epidemiologia analisis sistemico de epidemias cultivos tropicales

7/24/2019 Epidemiologia Analisis Sistemico de Epidemias Cultivos Tropicales

1/70


2/70

2

CONTENIDO

PRESENTACION 3INTRODUCCION 4

CAPITULO I.CONCEPTOS Y ENFOQUES SISTMICOS 5EL CONCEPTO DE SISTEMA 5LA TEORIA Y EL PENSAMIENTO SISTEMICO 5EL CONCEPTO SISTEMICO DE EPIDEMIA 5EL CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGA Y SU CARCTER SISTMICO. 6SISTEMA AGRICOLA 6EL CARCTER ECOLOGICO O SISTEMICO DE LA EPIDEMIOLOGIA 10PROCESOS EPIDEMIOLOGICOS. 12CAPITULO II EPIDEMIOLOGIA CUANTITATIVA 15FITOMETRIA: CUANTIFICACIN DEL HOSPEDERO. 16

PATOMETRA O CUANTIFICACIN DE LA ENFERMEDAD.. 16LA INFLUENCIA DEL AMBIENTE... 17

INTRODUCCION AL ANALISIS DE REGRESION Y SU APLICACIN EN MODELOS PIDEMIOLOGICOS 19ANLISIS DE REGRESIN LINEAL. 19ANLISIS DE REGRESIN NO LINEAL 21APLICACIONES DEL ANLISIS DE REGRESION MLTIPLE. 22FUNDAMENTOS Y USO DE LOS MODELOS MATEMATICOS EN EPIDEMIOLOGIA... 24CUANTIFICACIN DE EPIDEMIAS DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR FITOVIRUS.. 36CAPITULO III APLICACIN DE LOS MODELOS EPIDEMIOLOGICOS

EN EL PRONSTICO Y MANEJO DE ENFERMEDADES 43FORMULACIN Y APLICACIN DE MODELOS DE PRONSTICO DE ENFERMEDADES. 43USO DE LOS MODELOS EPIDEMIOLGICOS EN ESTUDIOS DE RESISTENCIA A ENFERMEDADES DE PLANTAS 54CAPITULO IV INTRODUCCION A LAS REDES NEURALES Y SU APLICACIN COMO MODELOS EPIDEMIOLOGICOS 58LA RED NEURAL COMO ALTERNATIVA EN EPIDEMIOLOGIA. .. 58

LAS REDE NEURALES,RN, FRENTE AL ANLISIS DE REGRESIN.. 63BIBLIOGAFIA CONSULTADA........................................................................................................ 65


3/70

3

PRESENTACION

Durante los aos setenta, realizando estudios de agronoma, recib mis primeras Clases deFitopatologa, y me impact el enfoque que daba el profesor al curso, basndose en la relacin:

Planta- Patgeno- Medio Ambiente, para describir una enfermedad. Nuestro inters era, sinembargo, encontrar conceptos y mtodos de cmo explicar y cuantificar las interrelaciones quese dan entre los factores o variables componente de un patosistema. Por tal razn fundament mitrabajo de grado sobre un anlisis del quemado de la hoja del arroz, en la amazona peruana ymi tesis de post grado sobre epidemiologa cuantitativa de la roya del cafeto, en el Brasil, todo locual deriv en la publicacin del libro Epidemiologa Cuantitativa Aplicada al Anlisis de AlgunasEnfermedades de Cultivos Tropicales, auspiciado por el Instituto Interamericano de Cooperacin ala Agricultura, IICA, en 1987. Por ms de treinta aos, he estudiado y practicado el enfoquesistmico, sea como estudiante o como profesor de fitopatologa, en el Per y Brasil, hasta losaos noventa y, desde entonces, como conductor y asesor de procesos organizacionales y dedesarrollo rural, en reas andino amaznicas latinoamericanas.Nos enfrentamos cada vez ms a una serie de problemas globales-entre los que se incluyen los

problemas fitosanitarios y su manejo - que estn daando la biosfera y la vida humana de unamanera alarmante. Pero esos problemas no pueden entenderse separadamente de otrosproblemas, porque son sistmicos y sus factores o variables son Interligados e interdependientes.Para enfrentarlos, se requiere un cambio radical en nuestras percepciones, en nuestropensamiento y en nuestros valores. Esto pasa por tener una visin de holstica, concibiendo almundo como un todo integrado y no como una coleccin de partes disociadas. Este cambio depercepcin profundo y de pensamiento que garantice nuestra supervivencia no ha alcanzadotodava la mayora de los lderes de nuestras grandes universidades y centros de investigacin,tampoco ha calado entre la mayora de nuestros lderes polticos.EL proceso de aprendizaje sistmico y el nuevo contexto que nos plantea la agricultura en elcontexto de la Globalizacin, permiten percibir y aceptar que, el concepto tradicional de lafitopatologa en general, de la epidemiologa y el manejo de las enfermedades, en particular, debeser cada vez ms reformulado, avanzando desde una visin simplificadora y de explicacionesmonocausales, hacia una comprensin de mayor complejidad estructural de los patosistemas,inmersos en los sistemas agrcolas. Consecuentemente, el manejo de los problemas sanitarios,tiene que llevar en cuenta no solamente los aspectos econmicos, de costo beneficio, sinotambin la calidad de vida, la equidad, y la sostenibilidad ambiental.Soy conciente que la transicin hacia nuevos enfoques y mtodos sistmicos de la epidemiolgicano es simple ni rpida, entre otras cosas porque implica una modificacin o cambios de visin delmundo. Con este libro pretendo aportar nuevos criterios y mtodos, que faciliten la construccin ygestin del conocimiento , en el campo de la sanidad vegetal, para una Nueva Ruralidad .

Tito A. Hernndez T.

Lima, Per, Junio 2006


4/70

4

INTRODUCCION

La conceptualizacin y enfoques de gestin de los sistemas de produccin,agrosistemas, o ecosistemas, ha revivido la necesidad de considerar el procesotecnolgico como la secuencia de una serie de eventos interconectados, coherentes ycontinuos. Dentro de esta dinmica, el problema y manejo de las enfermedades debeser visto con el enfoque ecolgico profundo de las interrelaciones entre organismosbiticos y agentes abiticos.Esto requiere de una evolucin significativa de la fitopatologa, buscandocomprender, cada vez mejor, los factores que determinan la ocurrencia de lasenfermedades de plantas, para de esta manera plantear mejores mtodos yestrategias para su manejo.En tal sentido, la necesidad de explicar el comportamiento epidemiolgico de lasenfermedades, enfatizando la comprensin holstica y sistmica del desarrollo deepidemias- resultantes de las interacciones de poblaciones del patgeno ypoblaciones del hospedero, bajo determinadas condiciones de ambiente- as como

del anlisis cuantitativo de los efectos de los agentes de su control, ha dado lugar aque en los ltimos treinta aos aumente el uso de modelos matemticos en laepidemiologa. Adems, con la aplicacin de las matemticas de la complejidad, queencarnan el cambio de nfasis caracterstico del pensamiento sistmico: de objetos arelaciones, de cantidad a cualidad, de substancias a patrn, ms recientemente seaplican tcnicas de simulacin, en el estudio de epidemias, como es el caso de lasdenominadas redes neurales. Consecuentemente, el desarrollo de computadores dealta velocidad desempean un papel crucial en este nuevo dominio de lacomplejidad. Con su ayuda, los matemticos, en apoyo a los fitopatlogos, puedenahora resolver ecuaciones complejas antes imposibles, graficar sus resultados en

curvas y diagramas y, de este modo, descubrir nuevos patrones cualitativos decomportamiento de patosistemas complejos. Con estos avances tecnolgicos nosser ms fcil desarrollar y disponer de programas y modelos para procesar datos einformacin y llegar a obtener esquemas sealizados de pronstico, de obligado usoen tcticas de anlisis de riesgos, prevencin y control , combinados ar-moniosamente en una estrategia de manejo integrado de enfermedades.El contenido de este libro abarca conceptos generales sobre epidemiologa, procesosepidemiolgicos, cuantificacin de epidemias, modelos matemticos y uso en anlisisy pronstico de epidemias, tratando de ilustrar dichos conceptos con algunos estudiosde caso Esta publicacin, procura despertar la inquietud por el tema del Anlisis y

manejo sistmico de Epidemias, basada en una revisin de la informacin que anpermanece reservada a pocos especialistas, tal vez por la forma compleja como seha presentado. Hacer accesible conceptos, enfoques y metodologas sistmicos a lostcnicos de nuestros pases del rea Andina, que tratan con los problemas deenfermedades en cultivos tropicales, es un objetivo de esta obra.


5/70

5

CAPITULO I.

CONCEPTOS Y ENFOQUES SISTMICOS.

EL CONCEPTO DE SISTEMA.De las muchas definiciones de sistema, destacamos la siguiente: " sistema es un todoorganizado o complejo; un conjunto o combinacin de unidades, que forman un todocomplejo o unitario". Todo sistema tiene una naturaleza orgnica, por la cual unaaccin que produzca cambio en una de las unidades del sistema, producir cambiosen todas las otras unidades de ste. Por lo tanto, cualquier estimulacin en cualquierunidad del sistema afectar todas las dems unidades, debido a la relacin existenteentre ellas. El efecto total de esos cambios o alteraciones se presentar como unajuste del todo al sistema. El sistema siempre reaccionar globalmente a cualquierestmulo producido en cualquier unidad.Lo anterior implica algo fundamental: Un sistema no es la simple suma de sus partes,sino que la interrelacin de dos o ms partes resulta en una cualidad emergente queno se explica por las partes consideradas separadamente. Es decir, bajo este

concepto, la totalidad de un fenmeno no es igual a sus partes, sino algo diferente ysuperiorLA TEORIA Y EL PENSAMIENTO SISTEMICOLa Teora general de los sistemas enfatiza el valor de visualizar al sistema como untodo, y de l ganar una perspectiva e identidad total antes de que sus partes seanexaminadas.Pero en el concepto de sistema, dado anteriormente, encontramos una tensinbsica entre lo que son las partes y el todo. El anlisis de las partes ha sidodenominado mecanicista, reduccionista o cartesiano, porque fue Ren Descartes, elcreador del mtodo de pensamiento analtico, consistente en desmenuzar losfenmenos complejos en partes, para comprender, desde las propiedades de estaspartes, el funcionamiento deltodo. Este pensamiento cartesiano nos ha gobernado y

prevalece an en muchos campos de la vida humana. A su vez, el nfasis que se daal todo recibe los nombres de holstico, organicista, ecolgico, o sistmico, y fueronbilogos organicistas los que contribuyeron, durante la primera mitad del siglo XX, alnacimiento del Pensamiento sistmico.1En este nuevo paradigma, si bien podemosanalizar partes individuales en todo el sistema, estas partes no estn aisladas, sinorelacionadas en forma interdependiente, y la naturaleza del todo o del conjunto, essiempre distinta a la mera suma de sus partes.

