INTRODUCCION

Pocos fenómenos naturales marinos han despertado a tal grado la curiosidad, el asombro y el temor de los observadores en toda la historia registrada, como los cambios de color en el mar y la fosforescencia nocturna. Estos eventos se encuentran asociados a masivas floraciones de microalgas que, en ocasiones pueden ser altamente tóxicos. Los habitantes originarios del noroeste de los Estados Unidos y Canadá asociaron la fosforescencia de las aguas costeras a la toxicidad de los organismos marinos que constituían su ingesta habitual. Es así que los habitantes del litoral de diversas áreas del planeta han acuñado términos que identifican claramente a estos fenómenos: "purga do mar" (en Galicia, España), "eau rouges" (en Francia), "Tacqua rossa" (en Italia), "akashiwo" (en Japón), "red tides" o "red water" (en paises angloparlantes), "tingui" (enCuba), "turbio" (en Venezuela). Los registros de intoxicaciones de seres humanos por consumo de peces y mariscos o por contacto accidental con organismos marinos datan de la antigüedad. Se ha sostenido que probablemente el registro más antiguo de los efectos tóxicos de microalgas aparece en el Antiguo Testamento, donde las aguas de Egipto se transformaron en "sangre" produciendo la muerte masiva de peces y su descomposición.A nosotros, como ingenieros ambientales, se nos ha asignado el presente trabajo para conocer el porque de los impactos, positivos y negativos, que producen estos fenómenos marinos que son las Floraciones Algales Nocivas, y así poder determinar el grado de peligro y contaminación que estas podrían ocasionar.

BIOLOGIALos científicos usan el término "Harmful Algae Bloom" o "HAB" ("Floraciones Algales Nocivas" o "FAN", en español) para referirse al fenómeno de florecimiento que contenga toxinas o que cause impactos negativos en la cadena trófica.Las algas nocivas son microscópicas, plantas unicelulares que viven en los mares. La mayoría de especies de algas o fitoplancton no son nocivas y sirven como productores de energía en el inicio de la cadena trófica, sin la cual las especies vivas mayores no podríamos existir.Las floraciones de algas nocivas son fenómenos naturales causados por organismos fitoplanctónicos microscópicos, que en condiciones ambientales favorables para su desarrollo, se multiplican explosivamente y se concentran en determinadas localidades, donde pueden producir alteraciones a la salud humana, la vida marina o la economía del área afectada. Estas proliferaciones generalmente provocan cambios en la coloración del agua de mar, razón por la cual han sido llamadas "Mareas Rojas". La coloración y la intensidad que alcanzan las FAN, depende de la especie que prolifere y las concentraciones que esta alcance.Usar el término marea roja para referirse a las proliferaciones algales nocivas puede conducir a errores, ya que hay especies que son tóxicas a muy bajas concentraciones y no producen un cambio de la coloración del agua de mar. En cambio otras proliferaciones pueden producir una fuerte coloración y ser inocuas.Diatomeas y Dinoflagelados

Los dinoflagelados en conjunto con las diatomeas son los principales componentes del fitoplancton microscópico. Los Dinoflagelados marinos constituyen un grupo exitoso de microorganismos adaptados a hábitats pelágicos y bentónicos, con muchas especies cosmopolitas identificables en todos los mares. Los dinoflagelados tóxicos (ver cuadro taxonómico) comparten con sus congéneres no tóxicos características tales como ser fotosintéticos, ser principalmente estuarinos o neríticos, pasar durante su ciclo de vida por etapas móviles y en reposo que se depositan en el fondo marino, producir en su mayoría floraciones monoespecíficas a expensas de otras especies, lo que sugiere ventajas competitivas.La diferencia más importante con los no tóxicos es la de producir en su metabolismo compuestos bioactivos hidro o liposolubles que pueden presentar efectos hemolíticos, neurotóxicos o enterotóxicos dependiendo de su estructura, estado de conversión, dosis y susceptibilidad del consumidor, sea este humano o animal.Los dinoflagelados en general viven como células aisladas, tienen forma esferoidal y su diámetro varía desde 5 micras hasta 2 mm. Poseen un flagelo que nace en una hendidura transversal que corresponde a su cintura y otro longitudinal que se aloja en una hendidura longitudinal. El batido coordinado de estos flagelos les otorga un movimiento natatorio en espiral característico.

A diferencia de los dinoflagelados, de las especies de diatomeas marinas, que son las formas más abundantes y variadas de fitoplancton, solamente 3 han sido relacionadas con intoxicaciones humanas y con muerte de aves. Estas intoxicaciones son de extrema gravedad, pues la ingesta de las toxinas producidas por estos organismos destruyen las neuronas de regiones del cerebro que controlan los procesos de memoria.Las diatomeas tóxicas tienen formas alargadas, son muy pequeñas y para su identificación taxonómica debe usarse el microscopio electrónico de barrido. Existen otros géneros de diatomeas que han cobrado relevancia con el aumento de la piscicultura. Estas diatomeas son de formas aguzadas.

Cómo ocurre una floración algal Tóxica?El gráfico nos muestra como el Alexandrium sp se multiplica y llega a florecer; desde que es simplemente un quiste en el suelo marino. Bajo ciertas condiciones (Temperaturas tibias e incremento de luz) y si hay oxigeno presente empieza la germinación (Esta germinación no se da si no existen fuerzas físicas y naturales que la promuevan). El quiste solo germina durante ciertos periodos de tiempo en el año.Cuando el quiste se abre, emerge una célula. Esta célula se reproduce por división simple. Si las condiciones siguen siendo favorables, las células seguirán reproduciéndose exponencialmente. Una sola célula puede reproducirse en cientos de células. Si todas las células se dividen de igual forma y al mismo ritmo, puede generarse una floración algal tóxica y puede que ocurra contaminación en los recursos marinos.Cuando las condiciones optimas desaparecen (y también la comida) el crecimiento para y se forman 2 gametos, que se van a juntar y formar un zigoto. Este a su vez forma un quiste. Este nuevo quiste cae al fondo del océano y puede se capaz de germinar en los próximos años.¿Por qué son nocivas?Las proliferaciones de microalgas en aguas marinas o estuarinas pueden causar mortandades masivas de peces, contaminar los productos del mar con toxinas y alterar los ecosistemas de forma negativa para el hombre. Pueden distinguirse dos tipos de organismos: los productores de toxinas, que pueden contaminar los productos del mar o matar peces y los productores de grandes biomasas, que pueden causar anoxia y mortandad indiscriminada de fauna acuática.Algunas floraciones algales nocivas tienen ambas características. Aunque las floraciones algales nocivas ocurrieron desde hace siglos, estudios de regiones afectadas por pérdidas económicas e intoxicaciones

