ENFERMERIA NEUROLOGICA. PROBLEMAS NEUROLOGICOSENFERMERIA METABOLICA, HEMATOLOGICA Y ENDOCRINO

ENFERMERIA UFPS 2011Ma. AZUCENA SILVA

ENFERMERIA NEUROLOGICA. PROBLEMAS NEUROLOGICOS

El objetivo de la atención neurológica es restablecer el funcionamiento del Sistema Nervioso mediante la utilización en muchas ocasiones de técnicas sofisticadas, equipos complejos y procedimientos invasivos para la vigilancia intensiva de los pacientes, sin embargo, existen cuidados de enfermería comunes para muchos de los pacientes. La enfermera (o) debe desarrollar conocimientos y habilidades que le permitan actuar con eficiencia y rapidez en la valoración, planeación e implementación de los cuidados necesarios para limitar el daño presente, evitar el riesgo de complicaciones y recuperar en lo posible la función perdida.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Un traumatismo craneoencefálico es una lesión de las estructuras óseas y nerviosas del cráneo como consecuencia de un impacto o un movimiento brusco que causa inmediatamente (lesión primaria) o tras un periodo de tiempo (lesión secundaria) alteraciones neurológicas transitorias o definitivas.

CARACTERÍSTICAS

El TCE frecuentemente forma parte de un politraumatismo y puede ser importante en el estado clínico del paciente.

En los TCE se observan lesiones primarias (ocasionadas por el impacto o movimiento) y/o secundarias:

Lesiones primarias:

Oseas: fracturas Encefálicas: focales (contusión, hemorragias y hematomas) y difusas

(conmoción y lesión axonal difusa).

Lesiones secundarias:

Origen sistémico: hipotensión arterial, hipoxemia, hiponatremia, hipercapnia, hipertermia, hipo/hiperglucemia, acidosis y anemia.

Origen intracraneal: hipertensión intracraneal (HPIC), vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hiperemia y hematoma cerebral tardío.

CLASIFICACIÓN

Habitualmente la mayoría de los autores clasifican los TCE según distintos criterios en:

Abiertos o cerrados : según haya o no comunicación de la cavidad craneal con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo.

Leves moderados o graves: según la escala de Glasgow (GCS)= 13-15, moderado si GCS = 9-12 y grave si GCS = 3-8.

Clasificación tomografica: (TAC) del TCE (según Traumatic Coma Data Bank): Lesión difusa tipo I = TAC normal. Lesión difusa tipo II = pequeñas lesiones (línea media centrada y cisternas

visibles). Lesión difusa tipo III = edema bilateral (ausencia de las cisternas de la base). Lesión difusa tipo IV = edema unilateral (línea media desviada > 5 mm). Lesión focal evacuada = cualquier tipo de lesión evacuada. Lesión focal no evacuada = lesión > de 25 cc no evacuada.

Son tratados como norma general en cuidados intensivos los TCE moderados y graves.

ACTIVIDADES ENFERMERAS

El objetivo es evitar daños cerebrales secundarios y dotar al encéfalo lesionado de medios para la recuperación de las lesiones primarias mediante el reconocimiento precoz de signos y síntomas que permitan establecer el tratamiento adecuado lo antes posible.

Preparación del box

Hay que conocer la mayor cantidad de datos sobre el paciente con el fin de preparar todo lo necesario antes de su llegada

Comprobación/inserción de accesos venosos.

Tras la recepción del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) e incluso durante esta, es necesario comprobar la permeabilidad de los accesos venosos que porte o canalizar al menos una vía venosa periférica (VVP). Posteriormente se decidirá la inserción de otros catéteres venosos o y/o arteriales.

Monitorización de los signos vitales.

Dependiendo de la gravedad del TCE, las medidas tomadas antes de su ingreso en la UCI y siempre en colaboración con el facultativo. Las principales son: Frecuencia cardiaca (FC): se deben reconocer las alteraciones patológicas.

Presión arterial (PA): puede ser invasiva o no invasiva. Cuando se monitoriza la presión intracraneal, el transductor de la PA se calibrara a cero a nivel del conducto auditivo externo. Mantener PAS > 90 mmHg.

Presión venosa central (PVC): mantener niveles fisiológicos. Presión intracraneal (PIC): la monitorización puede ser a través de un catéter

ventricular o uno intraparenquimatoso. El primero permite drenar líquido cefalorraquídeo (LCR). Hay que vigilar las variaciones de PIC no justificadas por aspiraciones, movilizaciones, etc., o mantenidas tras realizar cualquier maniobra con el paciente. Mantener PIC < 20mmHg.

Presión de perfusión cerebral (PPC): valor resultante de restar la PIC a la presión arterial media (PAM), es decir PPC = PAM – PIC. Mantener PPC > 70 mmHg.

Frecuencia respiratoria (FR): importante vigilar el ritmo y el patrón respiratorio, ya que está asociado a variaciones de PIC.

Saturación de oxigeno (SaO2): primer dato que se observara en cambios de oxigenación (PCO2).

Capnografia: cuando el paciente está conectado a VM se puede monitorizar el CO2. Se deben vigilar las variaciones sin justificación. Algunas veces por orden médica se comprobara por gasometría arterial el decalaje entre el capnografo y el gasómetro disponible.

Oxigenación cerebral: para ello se pueden utilizar dos monitorizaciones independiente o conjuntamente. Son la presión tisular de oxigeno (PtiO2) y la saturación yugular de oxigeno (SjO2). Además de ayudar durante la colocación de los catéteres y realizar labores.

Temperatura central: es muy importante en el manejo de la TCE. Si el paciente porta catéter de SjO2 a arteria pulmonar, se hará través del termistor del mismo catéter, si no se coloca un catéter rectal o vesical.

Presión de la arteria pulmonar: se monitoriza a través de un catéter de swan-Ganz. Menos utilizado, se reserva para aquellos pacientes que precisan altas dosis de catecolaminas o inestables por causas desconocidas.

Valoración de la función respiratoria

Mantener una oxigenación y ventilación adecuada dada la gravedad que añaden al pronóstico del paciente la hipoxemia y la hipercapnia. En los casos de TCE moderado, habrá pacientes capaces de defender la vía aérea a los que solo se les dará aporte de oxigeno (oxigenoterapia pautada por el médico). Sin embargo los criterios de intubación son GCS: < 8, dificultad respiratoria o ritmos anormales, PAS < 90mmHg, saturación arterial de oxigeno < 95%, lesiones graves del macizo facial, si precisa cirugía y siempre que se dude de su necesidad. Es conveniente descartar lesiones cervicales antes de la técnica, si no es posible se tomaran mas medidas adecuadas.

Cuando el facultativo decide colocar una intubación orotraqueal (IOT) es necesario tener preparado el material de intubación, el ventilador y la medicación (etomidato 20mg/10cc y succinilcolina 100mg/10cc); además, se llevaran a cabo los cuidados

posteriores (movilizaciones, cambios de fijación, limpieza, etc.). En ese momento se colocara una sonda nasogastrica (SNG) si no tiene, valorando la posibilidad de traqueotomía y sonda orogastrica (SOG) cuan haya fracturas maxilares y/o de la base del cráneo.

Valoración de la función hemodinámica

Se valorara la FC por su valor indicativo e cambios en la PIC (ver tema de hipertensión intracraneal). La PAS debe permanecer > 90 mmHg, cuando no se así se iniciara el tratamiento médico pautado (habitualmente noradrenalina en infusión) con el objetivo de mantener la PPC > 70 mmHg. También es fundamental en el manejo de los TCE el control de la temperatura: hasta ahora se buscaba la normotermia, para ello se administraban medios físicos y químicos (paracetamol 1-2 gr/6 h/IV) pero en la actualidad se realizan estudios sobre los efectos/beneficios e la hipotermia en estos casos.

Valoración neurológica

En la valoración de la función neurológica se deben observar las pupilas (tamaño, reactividad y reflejo consensuado), el test de Glasgow (teniendo en cuenta indiferencias como el alcohol, medicamentos, hipoxia), la existencia, aparición o agravamiento de las alteraciones motoras y/o sensitivas (paresias, plejias, hiperestesia, hipoestesia, mioclonias y convulsiones) y otras alteraciones como la agitación, vómitos y mareos. Además es conveniente la utilización de escalas de sedación para la correcta utilización de estas. La frecuencia con la que se harán y se registraran estas mediciones es indicación médica pero está reconocido como mínimo cada hora durante las primeras 24-48 horas y mientras no se resuelva el estado crítico.

Si bien la monitorización de la presión intracraneal (PIC) es una decisión medica, conocer cuando está indicada puede ayudar en la labor diaria (importancia de los Glasgow, necesidad de realización y/o realización de pruebas complementarias, etc.).

Otras actividades de enfermeras

Drenaje de LCR: en aquellos pacientes que porten catéter e drenaje. El catéter de drenaje suele ser ventricular, ya que son más precisos y efectivos. Colocados en el hemisferio cerebral de mayor expansividad según el TAC. Se realizaran pues tareas de ayuda durante la técnica, si proceden y cuidados posteriores.

Controles radiológicos: siempre en colaboración con el médico. Habrá que comprobar que se ha hecho antes del ingreso en la UCI una radiografía (Rx) de cervicales hasta C7-D1, una Rx de tórax y un TAC craneal. Tanto la Rx cervical como el TAC craneal se repetirán a las 24-48 horas, tras la realización

de técnicas que lo aconsejen y si se observan variaciones de Glasgow, pupilas, PIC, etc.

Controles analíticos: en colaboración con el médico. Extracción de muestras para bioquímica, hemograma, coagulación, gasometría, niveles de medicamentos y realización de glucemias. Objetivos analíticos: hemograma > 10g/dl, glucemia 80-180 g/dl, osmolaridad 285-320 mOsm/l, Na plasmático 135-145 mEq/l y K, Ca, lactato normales.

Instauración del tratamiento médico: además de los tratamientos habituales del paciente del paciente (ver tabla 1).

Sedación, analgesia y relajación: propofol (2-10mg/kg/h), midazolam (20-200 mcg/kg/h), morfina (5-10 mg/h), fentanilo (1-10 mcg/kg/h), cisatracurio ((bolo 0.15 mg/kg/IV y perfusión 0.06-0,2 mg/kg/h) y atracurio (bolo 0,5-1 mg/kg/IV).

Tabla 1. Instauración del tratamiento medico

Anticomiciales: Fenitoina (dosis de una carga 1gr/IV a pasar en 20 minutos y 100-250 mg/8 h según niveles).

Sueroterapia: suero glucosado 5% (15 ml/kg/24h), CINa (2 mEq/kg) y CIK (1 mEq/Kg).

Nutrición: calorías (30 Kcal/kg/24h) y proteínas (1.5 g/kg/24h). se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas posteriores al ingreso, siempre por prescripción médica.

Sedacion/analgesia/relajacion

Propofol (2-10mg/kg/h), Midazolam (20-200 mcg/kg/h), Morfina (5-10 mg/h) Fantanilo (1-10 mcg/kg/h) Atracuronio (bolo 0,5-1 mg/kg/IV). Cisatracurio (bolo 0.15 mg/kg/IV y perfusión

0.06-0,12 mg/kg/h)

Sueroterapia/Nutricion

suero glucosado 5% (15 ml/kg/24h), + CINa (2 mEq/kg) y CIK (1 mEq/Kg).

calorías (30 Kcal/kg/24h) y proteínas (1.5 g/kg/24h) iniciar NET en las primeras 24-48 horas

TRATAMIENTO DEL TCE

AmbientalControl de ruido, luz y estimulos

Postural Alineacion cabeza-torax Evitar flexion-lateralizacion del cuello Iniciar cambos posturales a las 6 horas del

ingreso (si no hay indicaciones en contra)

AnticomicialesFenitoina (carga 1g y 100-200 mg/h según niveles)

Medidas posturales: alineación cabeza-tórax evitando flexión y lateralización del cuello, sin almohadas, elevación a 20-30° anti-trendelemburg e iniciar cambios posturales tras las primeras seis horas del ingreso (excepto ordenes medicas en contra).

Control ambiental: se evitaran los excesos de luz y ruidos.

Cuidados generales: a los que se prestara especial atencion.

Aseo: siempre que sea necesario y o este contraindicado, movilizar el paciente. Se prestaran cuidados especiales a los ojos y la boca cuando se administre sedación/relajación, si IOT, etc.

Deposiciones : es importante mantener una regularidad para evitar maniobras que aumenten la PIC.

Cuidados de catéteres: dada la cantidad y localizaciones (flexuras, cráneo, cuello, etc.), se realizaran cada vez que sea necesario y como mínimo cada 24 horas. Es importante el registro y control de catéteres, lugar y fecha de inserción, estado actual, etc.

Sondas: el sondaje vesical es necesario y recomendable para controlar el balance hídrico y del paciente. El sondaje gástrico se hará por nariz o boca.

Cuidados asociados a la inmovilización: que cobran especial importancia en aquellos pacientes en los que los cambios posturales están contraindicados.

Apoyo paciente familia: resaltado por su importancia, será mayor cuanto más graves sean las lesiones. En un primer momento son importantes los datos que pueden aportar solo de antecedentes, si no de los acontecimientos inmediatos, por ejemplo, mareos, cabios en el tratamiento, etc.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Valoración función respiratoria Valoración función hemodinámica

Valoración función neurológica

TCE: lesión de las estructuras óseas y nerviosas del cráneo por impacto o movimiento brusco que causan alteraciones neurológicas.

PREVIO INGRESOComprobación ventilación/monitorPreparación medicación/material

Inmediato al ingreso Profilaxis: Tétanos y trombosis venosa profunda. Radiología: comprobar que aporta TAC, Rx de tórax y cervical Catéteres: comprobación, colocación y cuidados Analíticas : extracción de sangre para las pruebas pautadas.

Normocapnia Proteger la vía aérea Control TA Control temperatura

TAS < 90 mmHgTto pautado

TAS > 90 mmHgSi > 37C° medios físicos y químico

pautados

Si No

Aporte de O2 pautado IOT + SNG/SOG

Preparar el ventiladorAspirar secreciones (previa hiperoxigenacion no más de 15-20seg)

Pupilas

Alteraciones motoras/sensitivas

Glasgow

TamañoReactividadReflejo consensuado

TAC normal

GSC > 9

GCS > 8 +TAC patológico

Criterio del neurocirujano

Monitorización de la PIC con/sin drenaje LCR (traslado a quirófano o realización del box)

TAC normal + 2 de estos requisitos

> 40 añosPAS < 90 mmHgAnormalidad motora

FRACTURAS DEL CRANEO: TRAUMATISMO FACIAL

DEFINICION

Una fractura de cráneo es la rotura de un hueso del mismo.Las fracturas de cráneo pueden lesionar arterias y venas que pueden sangrar en los espacios alrededor del cerebro. Las fracturas, especialmente las que se producen en la base del cráneo, pueden romper las meninges (las membranas que revisten el cerebro). El líquido cefalorraquídeo, que circula entre el cerebro y las meninges, puede entonces salir por la nariz o el oído. En ocasiones, a través de esas fracturas entran bacterias al cerebro, que causan infecciones y lo lesionan gravemente

Los traumatismos faciales son lesiones que afectan a tejidos blandos y/o estructuras óseas. Dependiendo de su localización y de las estructuras que se ven afectadas, será de mayor o menor gravedad.

CLASIFICACIÓN

En los traumatismos faciales. Según afecten a partes blandas por:

Lesiones:Superficiales: abrasiones y quemaduras de primer grado.Intradérmicas: abrasiones y quemaduras de segundo gradoSubdermicas: contusión, quemaduras de tercer grado y laceraciones.

Heridas Simples: afectan a una o más estructuras dérmicas. Complejas: afectan a piel, vasos, nervios y conductos.

Según la afectación ósea:

Fracturas Avulsión traumática

Según los tipos de fracturas: Abiertas o cerradas Desplazadas o sin desplazamiento Estable o inestable Conminutas o lineales

Según la localización de las fracturas: En el tercio inferior facial: mandíbula en cualquier zona En el tercio medio facial: afecta desde los incisivos hasta la región pupilar.

Serian las fracturas Le Fort I y II.

En el tercio superior facial: desde la región pupilar, hasta la línea de implantación del cabello. Serian las fracturas Le Fort III (afectan a glabelas, senos frontales y nasoetmoidales).

VALORACION

Pese a lo espectaculares que puedan parecer, los traumatismos faciales raras veces comprometen la vida del paciente por sí mismos. No obstante la mayoría de los pacientes presentan lesiones asociadas a problemas médicos que requieren de atencion urgente. Las principales a destacar son: la obstrucción de la vía aérea, las lesiones craneoencefálicas, las lesiones de la columna cervical y la hemorragia.

Una consecuencia inmediata de la obstrucción de la vía aérea seria la muerte del paciente si no se actúa con rapidez. Esta complicación es muy frecuente cuando se observan múltiples fracturas mandibulares o una combinación de fracturas mandibulares, maxilares y nasales asociadas a lesiones en partes blandas que cursan con inflamación. Otro aspecto fundamental es cuando además de todo lo anteriormente expuesto, se observa una disminución del nivel de conciencia que puede provocar la pérdida de la permeabilidad de las vías aéreas.

La intubación orotraqueal o nasotraqueal así como el sondaje orogástrico puede estar contraindicado por la inestabilidad facial y por la posibilidad de realizar la canalización a través de una fractura en la base del cráneo y a la vez en el encéfalo. Por otra parte la inflamación y la hemorragia en hipofaringue pueden obstaculizar el abordaje para la intubación endotraqueal. En estos casos la vía de acceso sería crear una vía aérea quirúrgica para evitar la muerte por asfixia.

En aquellos pacientes que presenten fracturas maxilares, nasales y de la base del cráneo puede observarse una hemorragia profusa a través de las fosas nasales. Ocasionalmente es preciso realizar un taponamiento nasal anterior y posterior de urgencia para evitar una obstrucción de las vías aéreas.

Los principales signos y síntomas a tener en cuenta son:

DolorTumefacciónSangrado (epistaxis o rinolicuorrea).Movilidad dentariaAlteración de la oclusiónMovilidad anormalLaceraciones faciales o intraoralesPereza del reflejo fotomotor y anisocoriaAnestesia del infraorbitario o de los dientes.

TRANSTORNOS CAUSADOS POR TRAUMATISMO FACIAL

Algunos de los trastornos específicos producidos por un traumatismo craneal son la epilepsia postraumática, la afasia, la apraxia, la agnosia y la amnesia.

Epilepsia postraumáticaLa epilepsia postraumática es un trastorno caracterizado por convulsiones que se manifiestan algún tiempo después de haber sufrido un traumatismo cerebral por un impacto en la cabeza.Las convulsiones son una respuesta a descargas eléctricas anormales en el cerebro. Se desarrollan en el 10 por ciento de las personas que tienen un grave traumatismo craneal sin herida penetrante en el cerebro y en el 40 por ciento de las que presentan una herida penetrante.Es posible que las convulsiones se manifiesten sólo varios años después de la lesión. A menudo los síntomas resultantes dependen del lugar en que se originan las convulsiones en el cerebro. Los fármacos anticonvulsivantes, como la fenitoína, la carbamazepina o el valproato, generalmente pueden controlar la epilepsia postraumática. De hecho, algunos médicos prescriben esos fármacos después de un grave traumatismo craneal para prevenir las convulsiones, aunque muchos expertos están de acuerdo con esta postura. A menudo el tratamiento se mantiene durante varios años o de forma indefinida si aparecen las convulsiones.

AfasiaLa afasia es una pérdida de la capacidad para utilizar el lenguaje debida a una lesión en el área del cerebro que lo controla.Las personas con afasia están parcial o totalmente incapacitadas para comprender o expresar las palabras. En muchas, el lóbulo temporal izquierdo y la región adyacente del lóbulo frontal son los que controlan la función del lenguaje. Cualquier parte de esta reducida área que sufra una lesión (por un ictus, un tumor, un traumatismo craneal o una infección) produce una interferencia por lo menos con algún aspecto de la función del lenguaje.Los problemas del lenguaje tienen muchas formas. La variedad de los posibles defectos refleja la complejidad de la función del lenguaje. Una persona puede perder tan sólo la capacidad para comprender las palabras escritas (alexia), mientras en otra se observa una incapacidad para nombrar los objetos o reconocer sus nombres (anomia). Algunas personas con anomia no recuerdan en absoluto la palabra correcta, otras pueden tenerla en la punta de la lengua y no ser capaces de expresarla. La disartria es un trastorno de la articulación del lenguaje. Aunque la disartria parece un problema de lenguaje, en realidad está causada por una lesión en la parte del cerebro que controla los músculos utilizados para emitir sonidos y coordinar los movimientos del aparato vocal.Las personas con afasia de Wernicke, un trastorno que puede ser consecutivo a una lesión del lóbulo temporal, parecen hablar con fluidez pero las frases expresadas son una serie de palabras sin orden y confusas (a veces se las refiere como sopa de letras).Por lo general las personas con afasia de Broca (afasia de expresión) entienden lo que se les dice y saben cómo deben responder, pero tienen dificultades para

expresar las palabras. Sus palabras se articulan lentamente y con gran esfuerzo y a menudo son interrumpidas por algunas sin sentido.Una lesión que afecte al mismo tiempo al lóbulo temporal izquierdo y al frontal puede inicialmente producir el enmudecimiento casi total en la persona. Durante la recuperación de esta afasia completa (global), la persona tiene dificultades para hablar (disfasia), escribir (agrafia o disgrafia) y para comprender las palabras.Los terapeutas del lenguaje con frecuencia pueden ayudar a las personas que desarrollan una afasia como consecuencia de un ictus, un traumatismo craneal u otra causa de trastorno del lenguaje. En general, el tratamiento se inicia en cuanto lo permita el estado de salud de la persona.

