, originado tanto en el ambiente exterior como en el interior de la persona, implica un apremio o exigencia sobre el organismo, y cuya resolucin o manejo requiere el esfuerzo de los mecanismos psicolgicos de defensa, antes de que sea activado ningn otro sistema".Pgina 4 de 7


En un intento de englobar ambos enfoques, biolgico y psicolgico, que son, en definitiva aspectos parciales de un proceso vital nico, hemos definido el "estrs vital" como "conjunto de modificaciones en el funcionamiento basal del organismo, directamente atribuibles a la eliminacin, o adaptacin a estmulos nocivos o peligrosos, reales o imaginarios".

Trauma psquicoEl concepto de trauma psquico, desarrollado desde un campo muy distinto, ha terminado por converger con el del estrs. Utilizado por Breuer y Freud en 1893 para explicar la gnesis de la neurosis histrica, fue entonces definido como "toda experiencia evocadora de emociones desagradables, tales como pnico, angustia, vergenza o dolor fsico". Posteriormente, esta definicin fue elaborada y expresada en trminos ms generales: en el sentido de que "Una experiencia es traumtica cuando, en un corto lapso de tiempo, produce una sobrecarga de excitacin neuronal que no puede ser disipada de la manera habitual, dando como resultado alteraciones permanentes en la distribucin de la energa psquica" (Freud, 1916). Con ligeras variantes y adaptaciones, la concepcin freudiana del traumatismo psquico es todava vlida, aunque es ampliamente reconocido que traumas mnimos, incapaces de desbordar aisladamente los mecanismos psicolgicos de defensa, pueden conducir a efectos patgenos si se acumulan o actan repetida e insistentemente. El paralelismo con el estmulo estresante es tan marcado, que podemos definir el trauma psquico como todo estmulo que exige un esfuerzo de los mecanismos psicolgicos de defensa, o como el estmulo especfico desencadenante de la reaccin de estrs psicolgico. En ocasiones, una circunstancia traumtica puede no ejercer efectos inmediatos, provocando sin embargo una intensa reaccin tarda. Este fenmeno, o trauma retrospectivo, obedece a dos tipos fundamentales de mecanismos. El primero, y ms simple, consiste en la retencin en la memoria de un suceso cuyo verdadero significado no es comprendido hasta mucho ms tarde, adquiriendo entonces su cualidad traumtica. Un ejemplo tpico es el del soldado que en situacin de completa seguridad, experimenta una reaccin de pnico al enterarse de que un terreno que haba atravesado estaba minado. Cuando acta el segundo mecanismo, sera quiz ms propio aplicar la expresin "trauma retardado" en lugar de trauma retrospectivo. En realidad, los efectos del trauma en este caso son inmediatos, evocando una intensa accin defensiva del organismo desde el primer momento. Sin embargo, al consistir esta defensa en represin masiva de la calidad traumtica del evento, no hay manifestaciones aparentes de estrs, excepto un cierto aire distrado e indiferente, que en su grado extremo es fcilmente reconocible como patolgico. Las representaciones mnmicas de la experiencia permanecen encapsuladas fuera de la consciencia, hasta que un fallo en los mecanismos de represin enfrentan al sujeto bruscamente con los aspectos traumticos reprimidos. Es ste el caso de ciertas reacciones de duelo, que se presentan intensamente muchos aos ms tarde, cuando la reaccin inmediata haba sido mnima o ausente. Es tambin frecuente, en el caso de accidentes o riesgo grave de muerte, que el sujeto no reaccione emocionalmente en el momento sino despus de un cierto lapso de tiempo, sirviendo aqu el mecanismo descrito una funcin protectora. Trauma negativo. Para el desarrollo normal de la personalidad es precisa la existencia de ciertas circunstancias tpicas, que acten en momentos claves de este desarrollo. La conspicua ausencia de una de tales experiencias constituye un evento traumtico que podemos calificar de negativo, consistiendo el trauma, no en la hiperexcitacin de los mecanismos propios del aparato psquico, sino en la ausencia o deficiente formacin de canales que orienten la descarga de determinada pulsin.

