enfermerÍa medicoquirÚrgica 3

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ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 3

SECCIÓN I: SISTEMA NEUROSENSORIAL

VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

Conocer los diversos signos y síntomas neurológicos puede parecer muy complejo, pero nos va a permitir: • Alertar si hay signos de riesgo vital.• Informar del tipo de alteraciones que presenta el paciente.Esto lo conseguiremos a través del EXAMEN NEUROLÓGICO, que debe valorar básicamente 5 puntos:

1. ESTADO MENTALLas funciones superiores, características de la especie humana (el habla, la memoria, las emociones, todas las

funciones intelectuales, etc.), dependen exclusivamente de la corteza cerebral. Su valoración constituye el examen del estado mental: a través de la entrevista al paciente podemos evaluar funciones tan importantes como su orientación en el tiempo y espacio, su memoria, el habla, su afecto y estado emocional. Pero el cerebro no sólo se encarga de esto: en la función motora y sensitiva no sólo participan los nervios periféricos y la médula espinal, también la corteza. Como ves en el dibujo cada lóbulo está encargado de recibir, integrar e interpretar distintas sensaciones o de ejecutar y coordinar los movimientos:

Fíjate que el lóbulo frontal controla la función motora y el resto de lóbulos se encargan de la sensibilidad. El habla es una de las principales capacidades coordinadas por el cerebro. En ella participan áreas sensitivas y

motoras. Su pérdida se denomina AFASIA.Fíjate en las 2 áreas principales que la regulan y en las consecuencias de su lesión:

ÁREA DE WERNICKE ÁREA DE BROCA

Localización Lóbulo temporal Lóbulo frontal

Función

Lesión

Afasia de comprensión· El paciente no comprende el lenguaje verbal (no responde

adecuadamente a órdenes verbales)· No tiene dificultad para iniciar el habla, pero utiliza palabras

inapropiadas

Afasia de expresión· El paciente tiene dificultades para hablar, lo hace de

forma lenta e incompleta (si lo hace)· El paciente comprende (responde adecuadamente a

órdenes verbales)

Cuando el problema no está en la pérdida de la coordinación del lenguaje verbal sino que existe dificultad en la pronunciación o articulación de las palabras, hablamos de DISARTRIA, que puede se debida a lesión de:

• Pares craneales.• Cerebelo.• Sistema extrapiramidal.

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2. FUNCIÓN MOTORA

Esquema resumen de los patrones de marcha patológica:

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3. FUNCION SENSORIALLas sensaciones viajan desde los órganos de los sentidos y la piel hacia el cerebro.ALGESIA = dolor: si no se percibe el dolor, hablamos de analgesia y, si disminuye su sensación, de hipoalgesia.El cerebro integra las distintas sensaciones que nos aporta un objeto y nos permite reconocerlo como tal. Cuan-

do falla el córtex sensitivo, se pierde esta capacidad: hablamos de AGNOSIA. Podemos no reconocer el conjunto de sonidos que forman una canción (agnosia auditiva) o un objeto que vemos (agnosia visual) o que tocamos (agnosia táctil o astereognosia).

SÍNDROMES SENSITIVOSSe pueden producir por lesión a múltiples niveles, desde el cerebro (recuerda los distintos tipos de agnosia),

hasta el nervio periférico:• A nivel medular existen distintos tipos de lesiones (más adelante las detallaremos).• Si se lesiona un sólo nervio, hablamos de mononeuropatía, mientras que si se afectan distintos nervios pe-

riféricos, hablamos de polineuropatía.

4. VALORACIÓN DE REFLEJOSRecuerda que los reflejos son actos inconscientes, ya que en ellos no interviene la corteza cerebral. Entre ellos destacan:• Reflejo de retirada: ante el dolor se produce la flexión de la extremidad afectada y la extensión de la contralateral.