humanas han demostrado que ha habido un drástico incremento en el impacto de las FAN en todo el mundo en las últimas décadas.Hay que resaltar que las formaciones de estas floraciones no solo se forman naturalmente. Es importante distinguir varios factores que son consecuencia de la acción humana moderna que se superponen desde hace pocos decenios a los ciclos climáticos globales y que pueden estar causando un aumento significativo en la frecuencia, intensidad y extensión geográfica de los florecimientos algales.En noviembre de 1998, la Comisión de la UE patrocinó un seminario internacional sobre la proliferación de algas nocivas en las aguas marinas y salobres europeas que se celebró en Kalmar, Suecia. Según las conclusiones de este seminario, una de las cuestiones clave que permanecían sin resolver era cómo distinguir, en relación con este fenómeno, las causas naturales de las antropogénicas.Una de estas causas es la entrega de nutrientes exógenos a las aguas costeras provenientes de residuos arrojados al mar, los cuales han alterado de maneras específicas y diferentes las condiciones de crecimiento de las microalgas y otros componentes del plancton (eutrofización).La proliferación de algas nocivas también se puede ocasionar por la ruptura de las cadenas alimentarias marinas provocada por la sobre pesca, el incremento de la movilización de metales traza esenciales para el crecimiento de las microalgas o inhibidores del mismo, los depósitos atmosféricos (concretamente, el agua de lluvia con compuestos de nitrógeno) y la acuicultura intensiva en algunas zonas marinas especialmente vulnerables.Efecto tóxico en humanos"El primer caso de intoxicación humana por consumo de mariscos tóxicos que esta registrado se produjo el 15 de junio de 1793 en la costa oeste de los Estados Unidos."Particularmente en los trópicos, la gente esta más expuesta a contraer alguna enfermedad por el consumo de recursos marinos contaminados por algas tóxicas. Algunas de estas enfermedades son fatales. No existe registro alguno, a nivel mundial, del número total de incidentes de intoxicación humana causada por especies marinas contaminadas.Los números presentados en encuentros internacionales son subestimados, así como muchos casos fatales pueden pasarse por alto y no ser diagnosticado, y por ende no puesto en los reportes oficiales.Cinco enfermedades causadas por el consumo de especies marinas contaminadas son reconocidas actualmente. Estos son:

ASP à Amnesic shellfish poisoning

El envenenamiento que produce amnesia de mariscos (moluscos y crustáceos) puede ser muy peligroso. Es causado por el ácido domoico que se acumula en los mariscos, aunque también puede ser llevado por pescados, haciendo que el riesgo para los humanos sea mayor al pensado. Esta caracterizado por desordenes gastrointestinales y neurológicos, incluyendo la pérdida de memoria.La intoxicación humana por medio de ASP es conocida básicamente en Canadá, pero las diatomeas causantes se presentan en muchas partes del mundo. Se debe tener bastante cuidado cuando florecen los géneros de diatomeas Pseudo-nitzschia.

CFP à Ciguatera fish poisoning

El Envenenamiento de los pescados por Ciguatera, que es transmitido por varios pescados tropicales que viven en los arrecifes coralinos, generalmente no es mortal, aunque se han documentado algunas muertes. La ciguatera produce desordenes gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares, y la recuperación puede tomar meses o incluso años.Se encuentra básicamente en las zonas tropicales. Existen evidencias que los disturbios de los arrecifes coralinos ocasionados por huracanes, actividad turística, etc. incrementa el riesgo de ciguatera proporcionando habitats más convenientes para los dinoflagelados bentónicos.Actualmente no existe un método fácil para medir las toxinas que causan el envenenamiento de los pescados por ciguatera.

DSP à Diarrhetic shellfish poisoning

Este tipo de envenenamiento causa disturbios gastrointestinales que producen diarrea, vómitos, y calambres abdominales. No es mortal y los pacientes se recuperan al cabo de unos días. Existen millares de incidentes

divulgados en países desarrollados, aunque muchos incidentes pueden tomarse como desordenes estomacales ordinarios y por lo tanto no se registran. Se sospecha que la exposición continua al DSP produce la formación de tumores en el sistema digestivo.

NSP à Neurotoxic shellfish poisoning

Hasta hace poco, esta enfermedad solo se había registrado en el golfo de México, pero en el año 1993 también fue registrado en Nueva Zelanda.Se caracteriza porque causa disturbios gastrointestinales y neurológicos de los que usualmente uno se recupera en pocos días. Los aerosoles tóxicos formados por la acción de las olas provocan síndromes de asma, y puede, incluso, llegar a matar a personas. El dinoflagelado más peligroso es la Karenia brevis.

PSP à Paralytic shellfish poisoning

Este síndrome es muy peligroso, ya que también contiene efectos neurológicos. No existe antídoto conocido para la PSP. La distribución global ha aumentado considerablemente en las últimas décadas. Cada año se reportan 2000 casos de PSP de los cuales un 15% son fatales.Otras amenazas para la salud humana son originadas por las toxinas de las algas verdeazules en el agua potable que puede causar daño severo o ser promotores de tumores.