ApraxiaLa apraxia es la incapacidad para realizar tareas que requieran patrones de evocación o secuencias de movimientos.La apraxia es una incapacidad poco frecuente cuya causa se debe generalmente a la lesión de los lóbulos parietales o frontales. En la apraxia, parece haberse borrado la memoria de la secuencia de los movimientos para completar actividades aprendidas o tareas complejas. No existe ningún defecto físico en los brazos ni en las piernas que justifique por qué no puede realizarse una determinada actividad. Por ejemplo, abrocharse un botón en realidad consiste en la realización de una serie de secuencias. Las personas con apraxia no pueden llevar a cabo semejante acción.Algunas formas de apraxia afectan tan sólo a ciertas tareas. Por ejemplo, una persona puede perder la habilidad para hacer un dibujo, escribir una nota, abrocharse una camisa, atarse los cordones de los zapatos, asir el teléfono o tocar un instrumento musical. El tratamiento está enfocado al trastorno subyacente que ha causado la disfunción cerebral.

AgnosiaLa agnosia es un trastorno infrecuente que se caracteriza porque la persona puede ver y sentir los objetos pero no los puede asociar con el papel que habitualmente desempeñan ni con su función.Las personas afectadas de ciertas formas de agnosia no pueden reconocer rostros familiares ni objetos corrientes, como una cuchara o un lápiz, aunque los pueden ver y describir. La agnosia está causada por un defecto en los lóbulos parietales y temporales del cerebro, que almacena la memoria de los usos y la importancia de objetos conocidos. A menudo, la agnosia aparece súbitamente después de un traumatismo craneal o un ictus. Algunas personas con agnosia mejoran o se recuperan de forma espontánea mientras que otras deben aprender a asumir su extraña discapacidad. No existe un tratamiento específico.

AmnesiaLa amnesia es la incapacidad parcial o total de recordar experiencias recientes o remotas.Las causas de la amnesia sólo se conocen en parte. Un traumatismo cerebral puede producir una pérdida de memoria de sucesos ocurridos inmediatamente antes de la lesión (amnesia retrógrada) o inmediatamente después (amnesia

postraumática). De acuerdo con la gravedad de la lesión, la mayoría de los casos de amnesia tienen una duración de algunos minutos u horas, y desaparece sin tratamiento. Pero en los traumatismos cerebrales graves la amnesia puede ser permanente.

ACTIVIDADES ENFERMERIA

Depende si el traumatismo facial viene asociado a un traumatismo craneoencefálico, en cuyo caso pasan a un segundo plano. Las medidas irán encaminadas a prevenir y detectar la urgencia vital.

Previo a su ingreso se realizara una revision completa de box, tanto del material de intubación como de la monitorización. Se comprobara la ventilación mecánica y se preparara la medicación prescrita y aquellas medidas que el médico considere oportunas. Una vez el paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI) se debe valorar:

Estado Neurológico

Escala de Glasgow y reactividad pupilar. Si el paciente presenta disminución del nivel de conciencia o está en coma, los

reflejos tusigeno, nauseoso y deglutorios están mermados o abolidos, con lo que se procederá a colocar una cánula orofaríngea.

A través de la intubación endotraqueal se logra el aislamiento de la vía respiratoria y se previene la broncoaspiracion esto es una actividad hecha en colaboración con el médico. Se premedicará con sedación y relajación prescrita por el médico y se aspirara la vía aérea para que el médico realice la laringoscopia y visualice correctamente el trayecto a recorrer por el tubo endotraqueal.

Detectar deficiencias neurológicas o pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz.

Se realizara un sondaje nasogastrico u orogástrico (si no ha contraindicación expresa) para evitar la aspiración por vomito o reflejo gástrico.

Control y valoración e la permeabilidad de la vía aérea

Es necesario valorar y vigilar el desplazamiento de las estructuras óseas, sobre todo el desplazamiento posterior por fractura del maxilar superior cuya consecuencia sería la movilización del paladar duro que daría lugar a una obstrucción nasofaríngea. La acción a realizar en este caso, sería en colaboración con el médico, una desimpactasion manual.

En caso de traumas maxilofaciales graves o hemorragia importante, se procederá a efectuar cricotiroidectomia o traqueostomia como último recurso si

no se tiene acceso a la vía aérea que permita la intubación orotraqueal o nasotraqueal.

Vigilar el adecuado el intercambio gaseoso, teniendo en cuenta: frecuencia respiratoria, mecánica ventilatoria, saturación de oxigeno y gasometría arterial bajo prescripción médica.

Aquellos pacientes en los que a priori y pese a tener un trauma severo no se decide la intubación endotraqueal, deberá realizarse una vigilancia estrecha de la permeabilidad de la vía aérea así como del patrón respiratorio de enfermo durante las primeras horas posteriores a la producción del trauma, decidiendo el facultativo la intubación ante la aparición de compromiso respiratorio e insuficiencia respiratoria.

Control de la hemorragia y la estabilización hemodinámica

Empleo de fármacos o drogas vasoactivas si fuese preciso y bajo orden medica.Extracción de determinación analítica y hemorragia por orden medica.Monitorización de las constantes vitales horarias: frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno, temperatura, control de diuresis, electrocardiograma (ECG), presión venosa central (PVC).

Cuidados generales

Administración del tratamiento prescrito. Profilaxis antitetánica y antibióticos según orden medica. Mantener el estado nutricional adecuado, a través de la sonda orogastrica

según el patrón alimenticio prescrito y personalizado a cada paciente. Realizar los cuidados de la sonda valorando permeabilidad, ubicación y debito gástrico. Rotarla diariamente para evitar las ulceras por presión. Si es posible instaurar tolerancia oral y dieta blanda triturada.

Aspiración de secreciones a través de tubo endotraqueal o cánula oro faríngea. No debe exceder los quince segundos y hay que preoxigenar a paciente.

Rotación de la posición del tubo endotraqueal para evitar ulceras por decúbito como comprobar la correcta ubicación. Comprobar la permeabilidad del tubo.

Limpieza adecuada de la orofaringe y mucosas previendo la deshidratación y a infección.

Cura y limpieza de heridas quirúrgicas o de abrasiones Cambios posturales (si no está contraindicado).

Control de la hemorragia

Mantener normovolemia según indicación médica (PCV entre 10-15mmHg) Extracción de sangre para analíticas para control de iones según pauta

medica. Control de diuresis y reposición de líquidos si es preciso.

Analgesia, sedación y tratamiento del dolor sugerido por facultativo.

Optimizar la comunicación verbal con el paciente.

Tranquilizarle y detectar problemas en la interacción social. Iniciar comunicación mediante signos o el uso de códigos previamente

indicados (escritura en pizarra).

Recepción de la familia

Acompañar al familiar en el momento de la visita Ofrecer información adecuada acerca de su estado y evolución Facilitar la comunicación visual y verbal, según situación clínica. Informar del procedimiento utilizado para la comunicación.

TRAUMATISMO

Valoración De la vía aéreaValoración

Neurológica

Valoración Hemodinámica

¿Evolución favorable del paciente?

HEMATOMAS INTRACRANEANOS

PREVIO AL INGRESO

Preparación del box Comprobación de la IOT y de la ventilación mecánica Revision de la monitorización Preparación de la medicación según orden medica

SINO Escala de Glasgow y reactividad pupilar

Si disminuye el nivel de conciencia o coma cánula orofaríngea

Observar deficiencias neurológicas o perdida de lquidocefalorraquideo por nariz

Colocar sonda nasogastrica u orogastrica para evitar broncoaspiracion.

¿Permeable?

Limpieza adecuada de orofaringe y mucosas Evitar obstrucción por aspiración de sangre,

dientes, etc. Vigilar el desplazamiento de estructuras Controlar el correcto intercambio gaseoso (gases

arteriales). Controlar patrón respiratorio, frecuencia

respiratoria y saturación de oxigeno. Evitar broncoaspiracion si disminuye el nivel de

conciencia, colocar cánula orofaríngea y sonda orogastrica o nasogastrica. NO

Estable

IOT/INT (si procede) para aislar la vía aérea, prevenir la broncoaspiracion y la aspiración de secreciones

Preparación del material de intubación y ventilación mecánica

Preparación de sedación, relajación y administración a dosis prescrita por facultativo para la intubación

En trauma facial grave o hemorragia profusa se realizara en colaboración con el médico: cricotiroidectomia (no a < 15 años) o traqueostomia como último recurso.

SI

Monitorización del paciente: tensión arterial invasiva (catéter arterial) o no invasiva, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno, PVC.

Canalización de las venas periféricas o centrales por orden medica.

Extracción de determinaciones analíticas (hemograma, bioquímica, coagulación, etc.)

Medidas de seguridad Control de constantes horarias Administración de tratamiento prescrito

(profilaxis antitetánica y antibiótica) Control y tratamiento del dolor sugerido por el

medico

Soporte vital básico o avanzado Empleo de fármacos o drogas vasoactivas por indicación

medica Control de la hemorragia Extracción de sangre para hemograma y coagulación sugerida

por facultativo Monitorización de las constantes vitales horarias. Mantenimiento de la normovolemia Reposición de líquidos si procede por indicación medica Control de diuresis horaria Actuación según protocolo de la unidad o requerimiento

medico.

NO

Información y acogida de la familia Tratamiento quirúrgico y reducción de la fractura si procede Estimular la comunicación con el paciente-familia-personal. Si el paciente puede masticar inicio de la tolerancia oral y

posterior dieta blanda trituradaSI

DEFINICION

Los hematomas intracraneales son acumulaciones de sangre dentro del cerebro o entre el cerebro y el cráneo.Los hematomas intracraneales pueden ser consecuencia de un traumatismo o de un ictus. Es habitual que los hematomas intracraneales asociados a un traumatismo se formen en el revestimiento externo del cerebro (hematoma subdural) o entre el revestimiento externo y el cráneo (hematoma epidural). Ambos tipos generalmente se pueden poner de manifiesto con una tomografía computadorizada (TC) o con una resonancia magnética (RM). La mayoría de los hematomas son de desarrollo rápido y producen síntomas en minutos. Los hematomas crónicos, más frecuentes en las personas de edad, son de progresión lenta y producen síntomas solamente al cabo de horas o días.Los hematomas grandes comprimen el cerebro, causan hinchazón y finalmente destruyen el tejido cerebral. Pueden también ocasionar una herniación de la parte superior del cerebro o del tronco encefálico.Una persona con un hematoma intracraneal puede perder la consciencia, entrar en coma, quedar paralizada en uno o ambos lados del cuerpo, experimentar dificultades respiratorias y cardíacas o incluso morir. Los hematomas pueden también ocasionar confusión y pérdida de memoria, especialmente en las personas de edad avanzada.

SIGNOS Y SINTOMAS

· Cefalea intensa

· Nauseas y vómitos

· Disminución del nivel de conciencia que va desde somnolencia a coma

· Hemiparesia o hemiplejía unilateral

· Fijación y midriasis pupilar unilateral

· Distensión vesical

· Fiebre alta

· Puede mostrar signos y síntomas de hipertensión intracraneal: cambio del patrón respiratorio, hipertensión sistólica y bradicardia

· Extensión anormal ( postura de descerebración)

· Flexión anormal ( postura de decorticación).

Hay tres tipos de hematomas intracraneales: epidural, subdural e intracerebral.

Los hematomas subdurales pueden ser agudos, subagudos o crónicos, según el tiempo que hayan transcurrido entre la lesión y la aparición de los síntomas y signos.

Los hematomas epidurales tienen mayor mortalidad, pero cualquier hematoma intracranel sin tratamiento pude amenazar la vida.

La hemorragia es una masa en expansión que produce una presión de estructuras encefálicas, edema cerebral, hipertensión intracraneal, hernia y muerte.

HEMATOMA EPIDURAL

El desgarramiento de la arteria meníngea media o vena homónimal que suelen ser consecuencia de una fractura es la causa mas común de hemorragia, pero también puede haber un desgarro en el seno de la duramadre.

· Hay hemorragia entre el cráneo y la duramadre en le espacio epidural.

· Los hematomas epidurales evolucionan con mayor rapidez y, por tanto pueden tener unas características mas traicioneras que los hematomas subdurales.

· Presentan un cuadro de somnolencia que evoluciona hacia el coma, aumento del tamaño pupilar y hemiplejia. Este cuadro es similar al hematoma subdural pero ocurre con mayor rapidez.

HEMATOMA SUBDURAL· La sangre suele provenir de una vena o un vaso de la corteza rota, o con menor frecuencia de un aneurisma.

· Hay hemorragia entre la aracnoides y la duramadre en el espacio subdural.

· Puede ser aguda si los signos o síntomas aparecen en el termino de las 48 h y subaguda de 2 días a 2 semanas, y crónica en el termino de mas de 2 semanas.

· La mayoría de los traumatismos con hematoma subdural presentan somnolencia o un estado de coma desde el mismo momento del traumatismo. Los principales signos de un hematoma de gran tamaño son estupor o coma con aumento pupila unilateral.

· En los alcohólicos y ancianos se puede observar un síndrome subagudo con somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve, al cabo de algunos días y hasta dos semanas después del traumatismo.

HEMATOMA INTRACRANEAL

La contusiones cerebrales son la causa mas frecuente

Hay hemorragia en el plano profundo de los hemisferios cerebrales.

VALORACIÓN

· Valorar la respiración , circulación , nivel de conciencia, respuesta pupilar y respuesta motora.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

· Valorar los signos vitales y estado neurológico· Administración de oxigeno· Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se le coloca un guedel y se realiza aspiración de secreciones. Tener preparado el material necesario para una intubación.· Elevar la cama 30º, para mejorar o evitar la hipertensión intracraneal· Venoclisis y analíticas· Colocar la sonda vesícula para disminución de la distensión vesícula.· Posiblemente colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.· Seguir con la valoración del nivel de conciencia, respuesta motora y pupilar.·Apoyo emocional al paciente y los familiares.· Precisa que sea acompañado para la realización de cualquier prueba complementaria.· Posiblemente se precise la preparación para una intervención quirúrgica o traslado a otro hospital· Seguir las indicaciones terapéuticas del medico, puede indicar la administración de corticoides ( aminora el edema cerebral), diurético osmótico ( manitol) etc.· Realizar una amnamesis , si es posible con el paciente, parientes u amigos; si ha tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en el estado psíquico, cefaleas frecuentes, alteración psicomotora· Realizar un control de ingreso y eliminación de líquidos para controlar la hipertensión intracraneal.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

· Control del nivel de conciencia, valorando el aumento de la somnolencia, y grado de irritabilidad.· Control de los signos vitales· Control pupilar del paciente, valorando los cambios en el aumento de la pupila (midriasis) u otro tipo de alteración pupilar.· Controlar la posible presencia de hemiparesias.

· Control de la intensidad de los vómitos, el aumento de los vómitos es signo empeoramiento.· Control de la intensidad de las cefaleas.· Crontrol del aumento de la presión intracraneal PIC, vigilar signos de aumento de la PIC ( alteración del patrón respiratorio, hipertensión arterial sistólica y bradicardia. Los factores que pueden exacerbar la PIC son la hipoxia, hipertermia, hipercapnia, colocación inadecuada de la cabeza y presión elevada de la ventilación mecánica.· Control de las posibles complicaciones tras sufrir un traumatismo craneoencefálico:· Los pacientes que presentan coma durante 24 horas tras un traumatismo craneoencefálico desarrollan alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.· Algunos pacientes presentan hipoxia.· Las atelectasias son frecuentes· Las embolia pulmonar es una amenaza para los pacientes que permanecen en la cama. Se precisará de medidas profilácticas.· Otras complicaciones pueden ser: hemorragia gastrointestinal, embolia grasa (si además presenta traumatismo de huesos largos), trastornos cardiovasculares (arritmias cardiacas) y diferentes grados de coagulación intravascular diseminada.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

DEFINICION

Elevación sostenida de la tensión intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o la ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (Volumen del liquido cefalorraquídeo [VLCR], volumen sanguíneo cerebral [VSC] y volumen del parénquima cerebral [VPC]).La elevación de la PIC es consecuencia directa del aumento de volumen de uno o varios de los componentes intracraneales y otro volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa) pudiendo también aumentar por alteraciones fisiológicas o metabólicas sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales.

Valoración

En la unidad de cuidados intensivos el paciente suele tener las funciones neurológicas monitorizadas, pudiendo objetivisarse la hipertensión intracraneal (HIC) por un aumento sostenido de la PIC mayor a 20mmHg, que suele ir acompañado de un aumento de la amplitud de la onda de PIC y de los componentes P2 (onda de rebote o tidal) y P3 (onda dicrotica) de esta.

No obstante el paciente puede estar en observación y control pudiendo sufrir súbitamente un episodio de HIC. Las manifestaciones clínicas pueden presentarse en forma brusca o progresiva, siendo las más frecuentes la aparición de cefalea, vómitos y deterioro del nivel de conciencia, signos oculares y pupilares (miosis inicial y midriasis y pupilas perezosas o fijas posteriormente uni o bilateralmente), alteraciones cardiovasculares (hipertensión arterial inicial con aumento de la precio del pulso y posteriormente la hipotensión con posible aparición de arritmias). Alteraciones respiratorias (respiración de cheyne Stokes, apneutica, atáxica y hiperventilación) y signos de herniación cerebral, exacerbándose los mencionados anteriormente y llegando al paso respiratorio y a la muerte.

ACTIVIDADES DE ENFERMERAS

Irán determinadas por la situación inicial del paciente, pudiendo estar en observación y control, sin monitorización directa de la PIC o bien monitorizado De manera básica o avanzada se aplicara solo ante la presencia de HIC sostenida, sino también en aquellos pacientes cuya PIC sea difícil control y/o se prevea presión de HIC.

Observación y valoración de los signos y síntomas de HIC

Se anotaran en la hoja de seguimiento de enfermería con el mayor detalle posible, utilizando los medios y escalas de valoración vigentes en la institucion (por ejemplo: escala de coma de Glasgow) y realizando la valoración con frecuencia necesaria según el estado del paciente o requerimiento medico. Si el paciente tiene monitorizada la PIC: Valor patrón de la onda (morfología) y duración del episodio del HIC (recordar que un aumento puntual del PIC no se considera HIC).

Realizar soporte vital básico o avanzado si fuera necesario.

Actuación siguiendo el protocolo de la institucion y/o requerimiento medico. Comprobar la permeabilidad de la vía aérea. Comprobar si la ventilación y la

oxigenación son adecuadas. Si fuera necesario, colocar cánula orofaringe y aspirar secreciones o bien asistir la intubación endotraqueal del paciente según requerimiento medico y realizar los cuidados posteriores a esta, así como los de la ventilación mecánica. En la intubación del paciente con HIC puede estar recomendada, aparte de la sedación y la relajación indicada, la administración de lidocaína intravenosa (1mg/kg), según requerimiento medico, para controlar el aumento de la PIC.

Canalizar vía intravenosa o asistir a la colocación de la vía venosa central o catéter arterial y administrar medicamentos según requerimiento medico.

Aplicación de tratamiento para el control empírico de la HIC según requerimiento medicoAdministración de sedación y/o relajación. Benzodiazepinas (diazepam, midazolam), opiáceos (morfina, fentanilo) y relajantes no despolarizantes (pancuronio, vercuronio, rocuronio, atracurio, cisatracurio).Hiperventilación mediante balón autoinsuflable o ventilación manual (VM).

Monitorizar y controlar las constantes vitales Aparte de la monitorización y control de las constantes vitales básicas se recomienda la monitorización de la presión venosa central (PVC) y una monitorización neurológica básica o avanzada, a la elección médica y según el estado del paciente. En el caso de utilizar un transductor de presión calibrable a cero para la monitorización de la presión arterial (PA), este deberá colocarse a la altura del conducto auditivo externo para tomas como punto cero de la calibración el sistema arterial craneal.

Monitorización neurológica básica: PIC mediante dispositivos intracraneales, preferiblemente catéter

intraventricular o intraparenquimatoso, en este orden y a lección del neurocirujano/medico responsable.

Presión de perfusión cerebral (PPC=presión arterial medica [PAM]-PIC), monitorización de forma continua mediante monitorización de la PIC y la PA invasiva.

Monitorización neurológica avanzada: Además de la monitorización básica: Temperatura central mediante catete venoso central, sensor rectal, esofágico o

vesical; CO2 espirado final (CO2EF); saturación de oxigeno del sangre venosa en el bulbo de la vena yugular interna (S y O2): electroencefalograma (EEG); doopler trascraneal (DTC).

Opcional (en estudio/experimentación): Presión tisular cerebral de oxigeno (PiiO2): índice biespectral (BIS),

microdialisis cerebral.

Es posible a requerimiento medico, que se realice TAC o resonancia magnética nuclear (RMN) craneal para justificar la causa de aparición de la HIC.

