epoc
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EPOC
Facultad de Medicina
Medicina Interna
Jesús Poot
Neumopatía Obstructiva
Crónica:
Un estado patológico que se caracteriza por limitación
en el flujo de aire y que NO es reversible por completo.
La EPOC incluye:
El enfisema que se caracteriza por destrucción y
ensanchamiento de los alvéolos pulmonares.
La bronquitis crónica, tos crónica productiva
Factores de Riesgo:
Fumar cigarrillos constituía un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crónica y enfisema.
La cifra históricamente mayor de tabaquismo en los varones quizá explique la mayor prevalencia
entre ellos.
La prevalencia de la enfermedad en las mujeres ha aumentado en los últimos 50 años.
Factores ambientales, genéticos o de ambos tipos que constituyen al impacto del tabaquismo sobre la
génesis de la obstrucción del flujo de aire.
Fumar cigarros puros y tabaco de pipa.
Tab
aquis
mo
Reactividad de la vías respiratorias
La hiperreactividad es sin duda unimportante elemento para pronosticarel deterioro ulterior de la funciónresptiratoria
Por ello, la hiperreactividad sería unfactor de riesgo de neumopatíaobstructiva crónica.
Infecciones de las vías respiratorias:
Las infecciones de las vías respiratorias posibles factores de riesgo de
aparición y avance de la EPOC en el adulto.
Son causas importantes de exacerbaciones de la EPOC.
Aun no se ha corroborado que exista alguna relación entre la infecciones de las
vías respiratorias y evolución de la
neumopatía obstructiva crónica.
Exposición ocupacional:
Se ha sugerido que los incrementos de los síntomas podrían deberse a una exposición
generalizada a polvos en el centro de trabajo.
Entre los factores de riesgo de que surja una obstrucción aérea están algunas exposiciones
específicas de determinados trabajos, la extracción de carbón y oro en minas, y polvo de algodón.
Contaminación ambiental
La exposición prolongada al humo
producido por la combustión de biomasa
parece ser un factor de riesgo significativo
entre mujeres.
En la mayor parte de las poblaciones, la
contaminación ambiental es un factor de
riesgo mucho menos importante en
comparación con el tabaquismo.
Consideraciones Genéticas.
Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de mayor riesgo para que surja EPOC.
Un factor de riesgo que se ha demostrado, y que es de origen genético, es el déficit marcado de antitripsina.
Contados individuos heredan alelos “cero o nulos” causantes de falta de producción de a 1AT a través de un conjunto de heterogéneo de mutaciones.
Evolución natural:
Durante la niñez y la adolescencia existe un aumento de la FP seguidos de una disminución gradual con el
envejecimiento.
La rapidez con que disminuye la función pulmonar puede modificarse al cambiar las exposiciones ambientales.
El riesgo de que al final muera una persona por EPOC está íntimamente relacionado con los niveles de FEV 1.
El efecto es más beneficioso cuando se deja de fumar a edades más tempranas que cuando se deja de fumar
después de haber disminuido marcadamente la función pulmonar.
Evolución naturalC u r v a s h i p o t é t i c a s d e s e g u i m i e n t o del F E. El perfil normal de
crecimiento y disminución de la función con la edad se muestra en la curva A. Puede
surgir una disminución relevante del FEV1 (menos de 65% del valor esperado a los
20 años de edad) a partir de un ritmo normal de disminución después de haber
disminuido la fase de crecimiento de la función pulmonar (curva O; comienzo
temprano de la disminución de la función mencionada después del crecimiento normal
(curva 6) o disminución acelerada después del crecimiento normal (curva D).
Aspectos fisiopatológicos:
Los aspectos fisiopatológicos de la EPOC son:
Disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
Incrementos del volumen residual y la razón volumen residual/ capacidad pulmonar total.
Desigualdad en el cociente ventilación/riego.
Obstrucción de las Vías
respiratorias El flujo durante la espiración
forzada es resultado del equilibrio entre el retroceso elástico de los pulmones y la
resistencia de las vías respiratorias.
En las etapas iniciales, la anormalidad en la corriente de aire se detecta sólo cuando los
volúmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad
residual funcional o menores que ella.
En la etapa más avanzada, toda la curva muestra una corriente
espiratoria menor de lo normal
Vías respiratorias de grueso calibre:
Fumar cigarrillos suele originar un agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células calciformes. Estos cambios son proporcionales a la
tos y a la producción de moco que definen la bronquitis crónica.
Los bronquios muestran metaplasiapavimentosa, además predisponer a la carcinogénesis, también menoscaba la
acción limpiadora mucocilar.
Vías respiratorias de menor calibre:
El sitio principal en que aumenta la resistencia son las vías respiratorias que tienen 2 mm de diámetro.
Cambios celulares característicos:
1. Metaplasia de células calciformes
2. sustitución de las células claras por mononuclearesinflamatorios.
3. Hipertrofia del músculo de fibra lisa.
4. Edema e infiltración celular
5. Disminución del agente tensioactivo (predispone al estrechamiento o el colapso de las vías respiratoria).
Vías respiratorias de menor calibre:
El tránsito de aire por las vías de menor calibre se conserva gracias a que el parénquima pulmonar vecino ejerce una tracción radial sobre los bronquíolos en los
puntos de fijación de los tabiques alveolares.
La fibrosis de la pared puede estrechar directamente dichas vías, predisponer a la hiperreactividad.