TAXONOMIADiatomeasPhylum: HeterokontaeClase: BacillariophyceaeEspecies:Amphora   coffeaeformis  Nitzschia   navis-varingica  Pseudo-nitzschia   australis  Pseudo-nitzschia   calliantha  Pseudo-nitzschia   delicatissima  Pseudo-nitzschia   fraudulenta  Pseudo-nitzschia   galaxiae  Pseudo-nitzschia   multiseries  Pseudo-nitzschia   multistriata  Pseudo-nitzschia   pungens  Pseudo-nitzschia   seriata  Pseudo-nitzschia   turgidula DinoflageladosPhylum: DinophytaClase: Dinoflagellata, DinophyceaeOrden: DinophysialesEspecies:Dinophysis   acuminata  Dinophysis   acuta  Dinophysis   caudata  Dinophysis   fortii  Dinophysis   miles  Dinophysis   mitra  Dinophysis   norvegica  Dinophysis   rapa  Dinophysis   rotundata  Dinophysis   sacculus  Dinophysis   tripos Orden: GonyaulacalesEspecies:Alexandrium   acatenella  

Alexandrium   andersonii  Alexandrium   balechii  Alexandrium   catenella  Alexandrium   fundyense  Alexandrium   hiranoi  Alexandrium   minutum  Alexandrium   monilatum  Alexandrium   ostenfeldii  Alexandrium   tamarense  Alexandrium   tamiyavanichii  Coolia   monotis  Gambierdiscus   australes  Gambierdiscus   pacificus  Gambierdiscus   polynesiensis  Gambierdiscus   toxicus  Gambierdiscus   yasumotoi  Ostreopsis   lenticularis  Ostreopsis   mascarenensis  Ostreopsis   ovata  Ostreopsis   siamensis  Protoceratium   reticulatum   Pyrodinium   bahamense Orden: PeridinialesEspecies:Heterocapsa   circularisquama  Pfiesteria   piscicida  Pfiesteria   shumwayae  Protoperidinium   crassipes Orden: ProrocentralesEspecies:Prorocentrum   arabianum  Prorocentrum   arenarium  Prorocentrum   belizeanum  Prorocentrum   borbonicum  Prorocentrum   cassubicum  Prorocentrum   concavum  Prorocentrum   emarginatum  Prorocentrum   faustiae  Prorocentrum   hoffmannianum  Prorocentrum   lima  Prorocentrum   maculosum  Prorocentrum   minimum  Prorocentrum   rhathymum Orden: GymnodinialesEspecies:Amphidinium   carterae  Amphidinium   operculatum  Amphidinium   operculatum var. gibbosum  Cochlodinium   polykrikoides  Gymnodinium   catenatum  Gyrodinium   corsicum  Karenia   bicuneiformis  Karenia   brevis  Karenia   brevisulcata  

Karenia   concordia  Karenia   cristata  Karenia   mikimotoi  Karenia   papilionacea  Karenia   selliformis  Karenia   umbella  Karlodinium   micrum  Karlodinium   veneficum  Takayama   cladochroma HaptofitasPhylum: HaptophytaClase: Prymnesiophyceae, HaptophyceaeEspecies:Chrysochromulina   leadbeateri  Chrysochromulina   polylepis  Phaeocystis   globosa  Phaeocystis   pouchetii  Prymnesium   calathiferum  Prymnesium   faveolatum  Prymnesium   parvum  Prymnesium   patelliferum  Prymnesium   zebrinum RaphidophyceansPhylum: HeterokontaeClase: RaphidophyceaeEspecie:Chattonella   antiqua  Chattonella   globosa  Chattonella   marina  Chattonella   subsalsa  Chattonella   verruculosa  Fibrocapsa   japonica  Heterosigma   akashiwo

HABITATLas floraciones algales nocivas están distribuidas alrededor del mundo, siendo los trópicos los que tienen mayor presencia de estas.En los mapas, los puntos rojos indican donde se ubican las FAN registradas que causan las enfermedades.

En el Perú, el lugar donde se registro una FAN, aunque no fue muy significativa, fue en Pisco. Estas floraciones fueron producto de la eutrofización que sufre la zona.

IMPORTANCIAAlgas Nocivas y recursos marinosEl impacto de las microalgas nocivas es particularmente evidente cuando los recursos marinos, como la acuicultura son afectados. Los mejillones, berberechos, almejas y otros moluscos no son visiblemente afectados pero acumulan las toxinas en los órganos. Las toxinas pueden ser transmitidas al hombre a través del consumo de productos del mar y convertirse en un serio riesgo. Aunque la naturaleza química de las toxinas es muy diversa, generalmente no cambian ni reducen la toxicidad mediante la cocción, ni influyen en el gusto de la carne. Desafortunadamente la detección de productos del mar contaminados o no aptos para

consumo no puede hacerse en el lugar por los pescadores o consumidores, sino que para estar seguros de que están debe hacerse un test de laboratorio.Este asunto ha sido planteado en el Parlamento Europeo mediante la pregunta siguiente, formulada a la Comisión de la UE: "Impacto de la acuicultura sobre la súbita proliferación de plancton tóxico".En nombre de la Comisión, el comisario Sr. Fischler ha dado la siguiente respuesta:"Las microalgas presentes en las aguas marinas y salobres europeas provocan efectos nocivos con cierta regularidad, en el sentido de que suponen un peligro para la salud pública y ocasionan perjuicios económicos a los sectores de la pesca, incluida la acuicultura, y el  turismo. Estos episodios abarcan una amplia gama de fenómenos recogidos bajo la denominación colectiva de "proliferación de algas nocivas".

Además de los altos riesgos de salud para los consumidores de los recursos marinos, algunas microalgas pueden tener efectos devastadores en los peces y en la vida marina, sea en el mar o en la acuicultura. Especies de microalgas pertenecen a diferentes grupos taxonómicos que pueden producir toxinas que dañan a los peces. Esto ha producido la muerte de varios peces que ocasionan inmensas pérdidas económicas. Si bien es cierto no existe un análisis económico exhaustivo del impacto de todos los eventos de las algas nocivas en la industria acuícola, se sabe de perdidas de eventos específicos en América del Norte y de Japón, que en varias ocasiones los montos de perdida fueron mayores a los USD $10 millones. En una sola ocasión, por ejemplo, la Chantonella antiqua (flagelado raphidophita) causo la muerte de peces en jaulas valorizados en USD $500 millones en el Japón.El desarrollo de técnicas de cultivo intensivo de peces en espacios confinados (jaulas) ha causado que floraciones de especies no tóxicas puedan legar a ser altamente nocivas y hasta letales por acumularse en lugares desde los cuales los peces cultivados no pueden escapar. Esto se debe a que especies inocuas de fitoplancton, al estar en gran número, pueden disminuir el contenido de oxígeno disuelto en el agua o dañar mecánicamente las branquias de los peces confinados causándoles hemorragias, infecciones y eventualmente la muerte..En países en desarrollo, los recursos marinos constituyen una importante fuente de comida y proteínas, especialmente en áreas costeras. Con el incremento de la sobre pesca, la acuicultura se ha convertido en una importante alternativa de abastecimiento de recursos marinos. Sin embargo, para minimizar riesgos de

envenenamiento de los recursos y riesgos de mayores perdidas económicas por muerte de los peces, es importante establecer programas adecuados de vigilancia y control de calidad de los productos marinos.Importancia en la cadena tróficaEste tipo de Fitoplancton tiene una importancia negativa en la cadena trófica debido a los daños que origina no solo en las especies marinas, sino también seres vivos terrestres, básicamente los humanos.