Estmulo simblicoEn seres dotados de memoria, un estmulo puede ejercer su influencia indirectamente, evocando el recuerdo de otro estmulo anterior.

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Un estmulo simblico no es activo por s mismo, sino en funcin de aquello que representa o con lo que se asocia. En el hombre, una inmensa mayora de reacciones de estrs psicolgico son desencadenadas por estmulos de este tipo. Un estmulo mas o menos indiferente puede adquirir cualidad traumtica en virtud de su similitud o asociabilidad con otra circunstancia naturalmente estresante. Esta asociacin puede tambin efectuarse por mera contigidad temporal o espacial, segn un mecanismo bien conocido de reflejos condicionados. Una gran variedad de circunstancias ambientales, sociales e interpersonales son susceptibles de evocar la reaccin de estrs por estmulo simblico. Lo que ordinariamente se conoce como responsabilidad es una de tales circunstancias. As, el mero requerimiento a la preparacin de un informe, eleva el ritmo cardaco y la secrecin de corticoides en ejecutivos, de manera anloga a lo que ha sido observado en pilotos de guerra antes de entrar en combate. En un estudio experimental clsico, Brady someti a una pareja de monos a descargas elctricas intermitentes que uno de ellos poda interrumpir, apretando una palanca. Este "mono ejecutivo", responsable nico del bienestar de ambos, fue el que desarroll mayores lesiones gastrointestinales en comparacin con su compaero pasivo. Sin embargo, la total ausencia de responsabilidad puede ser, en s misma, estresante, mientras que un cierto grado de control sobre las circunstancias disminuye el grado de estrs inducido por stas. Weiss repiti el experimento de Brady con ratas, introduciendo una importante modificacin: la rata ejecutiva era prevenida por una seal segundos antes de la descarga elctrica, pudiendo as evitarla a tiempo pulsando la palanca. En estas circunstancias, los efectos nocivos del estrs resultaron ser menores en la "rata ejecutiva", quizs porque su compaera indefensa sufra el estrs adicional de la incertidumbre. En seres humanos, se observaron resultados similares, con reduccin de la reaccin de estrs al tener el sujeto acceso a los mecanismos de control del estmulo estresante, incluso cuando su dominio de los mismos no llega a ser total, o es meramente ilusorio. Este efecto se ve influido por la orientacin bsica del individuo en cuanto al control, siendo tanto ms marcado cuanto mayor es su hbito o deseo de controlar sus circunstancias. Sujetos que no se consideran en absoluto capaces de controlar su ambiente pueden incluso mostrar el efecto opuesto: incremento de la reaccin de estrs al responsabilizarlos del control de un estmulo estresante. Las relaciones interpersonales, o mejor, la intensidad de la interaccin, puede ejercer un poderoso efecto estresante, siendo la mera presencia de otros con los que relacionarse, suficiente para que aumente la excrecin de 17-OH-corticoides. Segn Mason, la elevacin del nivel de corticoides no est relacionada con un estado afectivo especfico, sino que puede considerarse como un ndice relativamente inespecfico de activacin emocional e interaccin con el medio. La secrecin de catecolaminas si parece tener mayor especificidad, con tendencia al aumento de noradrenalina cuando una situacin estresante contiene elementos conocidos y evitables, predominando en cambio el de adrenalina cuando la situacin es impredecible o incontrolable. Esta secrecin diferencial de catecolaminas ante el estrs concuerda con los estudios clsicos de Elmajdian, en los que se muestra como afectos agresivos, susceptibles de ser movilizados cuando la situacin estresante es atacable, se acompaan de mayor produccin de noradrenalina, mientras que la angustia, propia de una situacin impredecible, se acompaa de una mayor secrecin proporcional de adrenalina.