EL CONCEPTO SISTEMICO DE EPIDEMIA.Algunos autores limitan el trmino epidemia a aquellos casos en que la poblacin deplantas hospederas es severamente atacada, o cuando hay rpido incremento de lacantidad de enfermedad. Sin embargo FRY (1982) considera ms til el trmino

epidemia como la dinmica de la enfermedad en una poblacin, independientementede la severidad y tasa de desarrollo de sta. Por esta razn, en adelante usaremosindistintamente las palabras enfermedad y epidemia.ZADOKS y SCHEIN (1979) manifiestan que las epidemias son procesos biolgicoscomplejos. Cada proceso usualmente est compuesto en un nmero fcilmente

1. Para mayores detalles sobre la historia y gnesis del pensamiento sistmico, el autor recomienda la

lectura de la segunda parte del libro: La Trama de la Vida, Una nueva perspectiva de los sistemas vivos, deFRITJOF CAPRA ( 2002).


6/70

6

identificable de subprocesos que son los ciclos de infeccin. Por lo tanto unaepidemia, como un total, consiste de una secuencia de ciclos de infeccin queocurren extensivamente, como resultado de la interaccin entre una poblacin deunidades infectivas del patgeno sobre una poblacin de plantas hospederas, bajo unambiente favorableEL CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGA Y SU CARCTER SISTMICO

En su inicio, la fitopatologa fue una ciencia casi exclusivamente descriptiva, de modoque se confunda con la botnica y la micologa. Existen, en la actualidad, variasramas de la Fitopatologa siendo una de ellas la Epidemiologa, que trata del aumentode la cantidad de enfermedad en funcin del tiempo y el espacio. Tradicionalmentelos fitopatlogos, al igual que los bilogos, hemos centrado nuestra atencin en losorganismos individuales. Pero, siendo la epidemiologa fundamentalmente ecolgica,como detallaremos ms adelante, estamos obligados a tener un enfoque distinto, unenfoque sistmico, basado en el hecho de que no existe ningn organismo individualque viva aislado. Por ello, consideramos a la epidemiologa como la ciencia de lapatologa en poblaciones de plantas.En tal sentido, varios autores han dado algunas definiciones ms o menos afines,

sobre epidemiologa, y que tienen al trmino poblacin como su comndenominador. VAN DER PLANK (1963), conceptu epidemiologa como la ciencia delas enfermedades en poblaciones. NELSON (1978), la define como el estudio de losfactores que afectan la velocidad de aumento de una enfermedad, dada por lainteraccin entre poblaciones de patgenos y plantas. KRANZ (1980), nos defineepidemiologa como el estudio de las poblaciones de los patgenos en poblacionesde plantas hospederas y de la enfermedad resultante de esa interaccin, bajo lainfluencia del ambiente y la interferencia humana. KUSHALAPPA (1982), indica queen el sentido amplio, la epidemiologa es el estudio del progreso de la enfermedad enel espacio y en el tiempo, en funcin de las interacciones entre poblaciones delhospedero, poblaciones del patgeno, y el medio ambiente. Para comprender estasimplicidad, que a su vez contiene una alta complejidad de relaciones e

interdependencia, se requiere considerar los conceptos y enfoques sistmicos, dadosanteriormente.

CONCEPTO DE PATOSISTEMA Y SISTMA AGRICOLA .

EL PATOSISTEMA.En la medida que el concepto de etiologa, definido por Robert Koch, quedcompletamente instaurado en la ciencia oficial, la idea de una enfermedad, causadapor un solo factor, paso a formar parte de la cultura cientfica, y , tal como yaindicamos, tradicionalmente los fitopatlogos, al igual que los bilogos, hemoscentrado nuestra atencin en los organismos individuales. Adems. De esta manera,durante mucho tiempo, y an en la actualidad, la patologa vegetal se ha basado

principalmente, en el postulado que relaciona cada enfermedad con un agente causal.Este enfoque monocausal nos ha llevado muchas veces a referirnos a unaenfermedad por el nombre cientfico del organismo causal.Por tales razones, y de acuerdo a lo que indica PORCUNA J L ( 1996 ) 2 , todosnuestros esfuerzos e investigaciones se han centrado, bien en estudiar como acabar

2Para profundizar sobre la aplicacin de los enfoques sistmicos en la sanidad vegetal, el autor recomienda la lectura deControl de plagas y enfermedades desde el punto de vista agro ecolgico y Aproximacin al concepto de plaga yenfermedad. Un punto de vista agro ecolgico, deJOS LUIS PORCUNA. In. Agricultura Ecolgica y Desarrollo Rural. IICongreso Sociedad . Espaola Agricultura .Ecolgica. Pamplona 1996


7/70

7

con la viabilidad del parsito, por medios qumicos, fsicos o biolgicos, o bien comointroducir resistencias al husped como estrategia para controlar el desarrollo de unaenfermedad. Los estudios del ambiente condicionante, han quedadotradicionalmente relegados o reducidos en todo caso a la determinacin de lascondiciones climatolgicas (humedad y Temperatura), necesarias para que seproduzca la enfermedad).

Aunque Pasteur ya tenia una visin mucho ms amplia sobre la enfermedad yescriba en su diario: Si tuviese que emprender nuevamente mis estudios sobre lasenfermedades, dirigira mis esfuerzos a delimitar las condiciones ambientales queaumentan su valor y resistencia...3, slo recientemente se vienen incorporando a lapatologa los conocimientos sobre fisiologa vegetal, biologa y ecologa. Comoconsecuencia de ello, se acepta cada vez ms que confluyen muchas otrascircunstancias, tan importantes o ms que el propio agente patgeno, para eldesarrollo de una enfermedad.Con estas consideraciones ROBINSON, R. (1987)4 , en su libro "PlantPathosystems", introduce el concepto de patosistema, para referirse al sistema deparsitos de un agro ecosistema, reconociendo que los parsitos, no estn aislados,si no que interactan de manera compleja, con el hospedante, con otros parsitos y

con el ambiente. El logro ms importante de este libro es la aplicacin de la teorageneral de sistemas a la fitopatologa, definiendo la necesidad y conveniencia dedesarrollar un enfoque holstico al estudio y manejo de los problemas fitosanitarios encultivos agrcolas. Este cientifico ingls propuso , que dentro de un ecosistemapodemos definir espacios fronterados que denominamos subsistemas. De estamanera, un patosistema seria un subsistema del ecosistema, caracterizado porque enl, se van a estudiar las interacciones definidas por parasitismo.Hasta este nivel de nuestro anlisis de los conceptos y enfoques podemos decir que,un patosistema es un subsistema dentro del sistema agrcola caracterizado por elfenmeno del parasitismo. El patosistema est constitudo por un hospedantesusceptible, un patgeno virulento (hongo, bacteria, virus ) y un ambiente quepredispone a la enfermedad.VAN DER PLANK (1968. 1975), afirma que un hospedero mas sensible, un patgenoms agresivo, y un ambiente ms favorable, contribuyen a aumentar la enfermedad.Esta relacin ntima entre los tres componentes del Patosistema (hospedante-patgeno-ambiente). fue representada, inicialmente. mediante un tringulo, al que sedenomin tringulo de la enfermedad, teniendo en cada vrtice uno de loscomponentes indicados. Aos despus, ZADOKS y SCHEIN (1979) sugirieron larepresentacin de las interacciones entre los componentes de la enfermedad, por lafigura del tetraedro (Fig.1).

3Para mayor detalle el autor recomienda leer El punto crucial. Ciencia, sociedad y cultura naciente.Rutas del Viento. De Capra F

(1982).

4 El Ingls RAOUL ROBINSON, es autor de tres libros que todo fitopatlogo debera leer: El primero de ellos, "Plant

Pathosystems", es considerado como un clsico su enfoque radicalmente diferente en fitopatologa. El segundo libro: "HostManagement in Crop Pathosystems" est diseado para la enseanza del arte y de la ciencia del mejoramiento por resistenciagentica al patosistema. El tercero es "Host Management in Crop Pathosystems" .


8/70

8

En un patosistema los comportamientos de la poblacin del hospedero as como la delpatgeno son estudiados integralmente, como un solo sistema, debido a que los

componentes biolgicos de un patosistema vegetal (planta, agente patgeno y mediobitico) estn en relacin con los componentes abiticos y climticos (ROBINSON 1980,MARQUINA 1984). La Figura 2 ilustra lo dicho, tomando como referencia un esquema delpatosistema de la roya el cafeto ( Hemileia vastatrix).


9/70

9

SISTMA AGRICOLA .

Un sistema agrcola es un conjunto de subsistemas como: el subsistema de produccin,el subsistema de procesamiento, el subsistema del hogar, el subsistema de gestin, etc.Dependiendo del objetivo del estudio existe la posibilidad de dividir los subsistemas en

varios sub-subsistemas, incluyendo los patosistemas.Tal como se muestra en la Fig. 3,.Para el anlisis del sistema agrcola se debe investigar tanto su estructura como sufuncionamiento, siendo indispensable en el anlisis tomar siempre en consideracin lossubsistemas y sus articulaciones para entender el sistema en su globalidad(WACHHOLTZ, R. 1998). . Pero como el enfoque sistmico parte la hiptesis que esimposible conocer las partes sin conocer todo, y tampoco conocer el todo sin conocer laspartes, un anlisis del subsistema de produccin agrcola (incluyendo los Patosistemas)sin considerar el sistema agrcola no es muy significativo.


10/70

10

Adems, dado que un sistema no es algo estable sino bastante dinmico, se debeconsiderar su evolucin en el anlisis del mismo. La informacin sobre la evolucinpermite efectuar deducciones sobre el posible desarrollo del sistema y el impacto de lasposibles acciones sobre este.

Sistema agrcola

Entorno del sis tema agrcola

Sistema de produccin

Sistema deprocesamiento

Sistema degestin

Sistema dehogar

Sistema decomercializacin

Mano deobra

Sistemapecuario

Sistemaforestal

Sub-Sistemas

Sistemade

cultivos

Toma dedecisiones

Figura 3. Esquema estructural de un sistema agrcola.(Tomado de Wachholtz, R. 1998)

.

(patosistemas)


11/70

11

EL CARCTER ECOLOGICO O SISTEMICO DE LA EPIDEMIOLOGIA

CAPRA, F ( 2002), en su libro La Trama de la Vida, usa indistintamente los trminosecolgico y sistmico. Coincidentemente para nosotros la Epidemiologa esesencialmente ecolgica o sistmica, y por ello el contenido de este libro se basa en elpensamiento sistmico. Pero ver la epidemiologa con un enfoque sistmico, supone

una ruptura con los paradigmas convencionales de la ciencia oficial: Frente al enfoqueparcelario y atomista que busca la causalidad lineal de los procesos fsicos ybiolgicos, la epidemiologa actual se basa en un enfoque holstico y sistmico, quebusca la multicausalidad dinmica y la interrelacin dependiente de los mismos.Concibe el patosistema como un sistema abierto, compuesto de diversos subsistemasinterdependientes que configuran , junto con el agrosistema o sistema agrcola en elque esta inmerso, una realidad dinmica de complejas relaciones naturales, ecolgicas,sociales, econmicas y culturales.