El modelo conceptual ilustra como las toxinas tienen un impacto en los diversas partes que forman la cadena trófica. Los niveles bajos del oxígeno en el agua inferior causada por las algas no tóxicas pueden también tener efectos nocivos en el ecosistema.

CONCLUSIONES Debe recordarse que el efecto negativo de las FAN es directo sobre las pérdidas económicas y el impacto en

la salud humana. Cuando las algas contaminan o destruyen los recursos costeros, la sustentabilidad de las comunidades locales se ven comprometida.

Se de establecer una serie de medidas de control de las repercusiones de la acuicultura en el medio ambiente, incluido el uso de procedimientos de evaluación del impacto medioambiental para las operaciones de ubicación, diseño y funcionamiento de los centros de acuicultura intensiva.

En el futuro, la influencia de la acuicultura en el medio ambiente será de importancia capital. Todos los proyectos de acuicultura subvencionados que incluyan métodos intensivos deberán ajustarse las normas y/o medidas de control que se encuentren vigentes.

La intensa actividad industrial de las plantas pesqueras conlleva al vertido de grandes cantidades de efluentes al medio marino constituidos por una importante carga orgánica de sólidos suspendidos, aceites y grasas. Este proceso antropogénico junto con el desarrollo de una floración algal nociva, sobresatura la limitada

capacidad asimilativa del ecosistema somero, provocando condiciones críticas que desencadenan eventos de mortalidad de la fauna marina.

El alto contenido de materia orgánica en los sedimentos de las costas es indicador de un proceso de eutrofización antropogénica, que podría ocasionar a largo plazo un incremento en la frecuencia de las floraciones algales nocivas.

BibliografíaInternet:ioc.unesco.org/hab/default.htmwww.whoi.edu/redtide/www.imarpe.gob.pe/imarpe/www.iim.csic.es/unidadasociadaalfitoplanctontoxico.htmhttp://ola.icmyl.unam.mx/biblio/Mem-let.asp?st=xSUAREZ ISLA, Benjamín. GUZMAN MENDEZ, Leonardo."Floraciones de Algas Nocivas: Mareas rojas y toxinas marinas".ColaboraciónDr. Néstor Fernando Ciocco.Encargado del área de investigación de Fitoplancton tóxico y recursos pesqueros del Centro NacionalPatagónico. Argentina.Dra. Ana María Ganoso.Encargada de la investigación de Fitoplancton tóxico del Centro Nacional Patagónico. Argentina.Dra. Elizabeth Orellana.Ecofisiologa de Plancton nocivo tóxico. México.Bachiller M. Miura.Ex-alumno de la Facultad de Pesquería. UNALM. PerúJosé Antonio ÁlvarezProfesor de la Facultad de Pesquería. UNALM. Perú

ANEXOSMONITOREO DE FITOPLANCTON POTENCIALMENTE TOXICO EN CHINCHA - PISCO

El Monitoreo Piloto de Fitoplancton Potencialmente Tóxico en la zona de Chincha – Pisco se dio inicio en enero del 2002, con la participación del IMARPE, Laboratorio Costero de Pisco, DIGESA y Grupo de Apoyo, con el objetivo principal de determinar la distribución espacio temporal de las microalgas potencialmente nocivas en bancos naturales y áreas de cultivo de moluscos de importancia económica.El estudio pretende dar mayor incidencia a los géneros Dinophysis, Gonyaulax y Pseudo-nitzschia, que normalmente forman parte de la comunidad fitoplanctónica y que pueden ser potencialmente tóxicos en la costa peruana.Si bien en el Perú no se han reportado floraciones algales tóxicas, hasta el momento, el potencial ingreso al mar peruano de estas especies, con el agua de lastre del transporte marítimo internacional, constituye una amenaza permanente que debe ser monitoreada.El mejor conocimiento de las comunidades fitoplanctónicas y el monitoreo permanente del mar peruano, permitirán desarrollar alertas tempranas sobre semejante eventualidad, y desarrollar estrategias de prevención y mitigación que reduzcan y/o eviten efectos negativos sobre la explotación y cultivo de organismos marinos.Monitoreos desde el año 2003 al 2005www.imarpe.gob.pe/imarpe/fito_menu_2003.phpwww.imarpe.gob.pe/imarpe/fito_menu_2004.phpwww.imarpe.gob.pe/imarpe/fito_menu_2005.php

Karenia brevisLas floraciones del dinoflagelado tóxico Karenia brevis, ocurren periódicamente en el golfo de México. Estas floraciones, incluidas en una categoría de los acontecimientos biológicos designados a menudo como "mareas rojas" porque su presencia decolora en el agua una tonalidad rojiza, plantea un riesgo significativo a la salud humana y afecta perjudicialmente la economía regional y los recursos marinos. La identificación estas floraciones y supervisión de su presencia proporcionaría la información vital para aliviar el impacto de estos acontecimientos financieramente debilitantes y potencialmente peligrosos para la vida.

El uso de las imágenes basadas en los satélites del color del océano, con su cobertura sinóptica y repetida, ofrece el potencial de detectar y de supervisar estos acontecimientos biológicos en espacios y escalas de tiempo apropiados.

   

Leer más: http://www.monografias.com/trabajos32/floraciones-algales-nocivas/floraciones-algales-nocivas.shtml#ixzz3rrJobMbp

Marea rojaPara la película homónima, véase Marea roja (película).

Marea roja en California.

