EPOCKarina Jiménez Penagos

Residente Medicina InternaUniversidad de la Sabana

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria

anómala frente a un agente irritante.

DEFINICION

• Proceso prevenible y tratable• Componente pulmonar está dado por limitación del

flujo aéreo que no es completamente reversible.• Limitación progresiva y asociada a respuesta

inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos.• Algunos efectos extrapulmonares que pueden

contribuir a la gravedad.

BRONQUITIS CRONICA• Clínico• Tos productiva crónica

la mayoría e los días.• Por lo menos 3 meses al

año por 2 años consecutivos.

ENFISEMA

• Anatomopatológico• Dilatación de los

espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes, sin fibrosis.

ENFISEMA

• CENTROACINAR: Afecta bronquiolo respiratorio y conducto alveolar, respetando los alveolos distales.

• PANACINAR: Afecta las porciones centrales y las periféricas.

• PARASEPTAL: Afecta la porción distal, adyacente a fibrosis, cicatrización o atelectasia.

EPIDEMIOLOGIA

• En USA afecta más del 5% de la población adulta, es la 3ra causa de muerte.

• En Colombia el estudio PREPOCOL (2007) : prevalencia es de 8,9% en mayores de 40 años, el cigarrillo es el principal condicionante seguido muy de cerca por la exposición al humo de leña.

FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo• Polvo, sustancias químicas• Contaminación ambiental en interiores• Contaminación ambiental• Genético Déficit alfa 1 antitripsina

FISIOPATOLOGIA

• Proceso Inflamatorio Crónico• Vías aéreas, parénquima pulmonar y arterias.• Macrófagos, neutrófilos y LT citotóxicos• Estrechamiento de la luz (V. aérea y Arterias)• Enfisema en el parénquima pulmonar

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

La exposición crónica recluta

células inflamatorias en los espacios

aéreos.

Liberación de mediadores con

capacidad elastolítica que

degradan la matriz extracelular

Mecanismos de reparación alveolar

alterados que genera destrucción

alveolar.

ESTRÉS OXIDATIVO + DESEQUILIBRIO PROTEATAS/ANTIPROTEASAS

FISIOPATOLOGIA

PRESENTACION CLINICA

• Tos• Producción crónica de esputo• Disnea

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

• CUADRO CLÍNICO• FACTORES DE RIESGO• PARACLÍNICOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR

FIBROSIS QUISTICA

BRONQUIECTASIAS

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE

ASMA

HISTORIA CLINICA

• Inicio de síntomas desde los 40 años• Síntomas cardinales• Antecedentes exposicionalesIndice de paquetes año: No de paquetes día/No de años fumando

GUIA DE EPOC SEPAR 2009

Espirometría:1. Capacidad Vital Forzada2. Volumen espiratorio Forzado en el 1er

segundo3. Cociente FEV1/FVC

ESPIROMETRIA

PARACLINICOS

• RADIOGRAFIA DE TORAX

Normal Signos de hiperinsuflación pulmonar Radiotransparencia que sugiere enfisema Signos de Hipertensión pulmonar

PARACLINICOS

• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

No es examen de rutina Estudio y descarte de patologías

concomitantes Enfisema, bronquiectasias, neoplasia.

PARACLINICOS

• OTROS

Hemograma: Poliglobulia Gasimetría arterial:

Hipoxemia, hipercapniaEcocardiograma: Cor pulmonale

Noviembre

17

OMS

CLASIFICACION

CLASIFICACION

• ESTADIO I : EPOC Leve

Limitación leve del flujo aéreoFEV1/FVC < 0.7FEV1 ≥ 80%En ocasiones tos con producción esputo.

CLASIFICACION

• ESTADIO II: EPOC Moderada

Agravamiento de la limitación del flujo aéreo.FEV1/FVC < 0.7FEV1 50% - < 80% del valor de referencia.Disnea que aparece con el esfuerzo.

CLASIFICACION

• ESTADIO III: EPOC Grave

Agravamiento adicional de la obstrucción al flujo aéreo

FEV1/FVC < 0.7FEV1 30% - < 50% del valor de referenciaDisnea que limita el esfuerzo y la calidad de

vida

CLASIFICACION• ESTADIO IV: EPOC Muy Grave

Limitación muy importante del flujo aéreoFEV1/FVC < 0.7FEV1 < 30% del valor de referencia o < 50% más

insuficiencia respiratoria crónica : PaO2 <60mmHg con o sin hipercapnia, PaCO2≥50 mm Hg a nivel del mar, respirando aire ambiente.

Calidad de vida muy afectada y riesgo de muerte.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Valoración y supervisión• Reducción de los factores de riesgo• Tratamiento de la EPOC estable• Tratamiento de las Exacerbaciones

GOLD 2011

VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD

• Anamnesis• Comorbilidades• Tratamiento actual• Influencia sobre la vida• Apoyo social y familiar• Posibilidades de reducir factores de riesgo

GOLD 2011

VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD

• EPOC moderada, grave o muy grave:Prueba de reversibilidad con un

broncodilatador.Radiografía de tóraxGasimetría arterialCribado de la deficiencia de alfa 1 antitripsina

GOLD 2011

REDUCCION DE LOS FACTORES DE RIESGO

• Abandono del tabaquismoConsejeríaFarmacoterapiaPlan de seguimiento

• Prevención primaria

GOLD 2011

TTO EPOC ESTABLE

• Determinación de la gravedad• Educación al paciente• Farmacoterapia: Broncodilatadores Corticoides Inhalados Corticoides OralesInhibidores de la fosfodiesterasa IV