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• Reflejos tendinosos: son básicos para valorar si hay lesión de primera o segunda motoneurona. Aquí tienes representada la exploración de los más importantes:

SÍNDROMES MUSCULARESRepasa primero la función motora y los reflejos osteotendinosos y luego fíjate en este cuadro que permite dife-

renciar dos entidades preguntadas en el EIR:

CAUSA TRATAMIENTO

Afectaciónmuscular

Grupos musculares de forma difusa, nunca músculos individuales

Se pueden afectar músculos individuales

Atrofia muscular Atrofia leve Atrofia intensa

Tono muscular Espasticidad con hiperactividad de los ROT Flacidez e hipotonía con pérdida de ROT

Babinski Presente (respuesta cutaneoplantar extensora) Ausente (respuesta cutaneoplantar flexora)

EMG No existen fasciculacionesPuede haber fasciculaciones, disminución del n.º de

unidades motoras y fibrilaciones

Fíjate en la importancia del signo de Babinski y en cómo se explora:

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Ésta es la representación de los distintos tipos de parálisis:

5. PARES CRANEALESEn la siguiente tabla se recogen los pares craneales y sus principales características:

PARES CRANEALES FUNCIÓN EXPLORACIÓN LESIÓN

I o nervio olfatorio Sentido del olfato Anosmia

II o nervio óptico Sentido de la visión· Agudeza visual· Campos visuales

· Hemianopsia· Reflejo fotomotor

III o nervio motorocular común

Movimientos oculares

· Mayoría de los movimientos· Reflejo pupilar· Apertura palpebral

· Ptosis· Diplopía

IV o nervio patético Movimiento inferonasal Diplopía

VI o nervio motorocular externo

Movimiento temporal Diplopía

V o nervio trigémino· Sensibilidad de la cara· Reflejo corneal· Masticación

· Sensibilidad táctil facial· Valorar fuerza

de los maseteros

La lesión más común no es por déficit, sino por dolor en el territorio

del V p.c.

VII o nervio facial· Mímica de la cara· Sentido del gusto

· Cierre de los ojos· Sonreir· Desviación de la comisura

labial

Enfermedad de Bell: parálisisrepentina de un lado de la cara.

El enfermo no puede cerrarel párpado, con desviación

de comisura labial.Tratamiento: corticoides, analgésicos,

masajes y calor

VIII o nervioestatoacústico

· Sentido de la audición· Equilibrio

· Audiometría· Presencia de vértigo y

nistagmoPérdida de audición acúfenos, tinnitus

IX o nervioglosofaríngeo

· Deglución· Sentido del gusto

Neuralgia glosofaríngea: doloren faringe posterior, oído medio y

lengua que se desencadena al hablar

X o nervio vago· Deglución· Articulación de palabras· Reflejo nauseoso

Movimiento del velo del paladar

· Disartria· Disfagia· Tratamiento: dietas a base de purés

y gelatinas

XI o nervio espinal Motora· Movimiento de elevación del

hombro· Giro de la cabeza

Debilidad de la musculatura inervada

XII o nervio hipogloso Motora Movimientos de la lenguaDesviación de la lengua hacia el lado afectado

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1. ¿Recuerdas qué parte del cerebro recibe las sensaciones visuales?

2. Defi ne la neuralgia del trigémino.

1. La corteza occipital.

2. Es un dolor paroxístico de gran intensidad, desencade-nado habitualmente cuando se estimulan zonas de la cara (zonas gatillo), típico de personas de edad media-avanzada. Se localiza con mayor frecuencia en VII y VIII (2.ª y 3.ª rama del trigemino).

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

La presión intracraneal (PIC) depende del contenido de masa cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) en el interior de la cavidad craneal. Si se produce un aumento de uno de los elementos, o bien los otros dos elementos disminuyen su presencia (mecanismos de compensación, para evitar hipertensión), o en caso contrario se produce hipertensión intracraneal:

AU

MEN

TO

DE

LA P

IC

• Obstrucción en la circulación del LCR• la producción de LCR

AUMENTO DEL LCR (HIDROCEFALIA)

• Absceso• Edema• Tumor

AUMENTO MASACEREBRAL 1.ª FASE

2.ª FASE

3.ª FASE HERNIACIONES

CEFALEA: se modifica con el cambio postural +VÓMITOS: en escopetazo +PAPILEDEMA: la pupila óptica se ve borrosacon el oftalmoscopia

• ↓ CONSCIENCIA• TRÍADA de CUSHING HTA + braquicardia + depresión respiratoria

• Obstrucción retorno venoso• Vasodilatación• Hipercapnia• Hematoma

AUMENTO CONTENIDOHEMÁTICO

Une las siguientes funciones con los pares craneales correspondientes:

1. Masticación.2. Sensibilidad de la cara.3. Audición.4. Mímica facial.5. Elevación de hombros.

Respuestas: 1-d, 2-e, 3-c, 4-b, 5-a.

a) XI par.b) Nervio facial.c) VIII par.d) V par.e) Nervio trigémino.