Una marea roja es una excesiva proliferación de microalgas (específicamente dinoflagelados) en los estuarios o el mar, causada por diferentes tipos de algas presentes en número elevado (miles o millones de células por milímetro cúbico). La marea roja es un tipo específico de bloom de algas, en que a causa de una serie de mecanismos que se producen en el ambiente acuático se produce una coloración roja (entre otras cosas por presencia de algas rojas), y elevadas concentraciones de toxinas. A veces se suele utilizar en forma errónea este término para cualquier proliferación masiva de microalgas.1

La alta concentración de estos microorganismos planctónicos, algunos de los cuales producen toxinas, causa pérdidas económicas para la acuicultura. Esto es debido a la acumulación de estas toxinas en animales microfiltradores, principalmentemoluscos como el mejillón (Mytilus galloprovincialis o Mytilus edulis), la almeja (Venerupis sp.), la ostra (Ostrea edulis) o la vieira (Pecten maximus).

Índice

  [ocultar] 

1Impacto medioambientalo 1.1Metabolitos de los dinoflagelados

2Toxinas y sus principales efectoso 2.1Intoxicación paralizante por moluscoso 2.2Intoxicación diarreica por moluscoso 2.3Intoxicación neurotóxica por moluscoso 2.4Ciguaterao 2.5Intoxicación amnésica por moluscos

3Medidas preventivas y de controlo 3.1Preventivaso 3.2Control

4Véase también 5Referencias 6Enlaces externos

Impacto medioambiental[editar]

Las mareas rojas tienen importantes consecuencias en los ambientes marinos debido a la alta concentración de toxinas que liberan. Los grupos de toxinas más importantes encontrados en estas algas son: las toxinas amnésicas, las toxinas paralizantes y las toxinas gástricas.

La marea roja es un fenómeno natural caracterizado por un aumento de la concentración de ciertos organismos componentes del plancton. Bajo ciertas condiciones ambientales se produce un aumento exagerado de organismos fitoplanctónicos (especialmente dinoflagelados), lo que se conoce como florecimiento, floraciones algales o «bloom», causando grandes cambios de coloración del agua debido a que poseen pigmentos con los que captan la luz del sol. Estos pigmentos pueden ser de color rojo, amarillo, verde, café o combinaciones, siendo la más frecuente la coloración rojiza, de la que proviene el apelativo.2

Metabolitos de los dinoflagelados[editar]

Los Metabolitos de los Dinoflagelados (Pyrrhophyta), siendo estos el segundo grupo más abundante del fitoplancton después de las diatomeas producen toxinas causantes de los distintos tipos de mareas rojas: saxitoxina y gonyatoxinas (PSP, Paralytic Shellfish Poisoning), ácido okadoico (DSP, Diarrhetic Shellfish Poisoning), brevitoxinas (NSP, Neurotoxic Shellfish Poisoning), ciguatoxina (CFP, Ciguatera Fish Poisoning). Además las diatomeas son capaces de producir toxinas cómo el ácido domoico (ASP, Amnesic Shellfish Poisoning).

Toxinas y sus principales efectos[editar]

Intoxicación paralizante por moluscos[editar]

Denominación: PSP (Paralytic Shellfish Poisoning) Toxinas: saxitoxinas y gonyatoxinas Organismos: dinoflagelados, especialmente Alexandrium, Gymnodinium,

Gonyaulax y Pyrodinium.

Es un síndrome característico, de predominio neurológico, que comienza de 5 a 30 minutos después de la ingesta de moluscos bivalvos síntomas agudos parestesias en la boca y las extremidades, acompañadas de afectación del tubo digestivo, que suelen ceder en unos días. También pueden presentarse: dolor de cabeza, mareos, vómitos y diarreas.

En los casos graves puede aparecer ataxia, disfonía, disfagia, parálisis muscular y dificultad respiratoria, con posibilidad de muerte por parálisis respiratoria entre las 2 y 24 horas posteriores a la ingestión.

Los mariscos son tóxicos durante varias semanas después de que pase la marea y la mayoría se vuelven aptos para el consumo.

La saxitoxina es una neurotoxina estable al calor, es un polipéptido tóxico que es filtrado y retenido por mejillones y ostras.

El principal vector de transmisión de esta enfermedad al hombre son los moluscos bivalvos; éstos acumulan la toxina vía alimentaria en sus aparatos digestivos y tejidos blandos. Si los moluscos ingieren células portadoras de toxinas, éstas se rompen y el material celular queda libre junto con la toxina en el sistema digestivo del animal. La toxina pasa después a las diferentes partes del molusco que se vuelve tóxico.

Casi todos los síntomas que provoca en el humano la saxitoxina se debe a la inhibición difusa del impulso nervioso en los nervios periféricos y en el músculo esquelético.

Intoxicación diarreica por moluscos[editar]

Denominación: DSP (Diarrhetic Shellfish Poisoning) Toxina: ácido okadoico. Esta toxina inhibe varias clases de fosfatasas (1 y 2

A), enzimas que quitan fosfato de otras proteínas para regular su función.

Organismos: dinoflagelados Prorocentrum lima, P. elegans, P. hoffmannianum y P. concavum, Dinophysys acuminata, D. fortii, D. hastata, D. mitra, D. rotundata y D. tripos (algunas cepas)

El comienzo del proceso varía entre 30 minutos y 2 a 3 horas, manteniéndose los síntomas hasta 2 ó 3 días, con independencia del tratamiento médico.

Los síntomas típicos son náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal, que pueden ser intensos, incapacitando al paciente. La recuperación es completa sin alteraciones posteriores. La enfermedad, en general, no compromete la vida. La exposición crónica puede promover el desarrollo de un tumor en el tubo digestivo.

Intoxicación neurotóxica por moluscos[editar]

Denominación: NSP (Neurotoxic Shellfish Poisoning) Toxina: brevitoxinas. Organismos: dinoflagelado, Karenia brevis. Floraciones de K. brevis, llamada marea roja

de Florida, se producen con frecuencia a lo largo del Golfo de México.

Las brevitoxinas son neurotoxinas que activan los canales de sodio sensibles al voltaje que causan afluencia de sodio y despolarizan la membrana.

La intoxicación provoca un conjunto de síntomas gastrointestinales y neurológicos: náuseas y vómitos, parestesias de la boca, los labios y la lengua, así como parestesias distales, ataxia, dificultad para hablar y mareos. Puede existir dificultad para respirar por afectación de los músculos respiratorios, no se han dado víctimas mortales.

Floraciones de K. brevis pueden hacer que el océano que aparezca rojo, marrón, o simplemente oscurecido debido a la densa agrupación de células que a menudo incluye varias especies de algas unicelulares. K. brevis es sólo una de las especies marinas de dinoflagelados que produce brevitoxinas (por ejemplo, K. mikimotoi, K. brevisulcata, K. selliformis, y K. papilionacea), pero sigue siendo el mejor estudiado hasta la fecha.