Manejo respiratorio: Controlar una PaO2 > 100mmHg mediante actividades enfermeras (aspiración

de secreciones [preoxigenar con FiO2 de 1 durante un minuto y no exceder a 15 segundos el procedimiento], etc.) o según el manejo prescrito

Extraer analítica (gasometría arterial) para la determinación de gases en sangre y elementos que interviene en la ventilación-oxigenación según requerimiento medico

Manejo hemodinámico: Mantener PAM y/o PPC: según requerimiento medico mediante la aplicación

de tratamiento prescrito (administración de líquidos, infusión de catecolaminas, etc.). Generalmente se requerirá una PPC mínima de 60 mmHg en adultos. Si el paciente no posee monitorización de la PIC, mantener una PAM entre 80-90mmHg.

Mantener PVC según tratamiento prescrito (generalmente entre 10 y 15 cm H2O).

Controlar el valor de la hemoglobina en sangre, mínimo 10gr/dl y máximo 12 g/dl, o según requerimiento medico actuando según el tratamiento prescrito.

Posición del paciente: Mantener la cabecera de la cama elevada 20-30 grados, manteniendo la

alineación cráneo-torácica, evitando la rotación, hiperextension o hipeflexion del cuello.

Si se realizan movilizaciones, mantener la alineación utilizando almohadas, rodillos u otros dispositivos.

Evitar siempre colocar al paciente en posición trendelemburg.

Cuidado del paciente y manipulación del paciente:

Cualquier estimulo que excite al paciente o irrite al paciente puede ocasionar un aumento de la PIC. Por ello es necesario.

Mantener el entorno inmediato en condiciones de luz y ruido adecuadas. Evitar hablar cerca del paciente. El contacto físico con el paciente puede aumentar la PIC.

Cuidar la manipulación del paciente. Intentar espaciar los cuidados de enfermería. Evitar movimientos bruscos sacudidas de la cama y golpes. Mantener siempre la alineación cráneo-torácica evitando la rotación, hiperextension o hipeflexion del cuello. Controlar cualquier presión sobre las venas yugulares (por ejemplo: fijación del tubo endotraqueal).

Analgesia y sedación:

Administrar analgésicos y sedantes de forma puntual o continua mediante infusión intravenosa (morfina, midazolam, propofol, fentanilo, alfentanilo, remifentanilo) para abolir los estímulos nociceptivos según requerimiento medico.

Valorar la necesidad de administrar sedantes o analgésicos según las actividades enfermeras. Comentar con el médico la realización de actividades antes de ejecutarlas y administrar la medicación pautada de la forma indicada si fuera prescrita.

Manejo hidroelectrolítico:

Mantener la normovolemia (PVC entre 10 y 15 mmHg) y un adecuado volumen sanguíneo para asegurar una correcta perfusión cerebral según requerimiento medico.

Administrar soluciones isotónicas o hipertónicas según requerimiento medico. Extraer las muestras para analíticas necesarias para el seguimiento de los

elementos intervinientes en la regulación de la PIC según requerimiento medico.

Controlar la natremia, administrando la hipernatremia hasta 155 mEq/l (manejo terapéutico hiperosmolar) pero no la hiponatremia (< 135 mEq/l), avisando al médico si fuese necesario y aplicando el tratamiento prescrito.

Controlar la glucemia, no debiendo ser superior a 180 mg/dl, avisando al médico si fuese necesario y aplicando el tratamiento prescrito.

Controlar la osmolaridad plasmática entre 285-320 mOsm/Kg, avisando al médico si fuese necesario y aplicando el tratamiento prescrito.

Control de los valores de K, Ca++ y lactato en los límites normales. Controlar la diuresis y reponer líquidos según requerimiento medico

Control de la temperatura: Mantener la normotermia (36 y 37°C). se puede permitir una ligera hipotermia

(hasta 35°C). Tratar de forma enérgica el aumento de la temperatura por encima de los 37°C

mediante la administración de antitérmicos pautados, la aplicación de medios físicos u otros dispositivos para el control de la temperatura.

Control de estímulos fisiológicos:

Evitar aquellos estímulos fisiológicos que puedan aumentar la PIC, por ejemplo: situaciones de estrés, esfuerzos físicos considerables, esfuerzos defecatorios (facilitar la eliminación y/o administrar laxantes según requerimiento medico), maniobra de Vasalva, etc.

PROTOCOLO ANTE LA HIC INSATURADA

Estas medidas se pondrán en marcha siempre que la PIC sea superior a 20mmHg o según el valor prescrito por el médico, mantenida durante un tiempo mínimo. Se aplicaran por prescripción médica siguiendo la dosis, la vía y pautas de administración indicadas. Se irán instaurando de forma progresiva con un tiempo aproximado entre paso y paso de 30 minutos y pasando a la siguiente sin retirar las previas, pudiendo aplicarse de forma conjunta según criterio medico.

Medidas de primer nivel

Drenaje de LCR a través de catéter central intraventricular, anotando el tiempo e drenaje, la cantidad drenada y el aspecto del LCR y señalando la repercusión en la PIC.

Administrar sedación extra o aumentar la sedación en infusión. Administrar relajantes musculares puntalmente o iniciar relajación muscular en infusión continua.

Administrar soluciones hipertónicas (manitol o suero salino hipertónico) Hiperventilación moderada (actuación médica) mediante la manipulación de la

VM.

Medidas de segundo nivel: Administración de barbitúricos (tiopental sódico) para inducir y mantener un

coma farmacológico (coma barbitúrico) que suele disminuir el FSC y la PIC. Preparación para la realización de craneotomía descompresiva quirúrgica, en

casos de PIC refractaria a todas las medidas mencionadas

PIC > 20mmHg (mantenida)

¿PIC < 20mmHg?

¿Se han aplicado medidas de primer

nivel?

¿Se han aplicado medidas de segundo

nivel?

HIPERTENSION INTRACRANEALHIC

Observación de signos y síntomas de HIC

Soporte vital básico o avanzado según protocolo de la institucion Aplicación de tratamiento para el control empírico de la PIC (según requerimiento

medico)

Monitorización neurológica básica o avanzada (según requerimiento medico)

Control y manejo básico de la PIC Monitorización neurológica Postural Entorno y manipulación Hemodinámica Respiratorio: controlar la PaO2 > 100mmHg y PaCO2 sobre 35-40mmHg mediante VM

(actuación médica), gasometría arterial según requerimiento medico, administración de O2, aspiración de secreciones (no superior a 10-15 segundos previa hiperoxigenacion) y fisioterapia respiratoria (si es posible).

Hidroelectrolítico: norvolemia, diuresis, Na + (135-145-155 mEq/l), glucemia (80-180mg/dl), osmolaridad plasmática (185-320 mOsm/l), K, Ca++, lactato.

Temperatura: mantener normotermia (36-37°C). se puede permitir ligera hipotermia hasta 34-35°C

Analgesia y sedación.

Actividades de colaboración (indicación médica) MEDIDAS DE PRIMER NIVEL

Objetivo: PIC < 20mmHg y/o PPC > 60mmHg

Drenaje de LCR (máx. 20ml/h) Hiperventilación moderada (actuación

médica) Admón. de soluciones hiperosmolares

Aumentar sedación/analgesia Admón. De relajantes musculares Manejo de la PPC.

MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL

Admón. De barbitúricos (coma barbitúrico). (Admón. De tiopental sódico en infusión continua)

Craniectomía descompresiva.

NO

NO

HIDROCEFALIA

DEFINICION

La hidrocefalia es acumulación patológica del liquido cefalorraquídeo (LCR), que por lo general provoca una presión elevada en el interior de la cavidad craneal (hipertensión endocraneal). Puede deberse a exceso de secreción del LCR, aunque lo más frecuente es que sea debida a la obstrucción del flujo en el interior de los ventrículos cerebrales, o una disminución en la reabsorción normal del LCR. Puede ser un trastorno detectable en el momento de nacer, a veces producido por una infección intrauterina, o puede aparecer posteriormente como resultado de un tumor cerebral, una infección o un traumatismo. La hidrocefalia suele ser el resultado de una obstrucción producida por adherencia secundaria a la inflamación del tejido cerebral.

Pruebas diagnosticas

Debe terminarse la circunferencia craneal.

La exploración neurológica identificará la presencia de signos de elevación de la presión intracraneal, así como de afectación neurológica.

Las radiografías de cráneo mostraran la separación de las líneas de sutura de los huesos del cráneo.

La tomografía computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear mostraran la dilatación ventricular.

La medición y monitorización de la presión intracraneal puede hacerse por diversos procedimientos: introducción de un catéter intraventricular, tornillo subaracnoideo y sensor epidural. La elección de uno u otro método se ara en función de las conveniencias de cada caso; generalmente se opta por el catéter endubenoso cuando se pretende efectuar un drenaje de LCR.

Tratamiento

Cuando se deba a una causa subyacente conocida, corrección quirúrgica del defecto o exéresis del tumor.

Colocación de un catéter en el ventrículo para crear una comunicación permanente a través de la cual drenar el LCR hacia otra área para su posterior absorción. Pueden realizarse comunicaciones auriculoventriculares (entre un ventrículo cerebral y la aurícula cardiaca

derecha) o ventriculoperitoneales (entre un ventrículo cerebral y la cavidad peritoneal).

El tipo de catéter indicado suele tener una válvula que se abre cuando la presión en los ventrículos cerebrales alcanzan un nivel predeterminado. Así mismo, esta válvula también evita el reflujo de sangre a través del catéter si este drena en la vena yugular.

Consideraciones de Enfermería:

Al efectuar la medición del perímetro craneal, debe marcarse con un rotulador indeleble el punto en el que se coloca la cinta métrica para poder tomar las medidas siempre en el mismo sitio.

El tamaño y peso de la cabeza del lactante restringe la capacidad del movimiento. Debe cambiarse al niño de posición como minimo cada dos horas.

En la hidrocefalia ligera puede no detectarse alteraciones neurológicas hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.

Cuidados del catéter de derivación

Las ordenes deben ser muy claras respecto hacia que lado debe colocarse el paciente y si debe elevarse la cabeza de la cama.

Las complicaciones de la craneotomía son la hemorragia, la infección o la perdida del LCR. Debe vigilarse también la aparición de signos de elevación de la presión intracraneal.

Debe vigilarse la zona de inserción del catéter por si aparece inflamación, dolor a la palpación u otros signos de infección local.

Los catéteres de comunicación pueden presentar problemas mecánicos. Si existe orden escrita de que “bombee el catéter”, debe localizarse la válvula, que debe hallarse por encima o detrás de la oreja derecha y se percibe como un punto blando entre dos puntos duros. En el llenado y vaciado de la válvula debe percibirse si ésta trabaja correctamente; si no es así, comuníquese inmediatamente al médico o especialista.

Es probable que el catéter deba cambiarse a medida que el niño crece. Normalmente no se quita, a menos que sea debido a una infección o a un funcionamiento inadecuado del mismo.

PACIENTE EN COMA

DEFINICION

El coma es un estado patológico que representa el grado máximo de las alteraciones de nivel de conciencia con ausencia absoluta de respuestas no reflejas a estímulos externos o internos. También es definido como el estado en el que no se abren los ojos, no se articula palabra y no se obedecen ordenes.

CARACTERISTICAS .

La conciencia es un proceso activo y complejo donde se distinguen dos componentes, la capacidad para mantener el ciclo sueño –vigilia (es el sistema reticular ascendentes activante [SRAA]) el que activa la corteza cerebral permitiendo la vigilia) y la capacidad para darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente (depende de diferentes estímulos de localización difusa en la corteza cerebral). Así se puede decir que los mecanismos fisiopatológicos que pueden dar lugar al coma son los que afectan el tronco cerebral (localización del SRAA) y/ o los que afectan difusamente a la corteza.

Según diferentes autores, en la coma lo más difícil es establecer la etiología específica; entre más frecuentes están:

Intoxicaciones : alcohol y fármacos (accidentales o no). alteraciones electrolíticas: hipo- híper – calcemia, hipo- hipernatermia

hipo –hipermagnecemia e hipofosfemia. Endocrinopatías: hipo- hiperglucemia, hiperosmolar no cetósico,

insufiencia suprarrenal, tormenta tiroidea o mixedema. Fallos orgánicos: encefalopatías hepática, post-anoxica, pancreática, etc. causas estructurales o cerebrales: traumatismo craneoencefálico (TCE)

tumores accidente cerebro vascular (ACV), abscesos, meningitis encefalitis empiemas esclerosis múltiple Post-convulsión etc.

Otra : sepsis hipotermia, eclampsia, encefalopatía hipertensiva, etc.

Además de los datos de la historia clínica y la exploración, es preciso realizar pruebas complementarias en colaboración con el médico. A todo, extracción de sangre para bioquímica completa hemograma coagulación y gasometría, electrocardiograma (ECG) radiólogo y casi siempre electroencefalograma (EEG) Además se efectuaran otras en función de las sospechas tomografía axial computarizada (TAC) para problemas estructurales o cerebrales punción lumbral para meningitis angiografía para problemas vasculares etc.

Las transcendencia de las comas tiene una relación especial con el tiempo porque, por un lado, la presencia de coma duplica la estancia de un paciente en intensivos y por otro, el pronóstico es peor cuanto más se prolongue en el tiempo.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

El objetivo es dar unas pautas de trabajo que ayuden a proteger de inmediato el cerebro frente a lesiones irreversibles incluso antes de la filiación etiológica.

En los pacientes en coma es preferible una descripción detallada del grado de conciencia, describiendo las reacciones ante diferentes estímulos, más aun cuando el examinador no es siempre la misma persona.

Anamnesis: como en todo ingreso, es preferible tener la mayor cantidad de información posible sobre el paciente (en caso de ingreso ya comatoso).

Valoración de las funciones vitales: es mantener aseguradas las tres prioridades de todo paciente: A (vía aérea), B (respiración), C (circulación).para ello puede ser preciso aspirar secreciones, colocar cánula orofaríngea o ventilación mecánica a nivel respiratorio. así como expansión, transfusión o uso de medicación a nivel hemodinámica.

Valoración de las funciones neurológicas. Para lo cual la elaboración de una hoja o grafica de seguimiento neurológico es de gran utilidad. Es necesario llevar a cabo y registrar de forma periódica controles pupilares (tamaño y reactividad), movimientos oculares y escala de valoración de Glasgow (de elección en casi toda la bibliografía). Además se deben vigilar en aquellos casos que lo requieran la presión intracraneal y la aparición de convulsiones y/o signos de respuestas ante estímulos (despertar).

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Específicos: Prevenir y tratar aquellos cambios en las funciones vitales que

comprometan la vida o integridad cerebral del paciente tales como hipoxemia, hipotensión, hipercapnia, hipertensión arterial (HTA), etc.

Prevenir y tratar cambios en la presión intracraneal (PIC). Tratamiento anticomisial (insaturado en ocasiones de forma preventiva). Evitar o controlar maniobras que comprometan el flujo sanguíneo al cerebro

(colocación del paciente, movilizaciones, sujeciones, etc.). Evitar o controlar las maniobras que comprometan la oxigenación el

paciente (aspiraciones, movilizaciones, permeabilidad de la vía aérea, etc.).

Generales:

Higiene postural: alineación cabeza-tórax, elevación del tronco, decúbitos laterales para evitar aspiraciones, cambios posturales, protección de puntos de apoyo, movilización pasiva, etc.

Higiene corporal: baños y lavados parciales al menos cada 24 horas y siempre que haga falta.

Cuidados de sondas, tubos, catéteres y todo aquello que suponga un riesgo por infección o obstrucción.

Control hídrico o intestinal: se debe conocer el balance de entradas y salidas así como de mantener un patrón de eliminación adecuado. También es recomendable controlar la tolerancia gástrica.

Cuidados de boca (se evitan grietas) y ojos (lavados y protección). Apoyo familiar, en la mayoría de los casos serán los que aporten

información necesaria para elaborar un diagnostico y demandaran de los profesionales sanitarios claridad y soluciones que no siempre se pueden dar.

Valoración de funciones vitales

Valoración de funciones neurológicas

Cuidados enfermeros

COMA

Alteración del nivel de conciencia, ausencia absoluta de respuestas a estímulos

Previo ingreso: comprobar monitos/ventilador preparar medicación/material.

Post ingreso: radiologías analíticas

Función respiratoria

Asegurar

Vía aérea permeable

SIOxigeno

NOIOT + Ventilación

Función hemodinámica

ComprobarFCTA

Temperatura

GlasgowPupilas

Convulsiones PIC

Signos de respuesta

Higiene: Postural Corporal

Cuidados: tubos Sondas Catéteres Boca-ojos

Apoyo familiar

Control: intestinal Hídrico

Vigilar: F. signos vitales F. Neurológicas

Prevenir: complicaciones por inmovilidad

LESIONES CEREBRALES AGUDAS (O ADQUIRIDAS)

DEFINICION

Según la asociación americana del trauma cerebral (BIIA), la lesión cerebral aguda adquirida es una lesión en el cerebro que no es hereditaria, congénita o de origen degenerativa, si no que ocurre después del nacimiento, provocada por otras causas como la anoxia, los aneurismas los traumatismos cerebrales, los derrames cerebrales o las infecciones en el cerebro.

Los signos de una lesión cerebral pueden ser superficiales, por lo que puede que los pacientes, los miembros de la familia e incluso el personal sanitario no se percaten de estos problemas. Es posible que una persona con una lesión cerebral se vea bien aun cuando se comporte o se sienta diferente. Los signos más comunes son

Problemas para pensar, recordar, hablar y leer. Dificultad para prestar atencion o concentrarse. Confusión, desorientación (sentirse perdido). Cambios de humor (sentir tristeza o rabia sin razón alguna). Fácilmente irritable. Depresión. Trastornos del sueño. Dolores de cabeza persistentes. Perdida de energía y motivación (cansancio). Dolor en el cuello. Visión borrosa. Mareo.

Se podrán distinguir las siguientes patologías infecciosas del SNC: Meningitis aguda: es una infección de la leptomeninge y del liquido

cefalorraquídeo (LCR). Es una infección cerebro espinal que afecta también a los ventrículos cerebrales.

Encefalitis aguda: infección que afecta al parénquima cerebral con etiología de origen viral. Dependiendo de la zona afectada se puede hablar de meningoencefalitis (si afecta a las meninges) o encefalomielitis (si además afecta a la medula espinal).

Absceso cerebral: proceso infeccioso supurativo local que se localiza en el parénquima cerebral.

Empiema subdural: proceso infeccioso supurativo localizado en el espacio subdural.

Absceso epidural: infección situada entre la duramadre y el cráneo o la columna vertebral.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La Enfermedad Cerebrovascular (ECV) corresponde a una alteración de la irrigación sanguínea del encéfalo, ya sea de índole isquémica (falta de aporte sanguíneo) o bien hemorrágica, que provoca una abolición temporal o definitiva e la funciones neurológicas de la zona afectada y da lugar a un cuadro clínico denominado ictus o apoplejía, con pérdida de la consciencia, parálisis, trastornos del lenguaje. Las manifestaciones, evolución y secuelas varían de un caso a otro, y se deben a la privación de oxigeno consecuente a la isquemia (que puede conducir a un infarto celebral), a la compresión de las estructuras encefálicas por ocupación o edema, o a la dislaceracion del tejido nervioso en el caso de un de accidente hemorrágico.

Puede tener un origen extra craneal o bien intracraneal y obedece esencialmente a tres mecanismos de producción:

Trombosis cerebral, es la más frecuente consecuente a la formación de un trombo en el interior de un vaso sanguíneo celebral, por lo general sobre una placa de ateroma ya existente. Entre los factores predisponentes destacan los propios de la aterosclerosis: hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad y sedentarismo.

Embolia cerebral, en este caso, la obstrucción del vaso cerebral es causada por un coágulo transportado por el torrente sanguíneo, generalmente a partir del corazón afectado de valvulopatias o arritmias.

Hemorragia cerebral, la rotura de una arteria y consecuente hemorragia intracraneal se da con mayor frecuencia en pacientes hipertensos, y a veces corresponde a una complicación de un aneurisma intracraneal.

Se habla de ictus en curso cuando tienen lugar cambios neurológicos progresivos durante un periodo de 24 a 48 horas o más. Cuando el paciente deja de presentar la progresión de los síntomas y se constituye un deterioro neurológico más importante, se dice que ha tenido lugar un ictus completo.

Otra forma de ECV es el ataque isquémico transitorio (AIT),producido por un alteración momentánea del aporte sanguíneo cerebral generalmente causada por trombos o émbolos de pequeño tamaño que se disuelven rápidamente. Puede presentarse con signos neurológicos diversos, como paresías o parálisis transitorias, alteraciones de la sensibilidad, desmayos o vértigo. El cuadro suele durar de 5 a 30 minutos o algo más, pero en ningún caso supera las 24 horas, con recuperación completa. Alrededor de 30 al 50% de los pacientes que presentan

una AIT sufren una ECV completa en los siguientes 5 años si no se lleva a cabo tratamiento preventivo.

Pruebas diagnosticas habituales

Exploración neurológica.

Tomografía axial computada.

Resonancia magnética nuclear.

Arteriografía cerebral.

Realización de una punción lumbar, en el diagnostico de la hemorragia cerebral.

Observaciones

Las víctimas de un ictus que muestran una estabilización o mejoría durante las primeras 24 horas tienen buen pronóstico.