En un sentido estricto, la Ecologa es el estudio de cmo la casa tierra funciona(eloikos), y puede ser practicada como disciplina cientfica, como filosofa, como polticao como estilo de vida. En la dcada de los aos 70, el filsofo noruego Arn Naess

realiz una diferenciacin entre ecologa superficial y ecologa profunda . La ecologiasuperficial es antropocntrica y considera al hombre como fin y apenas atribuye unvalor instrumental, o de" uso", a la naturaleza. La percepcin ecolgica profundareconoce la independencia fundamental de todos los fenmenos y no separa a losseres humanos - o cualquier otra componente- del ambiente natural. Esta ve el mundoya no como una coleccin de objetos aislados, sino como un conjunto de fenmenosque se interconectan y que son interdependientes (Visin holstica del mundo). Comovemos, la ecologa profunda ve al mundo no como una coleccin de objetos aislados,sino como una red de fenmenos fundamentalmente interconectados einterdependientes (Visin holstica o sistmica). La ecologa profunda reconoce el valorintrnseco de todos los seres vivos y ve a los humanos como una mera hebra de latrama malla de la vida. ( CAPRA, F, 2002). Adems, como los sistemas vivos sonsistemas abiertos, dinmicos y en permanente cambio, la esencia de la ecologaprofunda es plantear cuestiones cada vez mas profundas, lo cual tambin constituye laesencia de nuevos paradigmas en forma permanente. Por lo tanto la ecologa profundaplanteara siempre cambios profundos o cuestiones profundas sobre el propiofundamento de nuestra moderna, cientifica, industrial, desarrollista y materialista visindel mundo y manera de vivir.

Como lo indicamos en 1986, la epidemiologa es una ciencia altamente ecolgica. Hoy,de acuerdo con en el concepto de ecologa profunda, aceptamos que la epidemiologaes una ciencia ecolgica en el sentido mas amplio, lo cual implica tambin asumir elnuevo paradigma: La visin holstica del mundo. En la prctica, esta nueva visin

determinar cambios profundos hacia nuevos conceptos y enfoques en el manejo deenfermedades y plagas, visto como parte integral del manejo del agrosistema. Aunquela compresin de estos sistemas complejos nunca es completa ni perfecta,proporcionar herramientas poderosas para guiar las decisiones y acciones. Dicho deotra manera, si queremos conocer, analizar y tomar acciones sobre un fenmenosistmico como una epidemia (un patosistema), contenido en un sistema agrcola,tendremos que mirar no solamente a sus partes (planta, patgeno, ambiente) una poruna y en forma separada, sino a la complejidad de toda la organizacin sistmica.


12/70

12

Considerando todo lo anterior, podemos afirmar que, en general los estudios enepidemiologa adolecen an de la falta de una profundizacin sobre el concepto deenfermedad y una profundizacin del papel jugado por el ambiente en un sentidoamplio, es decir incluyendo el suelo, el agua, el aire, luz y la biodiversidad, queconstituyen en realidad los ambientes que envuelven y en los que se desarrolla elcultivo y los agentes causales. Por ello, bajo nuestro enfoque epidemiolgico, es

decir sistmico y ecolgico, es necesario replantear el concepto mismo de lo que esuna enfermedad.De acuerdo con PORCUNA J L (1996 ), siempre damos una definicin patolgica dela enfermedad. Segn esta definicin, las enfermedades son entidades bien definidasque implican ciertos cambios estructurales a nivel celular y que tienen unas racescausales nicas (monocausales). Es decir, confundimos el proceso de unaenfermedad con el origen de esta. En vez de preguntarnos por qu surge unaenfermedad y tratar de analizar las condiciones que la originan, los investigadorestradicionalmente estudiamos los mecanismos biolgicos a travs de los cualesfunciona la enfermedad. Por ello, necesitamos una nueva definicin de enfermedaden trminos ecolgicos o sistmicos-es decir epidemiolgicos- donde la unidadenferma no sea considerada la planta, sino la parcela , la zona o la unidad

bioclimtica, ya que ellas constituyen las subunidades elementales evolutivas dentrode un agrosistema. Esto significara, que no sera correcto, referirse a unmicroorganismo concreto, como la causa directa de una enfermedad, sino que msbien serian un conjunto de microorganismos que actuaran en determinadosmomentos como verdaderos agentes casuales de alterar el equilibrio del sistema.Adems, hay que superar una concepcin esttica, en pro de una dinmica, quevalore el papel jugado por los dems factores del sistema, que posibilitan la actuacinde determinados agentes patgenos. Lo cual implica estamos obligados a tener unenfoque distinto, un enfoque sistmico, como indicado en el Capitulo I, basado en elhecho de que no existe ningn organismo individual que viva aislado. Por ello,consideramos a la epidemiologa como la ciencia ecolgica de la patologa enpoblaciones de plantas. (HERNANDEZ, T. 1986,1987).En consecuencia, debido a que la epidemiologa se ubica dentro de las ciencias de lavida, la que abarca conocimientos muy amplios, el epidemilogo debe tenerconocimiento de algunos de stos, dndose especial mencin a la Taxonoma yFisiologa Vegetal, Eco-Fisiologa de Cultivos, Gentica. Micologia, Bacteriologa,Virologa, Nematologia y Ecologa de Insectos. Adems de las ciencias biolgicas, laepidemiologa tiene relacin estrecha con algunas ciencias fsicas y matemticas,especialmente Meteorologa, Micrometeorologa, Matemticas, Estadstica, y Cienciade la Computacin, que contribuye ms directamente (ZADOKS y SCHEIN, I979,HERNANDEZ, T, 1987).

PROCESOS EPIDEMIOLOGICOS.

Por usar conceptos y metodologas de la ciencia ecolgica, la epidemiologa explicalas interacciones existentes a diferentes niveles de integracin, considerando a unaenfermedad o epidemia como un proceso. En este, ZADOKS y SCHEIN (1979)manifiestan que las epidemias son procesos, biolgicos complejos. Cada procesousualmente est compuesto en un nmero fcilmente identificable de subprocesosque son los ciclos de infeccin. Por lo tanto, en el enfoque sistmico, una epidemia,vista como un total, consiste de una secuencia de ciclos de infeccin que ocurrenextensivamente, como resultado de la interaccin entre una poblacin de unidades


13/70

13

infectivas del patgeno sobre una poblacin de plantas hospederas, bajo un ambientefavorable, (HERNANDEZ, T, 1987).De acuerdo con lo dicho, una epidemia es la consecuencia de procesos biolgicos,designados procesos epidemiolgicos. Estos procesos son los ciclos de infeccin ociclos de patognesis como los denomina FRY (1982), cada ciclo de infeccin esdenominada por ZADOKS y SCHEIN (1979) y KUSHALAPPA, A. y HERNANDEZ T

(1985) como proceso monociclico.El proceso monocclico o ciclo de patognesis, se origina de una unidad de infeccin,que puede ser, tratndose de hongos, de una espora o un agregado de clulas(esclerocio), denominados unidades de dispersin o inculo. Se debe indicar, sinembargo, que no todas las unidades de dispersin son unidades infectivas, porquealgunas son biolgicamente no viables, incapaces de causar infeccin. Un procesomonociclico est constituido de sub-procesos identificables. Por ejemplo en el casode Hemileia vastatrix Berk Br., causante de la roya del cafeto, se consideran lossubprocesos o fases de infeccin, esporulacin y diseminacin, los que a su vez sedividen en sub fases. (Ver cuadro 1). KUSHALAPPA (1982) denomin a las fases ysubfases como macro y micro-procesos, respectivamente.

CUADRO 1. Fases y sub-fases componentes de un ciclo de patognesiso proceso monociclico de Hemileia vastatrix Berk y Br.

Fases o Macroprocesos Sub-fases o MicroprocesosInfeccin

Esporulacin

Diseminacin

Germinacin de uredosporas.PenetracinColonizacin

Produccin de uredosporas.Maduracin de uredosporas

Liberacin de uredosporas

Dispersin de uredosporasDeposicin de uredosporas

El cuadro precedente del ciclo de infeccin es dado en su forma simple, es decir loque ocurre con una sola unidad de infeccin; sin embargo, en epidemiologa, elinters se centra en la efectividad de una poblacin de unidades de infeccin(uredosporas) sobre una poblacin de plantas hospederas (cafetos).

Una serie de procesos monocclicos constituyen un proceso policiclico. Si se consi-dera a una epidemia como una cadena de ciclos de infeccin, puede inferirse que unaepidemia es un proceso policiclico, que envuelve una serie de procesos monociclicos,los que se dan en el tiempo y en el espacio. Esto se puede graficar en lo que se

denomina la curva de progreso de una epidemia. Ver Fig. 4.


14/70

14

VAN DER PLANK (1968. 1975). separ las enfermedades en dos grupos: Enferme-dades de inters simple, y enfermedades de inters compuesto; haciendo anologa

al aumento del capital en el banco con el aumento de enfermedad en la planta.Ejemplos del primer grupo son el mal de Panam (Fusarium oxysporum f.spcubense), carbn del maz (Ustilago maydis), marchitez de varios cultivos(Fusarium sp y Verticilium sp.), pudriciones causadas por Sclerotium sp, el pienegro (Rosellinia bunodes) y mal machete(Rosellinia bunodes) del caf. En estasenfermedades, las plantas, infectadas al inicio del ciclo del cultivo, no actan,significativamente, como fuentes de inculo para las infecciones posteriores en unaestacin. Se les llama tambin monociclicas. Ver Foto 1.Las enfermedades como el hielo de la papa (Phytophthora infestans), roya de trigo(Puccinia grammnis), roya del cafeto (Hemilea vastatrix), pudricin parda del frutodel cacao (Phytophthora palmivora), Moniliasis del cacao (Moniliophtora roreri), sonejemplos de enfermedades policclicas. En este caso, las plantas o partes de lasplantas infectadas, al inicio de la estacin, actan significativamente como fuentes deinculo para infecciones repetitivas posteriores, durante el ciclo vegetativo del cultivo.Ver Foto2.En el caso de Hemileia vastatrix, agente causante de la roya amarilla del cafeto,cumple un ciclo de patognesis (Proceso monociclico) en 20-30 das; mientras que enel caso de Moliniliophtora roreri un ciclo de patognesis lo cumple en 50 a 60 das.Por lo tanto en una campaa agrcola estos hongos son capaces de producir muchasgeneraciones. (Proceso Policclico).


15/70

15

CAPITULO IIEPIDEMIOLOGIA CUANTITATIVA

La epidemologa, como una ciencia cuantitativa, analiza la relevancia de cadavariable que conforma el patosistema, en forma cuantitativa. Consecuentemente elanlisis del patosistema es fundamental la cuantificacin tanto del hospedero(Fitometra) como de la enfermedad (Patometra) y del ambiente. KRANZ (1974). Porlo tanto, el uso de las matemticas es esencial en la investigacin epidemiolgica.

