esperanza activa - boletÍn 4 - 30 oct 2010

8/3/2019 ESPERANZA ACTIVA - BOLETÍN 4 - 30 oct 2010

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Número 4

1 noviembre 2010

Esperanza Activa

BOLETÍN DE LA ASOCIACIÓN RETINA NAVARRAEn este boletín editado por Retina Navarra recogemos algunos

de los avances científicos y trabajos de investigación que densoporte a nuestra esperanza de solución para las enfermedades deretina.

Si te parece interesante puedes enviar esta publicación a otraspersonas, animándoles a que se suscriban a esta ediciónelectrónica gratuita.

Sumario:

Página 2:- Cartografían las conexiones funcionales entre las neuronas de la retina

Página 3:- Los antiangiogénicos, la mejor opción para tratar la DMAE.

Página 5:- Detectar la DMAE y Evitar la Ceguera

Página 6: - La inhibición de la biosíntesis de ceramida conserva la estructura y

función de los fotorreceptores en un modelo de ratón de la RetinosisPigmentaria.

Página 7:- El beta caroteno mejora la visión en personas con enfermedad incurable

pigmentaria retiniana Retinosis: Informe.

Página 9:

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- Enlaces webs- Simposio Retina Navarra

Cartografían las conexiones funcionales entre lasneuronas de la retina

Investigadores del Instituto Salk (California, EE UU) han trazado, porprimera vez, los circuitos neuronales queconectan los fotorreceptores (mecanismoscapaces de convertir la energía óptica enenergía eléctrica) con las célulasganglionares de la retina, las neuronas quetransportan las señales visuales de los ojosal cerebro. Este hallazgo puede ayudar aconstruir mejores implantes de retina.

“Nadie ha visto nunca la transformación entrada visual-salida eléctricarealizada por la retina a la resolución de una sola célula”, explica E.J.Chichilnisky, autor principal del estudio e investigador del InstitutoSalk. El trabajo, publicado en el último número de la revista Nature, nosólo revela los cálculos en un circuito neuronal a una resoluciónelemental de neuronas individuales, sino que también arroja luz sobreel código neuronal utilizado por la retina para transmitir la informaciónsobre los colores al cerebro.

El procesamiento visual comienza cuando los fotones que entran en losojos impactan en una o varias de las 125 millones de células nerviosassensibles a la luz de la retina. Esta primera capa de células, conocidas

como bastones y conos, convierte la información en señales eléctricas ylas envía a una capa intermedia que, a su vez, transmite señales a losmás de 20 tipos diferentes de células ganglionares de la retina. “Al incitar las células de los estímulos de entrada y registrar una altadensidad de las células de los estímulos de salida, se pueden identificartodas las células individuales de entrada y de salida y conocer cuál estáconectado con cuál”, indica Chichilnisky. “Estos datos permitirán entenderlos cálculos neuronales del sistema visual y, en última instancia, puedenayudarnos a construir mejores implantes de retina”.

En un estudio anterior, el equipo del investigador descubrió que cada tipode célula ganglionar de la retina forma una malla ininterrumpida quecubre el espacio visual que transmite una imagen completa al cerebro.

Un sistema de grabación único

Uno de los elementos esenciales que hizo posible este trabajo fue elsingular sistema de grabación neuronal desarrollado por un equipointernacional de físicos de altas energías de la Universidad de California(EE UU), la Universidad de Ciencia y Tecnología de Polonia y laUniversidad de Glasgow (Reino Unido).

Este sistema es capaz de grabar simultáneamente las minúsculas señaleseléctricas generadas por cientos de neuronas de salida de la retina que

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transmiten información sobre el mundo visual exterior al cerebro. Estasgrabaciones se efectúan a gran velocidad (más de diez millones demuestras a cada segundo) y con gran detalle espacial.

Los investigadores grabaron cientos de células ganglionares de la retina y,basándose en las propiedades de densidad y respuesta a la luz,

identificaron cinco tipos de células: las minúsculas células ganglionaresON-OFF, las células parasol ON-OFF y las pequeñas célulasbiestratificadas, que, todas juntas, suponen aproximadamente el 75% detodas las células ganglionares de la retina.

Chichilnisky y su equipo descubrieron que las poblaciones de lasminúsculas células ganglionares ON-OFF y las células parasol ON-OFFmostraban, cada una, la población completa de conos sensibles a la luzroja o verde. Sólo las células ganglionares OFF recibieron con frecuenciaun fuerte impulso de entrada desde los conos sensibles a la luz azul.