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Si aumenta mucho la presión en un compartimento cerebral la masa que hay en él tiende a desplazarse hacia otro compartimento (herniación) y, al hacerlo, puede comprimir estructuras vitales (tronco cerebral) y producir la muerte. Aquí tienes un esquema que recoge las distintas herniaciones:

1. ¿Por qué un paciente con una herniación transtentorial en evolución presentará midriasis ipsilateral?

1. Por compresión del III par craneal. Recuerda que vehi-cula fi bras parasimpáticas (responsables de la miosis). Si se comprimen, su función queda abolida y predomina la del simpático: la midriasis.

PACIENTE INCONSCIENTE. PACIENTE EN COMA

NIVEL DE CONSCIENCIA NORMALCONFUSIÓN: no piensa con claridad

SOMNOLENCIA: semidormido

ESTUPOR: sólo se despierta ante estímulos fuertes

COMA: ausencia de respuesta

MUERTE CEREBRAL

Para valorar de forma objetiva y consensuada el nivel de consciencia se utiliza la escala de Glasgow (Tabla 14, pág. 813 del Manual CTO Enfermería) que debes conocer. Fíjate que la puntuación máxima (15) se corresponde con nivel de consciencia normal y que la puntuación mínima no es 0 sino 3.

Existen 2 posturas que indican gravedad en el paciente en coma:

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Ante todo paciente en coma es muy importante valorar la respuesta de sus pupilas a la luz. Debes conocer dos reflejos fundamentales:

LUZ

N. ÓPTICO TRONCO CEREBRAL

III par cranealCONTRACCIÓN

PUPILAR

vía eferente

vía aferente

III par cranealcontralateral

CONTRACCIÓN PUPILACONTRALATERAL

Reflejo fotomotor directo

Linterna

Reflejo fotomotor consensual

Y además has de tener en cuenta que muchos fármacos (colinérgicos, adrenérgicos...) modifican la respuesta pupilar.Fíjate que si se lesiona el nervio óptico derecho (vía aferente) se altera el reflejo fotomotor directo de dicho

ojo y el consensual que se deriva de la estimulación del ojo derecho (pero al iluminar el ojo sano, el izquierdo, el reflejo consensual derivado de dicha estimulación estará mantenido: se producirá miosis en el ojo patológico, en el derecho). Observa también qué pasa si se produce una lesión unilateral del III par craneal y recuerda que es el primer signo de herniación uncal y, por tanto, signo de alarma:

La presencia de pupilas dilatadas bilaterales (MIDRIASIS BILATERAL) debe hacernos pensar en:• Hipoxia cerebral.• Uso de anticolinérgicos (atropina) o adrenérgicos (cocaína).Recuerda que la tríada de la sobredosis por opiáceos es:

1. Ante un sujeto de mediana edad que ingresa incons-ciente, con miosis bilateral intensa, ¿qué fármaco le administraremos inmediatamente?

2. El paciente responde a esta medida (confi rma intoxi-cación por opiáceos), pero ¿qué tenemos que vigilar atentamente en este momento?

1. Naloxona i.v.

2. Hay que tener cuidado de que no se produzca un efecto rebote: la naloxona tiene una vida media muy corta, por lo que habrá que repetir la administración para evitar que los opiáceos entren nuevamente en acción al cesar la actuación de la misma.

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TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTODebes diferenciar las distintas alteraciones del movimiento según sus características:

ENFERMEDAD DE PARKINSONSe caracteriza por la muerte de las neuronas de la sustancia negra y la pérdida de su neurotransmisor, la DOPA-

MINA. De esta enfermedad debes recordar:• No necesariamente todos los síntomas tienen que darse por igual.• Aunque es una enfermedad típica de ancianos, puede aparecer a cualquier edad (Michael J. Fox).

Limitación en la supraelevación de la mirada

Hipomimia facial

Rigidez(fenómeno de rueda dentada)

Temblor de reposo

Bradicinesia:• Marcha festinante• Inestabilidad posturalNicturia y estreñimiento

Detención involuntaria de la marcha al pasar por una puerta

Pasos cortos y arrastrando los pies

• Los neurolépticos pueden producir como efecto secundario síntomas de parkinsonismo.

