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Escherichia coli
Shigellas
Salmonellas
ENTEROBACTERIAS
DRA. SINDY VANESSA SUCHINI LEYTAN 2017
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ENTEROBACTERIAS
Familia más grande y heterogénea de BACILOS GRAMNEGATIVOS con importancia clínica
Se han descrito 50 géneros y cientos de especies y subespecies, pocos son patógenos
Los géneros se han clasificado por sus propiedades bioquímicas, estructuras antigénicas, hibridación de ADN
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Familia Enterobacteriaceae
Se agrupan por su fenotipo y deben
cumplir los siguientes criterios básicos: Gram negativos, la mayoría bacilos.
Fácilmente cultivables.
Son oxidasa negativa y catalasa positiva.
Reducen nitratos a nitritos
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Familia Enterobacteriaceae
Se agrupan por su fenotipo y deben cumplir los siguientes criterios básicos:
Anaeróbicos facultativos
Realizan la fermentación de carbohidratos en condiciones anaeróbicas en la cual pueden producir o no gas (CO2 y H2), y son oxidadores en condiciones aeróbicas.
Pueden tener o no flagelos que en caso de existir son peritricos.
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SON UBICUITO
SUELO AGUA
VEGETACION MICROBIOTA
PRODUCEN EN EL SER
HUMANO 30% SEPTICEMIAS Y EL 70% DE ITU Y ENF.
INTESTINALES
IMPORTANCIA
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GRUPOS DE ENTEROBACTERIAS ASOCIADAS A ENFERMEDADES EN EL SER HUMANO
Las que se asocian a enfermedades en el ser humano: Salmonella serotipo Typhi
Shigella
Yersenia pestis
Forman parte de microbiota indígena y se asocian a enfermedades oportunistas:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabalis
Los microorganismos comensales que pueden ser patógenos cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad.
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ENTEROBACTERIAS DE MAYOR IMPORTANCIA CLÍNICA
Escherichia coli
Salmonella
Shigella
Klebsiella
Enterobacter
Yersinia
Proteus
Morganella
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ESCHERICHIA COLI
ENTEROBACTERIAS
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GENERALIDADES
ENTEROBACTERIAS
AGENTE INFECTIVO
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FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
C A R A C T E R I S T I C A S
MÓVILES O INMÓVILES
NO FORMAN ESPORAS
ANAEROBIOS O AEROBIOS
REDUCEN LOS NITRATOS
FERMENTAN GLUCOSA
ALGUNAS FERMENTAN LA LACTOSA
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ESTRUCTURAS
FIMBRIAS O PILIS
- ADHERENCIA
- SEXUALES
FLAGELOS
• - PERITRICOS • - LOCALIZADOS EN • UNO O AMBOS LADOS
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ANTÍGENOS BACTERIANOS
CAPSULARES “K”: Polisacáridos, termolábil
SOMÁTICO “O”: Polisacáridos, termoestables
FLAGELARES “H”: Proteínas
Polisacárido central
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CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA (serológica)
Se basa en 3 grandes grupos de antígeno:
Polisacáridos O somáticos (presentes en cada género y especie)
Los antígenos K de la cápsula (no tipifican cepas, pero interfieren en la detección de los antígenos O)
Proteína H de los flagelos bacterianos (son termolábiles que pueden o no estar presentes)
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IMPORTANCIA EN EL LIPOPOLISACARIDO
El lipopolisacárido consta de varias partes:
El polisacárido O Polisacárido
central (antígeno común)
Lípido A
(endotoxina)
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LIPO-POLISACARIDO
LPS: Termoestable, principal antígeno de la pared bacteriana
(Endotoxina)
(Estimula inmunidad Innata, PAMP)
(Clasificación, estimula inmunidad Adaptativa o específica)
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FACTORES DE VIRULENCIA Endotoxina lípido A del lipopolisacárido (lisis celular) Cápsula antígenos capsulares hidrofílicos
Variación de fase antigénica Ag O, K y H
Sistema de secreción tipo III transferencia de factores
de virulencia.
Secuestro de factores de crecimiento quelantes del hierro
Resistencia al efecto bactericida del suero la cápsula, evitan el complemento.