El signo más visible de un ictus es la parálisis de un lado del cuerpo (hemiplejia), generalmente junto con una parálisis de los músculos de la cara del lado opuesto. Compruébese que el paciente puede tragar y que el ojo del lado afectado conserva el reflejo de parpadeo. Cuando una mejilla se hincha con cada espiración, ello es índice de que existe una parálisis de ese lado de la cara.

Los pacientes que presentan una ECV cerebral oclusivo (trombosis o embolia), raras veces pierden la conciencia.

Cuando la causa de la ECV es una hemorragia, el paciente con frecuencia presentara pérdida de consciencia.

La hemiplejia del lado derecho indica que existe una lesión del lado izquierdo del cerebro. Los síntomas de este tipo de lesión corresponden a problemas de la expresión y comprensión del lenguaje (afasia, disartria), empleo de palabras inadecuadas, incapacidad para mirar a la derecha y enlentecimiento y trastornos del movimiento (apraxia).

La hemiplejia del lado izquierdo indica que existe una lesión del lado derecho del cerebro. Los síntomas de este tipo de lesión son dificultad de la percepción espacial que pueden causar problemas para conducir una silla de ruedas e incapacidad de mantenerse en la misma posición mientras el

afectado lee o come por sí mismo, movimientos anormales impulsivos e incapacidad para mirar al extremo izquierdo.

Estos síntomas pueden ser muy leves y desaparecer de una forma gradual o bien ser severos o perdurar, dependiendo de la localización y de la importancia de la ECV.

Tratamiento

Cateterismo EV para obtener un acceso venoso

Anticuagulantes (p.e., heparina, warfarina)

Alimentación mediante sonda nasogástrica

Sondaje urinario (Véase TE: sondaje vesical).

Fisioterapia y rehabilitación.

Consideraciones de enfermería

Colóquese el paciente, tanto en la cama como fuera de ella, de tal forma que el lado no afectado este dirigido a la circulación de la habitación. Los hemipléjicos izquierdos a menudo tiene una supresión del campo visual izquierdo, lo que significa que tiene dificultad para mirar los objetos que están a la izquierda del centro del campo visual. En los hemipléjicos derechos suelen ocurrir lo contrario.

El paciente al que es necesario alimentar no se debe dejar sin atención con una bandeja de comida caliente. Un movimiento incoordinado de las manos que puede ocasionar quemaduras.

El paciente inconsciente o que está incapacitado en sus movimientos debe ser cambiado de posición al menos cada dos horas, manteniéndolo en una posición de semipronacion.

Verifíquese si los pacientes inconscientes llevan lentes de contacto; en caso afirmativo, retírense.

Cuando los parpados no cierran bien, se deben mantener cerrados con una cinta adhesiva. Procúrese que el médico paute gotas lubricantes.

Una obstrucción de las vías aéreas producida por la caída de la lengua hacia atrás puede dar lugar a una atelectasia y neumonía. Este problema puede ser el resultado de dejar a un paciente desvalido echado sobre su espalda.

Es el manejo de un paciente afásico, recuérdese que el hecho de que no pueda hablar no significa que padezca una sordera o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar para comunicarse. Para evaluar su situación, pídasele que realice una tarea simple, tal como guiñar un ojo, o bien hágasele una pregunta sin sentido (p.e.,”¿soy verde?”) para ver su reacción.

El logopeda (terapeuta del lenguaje) debe iniciar el tratamiento tan pronto como sea posible, y también puede ser capaz de ayudar cuando existan dificultades en la deglución. El personal de enfermería debe de estar seguro de que existe un sistema de comunicación. Para el paciente que es incapaz de escribir resulta útil una tablilla de comunicación o bien tarjeta con el alfabeto. Compruébese que el paciente dispone de un sistema de llamada de enfermería capaz de emplear en su estado.

En los pacientes con ECV a menudo se producen algunos cambios en la memoria y en la personalidad. Estos se pueden manifestar por dificultad para recordar información reciente o bien de llevar a cabo un aprendizaje de una situación. Algunos pacientes pueden reír o llorar sin motivo. El caso en que resulte de una labilidad emocional y no de una depresión y/o de una euforia, a veces es posible acabar con tal situación cambiando súbitamente de tema o bien haciendo un chasquido con los dedos. Debe advertirse a los familiares del paciente sobre estos posibles cambios de personalidad y de memoria.

En imprescindible mantener una adecuada higiene oral, comprobando después de cada comida si han quedado restos de alimentos en la boca.

Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche y los productos lácteos espesan la saliva y las secreciones mucosas, por lo que son más difíciles de tragar.

La oscuridad nocturna resulta molesta y a menudo se produce una confusión e imposibilidad de descansar. Conviene mantener las luces encendidas, así como la radio o la televisión.

Se debe iniciar la fisioterapia del lado de la cara, con ejercicios en toda la amplitud de movimientos, tan pronto como sea posible, el fisioterapeuta debe acudir a evaluar a un paciente en el curso de las primeras 24 horas tras un ictus completo. Recuérdese al medico de que lo ordena.

El reflejo de micción disminuye cuando se emplea una sonda Foley durante mucho tiempo. Además, ello aumenta la incidencia de infecciones en el

tracto urinario. Durante la primera semana después de un ictus total se debe seguir una pauta de micción cada dos o tres horas para aprender a controlar la vejiga de nuevo.

TRAUMATISMO VERTEBRO MEDULAR O CON LESION MEDULAR

DEFINICION

El traumatismo sobre la columna no solo implica la afectación de la estructura ósea, sino que puede afectar conjunta o aisladamente a las diferentes estructuras de la misma. Estas lesiones rompen la comunicación entre la medula, el cerebro y el resto del organismo, pudiendo perderse la actividad motora voluntaria y autónoma. El traumatismo de la medula espinal puede dar lugar a lesiones primarias, como conmoción, contusión, compresión, laceración, tranccesion completa o parcial, hemorragia o perdida de la irrigación sanguínea a una zona de la medula y lesiones secundarias denominadas mielopatias postraumáticas. El nivel más frecuente de lesión es el cervical medio bajo y posteriormente la región toraco-abdominal por ser ambas zonas las de mayor movilidad.

Inicialmente en este tipo de lesiones se produce el denominado shock espinal neural o arreflexia. Dicho shock puede estar presente en cualquier tipo de lesión medular independientemente de sus características siendo muy complejo así como variable frete a su duración. El shock espinal se caracteriza por hipoactividad, flacidez, perdida de la sensibilidad infralesional y afectación del sistema autónomo, lo que lleva a múltiples alteraciones tanto respiratorias como cardiológicas, digestivas, etc. La importancia de estas lesiones radican en que pueden pasar inadvertidas en el politraumatismo puesto que otros traumatismos más aparentes pueden hacer difícil su diagnostico temprano y, con ello, la prevención de su agravamiento así como el inicio precoz del tratamiento. Estas lesiones se dan con más frecuencia en jóvenes y a menudo provocan una discapacidad psicológica y física invalidante (ver tabla 1).

Tabla 1 complicaciones más frecuentes de la lesión medularSISTEMAS ALTERACIONES

RESPIRATORIO

Hipoventilacion Alteración de la relación ventilación/perfusión Hipoxia Atelectasia Retención de secreciones Bronconeumonías Apnea del sueño (más raro).

CARDIOVASCULAR

Arritmias (bradicardias, ritmo nodal, disociación auriculo-ventricular, extrasístoles ventriculares y supra ventriculares y taquicardia).

Bradicardia, bloqueo e incluso parada cardiaca por estimulación traqueal o del seno carotideo

Hipotensión ortostatica y bradicardia en cambios posturales Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar

GENITOURINARIO Retención urinaria con una alta incidencia de infecciones Priapismo

GASTROINTESTINAL Hemorragias

Atonías con distensión e ileoparalitico Retención fecal o incontinencia del esfínter rectal Desnutrición y anemia por dificulta para la alimentación

CUTANEO Ulceras por decúbitoTERMOREGULADOR Poiquilotermo

AnhidrosisPSICOLOGICO Ansiedad, depresión

Temor a lo desconocido

ACTIVIDADES ENFERMERAS

A pesar de la importancia de la actuación rápida desde el momento de la primera toma de contacto con el lesionado, aquí hay que centrarse en las actividades durante su fase aguda, ya hospitalizado.

Realización de historia clínica y exploración general

Todo paciente que ha sufrido una lesión medular lleva en su valoración la inclusión de una serie de datos objetivos y subjetivos.

Datos objetivos : nivel de conciencia, así como valoración pupilar en cuanto a tamaño, simetría y reactividad, estado respiratorio, constantes vitales (frecuencia cardiaca -FC-, tensión arterial -TA-, temperatura –T°-), mantener un correcto alineamiento corporal, valoración de la fuerza motora, estado de la piel (integridad), valoración del estado abdominal y/o vesical, valoración de otras alteraciones.

Datos subjetivos : información acerca de cómo fue el accidente y lesiones resultantes, si el paciente tiene conocimiento y comprende la lesión y el déficit resultante, si ha presentado perdida de la conciencia, existencia de dolor, dificultad respiratoria u otras sensaciones inusuales (parestesias, etc.) o nivel sensorial con ausencia de sensaciones.

Valoración y estado respiratorio

Mantener la permeabilidad de la vía aérea. Valoración del estado respiratorio mediante el control de la frecuencia y

regularidad, esfuerzo respiratorio y empleo de la musculatura abdominal, observación de la palidez, cianosis, trastornos de la conciencia, respiración paradójica, etc., que indiquen hipoxemia.

Administración de oxigenoterapia si es precisa, así como participación en la intubación endotraqueal y cuidados en la respiración asistida.

Fisioterapia respiratoria precoz para mantener las vías respiratorias libres de secreciones bronquiales y desarrollar los músculos accesorios obteniendo la máxima expansión pulmonar. Aspirar las secreciones si es preciso.

Realización de gasometría Cuidado de la traqueostomia en los pacientes portadores de la misma, así

como limpieza de la zona, manteniéndola limpia y seca, fijación adecuada y fijación de la cánula interna.

Control de las constantes vitales

Control de la frecuencia y la monitorización cardiaca. Realización de electrocardiograma (ECG), para comprobar ausencia de las alteraciones tipo arritmias.

Control de las TA. Si la monitorización es invasiva, llevar a cabo cuidados del catéter, cambios en el sistema de lavado y transductor según el protocolo y vigilancia ante la aparición de posibles complicaciones de dicha monitorización.

Medición de la temperatura así como mantenimiento de la misma. Registro de las constantes en las graficas. Vigilar la aparición de signos y síntomas de tromboflebitis.

Control del patrón vesical e intestinal

Colocación de la sonda vesical Vigilar los signos y síntomas que indiquen infección urinaria Anotación de la diuresis y el balance hídrico Colocación de la sonda nasogastrica y vigilancia de los signos y síntomas e

hemorragia gastrointestinal. Auscultación intestinal. Buscar disminución o ausencia de ruidos intestinales Control del patrón intestinal (frecuencia y características del mismo) si hay

estreñimiento, administración de enemas o eliminación manual de las heces según orden medica.

Alimentación del paciente para evitar desnutrición con inicio de nutrición enteral precoz si lo precisa. Comprobar la tolerancia de la misma

Valoración de la integridad cutánea

Mantener la inmovilización o estabilización raquídea establecidas para el tiempo de lesión hasta su posterior fijación quirúrgica si así lo precisa.

Realización de cambios posturales frecuentes, siempre que sea posible y protección en las zonas de presión, garantizando la inmovilización y estabilidad raquídea que antes se mencionaba. También se debe mantener una correcta alineación corporal evitando contracturas y deformaciones.

Mantener la piel limpia e hidratada. Realizar masajes en la piel Cuidado de la escara y registro de su evolución si la presentara

Valoración del estado psicológico Proporcionar información objetiva sobre la enfermedad, su evolución y los

cuidados que se realiza.

Crear un ambiente de confianza de manera que pueda expresar sus sentimientos y miedos ante su situación.

Contactar con unidades especializadas en apoyo psicológico

Apoyo psicológico a la familia

Otras actividades.

Extracción de muestras y preparación del paciente para pruebas especificas (radiografía -RX- simple, TAC, resonancia magnética nuclear -RMN-, etc.), así como preparación del preoperatorio si lo precisara

Canalización de accesos venosos y mantener su permeabilidad y asepsia. Vigilar la zona de punción.

Administrar tratamiento médico y vigilar los efectos secundarios. Control del dolor y administración de analgesia según orden del facultativo.

TRAUMATISMO VERTEBRO-MEDULAR O CON LESIÓN MEDULAR

FC

TA

T°

Paciente lesionado medular

F. NEUROLOGICA

Entrevista Valoración confort/dolor Información y apoyo

psicológico

Recepción en la unidad Mantener alineamiento corporal e

inmovilización. Si presenta tracción, comprobar colocación adecuada.

Monitorización ECG, FC, TA, FR, SaO2, T°. Canalización de accesos venosos. Realización de pruebas prescritas,

analíticas, gasometrías, RX simples, preparación de otras (TAC, RMN)

Administración de tratamiento médico y vigilar los cambios secundarios.

F. RENAL

Sondaje vesical

Control diuresis Vigilar signos y síntomas

de infección

F. GASTROINTESTINALF. HEMODINAMICAF. RESPIRATORIA

Permeabilidad de la vía aérea.

Valoración del patrón respiratorio (FR, Palidez, cianosis, trabajo respiratorio, agotamiento, hipoxemia, gasometría)

Arritmias, bradicardia sinusal, bloqueo, parada cardiaca, etc.

Hipotensión

Hipertermia

Retención de secreciones

Continuar valoración

Cultivos, antieméticos, m. físicos.

Colocación de SNG, vigilar hemorragia

Auscultación de ruidos, ausencia, íleo paralitico.

Controlar patrón intestinal (OM).

Nutrición enteral precoz.

Avisar al medico ECG Administrar tratamiento según

indicaciones (antiarritmicos, dogas vasoactivas)

Sist. Calentamiento vigilar T° y sueños.Hipotermia

(Afectación simpática)Aspiración, fisioterapiaIOT+VM

Desfavorable

Oxigenoterapia

Desfavorable

Favorable

TORMENTA SIMPATICA PAROXISTICA (TSP) O CRISIS AUTONOMICA

DEFINICION

Consiste en un grupo de alteraciones del SNC de tipo episódico de la temperatura corporal, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y cardiaca, el tamaño pupilar y el nivel de conciencia, que coinciden con hiperhidrosis, salivación excesiva y postura extensora.

CAUSAS

Es secundario a lesión axonal difusa por trauma craneoencefálico grave Patologías del SNC: agenesia del cuerpo calloso, tumores supaselares y

diancefálicos, aumento de la PIC, hidrocefalia y crisis diencefálicas. Lesiones en tálamo, tronco y medula cervical.

PATOGENIA

Después de un trauma agudo, existe una respuesta simpática inmediata para compensar los efectos de la injuria.

Se presenta entonces: taquicardia, hipertensión, hipertermia, dilatación pupilar, sudoración profusa, aumento de la liberación de glucosa y el índice metabólico basal, respuesta de estrés exagerada y paroxismos tónicos: que son episodios súbitos con intensificación de postura extensora.

Hay incremento de la presión de pulso durante las crisis con liberación de catecolaminas adrenomedulares e incremento de la activación neural simpática.

DESENCADENANTES DE LAS CRISIS: Bañar al paciente, rotrlo, aspirar secreciones.

DIAGNOSTICO

Se han descrito múltiples criterios, pero no hay opinión consensuada, entre ellos están:

La presencia de taquicardia, hipertensión e hipertermia episódica espontanea.

Tener 6 de los 7 criterios a continuación: taquicardia-hipertensión-hipertermia-taquipnea-distonia-sudoración y postura extensora.

O que la crisis desaparezca con la administración de 10 mg de sulfato de morfina endovenosa.

COMPLICACIONES

Disfunción neural Hipoxia Muerte celular Perdida de peso por catabolismo extremo Injuria cerebral secundaria

TRATAMIENTO

Morfina IV por la capacidad de suprimir la actividad simpatica Bromocriptina: agonista receptor de dopamina, disminuye la hipertermia y la

diaforesis Propanolol: útil para manejar taquicardia e hipertensión Clorpromazina: controla la hipertermia severa rápidamente.

NUEROPATIA (GUILLAIN BARRE)

DEFINICION

Las enfermedades incapacitantés se producen por causas desconocidas, por lo general de origen autoinmune, y provocan discapacidades para realizar actividades de la vida diaria e incluso en algunos casos implican compromiso vital.

Dentro de lo que se denomina enfermedades incapacitantés se analizaran las que a continuación se detallan:

Síndrome de Guillain-barre Miastenia gravis Esclerosis bilateral amiotrofica

Síndrome de Guillain-barre

Existen definiciones diversas dependiendo de los autores. Hay que comenzar diciendo que se trata de una neuropatía periférica predominantemente motora con un comienzo subagudo, una evolución monofásica y un nadir dentro de las cuatro semanas. Se desconoce la etiología precisa, es de origen inmunológico y se debería a anticuerpos dirigidos contra los componentes del nervio periférico. La mayoría de los pacientes sufren de una neuropatía desmienilizante. Los primeros hallazgos en estos pacientes consisten en debilidad subaguda y progresiva, habitualmente más pronunciadas en las piernas asociadas con síntomas sensitivos pero sin signos objetivos de disfunción sensitiva (Andrew 2002).

Por otro lado también se define como una neuropatía aguda, con frecuencia ascendente, de predominio motor que puede parecer tras la infección traumatismo o cirugía existe una dismielinizacion e infiltración monocitaría proximal (radicular)

de la fibra nerviosa; probablemente se trata de una sensibilización autoinmune contra la mielina del nervio periférico (Harrison 1998).

Las principales manifestaciones clínicas son:

Mialgias y molestias sensitivas (parestesias) Debilidad progresiva y rápida en días alcanzando el máximo déficit a los 7-10

días. Debilidad simétrica. Abolición de reflejos osteotendinosos y una sensibilidad medianamente

conservada.

Valoración

La principal complicación en este tipo de enfermedades es la insuficiencia respiratoria mecánica en la enfermedad hay que considerar precozmente la intubación orotraqueal (IOT) que es estrictamente necesaria cuando la capacidad vita cae por debajo de 12 ml/kg. La debilidad faríngea asociada a la dificultad para movilizar secreciones es también una indicación para la IOT precoz. Las principales complicaciones que se encontraran son: atelectasias, aspiración, neumonía y embolias pulmonares; son los problemas respiratorios más frecuentes asociados con la insuficiencia e inmovilización de los músculos respiratorios y faríngeos.

Además en el síndrome de Guillain Barre la disfunción autonómica puede ser profunda y en gran parte ha sido responsable de la mortalidad. Es relativamente encontrar taquicardia persistente e hipotensión ortostatica. Rara vez el paciente puede experimentar una brusca caída del gasto cardiaco y de la resistencia vascular con hipotensión profunda y muerte súbita.

Por otra parte debido a la disfagia que suele acompañar a estos síndromes, puede haber compromiso nutricional ante lo cual se instauraran medidas como sondaje naso-orogástrico para aporte con nutrición enteral bajo supervisión médica o bien nutrición parenteral a través de catéter central o periférico.

ACTIVIDADES DE ENFEMERIA

A nivel respiratorio

Valorar la permeabilidad de la vía aérea. Auscultar el tórax: valorar la aireación de ambos campos pulmonares y la

expansión simétrica del tórax Observar la aparición de disnea y el aumento del trabajo respiratorio

Monitorizar la frecuencia respiratoria y la oximetría Medir con espirómetro y revisar la capacidad vital pulmonar (CVP)

Preparar el material de intubación y la medicación precisa (sedación y relajación prescrita por facultativo) por si fuese necesario

Colocar al paciente en posición semi sentada Ayudar al paciente a toser y a realizar terapia respiratoria Vigilar la aparición de disnea, cianosis y ruidos respiratorios Aspirar las secreciones si es preciso por limpieza eficaz de las vías

respiratorias debido a la pérdida de fuerza muscular En caso de IOT comprobar la presión del neumotaponamiento por turno, evitar

la acumulación de secreciones en orofaringe y árbol bronquial mediante aspiración. en caso de nutrición enteral total, vigilar el correcto funcionamiento de la perfusión, ubicación y posible distensión gástrica.

A nivel general Monitorización de las constantes vitales (frecuencia cardiaca -FC- tensión

arterial -TA-, Saturación de oxigeno -SAO2-, frecuencia respiratoria -FR-, etc.) Administración de tratamiento prescrito. Movilización del paciente y cambios posturales Fisioterapia motora dirigida por un fisioterapeuta a ser posible Procurar al paciente un patrón de sueño adecuado Controlar el patrón de eliminación y en caso de incontinencia usar los

dispositivos disponibles, como por ejemplo colectores de orina o sondaje vesical (SV), evitando la contaminación y la infección de estos mediante una manipulación adecuada. Administrar los laxantes o enemas prescritos por orden medica. Así mismo en caso de impactacion fecal será necesaria la extracción manual de fecalomas.

En caso de disfagia o dificultad para la eliminación instaurar sondaje nasogastrica (SNG) y alimentación enteral prescrita por orden médica, o en su defecto nutrición parenteral (NPT) por vía periférica o central mediante catéter.

