Estatus Epiléptico

DR. LUIS GONZALEZ

MARZO 2012

STATUS EPILEPTICODEFINICION

OMS: Condición caracterizada por crisis epilépticas continuas que duran al menos 30min o convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia con una duración ≥ 30min.

ILAE: Crisis que no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va más allá del promedio de tiempo para la crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes o crisis recurrente sin recuperación de la función basal intersticial del SNC

Epilepsia Foundation of America ´s Working Group: crisis epiléptica que persiste durante un tiempo (30minutos) suficientemente prolongado, o que se repite con intervalos suficientemente breves como para crear una condición epiléptica fija y duradera.

STATUS EPILEPTICOCLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA

Agudas

Reacción adversa a las drogas Hipoxia – isquemia Encefalitis herpética Metabólica Sepsis

Febriles

Idiopáticas

Remotas

Malformaciones cerebrales Secuelas hipóxica neonatal tumor cerebral Atrofia cerebral causa no precisadaCalcificaciones cerebrales

Ocurre durante el curso de una alteración de carácter sistémico o del SNC

Desencadenado por un aumento de la temp. Px < 2 años sin síntomas previos de crisis de riesgo

Ocurren sin un factor desencadenante en un Px con hist de lesión del SNC

STATUS EPILEPTICO

CLASIFICACION ILAE 1993

STATUS EPILEPTICOCLASIFICACIÓN ILAE 2001

Propone un esquema de clasificación alrededor de 5 ejes

STATUS EPILEPTICO

CLASIFICACIÓN ILAE 2001

STATUS EPILEPTICO

CLASIFICACIÓN. LANCET 2006

1-Estado Epiléptico Incipiente o temprano:

Convulsiones continuas o intermitentes que duran mas de 5 minutos sin recuperación de la consciencia entre convulsiones.

-Tratamiento adecuado puede evitar la progresión.-Necesidad de altas dosis de anticonv. IV

STATUS EPILEPTICO

2-Estado Epiléptico Establecido:

Convulsiones clínicas o electrográficas que duran mas de 30 minutos sin recuperación completa de la consciencia entre convulsiones.

STATUS EPILEPTICO3-Estado Epiléptico Sutil:

Aquel en la que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas se hacen menos floridas .

4- Refractario:

Convulsión que persiste por 60 min a pesar de un tratamiento

5- Parcialmente tratado:

Aquel en el que las manifestaciones clínicas se detienen pero se mantienen las electroencefalográficas.

La inefectividad en el reclutamiento de las neuronas inhibitorias con la excesiva excitación neuronal juega un rol en el inicio y propagación

de la perturbación eléctrica que ocurre en el Estatus Epiléptico

Fisiopatología

GABA

GABA Rcs: GABAa, GABAb, GABAc

Rc NMDA activado por el neurotransmisor Glutamato. Promueve la entrada de Calcio.

Transmisión Rc NMDA Transmisión Rc Gabaérgico

Estatus Eiléptico

Milisegundos a Segundos Consecuencias de la fosforilación proteica Canales iónicos que abren y cierran Moduladores y neurotransmisores que son liberados Rc desensibilizados

Segundos a minutos Tráfico de Receptores Alteración del nº de Rc excitatorios e inhibitorios disponibles en la hendidura

sináptica Cambia la excitabilidad

De minutos a horas Cambios maladaptativos en los neuropéptidos moduladores Aumento de n. proconvulsivos Estado de elevada Disminución de n. inhibitorios excitabilidad

Horas, días y semanas Convulsiones Muerte neuronal Reorganización

neuronal Cambios en la expresión génica

Disminución del nº de Rc GABA (36 a 18). Disminución subunidades 2 y 2-3 del Rc GABa en la membrana sináptica y aumento en el interior celular Acumulación intracelular de cloruro Aumento de la permeabilidad al bicarbonato

Se movilizan Rc AMPA y NMDA hacia la membrana sináptica donde forman Rc adicionales Autofosforilación de la Calmodulina cinasa II, la convierte en calcio independiente, y aumenta la liberación de

glutamato presináptico.

Transición de convulsiones aisladas a Estatus Epiléptico

Fallo en la inhibición de GABA

Disminución en hipocampo de los péptidos predominantemente inhibitorios Dinorfina Galanina Somatostatina Neuropéptido Y

Aumento en la expresión de proconvulsivantes como: Taquinina Sustancia P Neuroquinina B

En células que normalmente no las presentan en concentraciones detectables.

Cambios mal adaptativos en la expresión de neuropéptidos

Excesivos disparos neuronales causa muerte neuronal debido a mecanismos excitotóxicos

Evidencia Anecdótica: Daño cerebral se ve a menudo en pacientes que murieron de Estatus

epiléptico.

De Giorgio y col, disminuye densidad neuronal de hipocampo

Rabinowics y col, O’Reagan y Brown, aumento de enolasa neuroespecífica en el suero de pacientes luego de Estatus epiléptico

Estudios por imágenes reportan edema agudo cerebral y atrofia crónica luego del estatus epiléptico.