FITOMETRIA: CUANTIFICACIN DEL HOSPEDERO

La informacin cuantitativa sobre el crecimiento de la planta hospedera, en el estudiode una epidemia, es necesaria para determinar las fases fenolgicas (estados dedesarrollo) en los cuajes la planta es ms susceptible, pata, de esta manera, asociarlacon la prdida de rendimiento. Por lo tanto, las informaciones cuantitativas de lostejidos del hospedero disponibles para la infeccin son necesarias para comprenderla tasa de desarrollo de la enfermedad. Existen diferentes escalas y mtodos para

estas medidas.Estos clculos debern ser efectuados paralelamente, conforme se cuantifica la en-fermedad en cada lectura o evaluacin. Por ejemplo, durante el estudio de unaepidemia de la roya amarilla del cat, cuantificamos el desarrollo fenolgico del cafetoen diez plantas representativas en cada parcela experimental donde se cuantificabaparalelamente la enfermedad. Se determin el nmero medio total de ramas simples,por planta; para lo cual se cont inicialmente el nmero de ramas plagiotrpicasprimarias, de las cuales se seleccionaron diez; tres en el tercio inferior, cuatro en eltercio medio, y tres en el tercio superior de la planta. En cada una de estas ramas, semarcaron todas las ramas plagiotrpicas secundarias y terciarias, y fue cuantificado,mensualmente, el aparecimiento de nuevas ramas con dos pares de hojas. Aplicandola frmula siguiente, fue posible, entonces, cuantificar la proporcin de densidad de

hospedero disponible de ser atacado por Hemileia vastratrix cada mesHERNANDEZ (1984) :

(NP/m2) x (NF/P) x (AREA/F)

PDH = ---------------------------------------- (1)

DHmx

Donde : PDH= Proporcin de densidad de hospedero (valor mx.1)NP/m2=Nmero de plantas por metro cuadrado.NF/P =Nmero de hojas por planta (Nmero de ramas por

planta x nmero de hojas por rama).AREA/F= Area de una hoja=0,005m2DHmx=Densidad mxima que puede alcanzar el hospedero= 30 m2

de suelo (var.Catuai)


16/70

16

PATOMETRA O CUANTIFICACIN DE LA ENFERMEDAD

La cantidad de enfermedad es cuantificada como proporcin de tejido enfermo en elhospedero. Es muy importante sealar sin embargo, algunos aspectos determinologa en este asunto: JAMES (1974) indica que el trmino intensidad abarcaa trminos incidencia y severidad. La incidencia es evaluada por el porcentaje de

plantas, frutos, etc., infectados, y la severidad por el porcentaje de tejido enfermo. Elporcentaje en ambos casos, puede ser representado como proporcin (Valores de 0-1)La cuantificacin de una enfermedad envuelve dos etapas: 1) Muestreo de plantas opartes de plantas disponibles para infeccin. Cuando una planta fuese pequea, ellaes totalmente utilizada en el muestreo, por ejemplo, todos los foliolos para evaluarroya del frijol, Cuando una planta es grande, se utilizan en el muestreo las partesrepresentativas (por ejemplo, ramas plagiotrpicas seleccionadas para evaluar la royadel cafeto) respetndose la fenologa de la planta; 2) la segunda etapa es laevaluacin de la severidad de la enfermedad, emplendose escalas diagramticas (Ver Fig.5).

Una vez realizadas estas dos etapas es necesario calcular la proporcin acumuladade la enfermedad, lo que nos permitir, como se explica mas adelante, estimar la tasade infeccin o velocidad de aumento de la enfermedad.

Figura 5. A.Cuantificacin de Roya amarilla del cafeto en ramas plagiotrpicas .B. Escala diagramtica representando 25 cm2de hoja e ilustrando lesiones de royade 1,3,5 y 7 % de rea foliar. (KUSHALAPPA A.C. Y CHAVES. G.M 1980)


17/70

17

La proporcin acumulativa de la enfermedad puede ser calculada por la siguientefrmula:

Xct Xat +XcqtXt = ----- = --------------- (2)

Yct Yat + Ycqt

Donde:Xt: proporcin de enfermedad.X: proporcin de enfermedad.Y:unidades totales sanas y enfermas. Pueden ser frutos, hojas, plantas ,etc.Cq: total unidades cadas hasta la evaluacin t.Xct: Unidades enfermasYct: Unidades totales sanas y enfermas

LA INFLUENCIA DEL AMBIENTE

La integracin de a la influencia del ambiente sobre los procesos epidemiolgicos seexpresan en lo que se denominan: Las funciones epidemiolgicas,que son frmulas omodelos matemticos. Estas funciones pueden ser simples o complejas, cuando incluyenuno o varios elementos del ambiente, respectivamente.El efecto de cada elemento o de combinaciones de elementos del ambiente sobre losmacro o micro procesos puede ser estudiado en condiciones de laboratorio y cuantificadocomo razn de sobrevivencia En estos estudios de laboratorio, se mantienen constanteslos aspectos que no estn siendo evaluados, variando slo aquellos que estn siendoestudiados. La literatura cita muchos ejemplos que pueden encuadrarse dentro de estosconceptos. As KUSHALAPPA et al (1982) desarrollaron las siguientes funciones paraexplicar el efecto de la temperatura y el agua lquida sobre el proceso de infeccin de

Hemlleia vastatrix, agente causal de la roya amarilla del cafeto:

Y1=1.996exp(-0.1089t) (3)

Y2= Sen2 (188.1x-41.6x2-151.3x3 (4)

Donde:

Y1 Y2 =Proporcin del mximo de infeccin o lesiones observadast = Horas de agua lquidax=Equivalente a Schdter de temperatura

Este equivalente de Schodter de temperatura ha sido utilizado en muchos estudios sobrela influencia de la temperatura sobre los procesos de germinacin e infeccin (FAINF) yes calculado mediante la siguiente ecuacin :

X=( tobt min) /(t mint mx) (5)

Donde:t ob = temperatura observadatmin, t mx =temperatura mnima y mxima requerida para la actividad biolgica de iniciode germinacin o infeccin.


18/70


19/70

19

Fuente: Kushalappa et al 1982.

INTRODUCCION AL ANALISIS DE REGRESION Y SU APLICACIN ENMODELOS EPIDEMIOLOGICOS.

No es nuestro propsito detallar los fundamentos matemticos sobre la regresin,

sino dar a conocer algunas generalidades sobre su uso prctico en epidemiologa.

ANLISIS DE REGRESIN LINEAL.De acuerdo con BUTT y ROYLE (1974), si un investigador quiere explicar elavance de la infeccin de un patgeno en plantas, y si considera que esto esafectado por las dosis de esporas observada o estimada, la regresin describeesta relacin. El nmero de lesiones es considerada como variable respuesta ovariable dependiente(Y), y la dosis de esporas es llamada variable independiente (X) o variable determinante.

La regresin de esas variables permitir evaluar:1. Importancia de la dosis de esporas, como una variable que contribuye para el

nmero de lesiones.

2. Estimar el cambio en el nmero de lesiones, que puede ser esperada por uncambio en la dosis de esporas.3. Tambin provee una base posible para la prediccin de la enfermedad

(severidad), usando la dosis de esporas como variable determinante.Como vimos en el captulo III, pueden ser consideradas como variabledependientes: Concentracin diaria de esporas, tasa de incremento de laenfermedad, perdida de cosecha o reduccin de produccin, etc; y puedeconsiderarse como variables independientes; Temperatura, densidad dehospedero, edad de la planta, etc.En la figura 25, el nmero de lesiones (Y), se ha colocado frente a la dosis deesporas (X). hipotticamente, se demuestra que una dosis X de esporas /cm2 dalugar, subsecuentemente, al aparecimiento de Y lesiones por hoja.


20/70

20

El Y i , es un valor en la poblacin de Y valores que coexiste en la dosis de X, deesporas. La lnea AB es la verdadera regresin entre lesiones y dosis de esporas.Entonces, la relacin entre las dos variables puede ser expresada por la siguienteecuacin :

(7)Donde: es el nmero de lesiones que ocurren cuando la dosis de esporas est

en su media, ( ).El parmetro es el verdadero coeficiente de regresin e inclinacin o tangente dela verdadera lnea de regresin AB.ees el error o respuesta randomizada de la variable Y, que no esta consideradapor las constantes y .Aunque la verdadera lnea de regresin est representada por AB, en la figura 25,su posicin real e inclinacin no son conocidas. Usando el mtodo de los mnimoscuadrados, podemos estimar la lnea recta que mejor representa los datosobservados, y que puede ser representada por CD, (lnea de regresin estimada).

Esta pasa a travs de media de cada variable y es expresada por ecuacin deregresin:

(8)

Donde: es el valor de la poblacin meda del nmero de lesiones (u) en unadosis especifica de esporas, y es el valor esperado de la variable dependiente.

e son las medas de cada variable. El coeficiente de regresin b es lainclinacin de la recta CD, y es estimada de en la ecuacin 7.

Pero la ecuacin 25 puede ser escrita como:

= b0+ b1(x) (9)

Donde: es llamado Intercepto. Cuando la dosis de esporas es cero(0), b0 lesiones son esperadas. Usando la ecuacin 9, cada valor Y esperadodepende de las dosis de esporas X.

Los tres modelos o ecuaciones antes descritos se refieren al anlisis de regresinlineal simple; es decir, a la relacin entre una variable dependiente (N delesiones Y) y una variable independiente (dosis de esporas X). Pero cuando, por

ejemplo, el nmero de lesiones por hoja, depende de dos o ms variablesindependientes estamos refirindonos a un anlisis de regresin lineal mltip le(o parcial), en este caso la ecuacin es:

= b0+ b1x1 b2X2.+ bnxn (10)

Donde: Las constantes b hasta bn, son coeficientes de regresin parcial, yrepresentan los estimadosdel efecto lineal neto de las variables X hasta Xn,respectivamente, sobre la respuesta total de Y. El coeficiente de regresin


21/70

21

parcial b1es la inclinacin lineal de y sobre x 1cuando los efectos de x 2 hasta xnsobre y han sido descontadas.Si introducimos el factor determinante Humedad relativa en la ecuacin 10,tendramos una ecuacin:

= b0+ b1x1 b2x2 (11) La severidad de la enfermedad incrementa en b1 lesiones con el incremento dedosis de esporas (X1 ) y disminuye la enfermedad en b2 lesiones conformeaumenta la humedad relativa (x2 ). La habilidad para medir el efecto neto de cadavariable independiente, hace que el anlisis de regresin mltiple sea un mtodovalioso en epidemiologa.

Un modelo adicional al presentado en la ecuacin 11, en la que la variabledependiente (y) est en funcin lineal de cada variable independiente (X1, X2), sepresenta en la ecuacin 12, considerando variable X3 (viento), como otradeterminante para el N de lesiones.

= b0+ b1x1 + b2x2+ b3x3+ b4x1x3+ b5x23 (12)

Donde: x2 3da lugar a un componente no lineal en la respuesta de la variabledependiente y a la velocidad del viento.