COREA DE HUNTINGTONRecuerda que es una enfermedad hereditaria caracterizada por la presencia de COREA + DEMENCIA + TRASTOR-

NOS PSIQUIÁTRICOS.

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ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SNC

Además de las ya descritas enfermedad de Parkinson y Corea de Huntington debemos conocer la existencia de otras entidades como son:

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER• Es la causa más frecuente de demencia en nuestro medio.• Se produce un deterioro cognitivo lento.• En la anatomía patológica son características las placas seniles, las madejas neurofibrilares y la atrofia cerebral.

ETAPA INICIAL ETAPA MEDIA ETAPA AVANZADA ETAPA FINAL

Capacidadesintelectuales

· Disminución iniciativa· Dificultad para

aprender nuevas cosas

Pérdida de memoria (lo más afectado a corto plazo)

· Apraxia· Agnosia· Afasia

Relaciones sociales· Normales· Ligera depresión

· Cambios en la personalidad y el estado de ánimo

· Hostilidad

Incapacidad para poder hablar

Vida diaria NormalDificultad para las AVD

(actividades de la vida diaria)Dependiente de los

demás· No deglución· Posición fetal

ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICAAquí tienes un cuadro que resume las características de 2 enfermedades con un nombre similar:

ESCLEROSIS MÚLTIPLE ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

MÁS FRECUENTE RARA

AUTOINMUNITARIA: se producen placas de desmielinización tanto en cerebro como en médula, en todo tipo de vías, sensitivas y motoras

DESCONOCIDA: se mueren las motoneuronas, tanto las superiores (corteza cerebral) como las inferiores (asta anterior de la médula). Sólo

afecta motoneuronas (por ejemplo, S. Hawkins)

· Pérdida de función MOTORA· Pérdida de función SENSITIVA y ESFÍNTERES

Pérdida exclusiva MOTORA(mezcla de motoneurona superior en inferior)

MIASTENIA GRAVISEnfermedad autoinmunitaria muscular (placa neuromuscular), caracterizada por fatigabilidad y presencia de ptosis y diplopía.

ALTERACIONES CEREBROVASCULARES

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRALSegún su reversibilidad y su duración podemos dividir los accidentes vasculares cerebrales en:

24 h 3 semanas

Normalidad

Deterioro neurológico

1) TIA: accidente isquémico transitorio (duración <24 h; reversible).2) DNIR: déficit neurológico isquémico reversible, que se resuelve entre 24 h y 3 semanas.3) ICTUS: accidente isquémico instaurado con muerte neuronal más o menos extensa.

1. En la enfermedad de Parkinson existe una disminución de dopamina fundamentalmente a nivel de...:

1. La sustancia negra.

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Recuerda que la oxigenación es fundamental para la función neuronal, y que si ésta falla, se produce deterioro neurológico.Aquí tienes esquematizados los dos grandes tipos de ACV según su etiología:

• HTA• Tabaquismo• Hipercolesterolemia• Diabetes Mellitus

ATEROSCLEROSIS

EMBOLIAS

ACV ISQUÉMICO ACV HEMORRÁGICOFALTA DE RIEGO

TERRITORIO DISTAL

DÉFICIT NEUROLÓGICO QUE DEPENDE DEL TERRITORIO AFECTADO

OBSTRUCCIÓN DE UN VASO

HTA ANEURISMASTRAUMATISMO

CRÁNEO-ENCEFÁLICO

(TCE)

RUPTURA DE UN VASO

• Ateromatosis carotídea• Alteraciones cardíacas (AC x FA, valvulopatías)

En la neuroanatomía, aunque es compleja, existen tres puntos importantes que te facilitarán la localización de las lesiones:

• El déficit neurológico es generalmente contralateral a la lesión (por ejemplo, si se lesiona el hemisferio derecho puede existir paraparesia izquierda) -excepto en pares craneales-.

• La afasia se produce por lesión en territorio carotídeo izquierdo (que es el hemisferio dominante en diestros).• La ataxia, el vértigo y la disartria son característicos del territorio vertebrobasilar (irrigación de tronco y cerebelo).