ESTRS Y CAMBIOS VITALESLa introduccin de nuevas variables en una actividad habitual se acompaa de aumentos transitorios en la actividad de la corteza suprarrenal, que aparecen ms en relacin con la novedad de esos elementos que con la dificultad que entraa su manejo. De hecho, una reaccin transitoria de estrs puede observarse incluso cuando los elementos aadidos facilitan la tarea. En un estudio de

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gran envergadura, controlando variables tales como dieta, edad de los padres, hbito de fumar y beber, etc., Kiritz ha puesto de manifiesto que las personas con tendencia a cambios de residencia y de trabajo tienen una incidencia de insuficiencia coronaria hasta tres veces superior que sujetos ms estables (Kiritz, 1974). Esta influencia de los cambios vitales en la salud no se limita a las llamadas "enfermedades de estrs", sino que las exigencias de la adaptacin a nuevas condiciones psicosociales parecen de tal manera sobrecargar las defensas generales del organismo, que prcticamente cualquier trastorno de tipo mdico o psiquitrico, tiene mayores posibilidades de presentarse tras un perodo de intenso estrs psicosocial. Desde hace 15 aos, Holmes y Rahe han investigado extensamente sobre la influencia de los cambios y "acontecimientos vitales" en el estado de salud, introduciendo una nueva metodologa para la cuantificacin del estrs psicosocial. Segn Holmes y Rahe, pequeas situaciones de estrs pueden acumularse, hasta llegar a producir efectos similares a los de un estrs nico intenso. Estos autores han elaborado una escala de posibles sucesos que requieren un reajuste vital, asignando un valor relativo a cada uno de ellos, segn su importancia. La baremacin del valor correspondiente a los acontecimientos sufridos durante cierto perodo de tiempo determina la carga de estrs psicosocial. Los estudios de adaptacin de la escala de Holmes y Rahe en nuestro medio demuestran su aplicabilidad transcultural, poniendo de manifiesto, sin embargo, la influencia de las peculiaridades socioculturales en la valoracin de los diferentes acontecimientos estresantes. La mayor predisposicin a enfermar que presentan los individuos con mayor acmulo de estrs psicosocial, medido con los diferentes instrumentos de cuantificacin de acontecimientos vitales, se ha denominado "efecto acontecimientos vitales". Junto a estos factores externos de estrs, es preciso considerar tambin los factores internos de estrs, que se definen como "las variables propias del individuo directamente relacionadas con la respuesta de estrs y con la adaptacin, defensa y neutralizacin de los factores externos de estrs". El ndice de Reactividad al Estrs (IRE), descrito por Gonzlez de Rivera en 1981, es una variable tpica del grupo de factores internos de estrs. El ndice de reactividad al estrs se define como "El conjunto de pautas habituales de respuesta vegetativa, emocional, cognitiva y conductual ante situaciones percibidas como potencialmente nocivas, peligrosas y desagradables". Cuanto mayor es el ndice de reactividad al estrs mayor es la vulnerabilidad del organismo al "efecto acontecimientos vitales". Inversamente, los sujetos con bajo ndice de reactividad al estrs tienen mayor resistencia a la influencia de cambios y acontecimientos vitales y otras circunstancias estresantes.

BIBLIOGRAFAGonzlez de Rivera, J.L. Psicosomtica. En: Manual de Psiquiatra. JLG de Rivera, A. Vela, J. Arana, Ed. Karpos, Madrid, 1980. Gonzlez de Rivera, J.L. El sndrome de estrs postraumtico (SEPT). Psiquis, 1990, 11:289-298. Gonzlez de Rivera, J.L. Factores de estrs y enfermedad mdica. Actas Luso-Espaolas de Neurologa y Psiquiatra, 1991, 19: 290-297. Gonzlez de Rivera, J.L, de las Cuevas, C, Monterrey, A, Rodrguez-Pulido, F. y Gracia, R. Stress Reactivity in the General Population. European Journal of Psychiatry,1993, 7: 5-11. Valds, M. y De Flores, T. Psicobiologa del estrs. Martnez Roca, Barcelona, 1990 Valds, M. Estrs y Psicopatologa. Monografas de Psiquiatra, 3:5, Septiembre-Octubre 1991 (Jarpyo Editores, Madrid).

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