(Roflumilast)GOLD 2011

TTO EPOC ESTABLE

• Vacunación • Antibióticos , mucolíticos y antitusígenos: NO

están recomendados.• Rehabilitación : Mínimo 6 semanas• Oxigenoterapia:

A nivel del mar:

• PaO2 < 55, Sat < 88%, HTP, Insuficiencia Cardiaca, Hto > 55%

> 2500 m

• Pao2 < 45 , Sat < 80%, HTP, Insuficiencia Cardiaca, Hto > 55%

TTO EPOC ESTABLEI. LEVE II. MODERADA III. GRAVE IV. MUY GRAVE

Reducción activa de factores de riesgoBroncodilatadores de acción corta : Sintomáticos

Añadir broncodilatadores de acción prolongadaRehabilitación

Añadir glucocorticoides inhalados

Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria crónica

GOLD 2011

TTO EPOC ESTABLE

• BRONCODILATADORES

SEPAR 2010

EXACERBACION

• Episodio en el curso natural de la enfermedad caracterizado por cambio en la disnea, tos y/o esputo basal del paciente, de inicio agudo y que puede justificar un cambio en la medicación habitual.

GRAVEDAD DE LA EXACERBACION

• Gases Arteriales: Insuficiencia Respiratoria Pao2 < 50 a fio2 21% Acidosis respiratoria moderada o grave pH<

7.36, PCO2 45 y 60 mm Hg• Rx de tórax : Dx alternativos , consolidación,

derrame pleural. • EKG: Dx alternativos (Isquemia, arritmias)

MANEJO INTRAHOSPITALARIO

• EPOC Grave o muy grave• Aumento destacado de la intensidad de los síntomas• Desarrollo súbito de disnea en reposo• Aparición de nuevos signos físicos ( cianosis y edema)•Falta de respuesta al tratamiento médico inicial

• Comorbilidades importantes• Exacerbaciones frecuentes•Arritmias de nuevo inicio• Duda diagnóstica• Pobre red de apoyo domiciliaria

INDICACION MANEJO UCI• Disnea severa que no responde a tto inicial de

urgencias.• Cambios en la esfera mental• Hipoxemia persistente <40 mm Hg y/o

hipercapnia severa, y/o acidosis respiratoria severa pH< 7.29 a pesar de O2 suplementario o VMNI.

• Ventilación mecánica • Inestabilidad hemodinámica

TTO EPOC EXACERBADO• Broncodilatadores Aumentar dosis/frecuenciaCombinar B2 agonistas y anticolinérgicosNivel de evidencia A• Glucocorticoides: Prednisolona a dosis de 30 a 40

mg /dia . 7 a 10 días Reduce estancia hospitalaria, recaida temprana,

falla en el tratamiento.Nivel de evidencia A

GOLD 2011

CRITERIOS DE ANTHONISEN

EPOC Exacerbado

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• Germenes: H. influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis, atípicos( Mycoplasma, Chlamydia.

• Riesgo de Infección por Pseudomona:Hospitalización reciente, administrción previa de

AB, exacebación severa, identificación previa.

CLASIFICACION DE PACIENTES CON EPOC EXACERBADO PARA TRATAMIENTO AB

GRUPO DEFINICION MICROORGANISMO

A EXACERBACION LEVE (sin factores de riesgo para pobre desenlace)

H. influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis, Mycoplasma, Chlamydia.Virus

B EXACERBACION MODERADA(Con factores de riesgo: Comorbilidades, EPOC grave, exacerbaciones frecuentes, tto AB en los últimos 3 meses)

Organismos resistentes a B lactamasa ( S. pneumoniae) Enterobacterias ( Klebsiella, E. coli, Enterobacter)

C EXACERBACION SEVERA(Factores de riesgo para infección por Pseudomona)

P. aeruginosa

TRATAMIENTO ANTIBIOTICOTTO ORAL TTO ORAL ALTERNATIVO TTO PARENTERAL

A B etalactamicosTetraciclinasTMP SMX

B- lactamicos con inhibidor de B lactamasaCefalosporinas 2 ó 3 generaciónMacrólidos

B B- lactamicos con inhibidor de B- lactamasa

Fluorquinolonas B- lactamicos con inhibidor de B- lactamasaCefalosporina de 2 o 3 generaciónFluorquinolonas

C Fluorquinolonas Fluorquinolonas y B- lactamicos con acción anti- pseudomona

Cefepime

PRONOSTICO• Dejar de fumar• Exacerbaciones• Comorbilidad• Indice BODE:

Que estos no sean tus pulmones…

BIBLIOGRAFIA• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease 2011• Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A

Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med. 2011;155:179-191.

• Chronic obstructive pulmonary disease Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. GUIDELINE NICE 2010

• Prevalence of COPD in Five Colombian Cities Situated at Low, Medium, and High Altitude (PREPOCOL Study)*. CHEST / 133 / 2 / February, 2008.

• Atención integral a paciente con EPOC desde la ateción primaria a la especializada. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. 2010.

• EPOC de la biología a la clínica, Arch Bronconeumol. 2007;43(Supl 2):15-23.• Tratamiento antimicrobiano de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en

el anciano, Semergen. 2007;33:65-79. - vol.33 núm 02

GRA

CIAS

!