ANEURISMA CEREBRALRecuerda que es una dilatación de un vaso con tendencia a romperse. A veces el paciente presenta síntomas por

la simple comprensión del aneurisma, pero lo más frecuente es que hasta la ruptura del mismo esté asintomático.

Recuerda que pueden presentar todas las complicaciones de la hipertensión intracraneal, y además otras dos complicaciones características:

• Vasospasmo: de los vasos alrededor del aneurisma para intentar frenar la hemorragia. Produce isquemia cerebral.• Resangrado: vuelve a romperse la pared arterial. Alta mortalidad.

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1. Sujeto de 45 años acude a urgencias con cefalea occipital intensa, que se inició hace media hora. El paciente no llegó a perder el conocimiento. Ante esta clínica, ¿qué sospechamos?

2. ¿Qué prueba pediríamos en primer lugar?

1. La clínica es bastante característica de una hemorragia subaracnoidea, probablemente secundaria a rotura de aneurisma.

2. Una TC (detecta mejor la sangre en el SNC que la RM).

MENINGITIS

La inflamación de las membranas que recubren el cerebro se denomina meningitis. Recuerda que la inflamación puede ser infecciosa o no:

MENINGITIS INFECCIOSAS

Fíjate que tanto en las meningitis infecciosas como en la hemorragia subaracnoidea se produce una irritación de las meninges y esto se expresa clínicamente en forma de rigidez de nuca. Son los llamados SIGNOS MENÍNGEOS DE KERNIG Y BRUDZINSKI los que nos permiten explorarla:

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Para el diagnóstico es necesario aislar el germen en el líquido cefalorraquídeo a través de una PUNCIÓN LUMBAR. Antes de realizarla, se debe descartar la presencia de hipertensión intracraneal (fondo de ojo/TC).

CONVULSIONES. EPILEPSIA

Debes considerar las convulsiones como una descarga eléctrica de un grupo de neuronas del sistema nervioso central. Éstas se pueden originar en un grupo muy concreto de neuronas (son las denominadas crisis parciales) o bien afectar a todo el córtex (crisis generalizadas).

1. ¿Tienen aura las crisis de ausencia?

2. ¿Recuerdas sus características principales?

1. No, recuerda que son crisis generalizadas.

2. Son crisis típicas de niños, con pérdida de consciencia breve (segundos), que se repiten a lo largo del día (pueden existir problemas en el aprendizaje). No tienen pérdida de tono muscular, siendo frecuentes los movimientos bucolingua-les. El niño se recupera sin guardar memoria del episodio y sin presentar somnolencia poscrítica.

Si repasas las distintas funciones de los lóbulos cerebrales comprenderás que la clínica de las crisis focales dependerá de la localización de la descarga eléctrica. Trata de clasificar las crisis epilépticas respondiendo las pre-guntas del siguiente algoritmo:

Si se produce un aumento mantenido del tono muscular, hablaremos de crisis tónicas, mientras que si se produ-cen contracciones bruscas alternantes, se tratará de crisis clónicas. Debes saber reconocer una crisis tonicoclónica generalizada pues es la más frecuente:

Llamamos aura a la sensación extraña que presentan algunos pacientes antes de una crisis epiléptica (puede ser, por ejemplo, un olor característico si la crisis se origina en el área olfatoria). Cuando la descarga eléctrica no se produce en un punto concreto, no puede precederse de aura, y es por ello que las crisis generalizadas carecen de ellas.

Existen muchas causas que pueden llevar a la aparición de convulsiones; cuando un paciente presenta regular-mente crisis, hablamos de epilepsia. Existen numerosos síndromes epilépticos que debutan en la infancia; algunos no requieren tratamiento mientras que otros son graves.

PÉRDIDA SÚBITADE CONSCIENCIA

CAÍDABRUSCA

Fase tónica

• Contracción muscular sostenida• Puede afectar a los músculos respiratorios e impedir la respiración• Duración: aprox. 10-20 segundos

• Movimientos• Contracciones bruscas bilaterales y simétricas

• Confusión• Tiempo de recuperación de minutos

Fase clónica Fase poscrítica

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LESIONES MEDULARES

Observa en estos dibujos la salida de las raíces medulares y un corte transversal de la médula espinal:

Fíjate que entre vértebra y vértebra sale una raíz motora y sensitiva encargadas de una zona del cuerpo. Si en un accidente se lesiona la médula, cuanto más alta sea la sección peores serán las consecuencias:

• Por encima de C5 el paciente presentará dificultades respiratorias (porque la raíz motora para los músculos intercostales todavía no ha salido de la médula).

