EVALUACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC

SANDRA JAZMINE PARRA SIERRAFISIOTERAPEUTA

EPOC

Enfermedad del tracto respiratorio que produce obstrucción al flujo aérea y finalmente afecta la función mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso.

La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos

DIAGNOSTICO

• Tos• Aumento de la producción de esputo • Disnea • Antecedentes de exposición a los factores

de riesgo de la enfermedad.• Se confirma por medio de la espirometría.

ESPIROMETRIA

ESPIROMETRIA

DIAGNOSTICO

• La constatación de un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) posbroncodilatador <80% del valor de referencia en asociación con un FEV1/capacidad vital forzada (FVC) <70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.

CLASIFICACION

PATOGENESIS

• La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.

• En distintas áreas del pulmón existe un incremento de macrófagos, linfocitos T) y neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores.

PATOGENESIS

La inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos.

El humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón.

Si bien se dispone de escasos datos, es probable que otros factores de riesgo de EPOC puedan iniciar un proceso inflamatorio similar y se cree que esta inflamación puede conducir al desarrollo de EPOC.

DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVADISMINUCIÓN DE LA LUZ ARBOL TRAQUEOBRONQUIALPOR PROCESOS INFLAMATORIOS INTRALUMINALES

DISMINUCION DEL FLUJO AEREO ESPIRATORIO

AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AEREO

DISMINUCION DE LAS PROPIEDADES ELASTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

TENDENCIA A COLAPSOPOR CIERRE PREMATURO DELA

VIA AEREA

ATRAPAMIENTO DINAMICO DE AIRE POR RESISTENCIA A LA ESPIRACION

DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA

HIPERINSUFLACION DINAMICA AUMENTO DEL VOLUMEN DEL TORAX

DISMINUCION CADA VEZ MAYOR DE LOS TIEMPOS ESPIRATORIOS

AUMENTA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

AUMENTA PRESION ALVEOLAR POR RETENCION DE GAS

INTRAPULMONARESSOBREDISTENSIÓN PARED

ALVEOLAR

EXTRAPULMONARESAUMENTO PRESION INTRATORACICA

DISMINUCION EN VENTILACIÓN

MINUTO ALVEOLAR

ALTERA INTERCAMBIO

APLANAMIENTO DIAFRAGMATICO

•DISMINUYE EFECTIVIDAD CONTRACCION•AUMENTA TRABAJO MUSCULO RESPIRATORIOS.•AUMENTO DE FRECUENCIA RESPIRATORIA.

DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVAALTERA INTERCAMBIO

DISMINUYE PaO2AUMENTA PaCO2

ESTIMULAQUIMIORRECEPTORES

AGUDO CRONICO

AUMENTO•FRECUENCIA RESPIRATORIA•TRABAJO RESPIRATORIO•GASTO ENERGETICO•DISMINUCION DE LA PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACION.

INACTIVIDAD FISICA

FATIGA CENTRAL Y PERIFERICA

•DISMINUCION DE LA RESPUESTA ANTE LA HIPERCAPNIA.•COMPENSACION ACIDOBASE.•DEPENDENCIA DE ESTIMULO HIPOXEMICO

AUMENTO EN EL CONSUMO DE OXIGENO POR LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

DISMINUCION EN EL APORTE DE OXIGENO PERIFERICO

CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LAS FIBRAS MUSCULARES

PERIFERICAS

DISNEA

DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA

AUMENTA TRABAJO VENTRICULO DERECHO

AUMENTA PRESION VENOSA CENTRAL DESVIACIÓN

SEPTUM A LA IZQUIERDADISMINUYERETORNO VENOSO

GENERA FALLA BOMBAVASCULAR PERIFERICA

DISMINUYELLENADO VENTRICULO

IZQUIERDO

ALTERACION EN VENTILACION PULMONAR

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

DISMINUYE EL APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOSCOMPROMETE FUNCION

FISIOPATOLOGIA

• Hipersecreción mucosa• Disfunción ciliar• Limitación del flujo aéreo• Hiperinsuflación pulmonar• Anomalías del intercambio gaseoso• Hipertensión pulmonar • Cor pulmonale

FISIOPATOLOGIA

• La hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar son responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo.

• Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos años antes de que se desarrollen otros síntomas o anomalías fisiopatológicas.

IMPACTO

FACTORES DE RIESGO• FACTORES DEL HUESPED

– Genes Alfa1 antitripsina– Hiperreactividad Bronquial

• EXPOSICIONES– Humo de tabaco– Polvo y sustancias químicas laborales– Contaminación ambiental– Infecciones– Situación socioeconómica

DIAGNOSTICO

REFERENCIAS

• GOLD EPOC 2001