Convulsiones que inducen a daño neuronal y muerte

Status Epiléptico

Historia Clínica Exploración Neurológica Laboratorio: Bioquímica plasmática

Hemograma

Niveles de fármacos antiepilépticos

DIAGNOSTICO

- Hipoglucemia - Hiponatremia - Hipocalcemia - Hipomagnesemia

Status Epiléptico

Punción lumbar

Pruebas de Imagen

DIAGNOSTICO

- Estatus febril-Niños < 6 meses-No recuperación de conciencia-Signos meníngeos

-TAC-RNM-EEG

Manejo del Estatus Epiléptico

ESTABILIZAR:Permeabilidad de Vía aérea.Oxigenoterapia.Aspiración de las secrecionesVigilancia y monitorización de signos

vitales. Intubación endotraquealVenoclisis. Toma de muestrasControl de glucemia

Medidas Generales

1° LíneaDIAZEPAN: dosis de 0.25 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, se la puede repetir cada 10 a 15 minutos. dosis máxima 10 mgs. VI: 1 a 2 mg/min.

LORAZEPAN: dosis de 0.05 a 0,2 mg/Kg/dosis VI: 1 mg/min.

MIDAZOLAN: 0,15 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, o intramuscular

2° LineaDFH: dosis de carga 15-20 mg/Kg diluida en solución salina de 10 mg/ml (se inactiva con glucosa). VI: 0,5 a 1mg/Kg/min.

dosis de mantenimiento posterior: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.

Tratamiento Con Drogas

2° línea

FENOBARBITAL : dosis de carga: 2 mg/kg/min ó 20 mg/Kg, a una velocidad de infusión de 30 mg/min. Puede repetirse la dosis en minibolos de 10 mg/Kg hasta 3 veces.

Dosis de Mantenimiento: 5 a 10 mg/Kg/día en 2 dosis.

3° línea

En crisis refractarias el paciente requerirá un manejo en una unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio. Las drogas:

DIAZEPAM: en infusión continua: 0,3 a 1.2 mg/Kg/hora.

Tratamiento Con Drogas

3° Linea MIDAZOLAN en infusión continua, a razón de 1

a 18 ug/Kg/min PENTOBARBITAL SÖDICO 2 a 5 mg/Kg seguido

de una infusión continua de 1 a 5 mg/Kg/hora. TIOPENTAL 5 a 15 mg/Kg, seguido de infusión

contínua de 1 a 3 mg/Kg/hora.  LIDOCAINA 1 a 2 mg/Kg, seguido de perfusión

de 2 a 10 mg/Kg./hora. PROPOFOL 2 mg/kg en bolo y 5 a 10

mg/Kg./hora inicialmente reduciéndose luego a 1 a 3 mg/kg hora.

Tratamiento Con Drogas

RELOJ DE STATUS CONVULSIVO

Minuto 0 a 10:

Se realiza el ABC de reanimación

Administrar oxigeno

Instalar una vía intravenosa

Administra glucosa

Monitorización cardiorrespiratoria

RELOJ DE STATUS CONVULSIVO

Minuto 15 a 30:

Fenobarbital por vía IV o IO

Buscar la etiología

Tratar etiología específica

Intubación traqueal

Preparar acciones para status refractario.

RELOJ DE STATUS CONVULSIVO Minuto 30 a 45:

Intubación y ventilación

Intensificar monitorización cardiorrespiratoria

Monitorización electroencefalografica

Considerar: barbitúricos/midazolán /propofol/isoflurano/ lidocaína

Traslado a la unidad de cuidados intensivos.

RELOJ DE STATUS CONVULSIVO

Minuto 45 a 60:

Soporte cardiorrespiratorio intensivo

Titular niveles de drogas utilizados en status refractario

Reconsiderar factores etiológicos y contribuyentes.

COMPLICACIONES

NeurológicasNeurológicas: coma interictal, anoxia cerebral y sistemica.

HemodinámicasHemodinámicas: taquicardia, bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, hipertensión, shock cardiogénico, paro cardiaco.

RespiratoriasRespiratorias: apneas, Cheyne Stokes, taquipnea, edema pulmonar, atelectasia, neumonía por aspiración, cianosis, embolismo pulmonar, hipoxia.

COMPLICACIONES

RenalRenal:: oliguria, uremia, necrosis del nefrón distal, necrosis tubular aguda, rabdomiólisis.

Disturbios del sistema autonómicoDisturbios del sistema autonómico:: hiperpirexia, sudoración, vómitos, Hipersecreción (salivar, traqueal), obstrucción de vías aéreas.

COMPLICACIONES

Anormalidades metabólicas y Anormalidades metabólicas y bioquímicasbioquímicas:: acidosis, anoxemia, hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, falla hepática, deshidratación, pancreatitis aguda.

IInfecciosas:nfecciosas: pulmonares, urinarias, cutáneas.

OtrasOtras: coagulación intravascular diseminada, disfunción sistémica orgánica múltiple, fracturas, tromboflebitis