Canalización de las vías periféricas o centrales en colaboración con el médico. Procurar un sistema de comunicación sencillo y viable para el paciente, familia

y personal de enfermería como podría ser un alfabeto grafico o una gesticulación facial.

Si fuese necesario, y en caso de deterioro del paciente, optimizar el ABC (vía aérea permeable, ventilación y circulación), y la reanimación cardiopulmonar (RCP), avanzada además de instaurar drogas vasoactivas y aquellos dispositivos que el médico considere oportunos para salvar la vida del paciente.

Ante todo y uno de los cuidados más importantes y que debe caracterizar la labor de enfermería es explicar al paciente todo aquello que se realice y minimizar su ansiedad haciéndole partícipe de su enfermedad sus cuidados y su evolución sin caer en tecnicismos.

ENFERMEDADES INCAPACITANTES

ESTABLE

PERMEABLE

CRISIS CONVULSIVA-ESTATUS CONVULSIVO

VALORACION NEUROLOGICAVALORACION DE LA VIA AEREA

Escala de Glasgow y reactividad pupilar.

Valorar tono / fuerza muscular Evaluar sensibilidad y reflejos Evaluar dolor Valorar disfagia

Observar/valorar los problemas de hipoxia fatiga y debilidad muscular, sobre todo de los músculos respiratorios.

Limpieza adecuada de orofaringe de orofaringe e hidratación de las mucosas con productos antisépticos y lubricantes hidrosolubles.

Realizar fisioterapia respiratoria y ejercicios respiratorios que pueda realizar por sí mismo el paciente.

Control de FR SAO2. Aplicación de oxigenoterapia si procede.

VALORACION HEMODINAMICA

SI NO

Monitorización de constantes vitales (FC, FR, TA, SAO2, etc.)

Prevenir y detectar alteraciones hemodinámicas y trastornos del ritmo (bradicardia, taquicardia, etc.)

Prevenir tromboembolismos (tratamiento con anticoagulante por orden médica).

Canalización de vías periféricas o centrales si es preciso en colaboración con le medico.

Determinación de pruebas analíticas y diagnosticas por orden medica.

VALORACION ESTADO GENERAL

SI NO

Medidas de oxigenoterapia. Preparar medicación para intubación

endotraqueales y material de intubación Preparar la ventilación mecánica y comprobar

los parámetros respiratorios pautados por el medico

Aspirar secreciones del árbol bronquial y si es preciso pre oxigenar al paciente al 100%(no exceder de 15 seg)

Realizar fisioterapia respiratoria. Monitorizar FR, SAO2, gasometría arterial si

procede por orden medica. Evitar lesiones en mucosas y ulceras por

presión movilizando el tubo endotraqueal diariamente.

Comprobar la presión del neumotaponamiento una vez por turno tanto el IOT como de la traqueotomía

Realizar técnicas diagnosticas en colaboración con el médico.

Monitorización de constantes vitales. Optimizar el ABC Aplicación de drogas vasoactivas si es preciso y

bajo supervisión médica. Canalización de vías centrales para aplicación

de tratamiento Prevenir tromboembolismos Detectar anomalías en el ritmo cardiaco y otras

alteraciones hemodinámicas y tratarlas en colaboración con el médico.

Extracción de analíticas por orden medica.

Control del dolor y tratamiento. Minimizar la ansiedad Mantener el patrón nutricional a través de

SNG/SOG o catéter central con NPT si existe disfagia. Si cede iniciar tolerancia oral y posteriormente dieta blanda.

Obtener un método sencillo y eficaz con el paciente cuando esta con IOT o traqueotomía.

Proporcionarle un patrón de sueño adecuado Vigilar para un correcto patrón de eliminación,

registrando diuresis y hábito intestinal. Si el paciente presenta incontinencia urinaria se colocara recolector de orina o en su defecto SV en cuyo caso extremar las medidas de asepsia en su colocación y realizar su higiene adecuada para evitar contaminación y posible infección.

DEFINICIÓN

La convulsión es un fenómeno caracterizado por un cambio súbito en el comportamiento como consecuencia de una disfunción en la actividad cerebral. Se trata de una emergencia q ue necesita ser tratada e una forma rápida. Clínicamente e manifiesta por la contracción violenta e involuntaria de la musculatura que provoca movimientos irregulares localizados en una o varios grupos musculares (e incluso generalizados por todo el cuerpo). Además, al producirse un enorme aumento de la actividad cerebral se presentan serios problemas que pueden comprometer la vida del paciente:

Aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo demanda-oxigeno (O2), que puede provocar hipoxia cerebral.

Aumento del volumen global de sangre en el cerebro, provocando un riesgo de enclavamiento del paciente y un brusco aumento de la presión intracraneana (PIC). Este es el efecto más dañino de la convulsión.

Hipertensión arterial producida por un aumento de las catecolaminas. Disminución del nivel de conciencia, pudiendo provocar la pérdida de los

reflejos protectores de la vía aérea (facilitando así la broncoaspiracion). Traumatismos externos por golpes involuntarios.

Los principales factores detonantes que precipitan la convulsion son los siguientes: fiebre, falta de sueño, antihistamínicos, hiperhidratacion, trastornos electrolíticos, hipersedacion, abstinencia alcohólica, estreñimiento, alcalosis, hipocalcemia e hipomagnisemia.

Según la bibliografía consultada la mayoría de los profesionales de salud clasifican las convulsiones según el tipo de crisis, en parcial y generalizada como se describe en la tabla 1 y 2.

Tabla 1 crisis parcial:

La convulsion empieza en un area local

Simple

No provocaDeterioro de laConciencia.

Dura de Segundos aPocos minutos.

Compleja

Deterioro dela conciencia

puede cursarcon o sinAutomatismos.

Tabla 2: Crisis generalizada

Motora: movimiento unilateral anómalo de extremidades superiores, inferiores o ambas.

Sensorial: percepciones sensoriales anómalas (olores, hormigueos etc.)

Autónoma: taquicardia, bradicardia, taquipnea, rubor cutáneo, etc.

Psíquica: el paciente puede manifestar un deja vu u otra sensación temida.

Progreso parcial simple que progresa hasta el deterioro de la conciencia

Deterioro de la conciencia desde el inicio.

Siempre asociada con pérdida de la conciencia.Ausencia(petit mal)

Pérdida momentánea de la conciencia.

Mirada fija, ausencia de actividad.

Dura segundos.

Ausencia de periodo postictal.

Mioclonica

Contracciones musculares cortas y bruscas.

Sacudidas aisladas o múltiples

Dura segundos.

Clónica

Contracciones y relajaciones musculares que se asemejan a movimientos mioclonicos pero con repeticiones más lentas.

Puede durar varios minutos.

Tónico-clónica

Fase tónica : dura aproximadamente 15 segundos:a. Pérdida de la conciencia y midriasis.b.Contracción muscular apnea y cianosis.c. Incontinencia.

Fase clónica: de varios minutos de duración:a. salivación abundante.b. contracción y relajación rítmica de la musculatura y las extremidades.

Atónica

Brusca pérdida del tono muscular.

Lesiones por caída.

Dura escasos segundas.

ACTIVIDADES ENFERMERAS

El objetivo de la enfermera en el cuidado del paciente con convulsiones en la unidad de cuidados intensivos se basa en tres actividades: mantener la vía aérea permeable, limitar las crisis y evitar posibles lesiones traumáticas, además de instruir al paciente para que puede identificar los llamados signos de aura o pródromos ya que son premonitorios de una posible aparición de un episodio convulsivo. Ejemplos de aura son la sensación de malestar gástrico, mal sabor de boca, olores extraños, hormigueos o alteraciones visuales, etc.

El material necesario para cubrir estas actividades y que siempre debe star disponible es el siguiente:

Cánula de Guedel Linterna Set de punción de vía

periférica (VVP) Sistema de aspiración con

sonda rígida Material de oxigenoterapia Monitorización Fonendoscopio Medicación para controlar la

crisis Material de intubación

orotraqueal y de parada respiratoria.

Antes de la convulsion

Proteger al paciente frente a todos los objetos potencialmente lesivos. Mientras el paciente se encuentra en la cama, mantener las barandillas elevadas y almohadillar, si es posible, toda la zona rígida de la misma. Asegurarse de que la cama tiene el freno puesto, procurar no utilizar termómetros de cristal.

Disponer de un quipo de aspiración en funcionamiento cercano al paciente y mantener una cánula de Guedel del tamaño adecuado en su envoltorio en la cabecera del paciente.

Si se trata de un paciente de lato riesgo considerar la posibilidad de mantener una vía venosa (ya sea periférica o central) permeable de acuerdo al protocolo del hospital.

Advertir al paciente de que debe avisar ante la aparición de una aura o pródromo.

Instruir al paciente de que, ante la aparición de riesgos promonitorios, tiene que retirarse la prótesis dental (si la tuviera) y gafas, tumbarse en la cama y avisar a la persona más cercana a su box. Además hay que asegurarse de que el paciente pueda acceder sin problemas al timbre de la alarma.

Durante la convulsion:

Evitar y contener la caída, colocar la cama totalmente plana. Si la crisis ocurre con el paciente fuera de la cama, ayudar a colocar se en el suelo. Retirar inmediatamente si es posible, gafas y prótesis dentarias si las hubiera.

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con la inserción de una cánula de Guedel, sin abrir la boca por la fuerza pues se podría lesionar la mucosa bucal o provocar la rotura de piezas dentarias. Nunca usar objetos astillables (depresores linguales. Bolígrafos, etc.) Ni meter los dedos en la boca del paciente. Si se observa la presencia de secreciones o vómitos, aspirar si se puede la cavidad bucal con una sonda rígida.

Administrar oxigenoterapia según necesidad ya que durante la convulsion la demanda de O2 cerebral aumenta en un 60%.

No se debe intentar sujetar al paciente durante la crisis, pero si controlar y guiar sus movimientos para evitar posibles lesiones. Tratar de colocarlo en decúbito lateral para evitar el riesgo de aspiración y tratar de mantener la cabeza en posición funcional, protegiéndola y evitando que se golpee (poner una toalla doblada bajo de la cabeza si el paciente está en el suelo).

Administrar la medicación anticonvulsiva prescrita. Es muy importante frenar la actividad convulsiva cuanto antes, ya que los status convulsivos prolongados pueden provocar hipoxia, shock cardiovascular y parada respiratoria. La prescripción más usual suele ser de diazepam hasta 10 mg I.V en bolo directo. Si la convulsion persiste midazolam entre 5 y 10mg I.V en bolo y una dosis de carga de difenil-hidantoina (DPH) a 20mg/kg I.V a pasar en 5 o 10 minutos. Si la crisis continua se suele añadir fenobarbital a 20mg/kg I.V e incluso tiopental o propofol en

infusión continua, para lo que sería necesario IOT al paciente y conexión a ventilación mecánica (VM).

Si estuviese monitorizada vigilar los aumentos de la PIC.

Según prescripción médica iniciar suero terapia con glucosado al 10% para compensar el gasto de energía y el edema cerebral, así como de administrar 50ml de glucosa al 50% y 250gr de tiamina.

Comprobar donde se ha iniado la actividad convulsiva, que progresión ha tenido en todo momento (características, duración y tipo de convulsion, etc.) y si ha habido relajación de esfínteres.

Observar la recurrencia de ataques generalizados sin la consecuente recuperación de conciencia.

Tras la convulsion

Valorar el estado neurológico (escala de Glasgow), valoración pupilar (reactividad, tamaño y simetría), en la fase postictal el paciente se puede mostrar confuso, cansado e incluso, en estado letárgico, por lo que en cuanto recupere la conciencia hay que tranquilizarlo y reorientarlo.

Observar y valorar posibles afectaciones de la movilidad en las extremidades explorando al paciente en busca de posibles plejias o paresias.

Examinar al paciente en busca de posibles lesiones (erosiones, hematomas o heridas) haciendo especial hincapié en la cavidad bucal (rotura de piezas dentales roturas en la mucosa, etc.).

Proporcionar un entorno sin excesiva iluminación y sonido. Según prescripción facultativa, realizar extracción analítica para analizar

glicemia, electrolitos, calcemia, pruebas toxicológicas, coagulación, gasometría arterial, test de función hepática, mioglobinuria y niveles de antiepilépticos.

Hacer un registro completo de la convulsión en las hojas de evolución de enfermería.

Cánula de Guedel interna Set de punción de VVP Sistema de aspiración Material O2 Monitorización Fonendoscopio Medicación Sedante Material IOT y parada.

Mantener la vía aérea permeable Evitar lesiones Limitar las crisis.

PACIENTE CON CONVULSIONES EN UCI

MaterialNecesario

CONVULSION

Descartar rápidamente la causa que lo pueda provocar (comprobar si es posible niveles de glucemia, temperatura, etc.)

Si las convulsiones duran más de 5 minutos se habla de estatus epiléptico.

Proteger la vía aérea. Mantener la permeabilidad de las

vías periféricas o VVC Iniciar el tratamiento médico

prescrito (habitualmente diazepam hasta 10mg/bolo, midazolam de 5-10mg/bolo y dosis de carga de difenil-hidantoina a 20 mg/kg).

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CONVULSION

Falta de sueño Antihistamínicos Hiperhidratacion Trastornos electrolíticos Hipersedacion Abstinencia alcohólica Estreñimiento Alcalosis Hipocalcemia Hipomagnisemia fiebre

LA CONVULSION CONTINUA

El paciente está en coma o estuporoso

SINO

Se suele utilizar fenobarbital a 20mg/kg (e incluso tiopental o propofol en infusión continua).

Tener listo el set de TOT Vigilar los aumentos de la

PIC si esta monitorizada Iniciar suero glucosado al

10% para compensar el gasto de energía y tratar el edema cerebral

Permanecer frente al paciente en todo momento (observar duración, tipo y características de la crisis).

Objetivo

Si el factor precipitante de la convulsion no se ha podido tratar rápidamente, iniciar tratamiento médico pautado (habitualmente difenil-hidantoina a 20 mg/kg)

Vigilar Vigilar la IOTMonitorizar si es posible el ECG del paciente

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE NEUROQUIRURGICO

El paciente neuroquirúrgico crítico requiere cuidados especializados de enfermería: de la labor de los profesionales de enfermería depende su adecuado restablecimiento; ya que su permanencia junto al paciente y su adecuado tratamiento les hacen imprescindibles:

El empleo de la cirugía en el paciente neurológico es frecuente:

Tumores primarios accesibles (tumores intracraneales, tumores del raquis y médula).

Abscesos encapsulados.

Hematomas (intracerebral, subaracnoidea, epidular, subdural)

Traumatismos óseos

Hidrocefalia

Descompresiones terapéuticos 

TIPOS DE CIRUGÍA

Evacuatoria: Abscesos, hematomas

Exeresis: ablación quirúrgica de una parte no funcional.  Tumores cerebrales, malformaciones arteria venosas (MAV)

Reparadora: Duramadre

Vascular: Aneurismas

Descompresiva: Trigémino, facial

Dolor: Talamotomía

TÉRMINOS QUIRÚRGICOS

Trepenación: Orificio realizado en el carneo utilizando un taladro especial

Craneotomía: Apertura Quirúrgica en el cráneo

Craniectomía: Extirpación de una porción del cráneo sin reemplazarla.

Craneoplastía: Reparación plástica del cráneo

Supratentorial: Por encima del tentorio, que separa el cerebro de cerebelo.

Infratentorial: Por debajo del tentorio, incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. Puede utilizarse un abordaje quirúrgico infratentorial para las lesiones temporales y occipitales.

CRANEOTOMÍA: Este es un procedimiento que consiste  en la abertura quirúrgica del cráneo exponiendo así el cerebro para diversos tratamientos:

Extirpar un tumor Derivación ventricular Abscesos encapsulados Aspiración de un hematoma o coagulo Pinzamiento de Aneurisma Hidrocefalia. Descompresiones Terapéuticas ó Descompresiones de la presión Intracraneal

PROPÓSITO

Exponer el cerebro para la intervención quirúrgica. 

COMPLICACIONES:

Infecciones Hemorragias Complicaciones respiratorias Hipertensiones Intracraneana (PIC)

1.-      CORRECCIÓN DE ANEURISMA CEREBRAL .

Para un paciente con aneurisma  cerebral, el tratamiento Quirúrgico representa el único método seguro para evitar la ruptura  inicial  o la repetición de la hemorragia.

El cirujano elige las técnicas dependiendo de la forma y localización del aneurisma. Este procedimiento incluye:

-El pinzamiento de la arteria afectada.

-El envolvimiento de la pared del aneurisma con material biológico o sintético, a la aplicación  de una grapa o ligadura. 

2.-ASPIRACIÓN DE UN HEMATOMA INTRACRANEAL.

Un hematoma intracraneal: ya sea  epidural, subdural o intracerebral, requieren la cirugía para salvar la vida y controlar la hemorragia y desminuir la presión intracraneal, para evitar el daño irreversible por la isquemia cerebral. 

     a)  HEMATOMA EPIDURAL.-Se desarrolla entre el cráneo y la duramadre en el espacio epidural,  la rápida aspiración y la ligadura del sitio de la hemorragia  por lo general se hace mediante la craneotomia.

     b) HEMOTOMA SUBDURAL.-En el cual la sangre se colecta entre la duramadre y la membrana aracnoides se aspira  a través de los orificios ( si el coagulo es liquido) o por medio de una craneotomia  ( si es sólido).

Un hematoma subdural agudo y subagudo requieren de la rápida aspiración.

Hematoma subdural  crónico depende del estado neurológico del paciente.

c)  HEMATOMA INTRACEREBRAL.-Que incluye hemorragia directamente   en el tejido  cerebral, requiere de aspiración inmediata a través de una craneotomia.

d)  HEMATOMA SUBARACNOIDEO.- Hemorragia en el espacio   subaracnideo, requiere de aspiración inmediata a través de una craneotomia.

COMPLICACIONES:

-         Infección grave.    Convulsiones        Problemas fisiológicos. Inmovilidad prolongada    Edema cerebral.    Coma.   Muerte.

3.- DECOMPRENSIÓN     TERAPÉUTICA: INSERCIÓN DE UN CATETER               VENTRICULAR O VALVULA SUB ARACNOIDEA

Además de vigilar la presión intracraneana, el catéter ventricular y la válvula subaracnoidea permite el drenaje del líquido cefalorraquídeo del cerebro, reduciendo así la presión intracraneana. La inserción de ambos dispositivos es similar a través de un orifico en el cráneo.

    -EL catéter ventricular, insertado en ventrículo lateral, consiste en una sonda pequeña de polietileno y una bolsa; brinda mediciones precisas de la PIC, y permite el drenaje continuo del LCR.

   - La válvula subaracnoidea, insertada en el espacio subaracnoideo, es un tornillo pequeño de acero con una punta cerosa, esta se puede obstruir con facilidad.

   - Ambos dispositivos poseen un traductor que convierte la presión intracraneana  en impulsos eléctricos para la vigilancia constante.

   PROPOSITO:

 -Vigilar la presión intracraneana ( PIC )  - Drenar el exceso de líquido cefolorraquideo.

   

COMPLICACIONES:

Complicaciones PIC. Cefalea. Trastornos visuales. Cambios pupilares. Cambios en patrones respiratorios. Infecciones: meningitis, ventriculitis. Enrojecimiento en el sitio de inversión. Presencia de secreción  a través de la herida. Herneacion cerebral. 

 4.-  HIDROCEFALIA: DERIVACION VENTRICULAR : Este procedimiento quirúrgico se utiliza en pacientes adultos  y pediátricos para tratar la hidrocefalia incluye la inserción de un catéter en el sistema ventricular para drenar liquido cefalorraquídeo ( LCR )  a otra parte del cuerpo.

  PROPOSITO 

Disminuir la  PIC  y  ayudar a evitar el daño cerebral.

    5.-  TUMORES CEREBRALES: Se trata de neoplasias  imtrecraneales, que    ocupan espacio en tal zona y tienden a aumentar la presión dentro de la bóveda craneal, en adultos , la mayor parte se origina en las células gliales (que conforman las estructuras de sostén y apoyo en el encéfalo y medula espinal).Tenemos: los gliomas, adenomas hipofisiarios, angiomas, neuroma acústico

 Tratamiento:   Es quirúrgico se intenta eliminar todo el tumor o la mayor parte de masa sin gravar el déficit neurológico o lograr alivio por extirpación parcial de la masa,  y decomprensión, además se puede utilizar la radioterapia, la quimioterapia o ambos métodos combinados.

CUIDADOS PREOPERATORIOS EN PACIENTE NEUROQUIRURGICO

1.   Estudio completo preoperatorio

EKG, Riesgo Quirúrgico

Rx. Tórax

Examen de laboratorio

2.   Si la valoración del estudio es positiva

a)     Se programa la intervención.

b)     Información al paciente y a la familia.

c)     Consentimiento informado.

3.   Día de la intervención

Paciente en ayunas.

Lavado antiséptico y Rasurado específico.

Vía venosa periférica y/o central.

Sondaje vesical – enema rectal.

Monitorización de constantes vitales.

Administración de medicación sedante u preanestésica

4.   Cuidados Intraoperatorios

Tener en el área de quirófano: Historia actual, historia previa, estudios de laboratorio y radiológicos completos y paciente perfectamente identificado.

Anestesia.

Técnicas de protección cerebral: Hipotermia, control del edema cerebral.

Posición quirúrgica.

Tiempo quirúrgico.