La ecuacin 12 queda como un ejemplo de regresin lineal, por que la variabledependiente e expresada como una funcin lineal de cada una de las 5variables independiente es apreciada como la suma de los efectos lineales devariables independientes.Antes de realizar el anlisis de regresin es necesario examinar la relacingrosera entre las variables dependientes con cada variable independiente. Estaprimera informacin es obtenida de una serie de diagramas de dispersin enque la variable dependiente es plotada contra cada variable independiente.Algunos problemas pueden surgir sobre la naturaleza de la variabledependiente, cuando por ejemplo medidas repetidas de la severidad de laenfermedad o nmero acumulado de esporas, son registrados. Los datosdescriben una curva S (forma sigmoide) de progreso de la enfermedad(verecuacin 27, ms adelante). Si el objeto del Anlisis de regresin es laformulacin de una ecuacin de prediccin para prever la severidad de laenfermedad, o el anlisis de factores que determinan la tasa de incremento dela enfermedad, es necesario linealizar los datos de incidencia de laenfermedad, que constituye la variable dependiente. Algunas transformacionesson consideras por VAN DER PLANK (1963), KRANZ (1974) y MOGK y

JOWETT (1974), como por ejemplo las ecuaciones 32,33 Y 34.ANLISIS DE REGRESIN NO LINEAL.

Como ya vimos, un ejemplo tpico de modelo de regresin lineal es representadapor la ecuacin:

Y = a + bX (13)


22/70

22

Los trminos en la ecuacin 13, son (1 x a) + (X x b); donde 1 y X son valoresconocidos, y a y b son los parmetros. Desde que X es conocido, podemostambin conocer los valores de X2, X3, a/X, log X, etc., para los modelos queas lo expresen.

Por ejemplo, los modelos, segn lo anotado anteriormente, representadas

por:

Y = a + bX + cX2 (14)

Y = a + b/X (15)

Son tambin lineales en a y b, asumiendo que conocemos los valores de XPor otro lado, los modelos exponencial y logstico que se muestran en lasecuaciones:

Y = a ebx (16)

kY = (17)1 + Bet

representan modelos no lineales, y los parmetros aparecen multiplicados odivididos por funciones de otros parmetros. Es esta caracterstica de talesmodelos que hace que no se puedan ajustar por el mtodo convencional de losmnimos cuadrados. El modelo 16 puede ser linealizado aplicando logaritmo enambos lados de la ecuacin, quedando expresada como:

lnY = lna + bX (18)

Pero el modelos logstico de la ecuacin 17 no puede ser directamente linealizadosin asumir otras consideraciones, tales como el empleo de valores supuestos delos parmetros y se requiere de un computador.5

APLICACIONES EPIDEMIOLGICAS DEL ANLISIS DE REGRESIN

Como demostramos anteriormente, la importancia del anlisis de regresin en laepidemiologa es significativa. Cuando el objetivo es desarrollar modelos deprediccin o pronstico, la funcin del anlisis de regresin es seleccionar aquellasvariables del patosistema que explican mejor el desarrollo de la enfermedad. Laecuacin de prediccin que muestre un alto valor de R2, nos permitir con mucha

precisin, pronosticar cuantitativamente la enfermedad, como por ejemplo lasecuaciones 41 Y 42 , en las que tres variables independientes (X 1, X2, y X3), en elcaso de la enfermedad de los brotes del t y una (RSPM) en el caso de la royadel cafeto , explican el comportamiento de la epidemia (variable dependiente).

Cuando el objeto es cuantificar el progreso de la enfermedad, lo que se busca escalcular el avance de la epidemia en relacin al tiempo. En este caso, el anlisis de

5Para mayor detalle al respecto, el lector puede consultar KUSHALAPPA y LAGESSE (1981); HERNANDEZ (1981);EUCLYDES (1983); DANIEL Y WOOD (1971) y KUSHALAPPA y LUDWING (1981).


23/70

23

regresin nos permitir calcular la tasa de infeccin o tasa de incremento de laenfermedad r ; es decir, la inclinacin de la curva de progreso de la enfermedad(valor de b de la ecuacin de regresin resultante).El mtodo de anlisis de regresin tambin ha sido usado para analizar y medir larelacin entre enfermedad y la prdida de rendimiento; para lo cual secorrelacionan datos histricos y de diferentes localidades sobre grado de ataque

de alguna epidemia en estudio, con las normas en produccin de dichos campos;estimndose mediante el anlisis de regresin las prdidas esperadas (Y) con (X)severidad de ataque.Segn KRANZ (1974), es muy importante considerar los siguientes aspectos en lainterpretacin de las relaciones dadas por el anlisis de regresin mltiple:1. La evidencia de la regresin no es evidencia de las causas biolgicas dadas por

las variables determinantes, sino una representacin matemtica de sas.2. Algunos factores importantes no pueden estar incluidas en las variables

seleccionadas, eso determina una variacin en la precisin de la ecuacin deacuerdo con la fuente de datos, lo cual es notado por el coeficiente dedeterminacin (R2).

3. Existen limitaciones debido a inter-correlaciones entre variable X. A veces puedetenerse altos valores de R2, pero bajos de coeficientes de regresin parcial.Para mejor interpretacin sobre el comportamiento de las variables esimportante hacer una matriz de correlacin, la que nos indicar el grado deasociacin entre variables.

Tradicionalmente las ecuaciones no lineales slo eran planteadasocasionalmente, debido a que eran demasiado complejas para ser resueltas ydebido a la naturaleza catica de los fenmenos naturales asociados. Por lotanto, los cientficos evitaban el estudio de sistemas no lineales, y se hizocostumbre linealizar las ecuaciones no lineales, reemplazndolas poraproximaciones lineales. Esto ha conllevado a errores permanentes al creerseque los fenmenos naturales podran ser descritos por ecuacioneslineales.(CAPRA,2002)La visin de los sistemas vivos- como es el caso de los patosistemas- cuyoscomponentes estn interconectados y son interdependientes, ha sido mejordetallada recientemente, mediante el uso de nuevas herramientasmatemticas, con capacidad de permitir diseos de modelos de interrelacin nolineal. El descubrimiento de estas matemticas complejas fue uno de losdescubrimientos ms importantes del siglo XX, y es la base del desarrollo denuevos modelos cada vez ms complejos.Puesto que los patosistemas son sistemas altamente complejos, en laactualidad, como ocurre desde hace dos dcadas, con el desarrollo yaplicaciones prcticas de las matemticas complejas, llamadas matemticas

de la complejidad, teora de los sistemas dinmicos dinmica no lineal ymediante el uso de nuevas computadoras y nuevos software, la epidemiologacuenta con herramientas poderosas para la elaboracin de modelosmatemticos o funciones epidemiolgicas que permiten una mejor descripciny pronstico de epidemias. Tal como explicamos a continuacin.


24/70

24

FUNDAMENTOS Y USO DE LOS MODELOS MATEMATICOS ENEPIDEMIOLOGIA

Los fundamentos

En 1944, el fsico austriaco Edwin Schroinger escribi el libro Que es la vida? ,en elcual adelanta la hiptesis sobre la estructura molecular de los genes, y sent lasbases para la biologa molecular. Hoy, seis dcadas despus, se tienen muchosavances y descubrimientos triunfales que han llegado al desciframiento del cdigogentico. Sin embargo, aunque los bilogos moleculares han descubierto loscomponentes bsicos de la vida, ello no ha ayudado suficientemente paracomprender las funciones integradoras vitales de los organismos vivos. Por lo tanto,esa pregunta de Schroeinger sigue an pendiente de resolver.

Considerando lo anterior, podemos indicar que, si bien no podemos comprendersuficientemente cmo suceden los fenmenos naturales, al menos podemos

simularlos y predecirlos, dentro de ciertas limitaciones. Por ello, actualmente la metabsica de la Ciencia es crear en torno a los fenmenos reales, modelos quedescriban y puedan predecir el comportamiento de tales fenmenos.

Nuestro inters es llevar al lector a familiarizarse con el uso de modelos matemticosy epidemiolgicos en forma prctica. Por lo tanto, es apropiado presentar algunosconceptos, complementados con algunas experiencias y observaciones obtenidas pordiversos autores en regiones de agricultura tropical. A continuacin trataremos eresponder a las cuestiones :qu es un modelo?, podemos estudiarmatemticamente una epidemia?, podemos estudiar la propagacin y pronstico deuna enfermedad con el uso de las matemticas?. Con ello se tiene la intencin deintroducir al lector en la mejor comprensin de los principios de la EpidemiologaCuantitativa.

Como ya indicamos, desde sus inicios la Biologa se ha caracterizado por ser unadisciplina contemplativa y descriptiva. La Biologa como ciencia comenz realmente alsurgir la Gentica, la Evolucin y la Fisiologa; y los avances ms notables enBiologa se lograron posteriormente con los progresos aportados por la Fsica encuanto a los mtodos de mediciones. Segn MOMO, F. y col. (1994) la Matemticaen Biologa, Biomatemtica o Ecologa Matemtica, naci como Ciencia en los aos1926 y 1927, con los trabajos de Volterra (1926), Lotka y Kostitzin , respectivamente.A partir de all, la mayora de los conceptos de la Ecologa han tenido expresin enforma de modelos matemticos que explican o predicen lo que pasa en la naturaleza,

con mayor o menor grado de realismo y precisin. La ecologa matemtica,estrechamente vinculada a la epidemiologa, hoy en da puede dedicarse a variosaspectos: predecir la probabilidad de inundaciones, modelar el clima, disearprevencin para enfermedades infecciosas, etc. Los conocimientos alcanzados por lahumanidad hasta el presente, hacen presumir que los avances cientficos tienden aprever todos los acontecimientos que pudieran suceder bajo la rbita de una realidadcada vez ms artificial, ciberntica o programable. Esto lleva a reemplazar dichofenmeno real por otro simulado, simple y que puede ser manipuleado, denominado


25/70

25

modelo; ms an, si se representa mediante herramientas matemticas, se conocencomo Modelos Matemticos. 6

En el contexto antes descrito, un modelo matemtico es una descripcin, en lenguajematemtico, de un objeto que existe en un universo no-matemtico. Se puede decirque un modelo matemtico de un cierto fenmeno es bueno si predice o simula

algunos de los comportamientos del fenmeno real. Tambin se puede tratar deencontrar estructuras matemticas que sirvan de modelo comn a diversos ydiferentes fenmenos.

En trminos generales, en todo modelo matemtico se puede determinar 3 fases:

Construccin del modelo. Transformacin del objeto no-matemtico en lenguajematemtico.

Anlisis del modelo. Estudio del modelo matemtico. Interpretacin del anlisis matemtico. Aplicacin de los resultados del estudio

matemtico al objeto inicial no-matemtico. El xito o fracaso de estos modelos es un reflejo de la precisin con que dicho

modelo matemtico representa al objeto inicial y no de la exactitud con que lasmatemticas analizan el modelo

Por lo tanto,la visin de los sistemas vivos, cuyos componentes estn interconectadosy son interdependientes, ha sido expresada repetidamente, de uno u otro modo, a lolargo de la historia de la filosofa y de la ciencia. No obstante, modelos detallados deesos sistemas slo han podido ser formulados recientemente, cuando se ha accedidoa nuevas herramientas matemticas, capaces de permitir a los cientficos el diseode modelos, de la interconectividad no-lineal caractersticas de los patosistemas. Eldescubrimiento de estas nuevas matemticas de la complejidad est siendo cadavez reconocido como uno de los acontecimientos ms importantes de la ciencia del

siglo xx.Uso de los modelos matemticos en epidemiologa.