Fuente: SINC. Jueves, 7 de octubre de 2010Otras noticias en página Web www.retinanavarra.org – Sala de Prensa.

Los antiangiogénicos, la mejor opción para tratar laDMAE

LA OCULOPATÍA SE CRONIFICA, PERO NO SE CURA, SEGÚN LOSESPECIALISTAS

Hasta un 95 por ciento de las personas con degeneración macularasociada a la edad (DMAE) se pueden beneficiar del tratamiento conantiangiogénicos, de forma que pueden convertirse en pacientes crónicoscon una mejor calidad de vida.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) "más que curable, escronificable". Con esta conclusión, el oftalmólogo José Manuel Díez delCorral ha cerrado su conferencia Degeneración macular asociada a laedad. ¿Ya es curable la primera causa de pérdida visual irreversible en el

anciano?, en las jornadas APGrade'10: De la evidencia a la práctica clínica,celebrada en Valladolid y organizada por Semergen y el Instituto deFormación Novartis.

No obstante, los antiangiogénicos son hoy una alternativa eficaz paratratar la DMAE húmeda o exudativa, un "proceso patológico devastador enpocos meses, lo que hace que empezar tarde el tratamiento pueda derivaren un fracaso absoluto", según este especialista de la ClínicaOftalmológica Díez del Corral, de Madrid, para quien es imprescindibleestar "atentos a los cambios en la instauración del deterioro visual del

anciano".

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• Los riesgos derivados de los antiangiogénicos son muyreducidos y apenas superan al 1,5 por ciento de los pacientestratados.

"De los tres antiangiogénicos que se están aplicando, Lucentis parece elmás eficaz", a juicio de José Manuel Díez, por delante de Macugen y

Avastin. Inyectados de forma intravítrea, son útiles en todos los subtiposde la enfermedad. Una de sus ventajas es que tienen un "efecto muytemprano" aunque "transitorio", por lo que precisan nuevas dosis cadacuatro a ocho semanas hasta que se estabiliza la lesión. Una vez en estepunto, es previsible que el paciente necesite reinyecciones incluso de porvida. Otro inconveniente puede ser su "altísimo coste", que llega a rondarhasta los 1.200 euros por cada inyección.

En esta jornada destinada a los médicos de primaria que deben detectarsíntomas de DMAE también se habló de los riesgos derivados del uso deantiangiogénicos. Son muy reducidos, según el ponente, ya que menos del1,5 por ciento de los usuarios tienen problemas, que podrían ser localescomo la endoftalmitis, la hemorragia vítrea y el desprendimiento deretina.

En cuanto al pronóstico con un tratamiento con antiangiogénicos, Díezasegura que "la ganancia de visión se produce en los cuatro primerosmeses". El paciente necesitará "una revisión mensual hasta que se cumplaun año de estabilidad". Se volverá a tratar con inyección mensual si haypérdida de agudeza y engrosamiento macular. "Son unas pautas derevisión estrictas que implican mejores resultados a largo plazo". Entre el90 y el 95 por ciento de los pacientes con DMAE responden bien a losantiangiogénicos, de forma que pueden convertirse en pacientes crónicoscon mejor calidad de vida.

Ante el futuro, para la DMAE exudativa hay abiertas hasta ocho líneasdiferentes de investigación con los antiangiogénicos, para los que sebuscan características como la liberación sostenida, entre otras. "Hemosencontrado algo eficaz; sólo hace falta que sea duradero". En cuanto a laDMAE seca, un envejecimiento exagerado macular de instauración lenta,"no existe curación".

Las causas de la DMAE son de origen multifactorial, siendo la edad laprimera de ellas. Son más propensas las personas de raza caucásica, conriesgos vasculares y con antecedentes genéticos. La padecen entre el 20 yel 30 por ciento de mayores de 65 años. Supone un gran impacto social ypersonal para los afectados, ya que sufren serias limitaciones en su vidadiaria y tareas cotidianas.Es muy habitual que el diagnóstico de DMAE llegue tarde, en ocasionescuando las lesiones ya están muy avanzadas y responden peor altratamiento o son intratables. Esto sucede porque se asume como algo

normal el hecho de que una persona mayor no pueda ver bien.