Las fuentes más comunes de exposición humana son a través de la ingestión de las almejas comúnmente cosechadas, ostras y mejillones. En general, los mariscos aunaque acumulan la toxina, no parecen ser afectados por la acumulación de brivetoxinas. El tiempo de depuración brevitoxinas en los mariscos varía, pero es normalmente un plazo de dos a ocho semanas.

Los peces se alimentan del plancton y retienen brevetoxinas en el músculo, intestino y órganos, pero en concentraciones mucho más bajas que en los moluscos. Los niveles más altos de brevitoxinas en peces se han encontrado en el hígado de pescado y el contenido del estómago. Brevitoxinas pueden persistir en el pescado, especialmente el hígado, por más de un año después del cese de la floración. Al igual que muchas toxinas marinas, brevitoxinas no se ven disminuidos por enjuagado, limpieza, cocinado, o congelación, y las toxinas no pueden ser detectados por el gusto o el olor. Esto hace que la NSP tenga mayor riesgo.

Además de transmisión por peces y mariscos contaminados, la toxina puede ser diseminada al romper las olas, y puede causar problemas respiratorios y síntomas parecidos a los del asma. Causa síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y bajada de presión sanguínea.

Ciguatera[editar]

Denominación: CFP (Ciguatera Fish Poisoning) Toxinas: ciguatoxina-1, maitotoxina, escaritoxina,palitoxina, el ácido okadoico, y

posiblemente otras. Organismos: Gambierdiscus toxicus, (se acumula en la cadena trófica)

La ingestión de peces intoxicados produce daños en humanos: dolores musculares, fatiga, trastornos del equilibrio, sensación de sabor metálico, diarrea, vómitos, sudor frío, ansiedad e inversión de la sensación térmica.

Las manifestaciones neurológicas se pueden prolongar semanas o meses. La enfermedad es causada por toxinas producidas por ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las macroalgas asociadas a sistemas de arrecifes.

Las toxinas se acumulan en la cadena alimentaria marina y hacen más tóxicos a los peces más grandes.

Se ignora por qué el pez no se afecta por las toxinas y sí algunos animales, que incluyen varios mamíferos, aves, reptiles, anfibios, insectos y hasta ciertos peces.

Se reporta más toxicidad de estas toxinas en algunas islas tropicales, donde es mayor la fuerza de las olas al dañar a los arrecifes en los que se encuentran macroalgas; los arrecifes ciguatos pueden luego permanecer tóxicos durante muchos años.

Los vectores actuales para la enfermedad son los peces semipelágicos y los que habitan en los arrecifes coralinos. Aunque es endémica de los trópicos y subtrópicos, actualmente la ciguatera se reporta también en áreas no tropicales.

La mortalidad ronda el 5% del total reportado, y se la adjudican al paro respiratorio. Hay microorganismos que sintetizan la toxina y colonizan el coral, (principalmente Gambierdiscus toxicus). Allí peces herbívoros los ingieren y concentran las ciguatoxinas. Los peces carnívoros (en realidad piscívoros) se convierten en tóxicos al consumir peces herbívoros, y la concentración de las toxinas aumenta a medida que sube la cadena alimentaria. La máxima concentración se halla en el hígado, cerebro y gónadas del pez.

La barracuda es una de las variedades según las estadísticas más preocupante, y la morena sería la que da cuadros más graves. La ciguatoxina es estable al calor, cocción, y a la congelación. Tampoco tiene color, olor o sabor.

Después de la ingesta y hasta las 12/24 horas aparece el cuadro clínico de la intoxicación con esta secuencia:

Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos. Neurológicas: calambres, hormigueos, dolores musculares, intensa fatiga, trastornos del

equilibrio, sensación de sabor metálico Cardiovasculares: bradi o taquicardia, e hipotensión arterial. Estos son síntomas comunes

a muchos trastornos, pero hay dos síntomas cardinales, uno es la inversión de la sensación térmica: sensación de calor / quemadura al tocar objetos fríos y sensación de frío al tocar objetos calientes. La otra característica es el hormigueo peribucal: labios y lengua.

Esta intoxicación afecta especialmente a una franja de la población de mucha pobreza, que se alimenta de lo que pesca, y en ese entorno han crecido muchos mitos todos ellos falsos, muy peligrosos y sin base científica alguna para averiguar si un pescado es tóxico por ciguatera. En la actualidad se dispone de reactivos para testar a la carne antes de cocinarla. La ciguatera no se debe confundir con otras toxinas que comprometen especialmente a peces sin escamas, como el caso del pez globo, pufferfish, o Fugu.

Intoxicación amnésica por moluscos[editar]

Denominación: ASP (Amnesic Shellfish Poisoning, ASP) Toxina: ácido domoico. Organismos: diatomeas (Pseudonitzschia).

Se acumula en almejas, mejillones, cangrejos, anchoas y sardinas. Puede matar a aves marinas y mamíferos marinos.

Síntomas: náuseas, vómitos y dolores estomacales.

Síntomas neurológicos más serios pueden incluir mareos, dolores de cabeza, convulsiones, desorientación, pérdida de memoria a corto plazo, dificultad/insuficiencia respiratoria y coma. El envenenamiento puede causar la muerte en menos de 24 horas.

Medidas preventivas y de control[editar]

Preventivas[editar]

Monitoreo. El cual encuadra identificación de especies y de abundancia, bioensayos de toxicidad, recolección de datos meteorológicos y oceanográficos, mapeo de territorios para poder prever advertencia previa y para construir, probar y validar modelos matemáticos predictivos.

Medidas de emergencia. Incluyen adelantar la cosecha, reducir los alimentos, transportar peces a sitios seguros, y uso de sistemas de bombas de arcilla y aspiradoras para reducir los efectos en especies de las bateas. Para humanos las medidas pueden incluir quedarse en casa para personas con problemas respiratorios, y no comer cosas procedentes del mar afectado por FANs.

Control[editar]

Control Biológico: Estos incluyen copépodos y ciliados que consumen algas y dinoflagelados, y algunos parásitos, virus, y bacterias que son prometedores como agentes de control debido a que son abundantes en ecosistemas acuáticos y marinos y tienen tasas de reproducción altas. Los obstáculos mayores a su uso son la falta de criaderos de alto volumen, y problemas logísticos relacionados con su almacenaje y despliegue en el campo.