Complicaciones: sangrado, ruptura de aneurisma lesiones cerebrovasculares

VALORACION NEUROLOGICA DE ENFERMERIA

Valoración de Enfermería

Historia de salud del paciente. Debe comprender la historia del padecimiento actual y los antecedentes significativos de los sistemas, incluyendo las lesiones de tipo traumático, cronología del inicio y evolución de cada síntoma neurológico, los factores que alivian o exacerban los síntomas, dificultad para realizar las actividades de la vida diaria y las enfermedades de la infancia.

Antecedentes familiares. Datos importantes que revelen la existencia en algún miembro cercano de la familia de enfermedades como diabetes, cardiopatías, hipertensión arterial, enfermedades oncológicas y trastornos neurológicos.

Antecedentes y hábitos sociales. Hábito de tabaquismo describiendo pasado y presente con cantidad de consumo y duración, consumo de drogas, hábitos en el consumo de alcohol, actividades laborales, pasatiempos y actividades recreativas.

Antecedentes farmacológicos. Uso de medicamentos anticonvulsivantes, tranquilizantes, sedantes, anticoagulantes, aspirina, fármacos con acciones sobre el corazón, incluidos los antihipertensivos y otros.

Exploración del paciente. El examen del paciente neurológico crítico se constituye de cinco componentes importantes para su exploración: La valoración del nivel de conciencia de la función motora, de ojos y pupilas, del patrón respiratorio y de las constantes vitales.

Nivel de conciencia. Suele ser el primer signo de alteración neurológica. En ocasiones cursa desapercibido, por lo que debe vigilarse estrechamente.

La valoración del nivel de conciencia incluye a su vez dos aspectos fundamentales como son: La valoración del estado de alerta y del contenido de la conciencia o conocimiento.

El estado de alerta es el nivel de conciencia más bajo y donde se explora el sistema reticular activador y su conexión con el tálamo y la corteza cerebral. Se lleva a cabo con estímulos verbales inicialmente en un tono normal, aumentándolo. Si no hay respuesta se sacude al paciente. La estimulación dolorosa nociceptiva será el paso a seguir si no se obtiene respuesta.

El estímulo doloroso puede ser central o periférico. El estímulo central afecta al cerebro, puede hacerse por medio de pinzamiento del trapecio, presión del esternón y presión supraorbitaria.

La evaluación de contenido de la conciencia o conocimiento pertenece a las funciones superiores y permite a los pacientes orientarse hacia las personas, el tiempo y el espacio. Requiere que el paciente responda a una serie de cuestiones, un cambio en sus respuestas revelará un aumento en el nivel de confusión y orientación, y puede significar el inicio del deterioro neurológico. La escala de coma de Glasgow es el instrumento más utilizado para valorar el estado de conciencia, consiste en otorgar una calificación numérica a la respuesta del paciente en tres categorías: Apertura de ojos, respuesta motora y

verbal. La mayor puntuación es de 15 y la menor es de 3. Pacientes con una puntuación de 7 ó menos indica estado de coma. Esta escala nos proporciona datos sólo del nivel de conciencia y no debe considerarse como una valoración neurológica completa.

Función motora

Se valoran tres aspectos fundamentales: Observación de los movimientos motores involuntarios, evaluación del tono muscular y estimación de la fuerza muscular. Se debe valorar cada extremidad de manera independiente y hacer comparación de un lado con otro, en busca de signos de lateralización que se producen en un solo lado del cuerpo.

El movimiento motor involuntario se valora revisando todos los músculos en tamaño, aspecto y atrofia, buscando la presencia de fasciculaciones, clonus, mioclonías, balismo, tics, espasmos, hipo, etc., que revelen la presencia de disfunción neurológica.

El tono muscular se valora revisando la oposición a los movimientos pasivos. Se efectúan movimientos pasivos sobre los miembros y se mide el grado de resistencia en búsqueda de signos de hipotonía, flacidez, hipertonía, espasticidad o rigidez.

La fuerza muscular se valora pidiéndole al paciente que realice algunos movimientos de resistencia, la fuerza se califica con una escala de 6 puntos:

Para valorar la función motora del paciente con problemas neurológicos debemos recordar que en ésta la columna vertebral juega un papel muy importante.

Cuando el paciente no puede comprender las instrucciones, se utiliza el estímulo doloroso para medir la respuesta motora, se realiza en cada extremidad para valorar la función individual y se logra por medio de presión de la uña (utilizando un lápiz) y pellizco de la parte interna del brazo o pierna.

Respuestas motoras producidas por estímulo doloroso

ClasificaciónEspontáneasSe producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten cuando se estimula.

EvitaciónSe produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona normalmente, intentando evitar el estímulo.

LocalizaciónCuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media del cuerpo para retirar el estímulo.

AnómalasDecorticaciónRespuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante el estímulo doloroso.

Descerebración. Respuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un estímulo doloroso.

Flacidez. Ausencia de respuesta ante el estímulo doloroso.

Valoración de ojos y pupilas.

La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se lleva a cabo a través de la inervación del III par craneal que surge del tronco cerebral ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación de las fibras parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas. Al valorar las pupilas deben observarse su tamaño, forma y grado de reacción a la luz. Esta respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico, trauma o cirugía oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las orgánicas en la alteración del estado de conciencia. Los movimientos oculares están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.

Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en todos los campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco cerebral.

Función respiratoria

Las alteraciones del tronco cerebral también se reflejan en cambios en el patrón respiratorio, la presencia de respiración de Cheyne-Stokes, respiración apnéustica, respiración de Biot, respiración atáxica e hiperventilación central pueden revelar compromiso neurológico importante. La hipoventilación se presenta con frecuencia en pacientes con alteración del estado de conciencia. El intercambio gaseoso adecuado, el mantenimiento de una vía aérea permeable y libre de secreciones debe ser controlado para evitar trastornos y complicaciones agregadas.

Signos vitales

El cerebro y el tronco cerebral son responsables del control de las funciones del corazón, la respiración y la temperatura corporal, cualquier alteración en estos parámetros puede arrojar datos de deterioro neurológico. La hipertensión arterial sistémica puede ser una manifestación de la pérdida del mecanismo de autorregulación cerebral del flujo cerebral después de una lesión intracraneal. La hiperdinamia con aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardiaco como mecanismo compensatorio, es una respuesta frecuente al daño cerebral. Éste trae como consecuencia un aumento de la PIC, por lo tanto, el control de las constantes vitales es indispensable independientemente del daño que pueden provocar en el resto de la economía. La frecuencia cardiaca está controlada por el nervio vago y el bulbo raquídeo, al estímulo por una lesión puede presentarse bradicardia, al igual que cuando se incrementa la PIC. Las variaciones mayores en la PIC son responsables de la aparición de arritmias cardiacas como extrasístoles ventriculares, bloqueos A-V o fibrilación

ventricular, que es una arritmia mortal si no se resuelve con prontitud. La tríada de Cushing es un signo relevante de gran daño neurológico y suele aparecer tardíamente, en presencia de hipertensión intracraneal sostenida o síndrome de herniación, se manifiesta por bradicardia, hipertensión sistólica y bradipnea.

Estudios Diagnósticos

Radiografías de cráneo y columna

Necesarias para la identificación de fracturas, alteraciones craneales, vertebrales, vasculares y trastornos degenerativos.

Tomografía computarizada

Es un medio diagnóstico no invasivo de gran valor y precisión que proporciona imágenes seccionadas de la cabeza y resto del cuerpo. Se puede obtener con y sin contraste. Cuando se toma con contraste destaca las estructuras vasculares y permite la localización de malformaciones o la definición de lesiones no observadas con nitidez en proyecciones sin contraste.

Angiografía cerebral

Es la obtención de series de placas radiográficas posterior a la inyección de material radiopaco en un vaso intra o extracraneal, mediante la inserción de un catéter en la arteria femoral. Es indispensable la estrecha vigilancia del paciente posterior al estudio en busca de complicaciones que pueden presentarse como: Embolismo cerebral, vasospasmo, trombosis de la extremidad y anafilaxia al medio de contraste, así como la hidratación previa al paciente para favorecer la rápida eliminación del material radioopaco.

MielografíaAporta datos para diagnosticar alteraciones del canal medular, espacio subaracnoideo de la médula espinal y raíces de los nervios espinales.

Estudios de flujo sanguíneo cerebralSe utilizan para la valoración del vasospasmo cerebral posterior a hemorragia subaracnoidea o para control del flujo cerebral durante intervenciones quirúrgicas que requieren hipotensión extrema controlada.

Electroencefalografía

Utilizado para conocer la actividad cerebral por medio de ondas producidas por los impulsos eléctricos del cerebro. Su interpretación se basa en la velocidad y forma de inscripción de dichas ondas en el papel registro cuando existen áreas de lesión, infarto, focos epilépticos, trastornos metabólicos y como

la punción lumbar se realiza debajo de la apófisis espinoza.

documentación ante la sospecha de muerte cerebral.

Potenciales evocados

Estudio diagnóstico que proporciona información sobre la respuesta del tronco y corteza cerebrales ante los estímulos sensoriales provocados por impulsos eléctricos. Se clasifican en tres tipos: Potenciales evocados visuales, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral y potenciales evocados somatosensoriales. Están indicados ante la sospecha de lesiones de la corteza cerebral, vías ascendentes de la médula espinal, tronco cerebral y tálamo. Su utilización es de gran ayuda también durante la inducción del coma barbitúrico como protección cerebral y como prueba diagnóstica de muerte cerebral.

Punción lumbar

Procedimiento utilizado para la obtención de muestras de líquido cefalorraquídeo y la medición de la presión del mismo, en el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, meningitis y esclerosis múltiple, así como en la medición de la presión en la hidrocefalia y lesiones ocupantes del espacio medular.

MANEJO DE LA PIC

El cráneo es un compartimiento cerrado en el que existen tres componentes, parénquima cerebral (85%), sangre (7%) y el LCR (8%). El aumento de uno de ellos debe llevar aparejada la disminución de los otros dos para mantener la presión en unas cifras normales cuyo valor oscila entre 5 y 15 cms de H20

Se utiliza:1. Identificar la presencia de hipertensión endocraneana.2. Determinar la presión de perfusión cerebral3. Mejorar el resultado clínico y pronóstico de los pacientes.4. Verificar la eficacia del tratamiento.5. Detectar lesiones ocupando espacio.

Medidas para disminuir la PIC1. Posición decúbito supino, con la cabeza elevada en un ángulo de 30º, favorece el retorno y el drenaje venoso.2. La hiperventilación controlada reduce la PaCO2 < a 30 mm de Hg.3. La sedación y relajación: permite una mejor ventilación y controla la PIC ya que disminuye el dolor y la molestia.4. Control de la temperatura: aumenta La PIC ya aumenta el metabolismo cerebral y con ello el flujo sanguíneo cerebral.5. Control de la presión arterial: Que garantice una presión de perfusión cerebral (PPC) mayor de 70 mm Hg.

PPC = P.A.M. – P.I.C.

6. Control de crisis convulsivas: aumenta los requerimientos metabólicos pruciendo aumento del flujo sanguíneo y de la PIC.7. Administración de soluciones hiperosmolares como la solución salina hipertónica y el manitol

8. Drenaje de líquidos céfalo-raquídeo.

Equipoo 1 transductor de presióno 2 Llave de tres víaso 2 Extensiones de anestesiao 1 equipo de macrogoteoo 1 SSNo 2 Buretroleso 1 par de guantes estériles

Procedimiento:

Para conocer el valor de la PIC el catéter es ubicado dentro del cráneo, en el espacio intraventricular, epidural, subaracnoideo o en el parénquima cerebral.1. Se conectan las llaves de 3 vías al traductor.2. En la parte distal del traductor va el equipo de macrogoteo conectado a la SSN.3. En la parte distal de las llaves de 3 vías se conecta una extensión de anestesia y se conecta a un buretrol para drenaje de L.C.R.4. Se puede utilizar otra extensión de anestesia y se conecta a un buretrol a la llave de tres vías para lavado del sistema cuando el LCR es hemorrágico.5. Se purga el sistema y se conecta al catéter de ventriculostomía.6. Posteriormente se conecta al transductor a la interfase del monitor para su registro de onda.7. El transductor debe colocarse a la altura del meato acústico externo (punto cero).8. El sistema de drenaje debe quedar de 15 a 20 cc por debajo del transductor.9. Calibrar el transductor10. Obtener el dato registrado e informar al médico.

Cuidados de enfermería relacionados con la PIC

1. Valoración neurológica2. Mantener al paciente sedado de acuerdo al protocolo de protección neurologica que se encuentra mejor descrito en la guía de trauma3. Evaluar cada hora la aparición de signos de hipertensión endocraneana: disminución del estado de conciencia, bradicardia, hipertensión sistólica, bradipnea, disminución de reflejos, extensión o flexión anómala, reflejo pupilar disminuido, movimientos involuntarios.4. Mantener la posición con elevación de la cabecera máximo 30 grados. No olvide que es muy importante evitar la flexión o rotación del cuello para facilitar el retorno venoso.5. Mantener técnica aséptica en el manejo del catéter, manejándolo siempre como un sistema cerrado.

6. Estar pendiente del sitio de inserción del catéter y del tiempo.7. Tomar muestras de L.C.R. en caso de infección.8. Curación diaria y según necesidad9. Revisar el estado de las conexiones para evitar derrames y mediciones erróneas.10. Control estricto de de Líquidos administrados y eliminados diuresis hora.11. Medios físicos. en caso de fiebre iniciando de manera simultanea medicaciones antipireticas entre las cuales se incluye la dipirona, acetaminofen e ibuprofeno.

ENFERMERIA METABOLICA, HEMATOLOGICA Y ENDOCRINO

ANEMIA

DEFINICION

Es una disminución en el recuerdo de eritrocitos y un contenido de hemoglobina (Hgb) o valor hematocrito (hct) abajo de lo normal. Refleja alguna enfermedad o trastorno funcional del organismo. Existen muchos tipos de anemias. Algunas de sus causas son insuficiente producción de eritrocitos (eritropoyesis); destrucción prematura o excesiva de glóbulos rojos (hemólisis); pérdidas de sangre (la causa más frecuente); otros factores etiológicos, como déficit de hierro y nutrientes, factores hereditarios y enfermedades crónicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

A medida en que la anemia avanza, los síntomas se intensifican.

Signos y síntomas generales

1. Debilidad, fatiga, malestar general.2. Palidez de piel y mucosas.

Síntomas específicos de las concentraciones de hemoglobina

1. Taquicardia leve con el ejercicio (Hgb 9 a 11 g/dl)2. Disnea con ejercicio (Hgb por debajo de 7.5 g/dl)3. Debilidad (Hgb por debajo de 6 g/dl)4. Disnea en repodo (Hgb por debajo de 3 g/dl)5. Insuficiencia cardiaca, solo con valores de Hg en extremo bajos (2- 2.5 g/dl)

VALORACION DIAGNOSTICA

Se requieren análisis de sangre entera (es decir, Hgb/Hct), aspiración y biopsia de medula ósea y valoración de padecimientos crónicos o agudos.

TRATAMIENTO. Revertir factores causales y reemplazo de sangre perdida.

PROCESO DE ENFERMERIA

Valoración.

HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FÍSICO

1. Obtener información sobre medicamentos que puedan deprimir la actividad de la medula ósea o interferir al metabolismo del folato.2. Preguntar si hubo pérdida de sangre a causa de menstruación excesiva o sangre en heces.

3. Investigar antecedentes familiares de anemia hereditaria.4. Cuestionar acerca de hábitos dietéticos para descubrir deficiencias nutricionales, es decir, de hierro, vitamina B12 y acido fólico.

VALORACION DE LA CARGA DE TRABAJO CARDIACA

1. Taquicardia, palpitaciones y disnea.2. Mareos, ortopnea y disnea a causa del ejercicio.

VALORACION DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

1. Cardiomegalia2. Hepatomegalia3. Edema periférico

VALORACION DE DEFICIT NEUROLOGICO

1. Entumecimiento periférico y parestesias2. Ataxia y poca coordinación3. Confusión

VALORACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

1. Nauseas2. Vómito3. Diarrea4. Anorexia5. Glositis

Diagnostico de enfermería

1. Aversión al trabajo causada por debilidad, fatiga o malestar general2. Trastorno nutricional por insuficiencia alimentaria, debido a ingestión deficiente de nutrientes esenciales.

Problemas concomitantes

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Parestesias.3. Confusión.

Planificación y ejecución del tratamiento

Los principales objetivos son despertar el gusto por la actividad, restituir o conservar nutrición adecuada y eliminar complicaciones.

Intervenciones de enfermería

TOLERANCIA NORMAL A LA ACTIVIDAD

1. Plan de cuidados para conservar la resistencia y la energía física y emocional.

2. Aconsejar periodos frecuentes de descanso.

3. Lograr el apoyo de la familia para propiciar un ambiente de reposo.

4. Alentar al paciente para que camine y ejecute sus actividades diarias, según lo tolere.

5. Procurar que reanude en forma gradual sus actividades, a medida que mejoren los resultados en sus análisis de sangre.

6. Animar al paciente a que practique ejercicios de acondicionamiento.

7. Tomar medidas precautorias para prevenir caídas por mala coordinación motriz, paréntesis o debilidad.

VIGILANCIA Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

1. Reducir actividades y estímulos que provoquen aumento de la frecuencia y gasto cardiacos.

2. Ayudar al paciente a la identificación de motivos que precipitan palpitaciones y disnea.

3. Administrar oxígeno; en casos de disnea, elevar la cabecera de la cama.

4. Vigilar signos vitales y observar indicaciones para retención de líquidos.

5. Estar al pendiente de signos de parestesia, falta de coordinación, ataxia o confusión.

6. Implantar medidas de seguridad para prevenir accidentes.

LOGRO Y MANTENIMIENTO DE NUTRICION ADECUADA

1. Aconsejar una dieta bien balanceada alta en proteínas y caloría, frutas y vegetales.

2. Enseñarle a evitar comidas condimentadas (irritantes) y alimentos que produzcan gases.

3. planear sesiones de educación dietética para los pacientes y sus familias.

CONSIDERACIONES GERONTOLOGICAS

La anemia es la enfermedad hemática más común en personas de edad avanzada, aunque algunos estudios han demostrado que el proceso de envejecimiento no afecta la hematopoyesis.

1. Muchos ancianos carecen de capacidad para reaccionar adecuadamente a la anemia (con aumento del gasto cardiaco o de la ventilación pulmonar), lo cual produce graves efectos sobre la función cardiopulmonar.

2. Hay que identificar y tratar las causas de la anemia, sin considerar que ésta es consecuencia del envejecimiento.

ANEMIA APLASTICA

La causa de la anemia aplástica (hipoproliferativa) es la disminución en el numero de células precursoras de la medula ósea y sustitución de la medula por grasas. Puede ser congénita o adquirida, idiopática o resultado de algunas infecciones; también puede ser causadas por drogas, sustancias químicas o radiaciones. Los agentes causales mas comunes son los antimicrobianos (cloranfenicol), compuestos arsenicales orgánicos, anticonvulsivos, fenilbutazona, sulfonamidas y compuestos de oro. Si la exposición a estos agentes se interrumpe pronto, es posible pronosticar recuperación rápida y completa. Cuando la exposición a los mismos continua después de aparecer los signos de hipoplasia, es casi seguro que la depresión de la medula ósea progresara hasta la insuficiencia completa e irreversible. El diagnostico se basa en biopsia de la medula ósea.

MANIFESTACIONES CLINICA

1. Desarrollo gradual de palidez y debilidad.

2. Hemorragias anormales en 33% de los pacientes.

3. Afección de la serie granulocítica con fiebre, faringitis aguda, otras formas de sepsis y hemorragia.

TRATAMIENTO

1. Trasplante de medula ósea.

2. Administración de tratamiento inmunosupresor con globulina antitimocito (ATG).

Tratamiento de sostén

1. Suspender la administración del fármaco dañino.

2. Prevenir síntomas mediante transfusiones de plaquetas y células sanguíneas.

3. Proteger a los pacientes con leucopenia marcada para que no entren en contacto con personas que tengan alguna infección.

Tratamiento preventivo

1. Recurrir a medicamentos potencialmente tóxicos solo cuando no haya otra alternativa.

2. Vigilar el recuento eritrocitico en pacientes que reciben fármacos con potencial toxico para la medula ósea, como el cloranfenicol.

3. Explicar a quienes estén sujetos a regímenes farmacológicos prolongados la necesidad de análisis periódicos de sangre e indicarles que síntomas deben informar.

Intervenciones de enfermería

1. Valorar los signos de infección, hipoxia tisular y hemorragia.

2. Proteger al paciente contra heridas, abrasiones o ulceras en mucosas o piel, probables sitios de infección.

3. Mantener higiene bucal.

4. Preservar la energía del paciente con un plan eficiente de la atención que se le brinda, en función de su grado de debilidad y fatiga.

5. Evitar traumatismos menores, incluso por inyección intramuscular o subcutánea, cuando haya trombocitopenia.

6. Explicar la importancia de conservar movimientos digestivos regulares, para evitar la formación de hemorroides, pueden infectarsen y sangrar.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES (DREPANOCITICA)

Es una anemia hemolítica grave; se debe a moléculas de hemoglobina anómalas y provoca ataques de olor. Se encuentra principalmente en poblaciones de África y el Mediterráneo y predomina en personas de raza

negra. El efecto se debe a una sola sustitución de un aminoácido de la cadena β de la hemoglobina. Cuando esta es expuesta a baja presión de oxigeno, adquiere una estructura cristalina. Las células que contienen hemoglobina drepanocítica se deforman y vuelven rígidas, de modo que adquieren forma de hoz cuando llegan a la circulación venosa.