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Fuente: Julia Gutiérrez Valladolid. Diario médico. Miércoles, 22 deseptiembre de 2010.

Otras noticias en página Web www.retinanavarra.org – Sala de Prensa.

Oftalmología - Detectar la DMAE y Evitar la Ceguera

En general, cuando nos hablan deenfermedades oculares asociadas a la edadtendemos a pensar en cataratas o englaucoma, obviando al resto de patologíasque no son tan conocidas. Sin embargo, espreciso que sepamos de la existencia de laDMAE, es decir, la degeneración macularasociada a la edad, una patología que puedeacabar en ceguera.

El doctor Jesús Pareja, oftalmólogo del Hospital Universitario Príncipe deAsturias de Madrid, amplia la información acerca de esta patología oculardenominada DMAE.

El Envejecer de los Ojos

El ojo es una de las partes de nuestro organismo que empieza a envejecera una edad más temprana.

Como apuntábamos, la degeneración macular asociada a la edad es unaenfermedad menos conocida que otras de este tipo, y por eso cada vez seestán aunando más esfuerzos para que la gente sepa de ella. La DMAEprovoca muchísimas de las cegueras en España, y a partir de los 70 añossu incidencia sufre una multiplicación exponencial. De hecho un 4% de lapoblación acaba siendo diagnosticada de DMAE.

Síntomas

Los síntomas típicos de la DMAE son compartidos con otras patologías,como la disminución de agudeza visual. Sin embargo existen otros queson más característicos como la aparición de manchas fijas en el campovisual, que no se mueven aunque movamos los ojos, y el observar laslíneas rectas como torcidas. Estos dos síntomas son un claro signo de queestamos ante un paciente con degeneración macular.

Tipos de DMAE

Distinguimos entre la degeneración macular seca y la húmeda. La seca esla más frecuente y la pérdida de visión es muy progresiva. Eso hace queel paciente confunda su anomalía con unas cataratas, por ejemplo, ya que

su curso es muy lento. La forma húmeda, sin embargo, presenta laaparición de unos vasos que producen una pérdida de visión aguda y muy

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llamativa. Este tipo de DMAE es la menos frecuente, aunque un 20% delos casos de DMAE seca puede evolucionar hacia la húmeda.

Tratamientos Posibles

Una vez diagnosticada la DMAE se debe incidir sobre la no progresión de

la enfermedad más que sobre la regresión del estado del paciente. Sepretende que el paciente viva el resto de su vida con la mayor calidad devida posible. La DMAE es una enfermedad que acaba incapacitando porqueal perderse el campo de visión central el paciente no puede realizar talesactividades como leer el periódico o ver la televisión con claridad. Enfunción del estado en que se encuentra el paciente se recomienda untratamiento u otro. Cuando hablamos de DMAE seca es preciso tomarsuplementos vitamínicos que frenen su progresión. Cuando hablamos dela húmeda lo mejor es optar por unos fármacos que se inyectan de formaintraocular y que son de tipo ambulatorio. Su objetivo es el de hacer

desaparecer los neovasos.Prevenir la DMAE

Lo mejor que podemos hacer para evitar una enfermedad de este tipo esacudir al oftalmólogo al menos una vez al año. Es preciso realizarserevisiones de forma periódica, sobre todo en los niños menores de diezaños y en las personas que tienen más de 50. Es digno de mencionar quelos pacientes fumadores con antecedentes de DMAE deben prestar másatención a sus ojos que el resto de personas, así como tomarse la presiónocular.

Fuente: vivir mejor. es. 15 de septiembre de 2010.Otras noticias en página Web www.retinanavarra.org – Sala de Prensa.

La inhibición de la biosíntesis de ceramida conserva laestructura y función de los fotorreceptores en unmodelo de ratón de la retinosis pigmentaria.

Usando el ratón (RD10), un grupo de investigadoresitalianos encabezados por Enrique Strettoi, desde elConsejo Nacional Italiano de Investigación (CNR) yGhidoni Riccardo, de la Universidad de Milán,investigó el papel de la ceramida, un lípido molecularutilizado por las células como mensajero pro-apoptótico, en la degeneración de la retina. El grupode investigadores probó la posibilidad de que lapérdida de fotorreceptores podría ser frenada o

bloqueada al interferir con la ceramida.