Control Químico: Se han probado muchos productos químicos (alguicidas) para matar o reducir el número de células de especies relacionadas con FANs. Por lo general, la mayoría de los productos son demasiado caros y demasiado generalistas que causan daños a otros componentes no deseados del ecosistema.

Control Físico. El control físico incluye eliminación de las células nocivas por medio de filtración, rasa de la superficie, ultrasonidos, y métodos similares.

Por varias razones, la mayoría de estas técnicas no han dado buenos resultados para el control de los FANs.

Una prometedora estrategia es tratar los florecimientos con arcillas floculantes (montmorillonita) que capturan partículas del agua, incluyendo las células tóxicas, y las sedimentan. Las consecuencias ambientales de esta estrategia aún no han sido evaluadas.

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++

Toxinas de algas marinas provocan diarrea, parálisis y amnesia

Toxinas presentes en ciertas algas marinas de las que se alimentan peces como la barracuda, moluscos, camarones y otras especies similares de consumo humano están generando serios problemas de salud en residentes y turistas de las islas del Caribe. Se trata de la ciguatera, una enfermedad que adquiere el hombre al consumir peces.

Equipo periodístico Unimedios

Las alarmas se encendieron cuando la cotidianidad de los habitantes de la Isla de San Andrés se vio interrumpida por una emergencia: 17 turistas canadienses con dificultad para hablar, hormigueo e intensa fatiga, atiborraron la sala de urgencias de la Secretaría de Salud Departamental.

“Al parecer, se trataba de problemas neurológicos que obedecían a una intoxicación alimentaria”, diagnosticó inicialmente la médica Elizabeth Mera.

Sus sospechas se confirmaron al construir la historia clínica de los pacientes, cuyo factor común era el consumo, un par de horas antes, de barracuda, pez de alta comercialización en el archipiélago de San Andrés, Providencia y Santa Catalina.

Apenas se había superado la emergencia, cuando otro intempestivo caso alertó al cuerpo médico. Esa vez se trataba de un grupo de diez nativos con vómito y diarrea. Sus problemas gastrointestinales ocurrieron luego de almorzar un tradicional rondón isleño (sancocho de pescado cocido en leche de coco), preparado con barracuda.

No había duda: “En ambos casos se trataba de ciguatera”, confirmó la doctora Mera.

“La ciguatera es una enfermedad que adquiere el hombre al consumir peces, camarones o moluscos que han acumulado toxinas producidas por ciertas algas marinas”, dijo a UN Periódico Arturo Pedro Sierra Beltrán, del Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste, La Paz, Baja California, México.

Sierra, al igual que otros investigadores de Panamá, Colombia, Guatemala, España, Uruguay, Venezuela, Brasil y de islas como Cuba, Trinidad y Tobago, Barbados y Dominica, estuvo en San Andrés participando del IV taller regional científico: Algas Nocivas del Caribe, Anca - Iocaribe, presidido en esta ocasión por la Sede Caribe de la Universidad Nacional de Colombia. El taller se realizó a mediados de mayo.

La reunión de los científicos, apoyada por la Unesco, tuvo como objetivo revisar los impactos que algunos florecimientos de algas tóxicas generan en el ámbito ecológico, económico y de salud pública. Tema de creciente preocupación mundial.

Mortal coctel de toxinas

Aunque no todos los florecimientos de algas son nocivos, los investigadores han descubierto especies de microalgas que crecen en los arrecifes coralinos y producen toxinas.

Estas algas venenosas son el alimento de pequeños peces herbívoros, que luego son devorados por grandes peces depredadores, como la barracuda. La cadena alimenticia se cierra en un suculento rondón, filete de pescado o cualquier otro plato que satisface el apetito del ser humano.

“De esta manera transita la ciguatoxina, nombre de la perniciosa toxina de las algas que se acumula en los tejidos grasos de los peces y se activa en el cuerpo humano a partir de los procesos metabólicos”, asegura Gustavo Arencibia Carballo, del Instituto de Pesca de Cuba.

De esta intoxicación alimentaria se reportan unos 50.000 casos al año en el mundo. Esto sin tener en cuenta que es un trastorno subdenunciado y subdiagnosticado. La mortalidad es de aproximadamente el cinco por ciento del total reportado.

Investigaciones científicas de países europeos han identificado que la ciguatoxina permanece incólume frente al calor, la cocción y la congelación. Como no afecta a los peces, resulta complicado determinar a través de un examen de laboratorio cuál es el pez en riesgo.

Los casos ocurridos en la Isla de San Andrés confirman el argumento del especialista mexicano Arturo Pedro Sierra, en relación con los síntomas que presentan las personas contaminadas con la ciguatera: “La patología aparece 6 ó 12 horas después de la ingesta de pescado. Puede

comprometer el sistema neurológico (provocar calambres, hormigueos, dolores musculares, problemas amnésicos y de habla) o el gastrointestinal (vómito y diarrea, entre otros)”.

Todo depende de los organismos primarios que producen lo que Sierra llama “un coctel de toxinas”, que en casos extremos provoca la muerte por paro cardiaco.

Han ocurrido situaciones en las que las personas, años después de la primera intoxicación, experimentan un cuadro clínico similar al volver a consumir pescado, sin que necesariamente esté contaminada.

El impacto de la ciguatera afecta también la economía de los países caribeños, que en su mayoría dependen de la pesca y del turismo. Por ejemplo, en la Isla de Santo Domingo se ha presentado una baja significativa en el sector turístico, pues los casos de intoxicación han sido masivos. Por eso el especialista mexicano no duda en decir, “son divisas que se están perdiendo para el trópico”.

En la reunión de la UN Sede Caribe también quedó claro que mientras en Colombia aún la ciguatera no se percibe como problema de salud pública y es poco lo que se conoce sobre el tema, en países, como Cuba, se han implementado medidas para controlarla.

“Tenemos una prohibición estricta de no pescar barracuda, especialmente de más de dos kilogramos, para comercialización, debido a los riesgos que acarrea, pues entre más grande sea este pez carnívoro, más altas concentraciones de toxina tendrá”, advierte Arencibia.