Como ya fuera ampliamente explicado, desde un enfoque ecolgico o sistmico unaenfermedad es el resultado de la interaccin de un patgeno con un hospederosusceptible en un ambiente favorable, a travs del tiempo. Si el hospedero esespecialmente susceptible y el ambiente favorable, un patgeno agresivo puedeinducir una enfermedad severa. La naturaleza compleja de una enfermedad puedeser expresada como indica FRY (1982) mediante la siguiente expresin:

Et = f(pi, hi, Ii) (19)

Donde:E= Enfermedadt-Tiempopi= Patgeno (Capacidad del patogeno para inducir enfermedad, poblacin delPatgeno)

6 Para ms detalles ,el autor recomienda consultar a MOMO, F. et al.: III Encuentro Latinoamericano deEcologa Matemtica. Lujn. 1994.


26/70

26

hi=Hospedero(susceptible,distribucion,poblacindeplantas).li=Ambiente (factores fisicos. qumicos, biolgicos)

Desde el punto de vista cuantitativo,en una poblacin del patgeno, los diversosmacro y microprocesos pueden ser cuantificados como razn de sobrevivencia (RS).De acuerdo al concepto ecolgico utilizado por ZADOKS y SCHEIN (1979), la RS es

la razn existente entre el nmero de uredosporas inoculadas y el nmero depstulas resultantes. Este mismo concepto es usado bsicamente para evaluar elefecto de las condiciones ambientales y de la resistencia del hospedero sobre labiologa del patgeno. En este sentido, la sobrevivencia despus de un mcro o macroproceso puede ser expresado en forma de proporcin. As, epidemiolgicamente, lagerminacin es la razn entre el nmero de unidades infectivas que formaron tubogerminativo sobre el nmero total de estas unidades depositadas. Si colocamos 100uredosporas a germinar y 70 de stas logra emitar tubo germinativo, entonces se diceque la razn de sobrevivencia para un proceso monociclico (RSPM) o ciclo deinfeccin es de 0.32.El aspecto temporal del proceso puede ser expresado como promedio de tiempotranscurrido para pasar de un estado morfolgico a otro inmediatamente siguiente.

Por ejemplo, el tiempo de germinacin es el periodo, en horas, para que una unidadinfectiva (uredospora) complete el proceso de germinacin. De este modo, el tiemponecesario para que una uredospora pueda germinar (perodo de germinacin), oinfectar (perodo de infeccin) inducir lesin (perodo de incubacin), producir pstula(perodo latente), son aspectos temporales de los micro y macro procesos sealados.Como ya explicamos en los captulos precedentes, la dinmica de desarrollo de unaenfermedad, vista como componente de un patosistema, es compleja. Por lo que laepidemiologa debe recurrir a las ciencias matemticas y de computacin, quehaciendo uso de los conceptos de anlisis de sistemas, permiten evaluar y com-prender la dinmica de la epidemia, mediante el uso de modelos matemticos y tratande representar la dinmica de desarrollo de una enfermedad en trminos deecuaciones.

MODELOS PARA EPIDEMIAS CAUSADAS POR PATOGENOS MONOCICLICOS

Ejemplos de Patgenos monociclicos son el carbn del maz (Ustilago maydis),marchitez (Fusarium sp y Verticilium sp.), pudriciones causadas por Sclerotium sp,etc. En estas enfermedades, las plantas, infectadas al inicio del ciclo del cultivo, noactan, significativamente, como fuentes de inculo para las infecciones posterioresen una estacin. La siguiente ecuacin describe como una enfermedad resulta de lainteraccin entre hospedero, ambiente y patgeno monociclico a travs del tiempo.

xt = QR t (20)

Donde:Xt = Cantidad de enfermedad (proporcin) en el tiempo t.Q= tamao de la poblacin inicial del patgeno o inoculo.R= eficiencia del inoculo inicial, medida como tasa de incremento de la enfermedad yque sintetiza el efecto del ambiente, resistencia del hospedero, practicas culturales, yla habilidad inherente del patgeno para inducir la enfermedad.t= tiempo en que el hospedero y patgeno interactan en su ambiente.La velocidad e aumento de la enfermedad monociclica, de acuerdo con la ecuacinanterior, puede representarse por:


27/70

27

dx/dt =QR (21)

Esta ecuacin establece que el incremento de la enfermedad (dx), durante un cortoperodo de tiempo (dt),esta en funcin del inculo inicial (Q) y su eficiencia (R) que es

la tasa de infeccin o incremento de la enfermedad. En este anlisis, la cantidad deenfermedad (x) es representada como proporcin de poblacin de hospedero queest afectado, y la proporcin puede ser calculada con base en la cantidad total detejido disponible o al total del nmero de plantas hospederas. Consecuentemente, losvalores de la proporcin de tejido enfermo debe estar en un rango entre 0 y 1.0. Lafigura 6 ilustra lo expresado.

Puede notarse, sin embargo, que la ecuacin dx/dt =QR no considera un importantefactor: la cantidad de tejido sano. Corrigiendo dicha ecuacin para describir lainfluencia del tejido sano, obtenemos:

dx /dt =QR ( 1- x) (22)

En la que (1-x) es el factor que explica el tejido o rea sanos disponibles. Para todoslos modelos de crecimiento el mximo de rea susceptible para infeccin es 1,considerando constante durante la epidemia (xmx=1 ). Sin embargo se observa que,mientras ocurre el crecimiento del hospedero, existe un aumento de masa en lostejidos susceptibles diluyendo la proporcin de enfermedad; inconveniente quepuede corregirse con el factor (1-x).


28/70

28

Los parmetros epidemiolgicos (Q y R), en epidemias monocclicas.

Para estudiar las epidemias monocclicas, necesitamos calcular sus parmetrosepidemiolgicos (Q y R) en las ecuaciones 21 y 22. Para esto, lo primero que debehacerse es evaluar la epidemia durante el tiempo. Luego, registrando la proporcin (0- 1) de tejido afectado, en relacin al tiempo, se construye una curva de progreso de

la enfermedad. La forma, para una enfermedad monocclica, es una curva desaturacin (Fig 6), Si los datos de proporcin de enfermedad (x) lo transformamospara LN (1/ (1-x), tratndose de enfermedades monocclicas, podemos, entonces,linearizar las curvas respectivas, con la finalidad de calcular su inclinacin o pendien-te , usando anlisis de regresin. Como ya se indic, se usa 1/(1 x) paraenfermedades monocclicas porque el inculo no se incrementa durante la estacin.La linearizacion de la curva nos permite ilustrar comparativamente el comportamientode las epidemias.A continuacin presentamos dos ejemplos de cuantificacin de dos epidemiascausadas por un patgeno monocclico. Se trata de la traqueomicosis, en el cultivode la palmera aceitera, causado por el hongo Fusarium oxysporum f.sp. Elaeids, yque causa marchitez, y Mal de Panam del bananero Fusarium oxysporum f.sp.

cubense.(Ver fotos 1 y 2). Son dos enfermedades monociclicas o de interssimple, debido a que su aumento es principalmente limitado al inculo inicial, ya quelas plantas enfermas no son fuente de inculo para el resto de la plantacin, en undeterminado perodo o ciclo de cultivo,de manera que su crecimiento no esexponencial. Para cuantificar este tipo de epidemias, consideramos a toda la plantaenferma y no a una parte de sta, como unidad de muestreo. Los cuadros 2 y 3 y lasfiguras 7 y 8, ilustran lo dicho.

CUADRO 2. Evaluacin del porcentaje de la enfermedad de la traqueomicosisde la palma aceitera durante nueve meses.

Porcentaje Proporcin (x) Mes(t)

01215242728293031

0.00120.150.240.270.280.290.300.31

123456789


29/70

29

CUADRO 3. Evaluacin del porcentaje de la enfermedad de la Mal de Panamdel bananero, en Ucayali Per, durante un ciclo de produccin.

PORCENTAJE

04915203035383939

PROPORCIN (X)

0.00.040.090.150.200.300.350.380.390.39

MES(T)

12345678910


30/70

30

Como notamos en los cuadros 2 y 3, es conveniente expresar los porcentajes entrminos de proporcin e plantas enfermas (x). Si colocamos los valores deProporcin de la enfermedad contra el tiempo, obtendremos la curva de progreso dela enfermedad, como se muestra en la Fig. 7 y 8.Las curvas de saturacin obtenidas se ajusta al modelo monomolecular de laenfermedad. Esta curva se convierte en lnea recta, transformando cada uno de losvalores de proporcin de la enfermedad (x). A su vez esta linealizacin o ajuste de lacurva monomolecular, se realiza usando algn programa computarizado o sofware deregresin no lineal utilizando la ecuacin que explica el modelo monomolecular:monit = LN (x/1-x).


31/70

31

MODELOS PARA EPIDEMIAS CAUSADAS POR PATGENOS POLICCLICOS.

Las enfermedades causadas por patgenos policclicos son influenciadas por la habilidaddel patgeno para inducir las enfermedades, resistencia del hospedero, las condicionesambientales incluyendo prcticas culturales tiempo en el que hospedero y patgeno

interactan, y la tasa de reproduccin del patgeno (FRY 1982).

Una simple expresin matemtica ayuda a comprender el comportamiento de una epidemiapolicclica, como por ejemplo pudricin de fruto del cacao Moniliophtora roreri la roya delcafeto Hemileia vastatrix, , (ver Foto 4 y 5A) . En un corto perodo de tempo (dt) durante laestacin, la tasa de enfermedad (dx/dt ) se incrementa en funcin del tamao de lapoblacin del patgeno, de la eficacia con que esta poblacin induce enfermedad, y con laproporcin de tejido de planta disponible para el patgeno. El tamao de la poblacin delpatgeno est en funcin de la cantidad de enfermedad (x), debido a que el patgenoinculo en el tejido enfermo. La relacin entre tejido e inculo se expresa por un factor ( r ) elcual tambin describe la eficiencia del inculo (FRY 1982).Entonces , la tasa de incremento de la enfermedad policclica puede ser expresada por la

siguiente ecuacin y Figura 9.

dx/dt= xr (1-x) (24)

34

ENFERMEDADES POLICCLICAS

Las plantas o partes de las plantas infectadas (hojas,frutos, etc), al inicio de la estacin, actansignificativamente como fuentes de inculo para infecciones repetitivas posteriores, durante el ciclo

vegetativo del cultivo.FOTOS 3 y 5B. pudricin parda del fruto del cacao (Phytophthora palmivora). FOTO 4. Moniliasisdel cacao (Moniliophtora roreri). FOTO 5 A. Roya del cafeto (Hemilea vastatrix). FOTO 5 C.Escoba de brujas de cacao (Crinipellis perniciosa).


32/70

32

La ecuacin 24 se deriva del modelo general de crecimiento logstico dado por la

ecuacin: X=1/(1+b.exp (-rt)) (25)

Donde:x Proporcin de enfermedad en el rango de 01b = (Xmx/ Xo)-1r = Tasat = Tiempo

Cuya ecuacin de transformacin es:

logit (x)=1n (x/(1 x) ) (26)

Los parmetros epidemiolgicos: La tasa de de infeccin o tasa de incrementode la enfermedad (r).Para estudiar las epidemias policclicas, necesitamos calcular sus parmetrosepidemiolgicos (x y r en las ecuaciones 24 y 25 ). Como venos, la ecuacin 24similar a la ecuacin 23, que describe el incremento de la enfermedad inducida por unpatgeno rnonocclico, en que ambas tienen el factor (1 x) o tejido disponible. Sinembargo difieren en que el inculo (Q) es constante en el patgeno monociclico, perovariable (x) en el patgeno policclico.