• Por encima de D1 el paciente quedará tetrapléjico, y por debajo parapléjico.

Pero antes de que podamos localizar el nivel de la lesión debe pasar un tiempo, ya que tras un traumatismo existe un periodo en el que la médula transitoriamente no responde a nada (es el llamado shock medular).

A veces no se produce una sección completa de todas las vías que suben y bajan por la médula espinal sino de una parte. Así, existen diversos síndromes:

Siringomielia: existe una cavidad en el centro de la médula (ejemplo de Sd. medular central); los pacientes pierden la sensación de dolor y de calor y frío.

La lesión de las raíces sacras se denomina síndrome de la cola de caballo: se caracteriza por presentar aneste-sia en silla de montar y disfunción de esfínteres (repasa en Medicoquirúrgica 2 las consecuencias de las lesiones neurológicas en la función vesical).

1. ¿Por qué en la siringomielia se produce pérdida de la sensación dolorosa y térmica?

2. ¿Qué se altera en el Sd. medular posterior?

1. Recuerda que la vía espinotalámica entra en la médula a través del asta posterior (donde hace sinapsis) y que inmediatamente cruza al otro lado de la médula, y lo hace a través de la zona central de la médula, área que presenta una cavidad en esta entidad: por tanto, no se transmite el estímulo.

2. Sensibilidad profunda (cordones posteriores).

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CEFALEA

Recuerda los principales tipos de cefalea y sus características:

CEFALEA

¿Aparece en forma de crisisintensas o es continua?

CRISIS INTENSAS

• Pulsátil• Unilateral• Náuseas y vómitos• Fotofobia• Predomina en mujeres• Frecuente

• Periocular (con lagrimeo)• Unilateral• No náuseas• Predomina en varones• Rara• Nocturna

• Desencadenada por tensiones psicógenas, musculares• Moderada intensidad• Opresivo• No despierta al paciente por las noches• Contractura muscular

• Progresiva• Aumento con la tos y los vómitos• Despierta al paciente por las noches

Cefalea migrañosa Cefalea acuminada de Horton

Cefalea tensional Cefalea por lesión ocupante de espacio

CONTINUA

TRASTORNOS NEUROSENSORIALES: OFTALMOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA

Repasa con este dibujo lo más importante de la anatomía del ojo:

Fíjate ahora en qué es lo que ocurre en las 2 principales ametropías:

1. El uso de lentes cilíndricas se utiliza para corregir una ametropía, ¿recuerdas cuál?

2. ¿Recuerdas cuáles son las ametropías esféricas?

1. El astigmatismo.

2. Hipermetropía, miopía y presbicia senil.

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Recuerda las principales causas de disminución de la agudeza visual en este cuadro:

ETIOLOGÍA CONSECUENCIAS TRATAMIENTO

MiopíaExcesiva convergencia ocular (la imagen no se forma en la retina,

sino delante)La visión de lejos está disminuida

LENTE DIVERGENTE: retrasa la formación de la imagen

HipermetropíaFalta de convergencia ocular (la imagen no se forma en la retina

sino detrás)La visión de cerca está disminuida

LENTE CONVERGENTE: adelanta la formación de la imagen

AstigmatismoLa córnea irregular hace que las

imágenes sean borrosasTanto la visión próxima como la

lejana son defectuosasLENTE CILÍNDRICA

PresbiciaCansancio del músculo ciliar,

responsable de la acomodación en la visión próxima

Se altera la visión próxima LENTE CONVERGENTE

CataratasSe opacifica el cristalino y la luz

penetra con dificultadLa visión empeora en ambientes

muy iluminadosLENTE INTRAOCULAR (cirugía)

Glaucoma crónicoDestrucción lenta del nervioóptico por exceso de PIO

(presión intraocular)

Lleva a la ceguera de forma muy lenta. Debe ser diagnosticado por controles sistemáticos de la PIO

· Farmacológico· Quirúrgico

Glaucoma agudoAumento brusco de la PIO por cierre del punto de salida del

humor acuoso

Visión borrosa y dolor importante que aparecen bruscamente

Farmacológico

Fíjate en el aspecto del ojo en distintas patologías e intenta recordar sus características:

Existen distintas patologías que pueden afectar a los párpados:• La caída del párpado superior se llama PTOSIS.• Para la protección ocular es necesario el cierre palpebral: se llama ectropión cuando el borde del párpado

está dirigido hacia afuera, y entropión si el borde va hacia dentro. En este último caso las pestañas erosionan la córnea (queratitis).