HipeinsunflaciónEn la etapa más avanzada en la EPOC a menudo hay
“atrapamiento de aire”, e hiperinsuflación progresiva.
La hiperinsuflación es útil para compensar la obstrucción de las
vías respiratorias.
La insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia
abajo, haciendo asumir una posición aplanada, con diversos
efectos adversos.
Hipeinsunflación
En primer lugar, al disminuir la zona de aposición entre el
diafragma y la pared del abdomen, la presión abdominal positiva
durante la inspiración no se aplica tan eficazmente.
En segundo lugar las fibras son más cortas, por lo cual son más capaces de generar
presiones inspiratorias.
En tercer lugar el diafragma aplanado debe
generar una tensión mayor para producir la tensión traspulmonar
necesaria para la ventilación.
Intercambio de gases:
La PaO2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el FEV disminuye
alrededor de la mitad por lo menos en el reposo. No cabe esperar una elevación de la
PaO2 hasta que el FEV 1 es <25%.
La hipertensión pulmonar surge solo en las personas que muestran una disminución
muy marcada de FEV (menos del 25%) junto con Hipoxemia crónica( PaO2 <55 mmHg)
Intercambio de gases:
Signos característicos de la EPOC:
ventilación dispar y la desigualdad entre
la ventilación y el riego sanguíneo.
La desigualdad entre ventilación y riego
sanguíneo explica prácticamente toda la
disminución de la Pa O2 que se observa
en la EPOC.
Parénquima Pulmonar:
Las paredes se perforan, se obliteran, al coalescermuchos espacios aislados para formar otros
anormales de mayor volumen. Los macrófagos se acumulan en los bronquíolos respiratorios.
El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de
gases, los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos.
Parénquima Pulmonar:
Enfisema Pulmonar
Centroacinar Panacinar
Surge en caso de tabaquismo.
Caracterizado por: agrandamiento de
los espacios aéreos que al principio surge
en los bronquilos respiratorios.
Más notable en los lóbulos superiores y
segmentos superiores.
Suele observarse en las
personas con déficit de AT.
Predilección por los lóbulos
inferiores.
Patogenia
La limitación de la corriente de aire, que constituye el principal cambio funcional, se debe a una obstrucción de las vías respiratorias finas y al enfisema
Patogenia
La patogenia del enfisema se
puede clasificar en:
• Exposición de larga duración al humo del tabaco que podría reclutar células inflamatorias al interior de los espacios aéreos.
• Dichas células liberan proteinasas que dañan la masa extracelular de los pulmones.
• La perdida de unión a la matriz produce apoptosis.
• La reparación ineficaz produce aumento del tamaño de los espacios aéreos.
Patogenia
Hipótesis de elastasa-antielastasa
Inflamación y proteólisis de la matriz extracelular.
Muerte celular.
Reparación ineficaz.
PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR,
APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO
CUADRO CLINICO
Las tres manifestaciones más frecuentes
son:
tos.
Producción de esputo
Disnea con el ejercicio (descrita a menudo como un
mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire).
En las etapas más avanzadas, a la persona le
falta aire para realizar las actividades sencillas
SIGNOS FÍSICOS
En las etapas iniciales, los datos de la
exploración física pueden ser totalmente
normales.
Los fumadores persistentes pueden mostrar
signos tabaquismo activo, como olor a
nicotina o manchas de nicotina en las uñas
de los dedos de la mano
SIGNOS FÍSICOS
En las personas con enfermedad más grave, se
observa:
prolongación de la fase espiratoria y sibilancias.
signos de hiperinflación (tórax en tonel)
Disminución de la excursióndel diafragma.
SIGNOS FÍSICOS
En obstrucción grave
Postura en "trípode", para facilitar la acción de los
esternocleidomastoideos, los escalenos y los músculos
intercostales.
Cianosis(labios y lechos ungueales)
Empleo de los músculos accesorios de la respiración.
SIGNOS FÍSICOS
Enfisema Bronquitis Crónica
Los pacientes con
predominio de
Enfisema(resopladores
rosados)
Delgados
No presentan cianosis
en reposo.
Utilizan en forma
notable los músculos
accesorios,
Los pacientes con
bronquitis están más
propensos a la obesidad y
a manifestar cianosis
Bronquitis Crónica. Enfisema.
SIGNOS FÍSICOS
La fase avanzada del trastorno conlleva:
∞ Reducción de peso notable.
∞ Disminución de la masa de ambos
músculos temporales.
∞Pérdida difusa del tejido adiposo
subcutáneo. Pocas veces surgen signos de insuficiencia manifiesta de la mitad
derecha del corazón, la llamada cardiopatía pulmonar o corazón
pulmonar, desde que se cuenta con oxígeno suplementario
DATOS DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
Las pruebas de función pulmonar indican
la presencia de este trastorno, con una
disminución del FEV y el FEV/ FVC.
DATOS DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIOEl aumento del valor hematócrito sugiere la
presencia de hipoxemia crónica.
Signos de hipertrofia del ventrículo derecho el
electrocardiograma.
La medición de gases en sangre arterial y la
oximetría no son sensibles pero pueden
detectar la hipoxemia durante el reposo o el
ejercicio
Datos de Imagen
Signos del tipo de ampollas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidezsugieren la presencia de enfisema.
Los mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento del diafragma sugieren hiperinsuflación.
El método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema en sujetos vivos es la TC