BERGER (1980), demostr que otras transformaciones pueden ser ms apropiadaspara estimar los parmetros epidmicos, debido a que no todas las curvas deprogreso de la enfermedad policclica se ajustan al modelo logstico propuesto porVAN DEP PLANK (1963). Muchos otros investigadores como ANALYTIS, (1973), porejemplo, utiliz los siguientes modelos de crecimiento para cuantificar con el progresode la enfermedad sarna de la manzana (Venturia inaequalis):

Logstica: x= 1/(1+b. exp (-rt)) (27)

Gompertz : x = exp (- b . exp (-rt) (28)

C


33/70

33

Monomolecular : x= 1- b.exp(- rt) (29)

Weibull : x= 1-exp(t-a)/b)c (30)

En estudios para cuantifcar el comportamiento de la roya amarilla del caf,(Hemileiavastatrix), HERNANDEZ (1984), demostr que el modelo Gompertz explicaba mejor,la curva de progreso de la enfermedad, antes que los modelos logstico y

monomolecular.Todo esto permite afirmar que antes de calcular los parmetros epidmicos, como latasa de infeccin (r). u otro, se debe, previamente (mediante anlisis de regresin nolineal), determinar a qu modelo de crecimiento, de los antes descritos, la curva deprogreso de la epidemia en estudio se ajusta mejor. Esta indicacin la da, como sesabe, el coeficiente de determinacin (R2)Como ya indicamos la forma sigmoide corresponde a la curva de progreso de unaenfermedad policiclica (Fig. 9) pero usamos x/ (1-x) para enfermedades policiclicasporque el inoculo ( x en diferentes tiempos ) se incrementa durante la estacin. Lainclinacin de la linea resultate de graficar LN(1/(1-x) contra el tiempo es QR y si Qes conocido podemos calcular R . Si colocamos LN(1-x) contra el tiempo, lainclinacin de la curva es r, tasa de infeccin aparente por VAN DER PLANK

(1963).El procedimiento anteriormente descrito para el clculo de los parmetros R y r, essimple. Sin embargo, como indicamos esta forma de estimacin puede llevar acometer errores, considerando que tanto los valores de Q y x pueden sersobrestimados en el clculo de r, por ejemplo cuando se ajusta la curva logsticausando anlisis de regresion lineal simple.Por lo anteriormente expuesto adquieren valor, las recomendaciones dadas porvarios investigadores(HERNANDEZ,1984, BERGER,1980,KRANZ, 1978 ), de probar,previamente, de acuerdo con el coeficiente de determinacin (R2), cual de losmodelos matemticos explican mejor la curva de progreso de la enfermedad enestudio; para ello, se procede asi:Primero.- Cuantificar la proporcin de enfermedad (x) en las diferentes evaluaciones,expresarla en forma acumulativa y graficarla contra el tiempo a fin de disear unacurva de progreso de la enfermedad.Segundo.- Los valores de x, en cada una de las lecturas realizadas, durante eltranscurso de la epidemia (x t ), se dividen entre el valor de la cantidad de tejidomximo que alcanz el hospedero en la ltima evaluacin (Y mx). De esta maneraobtenemos valores de proporcin de la enfermedad corregida para el crecimiento delhospedero. Esto se resume por la ecuacin.

x = xt/ Y mx (31)

Donde x = Proporcin de enfermedad corregida para crecimiento de hospedero.

xt =Proporcin de enfermedad en cualquier tiempo t.Ymx=Nmero de hojas, frutos, ramas, etc (mximos)alcanzados por el hospedero.

Tercero.-Calcular loqit x; monit x; o gompit x , tratando de usar el modelo loqstico,monolecular, o gompertz. respectivamente; usando sus ecuaciones de transformacin:

logit x=LN (x/(l - x) ) ( 32 )monit x=LN (1/(1 - x) ) ( 33)gompit x= - LN(-LN (x)) ( 34)

Colocando estos datos contra los de tiempo (t). y mediante anlisis de regresin lineal


34/70

34

simple, calcularemos la inclinacin de la curva (b=r) y el coeficiente de determinacin(R2)que nos indicar cual es el modelo adecuado.

Cuarto.-Por anlisis de regresin no lineal, y usando algn programa de computacin quepermita estos clculos es posible con mayor eficiencia,: estimar los datos de x, contra eltiempo (t), bajo los modelos logstico, gompertz, monomolecular, etc, y la inclinacin de la

curva, o sea el parmetro (r) de las ecuaciones 27,28,29, y 30, que representa la tasa deinfeccin corregida para crecimiento del hospedero (p). ver KUSHALAPPA (1982) yHERNANDEZ (1984),Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad

Adems de la tasa de infeccin (r ), el rea debajo de la curva de progreso de laenfermedad ( ACPE) es un parmetro generalmente usado en epidemiologacomparativa (SHANER y FINNEY 1977; HERNANDEZ 1984, 1986), y es calculadopor la frmula:

n

ACPE = [(Yi+ 1+ Yi/2] [(Xi+ 1Xi)] (35)1=1Donde:

Yi= Proporcin de enfermedad en la ensima observacinxi= Tiempo en la ensima observacion.n = Nmero total de observaciones.

Casos de cuantificacin de epidemias causadas por patgenos patgenospolicclicos.

A continuacin presentamos dos ejemplos de cuantificacin de epidemias causadas por

patgenos patgenos policiclicos : 1.- la pudricin del fruto del cacao, incitada por elhongo Phytophthora palmivora, y b) la roya amarilla del cafeto, incitada por el hongoHemileia vastatrix. . Como sabemos, ambas enfermedades son de importanciasignificativa en estos dos cultivos tropicales. Enel primer caso las unidades de muestreoson los frutos, y, en el segundo, las hojas.En el ejemplo de la Pudricin parda del fruto del cacao, se han tomado los datospresentados por MULLER (1974) sobre el comportamiento de la enfermedad durante unexperimento realizado entre 1957-1958, El Cuadro 4,muestra dichos datos, con loscuales el investigador grafic la curva de progreso de la enfermedad. Es una curva sig-moide tpica, como se ilustra en la Figura 10.


35/70

35


36/70

36

En el caso de la Roya amarilla del cafeto, HERNANDEZ et al (1986). evaluaron elcomportamiento epidmico de la roya amarilla del cafeto (Hemileia vastatrix, Berk & Br),durante dos aos, con la finalidad de cuantificar su desarrollo en tres zonas altimtricas,ubicadas a 670, 1,100 y 1,600 msnm), tal como se conduce el cultivo del caf en el Pery en otros pases del rea andina. Se calcul el rea debajo de la curva de progreso dela enfermedad (ACPE)-ver cuadro 5 y Fig.11- con el fin de tener una idea ms completasobre el comportamiento de la enfermedad, para lo cual fue usada la ecuacin 22, conbase en los valores de proporcin de enfermedad acumulados durante el periodo octubre1983- octubre1984, en las tres zonas en estudio, mostrados en el cuadro 6.

Zona Altimtrica Inculo ACPE

Zona baja : 670msnm

Zona media: 1.100 msnm

Zona Alta:1.700msnm

0.20

0.05

0.04

140.7

104.6

63.8

CUADRO 5. Inculo inicial y Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad

(ADCPE) de la roya del cafeto, observados en tres zonas altimtricas


37/70

37

KUSHALAPPA (1984) y HERNANDEZ (1984), han indicado que la relacinentre el parmetro ACPE y el rea debajo de la curva del crecimiento de laplanta hospedera, da como resultado un nuevo parmetro denominadoPROPORCION DE AREA DEBAJO DE LA CURVA DE PROGRESO DE LAENFERMEDAD INTRINSECA, dado por la frmula:

PACPEI =ACPEI/ACCH (36)

Donde:PACPEI= Proporcin de rea debajo de la curva de progreso de la enfermedadintrnseca.ACPEI= Area debajo de la curva de progreso de la enfermedad intrnseca.ACCH = rea debajo de la curva de crecimiento del hospedero.anto el ACPEI como el ACCH son calculados en base a la ecuacin 35,que fuerapropuesta por SHANER y FINNEY (1977).

CUADR0 6. Valores de Proporcin de la enfermedad (x) acumulados durante el periodooctubre 1982-1984, en tres zonas altimtricas, en Tingo Mara-Per

Evaluacin Zona Baja Zona media Zona Alta1 0.2 0.05 0.04

2 0.38 0.14 0.09

3 0.39 0.23 0.13

4 0.4 0.24 0.14

5 0.41 0.25 0.19

6 0.42 0.27 0.21

7 0.43 0.29 0.22

8 0.43 0.3 0.23

9 0.43 0.33 0.23

10 0.45 0.35 0.2411 0.45 0.42 0.24

12 0.45 0.43 0.24

13 0.5 0.43 0.24

14 0.54 0.43 0.25

15 0.56 0.44 0.25

16 0.56 0.44 0.25

17 0.58 0.45 0.25

18 0.58 0.45 0.25

19 0.58 0.45 0.25

20 0.59 0.45 0.25

21 0.59 0.45 0.25

22 0.59 0.45 0.25


38/70

38

CUANTIFICACIN DE EPIDEMIAS DE ENFERMEDADES CAUSADAS PORFITOVIRUS

En las regiones tropicales y sub-tropicales, existen serios perjuicios causados porfitovirosis; sin embargo no es abundante la informacin sobre la epidemiologa de

las mismas.Las relaciones entre virosis y sus hospederos son particularmentecomplejas; tal vez sea esta la razn para que pocas investigaciones se hayanrealizado sobre la epidemiologa de este tipo de enfermedades. Se ha reportadoinclusive casos en que importante enfermedades, anteriormente atribuidas avirosis, son ahora asociadas con micoplasmas.

Los aportes de THRESH (1978, 1983); HARRISON (1997); SMITH (1977); GIBBS(1981); y ALLEN (1983), resaltan los siguientes aspectos:

La mayora de fitovirus son transmitidas por fidos y cigarritas. Por lo tanto,el conocimiento del ciclo de vida de estos insectos permitir entender mejorsu rol sobre la epidemiologa de las enfermedades virticas.

Aunque el vuelo de lagunas de los fidos es probablemente corto, otros

pueden ser de vuelo ms largo; esto es muy importante considerarlo en laepidemiologa viral. Consecuentemente, la direccin e intensidad de vientoson factores importantes a considerar.

El conocimiento del modo de transmisin (virus persistente o semi persistente), y el rol epidemiolgico de los fidos, puede servir parapredecir enfermedad virosas, con la finalidad de buscar su controladecuado.

La epidemiologa de las enfermedades inducidas por micoplasmas (MLCS)es compleja. Son necesarias muchas investigaciones sobre las


39/70

39

interacciones de ambiente, poblacin de vector, MLO, y plantashospederas.