• La inflamación del párpado se denomina blefaritis, mientras que la inflamación de las distintas glándulas palpebrales puede dar lugar a:- Orzuelo, si es infecciosa y se produce en el borde libre. Inflamación aguda, gl. Zeiss o Moll.- Chalación, que se palpa como un nódulo duro e indoloro en el párpado. Inflamación crónica, gl. Meibomio.

1. En una conjuntivitis con sospecha de etiología bacteria-na (legañas amarillentas), la oclusión ocular estará...

2. ¿Recuerdas cuál es el síntoma principal de una dacrio-cistitis?

3. ¿Recuerdas cómo se llaman las glándulas que se infl aman de manera crónica en el chalación?

1. Contraindicada, ya que favorecería el crecimiento bac-teriano.

2. La epífora (lagrimeo constante).

3. Glándulas de Meibomio.

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AUDICIÓN. Repasa brevemente los aspectos más relevantes de la anatomía del oído.

Oído externo

Aditusad antrum

Tímpano

Martillo Yunque Estribo

Caracol

Trompa de Eustaquio

Canales semicirculares

Oído medio Oído interno

ESTRUCTURA FUNCIÓN LESIÓN

Oído medioCaja timpánica con lacadena de huesecillos

Transmitir y amplificar el sonidoSordera de conducción (la audiometría)

permite diferenciarla de la neurosensorial

Oído internoCaracol con terminaciones

sensitivas del VIII parPercibir las ondas y transformarlas

en estímulos nerviososSordera de percepción o neurosensorial

SECCIÓN II: SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Además de contener la mayoría del calcio y fósforo del orga-nismo, el sistema musculoesquelético permite sostener todo el organismo, así como su movimiento. Las articulaciones contribuyen de forma importante a esto.

Los músculos permiten el movimiento, así como el mantenimiento de una determinada postura, gracias al tono muscular (también llama-do contracción tónica). La unidad funcional de los músculos es la fibra muscular. Además de soporte y de permitir la movilidad, el esqueleto protege al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

TRAUMATISMOS

Las lesiones secundarias a traumatismos reciben un nombre distinto según la estructura que afecten:

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POLITRAUMATISMOLos accidentes de tráfico son la primera causa de muerte entre las personas menores de 40 años.• Traumatismos craneales: pueden producir desde una conmoción cerebral a hematomas subdurales o epidurales

que produzcan herniación. Además de que pueden ser mortales, pueden dejar secuelas irreversibles.• Traumatismos torácicos: su principal problema es que pueden producir dificultad respiratoria, sobre todo si

se produce un neumotórax (aire en la pleura, impidiendo que el pulmón se expanda con la inspiración). El tratamiento nunca se basará en inmovilizar las fracturas, sino en la ANALGESIA.

• Extremidades: pueden producir todas las lesiones nombradas en el dibujo previo. Si se rompen los vasos sanguíneos, nervios y hay mucha destrucción de tejido, puede ser necesaria una amputación.

INFECCIONES MUSCULOESQUELÉTICASLa inflamación de las articulaciones se llama artritis:

OSTEOPOROSIS/OSTEOMALACIA

La debilidad de los huesos lleva a que traumatismos débiles causen fracturas patológicas, ya que en una persona sana el mismo traumatismo no produce fractura.

Debes recordar las fracturas más características de la osteoporosis:• Fractura de Colles (fractura de radio distal).• Fractura del cuello de fémur.• Fractura vertebral.

Cuando el paciente presenta dificultades para caminar puede ayudarse de diferentes dispositivos: bastón, andador, muletas, etc. El uso de las muletas dependerá de si la lesión permite apoyar la extremidad afectada o no (repasa los 4 tipos de marcha con muletas en el Manual).

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