Los experimentos llevan a la conclusión de que los niveles altos deceramida en la retina de los ratones RD10, aumenta la muerte de los

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fotorreceptores. Por otra parte, una única inyección intraocular demyriocin, un potente inhibidor de la enzima limitante de la biosíntesis dela ceramida, bajó los niveles de ésta a los valores normales y rescató a losfotorreceptores de la muerte apoptótica. El tratamiento a largo plazoconsiste en la utilización de gotas para los ojos que contienen unasuspensión de nanopartículas cargadas con myriocin.

Tal tratamiento no invasivo reduce la ceramida en la retina de una manerasimilar a como lo hacen las inyecciones intraoculares, lo que indica que lasnanopartículas han funcionado como un vector que permite laadministración de fármacos intraoculares. El tratamiento prolongado (másde 20 días) con estas nanopartículas causó una mayor supervivencia delos fotorreceptores, conservó la morfología de los mismos y amplió lacapacidad de la retina para responder a la luz, según la evaluación delelectrorretinograma.

En conclusión, fármacos dirigidos a la biosíntesis de ceramida han frenadola progresión de la Retinosis Pigmentaria en un modelo de ratón. Por lotanto, puede llegar a ser una estrategia terapéutica para el tratamiento deesta enfermedad en los seres humanos.

El estudio fue publicado en la sección de Neurobiología de la PNAS y fuecoescrito por Claudia Gargini, de la Universidad de Pisa, y Gasco Paolo, deNanovector, con sede en Turín. El proyecto de investigación fue co-financiado por la Sociedad Británica de Retinosis Pigmentaria.

FUENTE: Periodismodeverdad.com Lunes, 25 de octubre de 2010Otras noticias en página Web www.retinanavarra.org – Sala de Prensa.

El beta caroteno mejora la visión en personas conenfermedad incurable de Retinosis pigmentaria:Informe

Ciencia Hoy el Programa de la Academia Americana de Oftalmología 2010(AAO) - El Consejo de Oftalmología de Oriente Medio y África (Meaco) en

Reunión Conjunta incluye un informe sobre la capacidad del beta carotenopara mejorar la visión en personas con ciertas enfermedades incurablesde la retina . La reunión de la AAO-Meaco, la más grande del mundo, tuvolugar del 16 al 19 de octubre en el McCormick Place, Chicago.

9-cis beta-caroteno Mat Aumenta la visión en algunos pacientes con laenfermedad incurable Retinosis Pigmentaria que es un grupo deenfermedades hereditarias de la retina (el tejido sensible a la luz en laparte posterior del ojo) que puede resultar en la ceguera incurable. La RPpor lo general comienza con la ceguera nocturna en la infancia, entonces

la pérdida de la visión periférica (lateral), visión que conduce a la visiónde túnel, y finalmente, la ceguera. Dado que una forma específica de labeta-caroteno de nutrientes, 9-cis, ha sido eficaz contra un tipo de

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ceguera nocturna, los investigadores decidieron probar sus efectos enpacientes con RP. Un tercio de los 29 pacientes participantes mostró unamejora de la función visual, tomando una dosis oral durante 90 días, perolos otros dos tercios no mostró ningún efecto.

“Se recomienda repetir el estudio con pacientes con formas genéticas de

la RP que sería más probable que responda al betacaroteno oral”, dijo elDr. Rotensteich. “Sabemos que su efecto positivo se asocia con un defectodel ciclo de retinoide, que participa en algunas pero no todas las formasde RP. Además, la investigación futura debe buscar la dosis de betacaroteno óptimo”, agregó.

FUENTE: Academia Americana de Oftalmología. 22 de Octubre de 2010Otras noticias en página Web www.retinanavarra.org – Sala de Prensa.

WEBS DE INTERÉS

www.retinosis.org

En este caso os recomendamos que visitéis la página web:www.retinosis.org. En ella podéis encontrar información de jornadas,formación, noticias de actualidad sobre los avances en terapias de retina,descargas de revistas de investigación, etc.

JORNADAS

SIMPOSIO RETINA NAVARRA

Si queréis información sobre todas las ponencias que tuvieron lugar en elsimposio del 22, 23 y 24 de octubre podréis descargaros su material ytambién escuchar las ponencias en nuestra página Web puesto que estainformación la colgaremos en breve:www.retinanavarra.org

Boletín Financiado por la Dirección General de Innovación Gobierno deNavarra

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esperanza activa - boletÍn 4 - 30 oct 2010

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