Los criterios de cuantificacin de las virosis vegetales, en esencia, son los mismosempleados para la cuantificacin de enfermedades causadas por otros patgenos,tanto en el anlisis de gradiente de la enfermedad (avance desde el foco deinfeccin), as como del progreso de la misma a travs del tiempo, tal como fueraexplicado en los captulos precedentes.

A manera de ilustrar lo dicho, en cuanto a gradiantes de las enfermedades

virsicas, presentamos algunos ejemplos, en la figura 12, donde observamos quela tendencia general, para la incidencia de virosis, es decrecer tonel incremento dela distancia desde el foco de infeccin, en la mayora de los cultivos. Aunque hayamuchas diferentes de cantidad de enfermedad y distancia de diseminacin, lasgradientes tienen el mismo modelo o tipo de curva.

En lo que se refiere al progreso de las epidemias de virosis de plantas en relacinal tiempo, THRESH (1972 1983), indica que las curvas de progreso de laenfermedad tienden a ser sigmoides (Fig. 13.), aunque dentro de este mismomodelo hay diferencia entre cultivares (Fig. 14.), lugares, estaciones, tasa, ycantidad de enfermedad total. Despus de la aparicin de la enfermedad hay,

usualmente, un periodo de rpido incremento en el total acumulado de plantassanas permanecen para ser infectadas.


40/70

40

La figura 15 nos muestra que una baja tasa de incremento de la enfermedad (r) esmucho menor en cultivos perennes leosos a una escala de tiempo medida enaos. Por el contrario, las enfermedades virticas en cultivos anuales y otrasherbceos de vida corta, frecuentemente aparecen tempranamente y seincrementan rpidamente en pocas semanas o meses.Toda esta informacin es muy importante para el empleo de tcnicas y estrategiasde control de dichas epidemias, tales como aislamiento, uso de variedadesresistentes, pesticidas para suprimir al Vector; as como cuantificar sus efectos.


41/70

41

Finalmente debe indicarse que los esfuerzos que vienen realizando recientementelos investigadores en ecologa de insectos vectores, meteorlogos, epidemilogos,y especialistas en virologa, conducirn a una mejor compresin delcomportamiento epidemiolgico de las virosis de diferentes cultivos, con lafinalidad de sentar bases slidas para su manejo y control. El trabajomultidisciplinario, dada la complejidad del problema, se torna fundamental.


42/70

42

CAPITULO IIIAPLICACIN DE LOS MODELOS EPIDEMIOLOGICOS

EN EL PRONSTICO Y MANEJO DE ENFERMEDADES

Como explicado en el captulo III, quien se dedica al estudio de modelos matemticos omodelos epidemiolgicos, se debe tener siempre en mente, que, un modelo es unaabstraccin del mundo real. BERGAMIN (1978); indica que un modelo matemtico es unaaproximacin simplificada de la realidad, sin pretender ser una rplica de sta; lo cualsignifica que, difcilmente, un modelo pueda ser completo. Los modelos epidemiolgicosse estudian con el objeto de entender mejor lo que ocurre en el campo, cuantificar elprogreso de epidemias, prevenir epidemias, y. principalmente tornar los medios de controlexistentes ms eficientes, as como la formulacin de nuevas estrategias. Por lo tanto losmodelos deben ser suficientemente probados antes de su aplicacin practica, porque elcomportamiento sistmico y de pronostico de las epidemias puede ser explicados condiversos modelos usando anlisis de regresin hasta matemticas complejas, comodetallaremos ms adelante.Para tratar sobre el uso de modelos matemticos en el manejo de enfermedades,debemos considerar que, tradicionalmente las enfermedades han sido controladas devarias maneras: Exclusin del patgeno, erradicacin del patgeno, proteccin de laplanta hospedera, resistencia del hospedero y terapia de la enfermedad. Luego, FRY(1982), plantea que el control de una enfermedad es ms eficiente cuando se considerantres perspectivas: El manejo de la enfermedad como un componente integral del manejodel cultivo, el empleo de un sistema lgico de tecnologa (resistencia, uso de productosqumicos, prcticas culturales), y la comprensin precisa del potencial destructivo de laenfermedad. Sin embargo, por su trabajo y visin particular de la fitopatologa, uno delos pioneros ms notables del enfoque sistmico en el estudio y manejo deenfermedades, es el ingles, Raoul Arthur Robinson, quien ha visualizado una nueva

filosofa el estudio y manejo de problemas fitosanitarios en regiones tropicales . Esanueva filosofa se sustenta en la teora general de sistemas, el enfoque holstico y unavisin ecolgica y evolucionista, que son los fundamentos de este libro.Con esas consideraciones , acontinuacin presentamos los fundamentos y algunosejemplos sobre la aplicacin de los modelos epidemiolgicos, en el pronstico ymanejo de enfermedades.

FORMULACIN Y APLICACIN DE MODELOS DE PRONSTICO DEENFERMEDADES.

De acuerdo con KUSHALAPPA (1984) y HERNANDEZ (1984), pronstico es la previsin

de un futuro evento o condicin. Hasta entonces, y ntes del desarrollo reciente de lasdenominadas Redes Neurales- RN, cuyos fundamentos y su aplicacin en fitopatologa loexplicaremos en el captulo VI, existan dos mtodos de prediccin o pronstico deenfermedades: Mtodo emprico: basado en la experiencia del observador, y queconsiste en correlacionar los resultados del desarrollo de la enfermedad, en un lugardeterminado, con los factores climticos; y Mtodo fundamental: basado en datosprovenientes de la investigacin cientfica. Este mtodo utiliza los resultados de lainvestigacin obtenidos en el laboratorio, referentes al efecto de los diferentes factoresdel clima sobre el patgeno y el hospedero, los que son interpretados de acuerdo a la


43/70

43

biologa del patgeno y con la variacin en la susceptibilidad del hospedero; y toda estainformacin se relaciona con el clima del lugar.El pronstico de una enfermedad, mediante un modelo fundamental, envuelve lassiguientes actividades durante su formulacin:

1).Estudiar la biologa del patgeno y desarrollar funciones epidemiolgicas (ecuaciones

que explican el efecto del ambiente). En el caso de de hongos fitopatgenos , sedesarrollan funciones epidemiolgicas para los diferentes macro y micro-procesos comoinfeccin, esporulacin y diseminacin en el primer caso; y de germinacin, penetracin,colonizacin, formacin de esporas, liberacin y deposicin de esporas, en el segundo. Elefecto de cada elemento del ambiente, o de la combinacin de stos, sobre los macro ymicra procesos, es estudiado en condiciones de laboratorio, donde se mantienenconstantes los aspectos que no estn siendo evaluados, variando slo aquellos queestn siendo probados. Este efecto del ambiente es cuantificado como razn desobrevivencia o como perodos necesarios para la realizacin de estos procesos.2).Cuantificar la tasa de desarrollo de la enfermedad y del hospedero en el campo;cuantificar el microclima; transformar los parmetros meteorolgicos en razones desobrevivencia, en base a funciones epidemiolgicas para el patgeno, desarrollados talcomo fue explicado anteriormente,3).Correlacionar la tasa de infeccin con las funciones epidemiolgicas y las razones desobrevivencia, e identificar las variables ms importantes por medio de modelos mate-mticos, como anlisis de regresin, y establecer un sistema de previsin.4).Correlacionar la tasa de desarrollo de a enfermedad con la prdida en rendimiento(prdida econmica); cuantificar la reduccin en la lasa de infeccin por las diversas apli-caciones de fungicidas.5).Prever la intensidad de la enfermedad, en base a parmetros escogidos paraprevisin, y notificar a los agricultores de las medidas, las cuales puede ser simples ocomplejas, positivas o negativas (aplicar o no fungicidas).

Se presentan, a continuacin, dos casos de modelos de prediccin, y su uso en el mane-jo de dos enfermedades tropicales importantes.

CASO 1. Modelo de previsin del blister blight del t (Exobasidium vexans)

Desde su centro de origen, el sudeste asitico, el cultivo del t, Camellia sinensis, ha sidointroducido en regiones que presentan condiciones ecolgicas que van desde los climasfros hasta los calientes y hmedos tropicales. Este cultivo agroindustrial ha alcanzado,relativo xito en Amrica Latina, expecialrnente en Argentina, Brasil y Peru. Exobasidiumvexans, es un parsito obligatorio de la planta de t y es causante de una enfermedadfoliar llamada Mal de ampollas o ms comnmente, blister blight. Esta enfermedad,an no presente en reas tealeras latinoamericanas, puede causar prdidas entre 25 y50 o/o, como en el caso de Ceyln, donde el t fuera implantado como sustituto del cul-tivo de caf, prcticamente devastado por Hemileia vastatrix.

Las unidades infectivas del hongo son basidiosporas producidas sobre basidios en lacara inferior de las hojas o brotes tiernos. Despus de varios aos de estudios, KERR yRODRIGO (1967) y KERR y SILVA (1969), entre otros, demostraron que elcomportamiento de la enfermedad era determinado, principalmente, por losmacroprocesos de infeccin y esporulacin. Una vez identificados estos macroprocesosepidemiolgicos, fue determinado que el nmero de esporas depositadas en las hojas(microproceso de deposicin) estaba en relacin directa con el nmero de esporas en elaire (microproceso de dispersin),y el nmero de lesiones (proceso monocclico) por100 brotes, la duracin de agua lquida sobre la superficie foliar (equivalente de agua


44/70

44

lquida para infeccin), y la media diaria de horas de sol (equivalente de horas de solpara esporulacin), para 2-3 semanas (perodo de latencia del hongo) antes de lafecha de prediccin (FP).El modelo de prediccin de la enfermedad propuesta KERR y colaboradores (1967,1969) y que mostr ser altamente eficiente, fue planteado mediante la ecuacin:

Y =1.8324 +0.8439 x1+0.0665 x2- - 0.1031 x3 ( 37 )

Donde:Y = log. del nmero de lesiones por 100 brotes,

x1= log. de la raz cuadrada del porcentaje de infeccin en el tiempo t2

x2=log. de la raz cuadrada del porcentaje de infeccin en el tiempo t 2 menos aquelcorrespondiente al tiempo t1.X3= Promedio diario de luz solar para el periodo considerado entre t1 y t2

Identificados los factores que explican matemticamente mejor el comportamiento de laenfermedad, mediante- trabajos en laboratorio e invernadero , la siguiente etapa esprobar la eficiencia del modelo bajo condiciones de campo, habindose procedido, en elpresente caso, del modo siguiente:

1.-Cuantificacin del inculo.- EI inculo puede ser expresado como el nmero de le-siones por 100 brotes, o como porcentaje de infeccin en la tercera hoja (ver F ig. 16).Otra forma en que el inculo puede ser cuantificado es haciendo contaje de esporas en elaire, mediante el uso de trampas volumtricas colocadas a una altura de 1 metro, dentrode la plantacin de t.

2.-Relacin entre inculo e infeccin.- Desde 1962 y, durante 4 aos, se cuantific elnmero de esporas en el aire. as como la incidencia de la enfermedad con intervalossemanales, en una rea experimental donde no s

epidemiologia analisis sistemico de epidemias cultivos tropicales

Documents