Resistencia antimicrobiana resistencia codificada en plásmidos
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ENDOTOXINAS
Toda bacteria Gram Negativa
Se libera durante la lisis celular por ser parte de la estructura
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ACCIONES
Activación del complemento
Inducción de la liberación de citocinas
Leucocitosis
Trombocitopenia
Coagulación intravascular diseminada
Inducción de Fiebre
Disminución de la circulación periférica
Shock….muerte
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Escherichia coli
Gram negativo, aerobia
Más importante del intestino humano
Indicador de fecalismo
Fuera del intestino humano provoca enfermedad
Infecciones localizadas y sistémicas
6 cepas entero-patógenas
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PRINCIPALES CUADROS CLINICOS
Infección urinaria
Septicemia por perforación intestinal
Infecciones nosocomiales
Meningitis
Diarrea
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GASTROENTERITIS POR E. coli
Enfermedad
específica del tracto
intestinal provocada
por E. coli que han
desarrollado
mecanismos de
patogenicidad
6 patógenos
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PATOGENIA E INMUNIDAD
Además de los factores generales que comparten la familia
Enterobacteriaceae
FACTORES DE VIRULENCIA: dos categorías
ADHESINAS:
• Antígenos del factor de colonización (CFA I, II, III)
• Fimbrias de adherencia y agregación
• Proteína formadora de Pili
• Intimina
TOXINAS:
• Shiga I y II
• Termoestables
• Termolábiles
• Hemolisina
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CEPAS ENTEROPATÓGENAS
E. Coli enterotoxigénica
(ECET)
E. Coli enteroagregativa
(ECETA)
E. Coli enterohemorrágica
(ECEH)
E. Coli enteroinvasiva
(ECEI)
E. Coli enteropatógena
(ECEP)
E. Coli adherente difusa (DAEC)
Intestino delgado
Intestino grueso
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1. E. coli enterotoxigénica
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1. E. coli enterotoxigénica (ECET)
Frecuente causante de diarrea acuosa en niños y viajeros
Transmisión por agua o alimentos contaminados con heces / No de persona-persona
Toxina termolábil TL 1 -2
Toxina termoestable ST a – b
LT-1: similar a la del cólera
Sub unidad A y B
B: adherencia
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Estimulan la hipersecreción de electrolitos y líquido
No hay destrucción celular
Enterotoxinas:
termoestables
termolábiles
mediadas por plásmidos
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2. E. coli enteropatógena
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2. E. coli enteropatógena (ECEP)
Diarrea acuosa en niños/ intestino delgado
Transmisión: Persona-Persona
Dosis infecciosa baja
Destrucción de vellosidades
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2. E. coli enteropatógena (ECEP)
Destrucción de vellosidades:
Adherencia inicial formación microcolonias (pilis formadores de haces codificados por plásmidos)
Pedestales adherentes: Anclaje y Borramiento
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2. E. coli enteropatógena (ECEP)
Destrucción de vellosidades:
Inyección de factores codificados en islotes de patogenicidad: sistema de secreción tipo III
Contacto íntimo intimina adhesina de membrana externa bacteriana (Tir, receptor)
determina la polimerización de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con pérdida de la integridad de la superficie celular y muerte.
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SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III BACTERIANO
• Algunas bacterias pasan sus factores de patogenicidad a la célula blanco
• 20 proteínas facilitan la secreción de factores bacterianos de virulencia
• Atraviesan las membranas de células blanco
• Por las perforaciones, las bacterias inyectan diferentes proteínas a células
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Adherencia
E. coli
Vellosidades intestinales
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Se adhiere con los pilis
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Inyecta proteínas
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3. E. coli enteroagregativa
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3. E. coli enteroagregativa (ECEA)
Diarrea acuosa y persistente
Asociada a diarrea crónica y retraso de crecimiento en niños
Autoaglutinación por fimbrias de adherencia y formación de biopelículas
Toxina termoestable enteroagregante relacionada con la toxina termoestable de la enterotoxigénica codificada por un plásmido
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4. E. coli enterohemorrágica
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4. E. coli enterohemorrágica (ECEH)
Incidencia en épocas templadas
Consumo de carnes, agua, leche o jugos contaminados
Ingesta de menos de 100 bacterias
Diarrea leve a colitis hemorrágica
Shu (síndrome hemolítico urémico) complicación (IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica)
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SEROTIPO
Colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico y púrpura trombocitopénica.
Paises climas templados
Los serogrupos involucrados más comunes son: O26, O111, O121, O145 y particularmente O157.
Aislamiento de E. coli O157:H7 serotipo clásico
El principal brote de síndrome urémico hemolítico presentado en
el año 2011 fue causado por una cepa de E. coli de serotipo no reconocido como enterohemorrágico (O104:H4)
El brote se inició en Europa central, principalmente en Alemania y ocasionó más de 900 casos de HUS y 54 personas muertas.