Las células grandes y rígidas llegan a vasos sanguíneos pequeños, con lo que el flujo sanguíneo a una región u órgano se hace más lento; es posible que esto provoque isquemia o infarto con dolor, edema o fiebre.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Los síntomas son secundarios a la hemolisis y trombosis.

2. Anemia, cuando las concentraciones de hemoglobina son de 7 a 10 g/dl.

3. Ictericia, más notable en esclerótica.

4. La medula ósea se expande durante la niñez, lo que a veces ocasiona crecimiento de los huesos de la cara o del cráneo.

5. La anemia crónica provoca taquicardia, soplos cardiacos y muchas veces cardiomegalia.

6. En pacientes de edad avanzada, insuficiencia cardiaca y disritmias.

7. Todos los tejidos y órganos son propensos a lesiones por hipoxia o necrosis isquémica.

VALORACION DIAGNOSTICA

Se aplican las técnicas de electroforesis, enfoque isoeléctrico y cromatografía de alta definición en líquidos para valorar la hemoglobina. Las células falciformes se forman en personas con aquel rasgo para drepanocitos, o bien en pacientes con anemia falciforme declarada; únicamente la electroforesis permite distinguir entre ambas.

TRATAMIENTO

1. Los experimentos con algunos fármacos han dado resultados promisorios; por ejemplo, hidroxiures (incrementa la producción de hemoglobina fetal), citrato de cetiedilo (modifica la membrana de los eritrocitos), pentosifilina (reduce la viscosidad de la sangre y la resistencia vascular periférica) y vainillina (complemento alimentario con propiedades antidrepanocíticas).

2. Asesoría a la población con riesgo o predisposición.

3. Tratamiento rápido contra infecciones, que predisponen a crisis.

4. Instrucciones a los pacientes para que eviten alturas considerables, anestesia y perdida de líquidos, ya que la deshidratación promueve la formación de células falciformes.

5. Proporcionar diariamente tratamiento con ácido fólico para satisfacer la demanda creciente de la medula.

Tratamiento de crisis drepanocíticas

1. Los fundamentos esenciales del tratamiento son hidratación y analgesia.

2. Enseñar al paciente la forma de manejar crisis menores en casos. Sin embargo, si no hay mejoría después de varias horas, debe acudir al hospital.

3. Hay que distinguir la crisis drepanocíticas de infecciones, apendicitis y colecistitis.

4. En adultos, hidratar con 3 a 5 L/día de líquidos por vía IV.

5. Administrar dosis adecuadas de analgésicos narcóticos.

6. Igualmente, fármacos antiinflamatorios no esteroides en casos de dolores leves.

7. Se reservan las transfusiones para los siguientes casos: crisis aplasticas, cuando estas no ceden a tratamiento, dilución preoperatoria de sangre drepanocítica y, en ocasiones, en la ultima mitad del embarazo con fines preventivos.

PROCESO DE ENFERMERIA

Valoración

1. Valorar todos los sistemas orgánicos con particular énfasis en el dolor, inflamación y fiebre (en articulaciones y abdomen).

2. Hacer un examen neurológico cuidadoso para evidenciar síntomas de hipoxia celebral.

3. Preguntar al paciente sobre síntomas indicativos de cálculos biliares.

4. Cerciorarse si hay algún proceso infeccioso.

5. Examinar tórax, huesos largos y cabeza femoral, ya que la neumonía y la osteomielitis son comunes en estos casos.

6. Considerar anemia crónica (problema común).

7. Preguntar a los pacientes con crisis sobre posibles factores, causas del trastorno y sobre las medidas que han tomado para evitarlo.

8. Analizar los antecedentes del paciente respecto a la ingestión de alcohol.

Diagnostico de enfermería

1. Dolor relacionado con aglutinación de células falciformes en vasos sanguíneos.

2. Desconocimiento de las formas para prevenir las crisis.

3. Falta de autoestima debido a la imagen corporal alterada.

Problemas concomitantes

1. Infección.

2. Hipoxia e isquemia.

3. Insuficiencia renal.

4. Priapismo.

Planificación y ejecución del tratamiento

Los objetivos principales son alivio del dolor, evitar condiciones que puedan precipitar crisis, reforzar los sentimientos de autoestima y capacidad del paciente, evitar posibles complicaciones.

Vigilancia y tratamiento de complicaciones probables

1. Ayudar al paciente y a sus familiares para que se adapten a la enfermedad crónica.

2. Conceder a la hidratación la importancia que merece, así como a las medidas preventivas de una infección.

3. Efectuar cuidadosos cambios de apósitos y proteger las heridas contra traumatismos y contaminación, como ulceras en una pierna.

4. Centrar la atención en aspectos positivos del paciente para reforzar su disposición ante la enfermedad.

5. Enseñar a pacientes varones que sufren episodios de priapismo a vaciar la vejiga cuando se inicie el ataque, ejercitarse y tomar baños de agua tibia; recomendar la atención medica si el ataque persiste por más de 3 horas.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

(DEFICIENCIAS DE VITAMINA B12 Y DE ACIDO FOLICO)

En las anemias causadas por deficiencias de vitamina B12 y acido fólico se observan cambios idénticos en medula ósea y sangre circulante. Ambas vitaminas son esenciales para la síntesis de DNA. En ambos casos hay hiperplasia de la medula y las células precursoras eritroides y mieloides son grandes y anormales. También ocurre pancitopenia.

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La deficiencia de vitamina B12 es rara, pero puede deberse a nutrición inadecuada en vegetarianos rigurosos; absorción deficiente en el tubo gastrointestinal; carencia de factor intrínseco (anemia perniciosa); malabsorcion de la vitamina B12 por afecciones de íleon y páncreas y gastrectomía. Los pacientes que carecen de tratamiento mueren varios años después, generalmente por insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a una anemia.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas son progresivos y a veces se caracterizan por remisiones espontaneas y exacerbaciones.

1. Hay debilidad, apatía y palidez progresivas.

2. La lengua se alisa, irrita y enrojece, además ocurre diarrea leve (anemia perniciosa).

3. El daño en la medula espinal causa confusión y casi siempre genera parestesias en las extremidades y dificultad para mantener el equilibrio corporal, además de perdida del sentido de la posición.

Valoración diagnostica

Practicar prueba de Schilling.

Tratamiento

1. Administrar al paciente suplementos vitamínicos por vía oral o leche de soja fortificada (a vegetarianos rigurosos).

2. Aplicar inyecciones intravenosas de vitamina B12 en casos de absorción insuficiente o carencia de factor intrínseco.

3. Prevenir recidivas mediante administración de vitamina B12 de por vida a pacientes que padecen anemia perniciosa o malabsorcion incorregible.

Intervenciones de enfermería

1. Apoyar a los pacientes durante las pruebas diagnosticas.

2. Atender con enfermería los siguientes aspectos del padecimiento: anemia, insuficiencia cardiaca congestiva y neuropatías.

3. Prevenir la probable aparición de ulceras causadas por presión y deformidades por contractura, cuando el paciente sufre incontinencia y parálisis.

4. Asistir a la obtención de muestras de orina para la prueba de Schilling.

5. Informar al paciente sobre la periodicidad de la alteración y consiguiente necesidad de aplicar inyecciones cada mes, aun cuando no hay síntomas.

6. Explicar la importancia de la secuela en la vigilancia medica (hay riesgo de carcinoma gástrico).

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

El acido fólico es una vitamina necesaria para la producción normal de eritrocitos. La deficiencia es propia de personas que rara vez comen vegetales o frutas crudos: de manera especial, ancianos que viven solos y quienes padecen alcoholismo. El alcohol aumenta los requerimientos de acido fólico y, por lo general, la dieta manda de acido fólico también crece en casos de anemia hemolítica y embarazo. Los pacientes sujetos a la alimentación por vía IV tienen deficiencia de acido fólico si no reciben suplementos por vía IM. La deficiencia también se presenta en algunos pacientes con enfermedad de intestino delgado.

Manifestaciones clínicas

En todos los pacientes aparecen signos de anemia megaloblástica acompañada de irritación de la lengua. Los síntomas son similares a los de la deficiencia de vitamina B12, excepto porque no hay manifestaciones neurológicas.

Tratamiento

1. Proporcionar dieta nutritiva con 1 mg de ácido fólico al día.

2. Administrar acido fólico por vía intramuscular para tratar síndromes de malabsorcion.

3. Administrarlo oralmente en tabletas por separado (excepto en vitaminas de administración prenatal).

4. Suspender el reemplazo de acido fólico cuando la hemoglobina recupere su concentración normal, excepto en alcohólicos, quienes deben continuar consumiéndolo.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

La anemia por deficiencia de hierro es un trastorno en que el contenido corporal total de este elemento disminuye a concentraciones inferiores a las normales. Es el tipo mas común de anemia y afecta a hombres y mujeres posmenopáusicas a causa de trastornos hemorrágicos (p. ej., úlceras, gastritis o tumores gastroduodenales), malabsorción o dieta con alto contenido de fibra (que impide la absorción de hierro). La causa mas frecuente en mujeres que no han llegado a la menopausia es la menorragia. Con frecuencia el alcoholismo crónico es causa de captación insuficiente y pérdida de hierro a través de la sangre gastrointestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Los eritrocitos son hipocrómicos y microcíticos.

2. Síntomas de anemia: fatiga, irritabilidad, entumecimiento y hormigueo en extremidades.

3. En casos graves, la lengua puede estar lisa y dolorida.

4. La concentración de hemoglobina es proporcionalmente más baja que el hematocrito y el volumen leucocitario.

5. La concentración sérica de hierro es baja.

6. La capacidad total de captación de hierro es alta; la ferritina sérica es baja.

7. Por lo general, el número de leucocitos es normal, pro el de plaquetas varía.

TRATAMIENTO

1. Investigar la causa; puede ser un carcinoma gastrointestinal benigno, fibroide uterino o cáncer.

2. Analizar heces en busca de sangre oculta.

3. Administrar los preparados de hierro prescritos por el medico.

4. Evitar el empleo de tableras con capa entérica, con las que la absorción de fármaco es insuficiente.

5. Continuar la administración de hierro durante un año, a partir de que se logró el control de la hemorragia.

Intervenciones de enfermería

1. Administrar hierro por vía IV o IM cuando el elemento no es absorbido por vía enteral, no es tolerado por el paciente o se requiere en grandes cantidades (se administra una pequeña dosis como prueba para evitar el riesgo de anafilaxis, el cual es mayor por vía IM que por vía IV).

2. Cuando ocurre algún trastorno gástrico se recomienda el consumo de suplementos de hierro con los alimentos; al desaparecer los síntomas de dicho trastorno, se reanuda el programa de administraciones entre comidas con el fin de obtener máxima absorción.

3. Informar si las sales de hierro cambian el color del excremento a verde obscuro o negro.

4. Recomendar higiene bucal frecuente porque el sulfato ferroso se deposita en dientes y encías; el hierro en presentación líquida debe tomarse en cantidades mínimas y después se debe lavar la boca con agua.

LA CONSERVACION DE LA SALUD Y LA EDUCACION DEL PACIENTE: CUIDADOS EN EL HOGAR Y EN LA COMUNIDAD

1. Hay que enseñar medidas preventivas porque la anemia por deficiencia de hierro es común en mujeres en menstruación o embarazadas.

2. Indicar a los pacientes cuales alimentos contienen hierro, como vísceras y otras carnes, frijoles, verduras de hoja, frutas secas y melazas.

3. Recomendar el consumo de alimentos ricos en hierro con vitamina C, a fin de aumentar su absorción.

4. Evitar que el paciente tome antiácidos con hierro, pues los fosfatos forman complejos con este elemento.

5. Proporcionar asesoría profesional para personas cuya dieta normal es inadecuada.

POLICITEMIADEFINICION:

Este término designa aumento en la concentración de glóbulos rojos. El

recuento eritrocítico es superior a 6 millones/mm3 o a la hemoglobina excede

los 18 gramos por decilitro.

La policitemia es una condición que ocurre cuando la médula ósea produce una

cantidad anormal y excesiva de glóbulos rojos y plaquetas en la sangre. Hay

varias formas de policitemia - policitemia primaria, policitemia secundaria, y

policitemia por estrés - y cada forma tiene su propio conjunto de causas y

factores de riesgo.

La policitemia primaria es una condición crónica y grave que requiere cuidado

inmediato por parte de su médico. No existe cura para esta condición, pero hay

opciones de tratamiento. Es extremadamente importante que busque atención

inmediata para establecer un plan de tratamiento.

Causas

Se desconoce la causa precisa de la policitemia primaria. No hay factores genéticos o ambientales aparentes que se puedan atribuir a la causa de la policitemia primaria.

Factores de riesgo

Un factor de riesgo es aquello que incrementa las probabilidades de contraer una enfermedad o afección. Los siguientes factores de riesgo incrementarán sus probabilidades de desarrollar policitemia primaria.

Sexo: masculino (los hombres son dos veces más propensos de ser afectados en comparación con las mujeres)

Edad: después de los 40 años; es muy raro que las personas menores de 40 años sean diagnosticadas con policitemia primaria.

Raza: caucásica

Antecedentes de:

Producción anormal o aumentada de plaquetas en la sangre

Aumento general en el número total de glóbulos rojos en la sangre

Coágulos o espesamiento de la sangre en las venas y en las arterias principales 

Síntomas

Los síntomas de la policitemia primaria ocurren gradualmente y varían de persona a persona. Algunas personas son asintomáticas (no manifiestan signos de la afección), mientras otras son sintomáticas (revelan signos de la enfermedad). Si experimenta cualquiera de estos síntomas, no asuma que se

debe a la policitemia primaria. Estos síntomas podrían ser causados por otras condiciones de salud menos serias.

Sangrado anormal y abundante debido a un corte o a una hemorragia nasal

Dolor de los huesos intenso y frecuente y/o dolor muscular

Dolores de cabeza, mareos o síntomas gastrointestinales

Respiración difícil o complicada

El color de la piel parece rojizo

Fatiga (un estado de debilidad después de un periodo de actividad mental o física)

Incapacidad para concentrarse

Gota

Trombosis venosa profunda, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular

Comezón intensa después de un baño en regadera o tina tibio o caliente, o cualquier actividad que requiera remojar su piel en agua tibia o caliente

POLICITEMIA SECUNDARIA

La causa es una producción excesiva de eritropoyetina. Esto sucede como respuesta a un estimulo hipoxico como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cardiopatía cianótica o ciertas hemoglobinopatías en las que la hemoglobina adquiere afinidad alta hacia el oxigeno. La terapéutica de la policitemia secundaria incluye el tratamiento de problemas primario. Si no es posible corregir la causa, tal vez se requiera flebotomía para reducir la hipervolemia y la hiperviscosidad.

POLICITEMIA VERA

La Policitemia vera o primaria es un trastorno proliferativo en las células de la medula osea. Este tejido tiene gran cantidad de células y, a menudo, los recuentos eritrociticos, leucocitario y plaquetario se eleva en la sangre periférica. Lo típico es que los pacientes tengan una vez rubicunda y hepatoesplenomegalía. Los síntomas se deben al aumento del volumen sanguíneo (cefalea, mareo, fatiga y visión borrosa) o al aumento de la viscosidad sanguínea (angina, claudicación, tromboflebitis). La hemorragia es una complicación y el prurito es otro problema frecuente e inexplicable.

TRATAMIENTO

El objetivo terapéutico es reducir la viscosidad sanguínea.

1. Practicar flebotomías repetidas para mantener la hemoglobina en valores normales.2. aplicar fósforo radiactivo o agentes quimioterapéuticos para suprimir la función medular (aumenta el riesgo de leucemia).3. Emplear alopurinol para prevenir ataques de gota cuando se eleva el ácido úrico.4. antihistamínicos para controlar el prurito

NEUTROPENIA

DEFINICION

La neutropenia es un número anormalmente bajo de neutrófilos en la sangre. Los neutrófilos representan el principal sistema de defensa celular del cuerpo contra las bacterias y los hongos. También contribuyen a curar las heridas e ingieren cuerpos extraños

Los neutrófilos maduran en la médula ósea en aproximadamente dos semanas. Después de entrar en el flujo sanguíneo, circulan por el mismo alrededor de 6 horas, buscando organismos infecciosos y otros intrusos. Cuando encuentran uno, emigran hacia los tejidos, se adhieren a ellos y producen sustancias tóxicas que matan y digieren estos organismos. Esta reacción puede dañar el tejido sano que está alrededor del área de la infección. El proceso completo produce una respuesta inflamatoria en el área infectada, que se manifiesta en la superficie del organismo como enrojecimiento, hinchazón y calor.

Dado que los neutrófilos generalmente representan más del 70 por ciento de los glóbulos blancos, una disminución en la cantidad de glóbulos blancos significa habitualmente que existe una disminución en el número total de neutrófilos. Cuando la cantidad de neutrófilos cae por debajo de 1 000 por microlitro, se incrementa en cierta medida el riesgo de infección, y cuando cae por debajo de los 500 por microlitro, el riesgo de infección aumenta notablemente. Sin la defensa fundamental que constituyen los neutrófilos, cualquier infección podría ser mortal.

Causas

La neutropenia se debe a distintas causas. La cantidad de neutrófilos puede disminuir debido a una inadecuada producción de la médula ósea o bien por una elevada destrucción de glóbulos blancos en la circulación.

La anemia aplásica, así como las deficiencias de otros tipos de células sanguíneas, causa neutropenia. Ciertas enfermedades hereditarias poco comunes, como la agranulocitosis genética infantil y la neutropenia familiar, también reducen la cantidad de glóbulos blancos.

En la neutropenia cíclica, trastorno infrecuente, la cantidad de neutrófilos fluctúa entre normal y baja cada 21 a 28 días; la cantidad de neutrófilos puede llegar a casi cero y espontáneamente volver a la cantidad normal al cabo de 3 o 4 días. Las personas que padecen neutropenia cíclica tienden a sufrir infecciones cuando la cantidad de neutrófilos es baja.

Algunas personas que padecen cáncer, tuberculosis, mielofibrosis, deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico, desarrollan neutropenia. Ciertos medicamentos, sobre todo los utilizados en el tratamiento del cáncer (quimioterapia), comprometen la producción de los neutrófilos en la médula ósea.

En algunas infecciones bacterianas, trastornos alérgicos, enfermedades autoinmunes y tratamientos con ciertos fármacos, los neutrófilos se destruyen con más rapidez de lo que tardan en producirse. Las personas con bazo agrandado (por ejemplo, las que padecen el síndrome de Felty, paludismo o sarcoidosis) pueden presentar cantidades bajas de neutrófilos porque el bazo agrandado los atrapa y los destruye.

Síntomas y diagnóstico

La neutropenia puede desarrollarse de forma rápida, en el transcurso de pocas horas o días (neutropenia aguda), o bien prolongarse durante meses o años (neutropenia crónica). Como la neutropenia carece de un síntoma específico, es probable que pase inadvertida hasta que se produzca una infección. En la neutropenia aguda, la persona puede tener fiebre y heridas dolorosas (úlceras) alrededor de la boca y del ano. Siguen neumonía bacteriana y otras infecciones graves. En la neutropenia crónica, el curso puede ser menos grave si la cantidad de neutrófilos no es excesivamente baja. . La muestra de médula ósea se analiza al microscopio para determinar si presenta una apariencia normal, si el número de células precursoras de los neutrófilos es normal y si está produciendo un número normal de glóbulos blancos. Según la disminución de la cantidad de células precursoras y si estas células están madurando de forma normal, se puede estimar el tiempo necesario para que la cantidad de neutrófilos vuelva a la normalidad.

Si la cantidad de células precursoras ha disminuido, los nuevos neutrófilos aparecerán en el flujo sanguíneo al cabo de dos semanas o más; si el número es adecuado y las células están madurando normalmente, los nuevos neutrófilos pueden aparecer en la sangre en sólo unos pocos días. En ocasiones, el examen de la médula ósea también revela la presencia de otras enfermedades, como leucemia u otros cánceres de células sanguíneas, que están afectando a la médula ósea.

Tratamiento

El tratamiento de la neutropenia depende de la causa y de la gravedad. Siempre que sea posible se interrumpen los medicamentos que podrían causar neutropenia. A veces la médula ósea se recupera por sí misma sin tratamiento alguno. Las personas que padecen neutropenia leve (más de 500 neutrófilos por microlitro de sangre) generalmente no presentan síntomas ni requieren tratamiento.

Quienes padecen una neutropenia intensa (menos de 500 células por microlitro) tienden a contraer rápidamente graves infecciones por falta de defensas del organismo. Cuando contraen una infección, generalmente requieren hospitalización y antibióticos de largo espectro, incluso antes de identificar la causa y la localización exacta de la infección. La fiebre, el síntoma que habitualmente indica infección en una persona que tiene neutropenia, es una señal significativa de la necesidad de atención médica inmediata.