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4. E. coli enterohemorrágica
Se adhiere a las células endoteliales y produce lesiones de unión estrecha y borramiento en el colon por citotoxinas.
Han adquirido toxina Shiga (Stx-1, Stx-2 o ambas) bacteriófagos lisogénicos (interfieren en síntesis de proteínas)
Lesiones básicamente al nivel de las placas de Peyer
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TOXINAS
Shiga (Verotoxina 1 y Verotoxina 2 o ambas)
Inhibición de la síntesis proteica y muerte celular sin invasión al enterocito
Síndrome hemolítico urémico (SHU) principal complicación insuficiencia renal aguda (IRA)
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5. E. coli enteroinvasiva
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5. E. coli Enteroinvasiva (ECEI)
Afectan el colon, diarrea acuosa – disentérica (presencia de sangre y leucocitos en heces)
Las cepas presentan asociación con propiedades fenotípicas y patógenas con la Shigella
Patogenia: invasión y destrucción de los enterocitos
Lisan el fagosoma y se multiplican en el epitelio
Cepas patógenas: O: 0124, O143, y O164
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Citotoxina: se adhiere al epitelio intestinal y causa muerte celular y una rápida respuesta inflamatoria
“Se comporta como Shigella en cuanto a su capacidad de invadir
el epitelio intestinal, pero no produce toxina Shiga”
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ENTEROINVASIVA
ENTEROTOXIGÉNICA
ENTEROHEMORRÁGICA
ENTEROPATÓGENA
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6. E. coli adherente-difusa E N T E R O A G R E G A T I V A Y E N T E R O H E M O R R Á G I C A
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6. E.coli Adherente Difusa (DAEC)
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La adhesión es el primer
paso para mantener a los miembros de la microflora normal en el intestino
Es la primera etapa crítica en tadas las infecciones por E.coli
La cepa DAEC genera un fenotipo inusual de adherencia celular sobre el cultivo de células Hep-2
Observándose inducción de proyecciones de membrana celular
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Prueba FAS (tinción fluorescente para actina): identificación histopatológica en el intestino
Lesión A/E (adherencia y borramiento)
causada por EPEC
Mecanismo de virulencia que induce la degeneración de microvellosidades y alteración morfológica normal de la región apical del enterocito
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FISIOPATOLOGÍA
Se sabe poco de su mecanismo patogénico
Se caracteriza por una fimbria de superficie, conocida com F1845
Involucrada en el fenómeno de adherencia difusa
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CLÍNICA
Cursa con enfermedad diarreica aguda
Las deposiciones son acuosa, sin sangre, ni leucocitos
No se conoce el período de incubación, ni otras manifestaciones, ni la duración.
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DIAGNÓSTICO
Agar Tergitol 7: Este medio permite
diferenciar especies fermentadoras de la lactosa de las especies no fermentadoras. En este medio Escherichia coli presenta colonias amarillas.
Agar MacConkey: Al igual que el anterior separa las bacterias fermentadoras de la lactosa. Escherichia coli produce colonias rosadas.
Agar Eosina – Azul de Metileno (EMB) de Levine: Permite la diferenciación de especies fermentadoras de la lactosa. Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli presentan colonias que varían del púrpura a verde metálico.
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Agar Eosina – Azul
de Metile
no (EMB)
de Levine
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Pruebas bioquímicas
Cada tipo bacteriano tiene un cuadro de reacciones específicas donde se comprueba el resultado de las reacciones :
Agar TSI: Es un medio de cultivo diferencial basado en la capacidad de los bacilos gram negativos de fermentar carbohidratos, de producir H2S y producir gas.
Prueba de orto-nitrofenil-β-
galactopiranósido (ONPG): permite diferenciar organismos de lenta utilización de la lactosa de aquellos que no la utilizan. Por lo tanto, se requiere que las bacterias hayan sido crecidas en un medio con lactosa como el Agar TSI o el Agar MacConkey.
E. coli es positiva para esta prueba
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Pruebas bioquímicas
Prueba de movilidad: Esta prueba determina la movilidad de los bacilos fermentadores. 95% de positividad para cepas de E.
coli.
Prueba de rojo de metilo (RM): Identifica especies de bacterias que producen ácidos a partir de glucosa.
99% de positividad para cepas de E.
coli.
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