Los factores de crecimiento que estimulan la producción de glóbulos blancos, en especial el factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), pueden ser de cierta utilidad. Esta forma de tratamiento es capaz de eliminar los episodios de neutropenia en el caso de la neutropenia cíclica. Los corticosteroides contribuyen a determinar si la causa de la neutropenia es una reacción alérgica o autoinmune. La globulina antitimocítica o algún otro tipo de terapia inmunodepresiva (terapia que frena la actividad del sistema inmune) puede estar indicada en caso de temer una enfermedad autoinmune (como ciertos casos de anemia aplásica). La extirpación del bazo agrandado podría aumentar la cantidad de neutrófilos si el bazo está atrapando glóbulos blancos.

Quienes padecen anemia aplásica pueden requerir un trasplante de médula ósea cuando la terapia inmunodepresiva no es eficaz. El trasplante de médula ósea puede acarrear efectos tóxicos de importancia, requiere hospitalización prolongada y sólo puede realizarse en ciertos casos. En general, no se utiliza para tratar la neutropenia exclusivamente.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

DEFINICION

Las Coagulopatias son trastornos del sistema de coagulación de la sangre. Pueden ser:

Por defecto: hipocoagubilidades que se deben generalmente al déficit o inexistencia de alguno de los factores de la coagulación ya sean congénitas (hemofilia) o adquiridas (Coagulopatias de consumo). O debidas a la presencia de anticoagulantes circulantes.

Por exceso: hipercoagubilidades, trombosis, etc., generalmente más relacionados con factores extrínsecos de la coagulación.

En este capítulo se hará referencia a las actividades relacionadas con las Coagulopatias hemorrágicas, concretamente a la coagulación intravascular diseminada (CID) por ser frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y por requerir una atencion de enfermería sistemática y completa.

El CID es un trastorno hemorrágico y trombotico que aparece siempre como complicación de otros procesos ya de por si graves (sepsis bacterianas, politraumatismos, problemas obstétricos, cáncer, trasfusiones sanguíneas múltiples, etc.) que pueden lesionar gravemente los órganos y producir el fallecimiento del paciente.

Los signos y síntomas van a depender de la gravedad de la hemorragia y del grado de afectación de los diferentes órganos y tejidos.

El signo inicial más frecuente es la hemorragia súbita que se agrava rápidamente aunque el inicio del trastorno es una alteración excesiva de a alteración debida a la existencia de un estimulo coagulatorio previo. Otros signos debido a la aparición de microcoágulos que bloquean los capilares es cianosis distales (dedos de manos y pies pabellones auriculares, etc.), insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, convulsiones, confusión, etc.

ACTIVIDADES ENFERMERAS

Mantener un ambiente confortable y tranquilizador para el paciente y/o familia.

Vigilar y controlar periódicamente según pauta y avisar al médico cuando proceda:

Estado neurológico, nivel de conciencia, pupilas, cefalea de inicio brusco.

Via respiratoria, patrón respiratorio y soporte respiratorio pautado, frecuencia respiratoria, saturación periférica de O2 (SatO2), hemoptisis, dolor.

Situación hemodinámica, FC y ritmo cardiaco, TA, PVC. Temperatura prevenir la hipotermia (puede aumentar la coagulopatia).

Usar mantas de aire caliente.

Función renal: control de diuresis estricto y vigilar la posible aparición de hematuria o signos de insuficiencia renal.

Estado de la piel y mucosas: presencia de dolor, sangrado por los puntos de catéteres, drenajes, heridas quirúrgicas, etc., hematomas, petequias, lesiones y/o cianosis distales que puedan ser debida a complicación trombotica.

Complicaciones gastrointestinales hemorragia (hematemesis, rectorragias, melenas), dolor abdominal.

Extremar las precauciones en la realización de todos los cuidados y actividades para evitar cualquier daño que implique extravasion de sangre:

Evitar todas las punciones innecesarias. La administración de tratamiento, monitorización hemodinámica, extracciones de sangre, etc., deben hacerse por las vías venosas ya existentes.

Evitar el uso de manguitos para medir la PA. Efectuar aspiración traqueal, oral con suavidad. Extremar precauciones en la realización de todos los cuidados

básicos: higiene (bucal, general), cambios posturales, movilización, etc.

Utilizar colchones especiales y/o cualquier medio de protección para minimizar el riesgo de lesiones cutáneas.

Informar de la situación a todo el equipo que esté implicado en el cuidado del paciente.

Administrar el tratamiento pautado:

Ante la administración de Hemoderivados controlar la aparición de signos de sobrecarga de líquidos y reacciones transfusionales.

En caso de administración de concentrados de hematíes valorar la posibilidad de calentarlos (solo con calentadores específicos para ello) para evitar la hipotermia.

Realizar los controles analíticos pautados y avisar al médico cuando proceda.

Registrar todos los datos y actividades en la historia clínica.

ATENCION AL PACIENTE CON COAGULOPATIAS

HEMOFILIADEFINICION

Vigilar según pauta las siguientes funciones del paciente.

Si se administran Hemoderivados ver algorritmo de trasfusión.

Neurológica: nivel de conciencia, reactividad y tamaño pupilar, dolor.

Respiratorio: via aérea, patrón respiratoria (tipo, FR y SatO2), soporte respiratorio, hemoptisis, etc.

Hemodinámica: frecuencia y ritmo cardiaco, TA, PVC, T°.

Renal diuresis hematuria.

Estado piel y mucosas, hematomas, petequias, sangrado (punto de inserción de catéteres, drenajes), lesiones y/o cianosis distales.

Aparición de complicaciones gastrointestinales, hematemesis, dolor abdominal, melenas, rectorragias, etc.

Si alteraciones o cambios avisar al médico y seguir indicaciones

Administrar el tratamiento pautado.

Realizar controles analíticos pautados y avisar al médico cuando proceda.

Existen dos trastornos hemorrágicos hereditarios que son clínicamente indistinguibles, pero que pueden diferenciarse mediante pruebas de laboratorio: hemofilia A y hemofilia B. La primera se debe a una deficiencia en la acción del factor VIII de la coagulación. La Hemofilia B surge de una deficiencia del factor IX. La deficiencia del factor VIII es una 5 veces mas frecuente que la otra. Ambos tipos de Hemofilia son rasgos heredados ligados X. casi todas las personas afectadas son varones; sus madres y algunas hermanas son portadoras pero asintomáticas. La Enfermedad se identifica en la primera infancia cuando el niño empieza a caminar.

MANIFESTACIONES CLINICAS1. Hematomas grandes y dispersos con hemorragia en los musculos, articulaciones y tejidos blandos hasta por traumatismos minimos.2. a veces hay dolor en las articulaciones antes de que se note la inflamación y la limitación del movimiento.3. Tambien hay dolor crónico o anquilosis (fijación) articular. Muchos pacientes sufren invalidez por lesión articular antes de llegar a la edad adulta. 4. En ocasiones hay hematuria espontanea y hemorragia gastrointestinal.5. Algunos pacientes solo sufren deficiencia leve y únicamente sangran después de extracciones dentales o cirugía; estas hemorragias son letales si la causa no se reconoce rápidamente.

TRATAMIENTO

1. Administrar concentrados de factores VIII y IX cuando hay hemorragia activa como medida profiláctica antes de extracciones dentales o cirugía.2. enseñar a los familiares la manera de administrar el concentrado en el hogar, el primer signo de hemorragia.3. Evitar el uso de aspirina e inyecciones intramusculares.4. promover una buena higiene dental como medida preventiva.5. aplicar férulas u otros dispositivos ortopédicos a pacientes que han sufrido hemorragias articulares o musculares.

PROCESO DE ENFERMERIA

1. Examinar en busca de pruebas de hemorragia interna, hematomas musculares y hemorragia en los espacios articulares.2. Vigilar signos vitales y medir la presión hemodinámica para definir si hay hipovolemia.3. Valorar todas las articulaciones en cuanto a inflamación, limitación de movimiento y dolor. Ejecutar lentamente los movimientos de amplitud, con cuidado de no empeorar el daño.4. Valorar con frecuencia y cuidado los sitios de cirugía en busca de hemorragia.5. Interrogar al paciente y a la familia sobre la forma como han afrontado el trastorno y las limitaciones que este a puesto en su estilo de vida y actividades diarias.

Las principales metas terapéuticas son proporcionar alivio o minimizar el dolor, promover apego a las medidas para prevenir hemorragias, actitud adecuada ante la cronicidad y alteraciones en el estilo de vida y evitar complicaciones.

INTERVENCIONES

1. Administrar analgésicos para aliviar el dolor.2. Promover movimientos lentos y evitar tensión sobre las articulaciones afectadas.3. recomendar baños en agua tibia para promover relajación, mejorar la movilidad y aminorar el dolor.4. Evitar la aplicación de calor durante los episodios hemorrágicos, ya que potencia mayor hemorragia.5. aplicar férulas y utilizar bastón o muletas para desplazar el peso corporal hacia articulaciones no afectadas.

VIGILANCIA Y CONTROL DE COMPLICACIONES

1. Valorar con frecuencia en busca de signos y síntomas de hipoxia en órganos vitales: inquietud, ansiedad, confusión, palidez, piel fría y viscosa, dolor de pecho y disminución del gasto urinario.2. Valorar si hay hipotensión y taquicardia debido a depleción de volumen.3. Vigilar parámetros hemodinamicos; análisis de sangre.4. Buscar sangrado en piel, mucosas, heridas o hemorragias internas.5. Aplicar compresas frias en los sitios de hemorragia cuando este indicado.6. Administrar medicamentos por via parenteral con agujas de pequeño calibre para aminorar el traumatismo y el sangrado.7. Administrar sangre y componentes sanguíneos según se haya prescrito.8. Aplicar precauciones y medidas de seguridad para prevenir lesiones al paciente.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La enfermedad de Von Willebrand, que es causada por deficiencia o anormalidad del factor del mismo nombre (VWF) es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. El VWF, una glucoproteína, es sintetizado, almacenado y secretado por células endoteliales vasculares; se halla también en plasma y plaquetas. El VWF tiene dos funciones: 1. En hemostasis primaria el VWF permite que las plaquetas se adhieran al endotelio dañado, y 2. El VWF porta el facto VIII en el plasma.

Se calcula que una de cada 100 personas tiene un gen defectuoso para VWF que se hereda con un patrón autosomico dominante. Sin embargo, solo una en 10000 manifiesta un trastorno hemorrágico que alcanza expresión clínica. El tipo más grave de enfermedad de Von Willebrand llamado tipo III es muy raro; se manifiesta en 1 de cada 1000000 de personas; es resultado de un defecto autosómico recesivo.

Realización de prueba.

Se realiza diversas pruebas para establecer el diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand. Las pruebas de escrutinio en la coagulación muestran PT normal, PTT normal, aunque en esta enfermedad puede estar moderada o gravemente prolongado, debido a disminución de la actividad de factor VIII. Puede ser difícil establecer el diagnostico de VWD, dada la variabilidad en los resultados de las pruebas. Con gran frecuencia, los pacientes tienen que ser estudiados repetidamente cuando el índice de sospecha es alto, a fin de establecer el diagnostico. La confiabilidad de los estudios se altera por la presencia de estrógenos, progesterona, anticonceptivos orales, enfermedad tiroidea, infecciones y ejercicio.

Pueden ser difícil diferenciar la enfermedad de Von Willebrand de la hemofilia A leve. El punto de sangrado debe ser normal en la hemofilia, aunque también suele serlo en pacientes con VWD. El antígeno y la actividad en factor de Von Willebrand deben ser normales o altos en pacientes con hemofilia.

El grado de actividad de factor VIII será bajo en enfermos con hemofilia, y pueden ser normal o ligeramente bajos en aquellos con VWD. En algunos casos resulta casi imposible distinguir en la VWD tipo I de la hemofilia A leve.

Complicaciones hemorrágicas.

La tendencia hemorrágica en la enfermedad de Von willebrand es bastante variable en pacientes con el mismo tipo de VWD, incluso en enfermos de la misma familia que tiene un defecto genético idéntico. Los más característicos son síntomas hemorrágicos leves de mucosas (como epistaxis), fácil formación de equimosis, sangrado después de extracciones dentarias, menorragia y hemorragia gastrointestinal. Los pacientes con VWD tipo III tienen diátesis

hemorrágica grave, con hematomas y hemartrosis espontáneas, semejantes a los pacientes con hemofilia grave.

Tratamiento

El tratamiento de la VWD depende del tipo de la enfermedad presente y la gravedad del sangrado. El DDAVP (El Stimate libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasis para problemas menores).es el elemento principal en enfermos con VWD tipo I; los productos plasmáticos que contienen VWF se utilizan en los tipos II Y III. La DDAVP se puede administrar por via subcutánea o intravenosa, en dosis de 0,3 ug/kg del peso corporal. Estas dosis se administran cada 12 horas hasta un total de 3 o 4, antes de que se desarrolle taquifilaxia temporal. Existe una forma concentrada de desmopresina que puede administrarse por vía intranasal, a dosis de 150 ug para pacientes que pesan menos de 50 kg, y de 300 ug para los que pesan 50 kg o más. Cuando el tratamiento sea indispensable y no se cuente con DDAVP o los concentrados de factor VIII específicamente recomendados, puede emplearse crioprecipitado para reponer el VWF necesario para la hemostasis. Cada bolsa de crioprecipitado tiene alrededor de 100 U de actividad de VWF. El crioprecipitado debe emplearse solo en caso de emergencias. Las mujeres con VWD a menudo son tratadas con fármacos hormonales (estrógenos, progesterona o ambas) que incrementan la actividad del factor de Von Willebrand. La hemorragia asociada con procedimientos dentales puede tratarse a menudo con un fármaco inhibidor fibrinolítico, como EACA (El ácido e-aminocaproico) y ácido tranexámico.

TRANSFUSION DE SANGRE Y/O HEMODERIVADOS

DEFINICION

Consiste en la infusión de sangre y/o algún componente sanguíneo por via venosa.

Los Hemoderivados más utilizados son:

Concentrados de hematíes (CH) Plaquetas Plasma fresco congelado (PFC) Factores de coagulación

INDICACIONES

Corrección de déficit hematológico, hipoxia, etc. La indicación del CH más frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI) es la anemizacion aguda, casi siempre debida a una hemorragia aguda o crónica.

Las plaquetas se utilizan en las hemorragias activas debidas a trombocitopenias. El PFC y los crioprecipitados se emplean para la sustitución de factores de coagulación.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Se puede administrar por via central, venosa o periférica. Si la trasfusión se realiza por via periférica, esta debe ser los más corta y

gruesa posible.

ACTIVIDADES ENFERMERAS

Enviar al banco de sangre debidamente etiquetadas, la petición de trasfusión y las muestras necesarias de sangre para la realización del grupo Rh y las pruebas cruzadas según sea necesario. Las pruebas cruzadas solo son necesarias para la administración de CH y sangre total (esta se utiliza muy poco).

Comprobar que coinciden todos los datos del paciente (nombre, apellido, numero de historia clínica, grupo ABO y Rh) con las unidades a infundir.

Nunca usar una unidad destinada a un receptor para otro aunque sean del mismo grupo.

Comprobar el grupo Rh. Averiguar si al paciente se le ha trasfundido anteriormente y si fuera así si

tuvo algún tipo de reacción. Si el paciente esta consiente informarle del procedimiento e indicarle que

avise ante cualquier sensación extraña que pueda notar (dolor en el punto de inserción, escalofríos, nauseas, picor, opresión, dificulta para respirar, angustia dolor lumbar, etc.).

No mezcla sangre ni ninguno de sus Hemoderivados con ninguna medicación y/o solucion solo con suero salino al 0.9%.

Lavar la via si se estuviera utilizando con otro tratamiento, transfusión, etc., con 10cc de suero salino al 0.9% antes de iniciar la transfusión y al finalizarla.

Emplear siempre los equipos y los filtros específicos para cada tipo de trasfusión de CH, de plaquetas, etc.

Examinar la bolsa en busca de anomalías (fugas, burbujas, coágulos, color anormal, etc.), si las hubiera devolver la bolsa al banco de sangre.

Tomar constantes (TA, FC, FR, T°, etc.) antes de iniciar la trasfusión, servirán de referencia en caso de reacción.

La sangre debe mantenerse en nevera de 4-6°C por lo que se precisara una infusión rápida se debe utilizar un calentador específico para sangre, homologado con alarmas y termómetro visible: no emplear ningún otro medio para calentar la sangre. No es conveniente el uso rutinario del calentador.

No almacenar ningún Hemoderivados en neveras sin registro continuo de la temperatura.

El inicio de la trasfusión deberá ser lento. Las reacciones transfusionales mas graves suelen ocurrir en los primeros minutos. Si no hay reacción aumentar el ritmo en función en grado de urgencia y el tiempo establecido

(el CH no debe superar las 4 horas y el PFC y las plaquetas no deben superar los 30 minutos). Si fuera necesario se puede utilizar un preinfusores cuya presión no deberá exceder los 300 mmHg.

Si hubiera de trasfundir una unidad estas no han de transfundirse de forma simultánea ya que si apareciera una reacción no se sabría que unidad es la causante de la misma.

Vigilar y controlar la aparición de posibles reacciones transfusionales adversas prestando especial atencion a la aparición de fiebre y escalofríos (pueden indicar una reacciones hemolítica trasfusional), con riesgo de muerte.

Ante cualquier signo de reacción trasfusional bien sea por manifestaciones del paciente o en alteraciones en la TA y FC, presencia de arritmias, sangrado, diuresis (cantidad y aspecto), T° parar la transfusión inmediatamente, aspirar el contenido del catéter mantener la via permeable (suero salino 0.9%), avisar al médico y seguir sus indicaciones. En caso de suspender la transfusión conserva la bolsa de sangre y el sistema para devolverla al banco de sangre con la correspondiente notificación de la incidencia.

En caso de que el paciente precise una premedicación (pacientes politrasfundidos, hematológicos, etc.) esta se administrará quince minutos antes del inicio de la transfusión.

Al finalizar la transfusión lavar el catéter con suero salino al 0.9%. Continuar con la vigilancia para detectar la aparición de posibles signos y

síntomas de reacción adversa (inmediata y/o tardía) y/o avisar al médico. Realizar los controles analíticos postrasnfusionales pautados. Registrar todos los datos y actividades en la historia clínica.

COMPLICACIONES

Las derivadas de la inserción y el mantenimiento de la via de administración:

REACCIONES ADVERSAS

Inmediatas: ocurren durante la trasfusión o en las siguientes 24 horas. pueden ser:

Inmunes:

Reacción hemolítica aguda o eritrocitaria Reacciones alérgicas (urticaria, anafilácticas) (*) Edema pulmonar no cardiogénico (*) Reacciones relacionadas con las plaquetas (refractariedad,

trombocitopenia aloinmune pasiva)

No inmunes:

Sobrecarga circulatoria. Hemolisis de causa no inmune. Alteraciones metabólicas y térmicas (reacciones hipotensivas,

febriles, etc.) Tardías: ocurren entre las 24 horas y los 30 días después de la trasfusión

las más frecuentes son:

Inmunes:

Reacción hemolítica retardada (*) Purpura post trasfusional.

No inmunes: transmisión de enfermedades infecciosas

* Reacciones más frecuentes en UCI

Atencion del paciente con transfusión de sangre y/o

Enviar al banco de sangre debidamente etiquetada la petición y las muestras de sangre para grupo, Rh y/o pruebas cruzadas según sea necesario.

Si el paciente esta consiente preguntarle sobre la actividad a realizar. Preguntarle si se la ha trasfundido sangre y si tuvo algún tipo de reacción, informarle sobre los posibles signos y/o síntomas de reacción adversa. Y pedirle que avise ante cualquier sensación extraña que pueda notar.

Asegurar el adecuado funcionamiento de la vi venosa y lavarla con 10cc de suero salino al 0.9% si fuera preciso.

Examinar el correcto estado de la bolsa de hemoderivado.

Comprobar que coinciden los datos del paciente con las unidades a trasfundir.

Examinar la bolsa y el equipo de trasfusión

Si hay fugas, burbujas, coágulos, coloración anormal, etc.

Contactar con el banco de sangre y seguir indicaciones

Comprobar el grupo y Rh in situ (cuando proceda)

Correcto

Correcto

Correcto

Tomar constantes e iniciar transfusión lentamente los primero cinco minutos vigilando la aparición los posibles signos/síntomas de reacción trasfusional adversa

Correcto

Continuar transfusión

Si hay fiebre, escalofríos, alteraciones hemodinámicas, respiratorias, de la temperatura arritmias, sangrados, etc. y/o manifestaciones del paciente, para la trasfusión, del contenido del catéter avisar al médico y seguir sus indicaciones

Aumentar el tiempo de infusión el grado de urgencia y el tiempo máximo establecido

Devolver al banco de sangre la bolsa con el sistema adjuntando la notificación de la incidencia, así como las muestras que soliciten.

Vigilar de forma continuada mientras dure la trasfusión, la aparición de posibles signos y síntomas de reacción adversa

Correcto

Finalizada la trasfusión, lavar el catéter (10cc de suero salino 0.9%) continuar vigilando la aparición de signos/síntomas de reacción adversa inmediata o tardía

Correcto

Correcto

Avisar al médico, seguir indicaciones y enviar la notificación de la incidencia al banco de sangre.

Parar transfusión

Realizar los controles analíticos postrasnfusionales pautados y actuar según proceda