Así mismo, el sistema de salud cubano ha desarrollado herramientas para controlar este tipo de enfermedades tóxicas, al punto de que en la década pasada la incidencia de ciguatoxina apenas fue de 1.300 casos.

La problemática de la ciguatera no es nueva. Hay reportes de su aparición desde el siglo XVII, incluso los cronistas hablan de intoxicaciones de algunos españoles al comer el caracol de nombre cigua. Por asociar tal malestar al consumo de comida marina, le pusieron el nombre de ciguatera.

Para Mónica Lion, del Instituto Español de Oceanografía, de Vigo, España, “la problemática de la ciguatera es global. Solo que hay mayor conciencia de ésta en países como Francia, España y Japón, entre otros, en donde la acuicultura es un renglón importante de la economía.

Su país cuenta con programas de monitoreo, de tal manera que “cuando hay un evento diarreico, paralizante o amnésico, la acuicultura se cierra por unos meses, mientras se controla”, agrega Lion.

Microalgas, peligro natural

El creciente problema de la ciguatera se asocia con factores que afectan los ecosistemas coralinos marinos donde crecen las algas, como el cambio climático, los huracanes y acciones del hombre, como las obras de construcción. Sin embargo, para investigadores como José Luis Peña Manjarrés, del Centro de Investigación Científica y Educación Superior de Ensenada, México, la toxina de las algas puede ser una estrategia competitiva para inhibir el desarrollo de otras especies.

Según Peña Manjarrés, “las microalgas son vegetales que en su proceso fotosintético incorporan carbono disuelto en el océano, además de alimentos nutrientes, como fósforo y nitrógeno. Como parte de su metabolismo, algunas generan toxinas cuando hay menos nutrientes disueltos en el agua. Lo hacen como estrategia para defender el recurso e inhibir el desarrollo de otras especies”.

Cuando las condiciones de luz, temperatura y nutrientes son las adecuadas, las microalgas se reproducen normalmente, pero cuando alguno de estos elementos está en exceso se producen florecimientos masivos, algunos nocivos, que le pueden cambiar el color a la superficie del mar. Este fenómeno, conocido como “marea roja”, depende de los pigmentos fotosintéticos que posea cada especie. Así, habrá florecimientos verdes, amarillos, rojos, naranjas, cafés o blancos.

Además de avanzar en el estudio y conocimiento de esta problemática, la cuarta reunión de Anca - Iocaribe les permitió a los investigadores establecer grupos de estudio por temas y proponer la

elaboración de revistas informativas dirigidas a la comunidad en general y a sectores especializados de la sociedad.

La construcción de un portal en internet, que les permita interactuar como red internacional, es otra de las ideas que ya está marchando. Por su parte, la Universidad Nacional Sede Caribe proyecta apoyar al sector salud, educativo, de planeación y turístico en el monitoreo de las aguas, los sedimentos y los productos pesqueros. Entre tanto, un epidemiólogo de la UN Sede Bogotá alista maletas para viajar a la Isla de San Andrés y adelantar un plan de trabajo sobre epidemiología marina.

HONGOS

+++++++

Diagnóstico microbiológico de las infecciones del sistema nervioso centralMicrobiological diagnosis of central nervous system infections

María Gema Codina a,  , Marina de Cueto b, Diego Vicente cd, Juan Emilio Echevarría ef, Guillem Prats a

a Servei de Microbiología, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, Españab Unidad de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas, Hospital Virgen Macarena, Sevilla, Españac Servicio de Microbiología, Hospital Donostia, San Sebastián, Españad CIBER Enfermedad Respiratoria (CIBERES)e Servicio de Microbiología Diagnóstica, Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, Españaf CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERSP)

Palabras Clave

Absceso cerebral. Derivaciones de líquido cefalorraquídeo. Encefalitis. Meningitis. Procedimientos diagnósticos.

Keywords

Cerebral abscess. Cerebrospinal fluid shunt. Encephalitis. Meningitis. Diagnostic procedures.

Resumen

Las infecciones del sistema nervioso central presentan una elevada mortalidad y morbilidad. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, estos valores continúan siendo altos. Pueden ser causadas por diferentes microorganismos, incluyendo bacterias, virus, hongos y protozoos. Su presentación clínica puede ser en forma de meningitis, encefalitis, abscesos cerebral o epidural, o infecciones de las derivaciones de líquido cefalorraquídeo. El curso clínico puede ser agudo, subagudo o crónico dependiendo del organismo causal y de la localización de la infección. Los viajes suponen un riesgo de infección por agentes no autóctonos como robovirus y arbovirus, y se necesitan nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. Para mejorar el pronóstico de estos pacientes se necesitan métodos de diagnóstico rápido, así como tratamiento antimicrobiano temprano y dirigido. Las técnicas de detección de antígeno y particularmente el diagnóstico genético mediante amplificación de ácidos nucleicos (PCR y otros) han supuesto un notable avance y mejora. En este trabajo se presentan las consideraciones clínicas y los procedimientos diagnósticos de infecciones en el sistema nervioso central.

Abstract

The infections of the central nervous system are associated with high morbidity and mortality. Several agents including bacteria, viruses, fungi and protozoa can invade the CNS. They are different clinical presentations of these infections: meningitis, encephalitis, brain and epidural abscesses and cerebrospinal fluid shunt infections. The clinical course could be acute, subacute or chronic depending on the infecting agent and the location of the infection. The travelling entails a risk of infection by exotic agents of meningo-encephalitis such as robovirus and arbovirus, which require new diagnostic and therapeutic methods. Despite some progress in the treatment of the CNS infections, the mortality is usually high. Rapid diagnosis and emergent interventions are necessary to improve the outcome of those patients, and early and targeted antimicrobial treatment and support measures are of paramount importance for a favourable clinical patietn outcome. The antigen detection techniques and particularly those of genetic diagnosis by amplification (PCR and others) have advanced, and improved the diagnostic of those diseases. In this paper the clinical signs and symptoms and diagnostic procedures of CNS infections are presented.

Artículo

Introducción

El sistema nervioso central (SNC) puede infectarse por múltiples microorganismos incluyendo bacterias, virus, hongos y protozoos; causando meningitis, encefalitis, abscesos

de diversas localizaciones o infecciones como ventriculitis a través de sistemas de drenaje. Los microorganismos pueden invadir los territorios afectados por contigüidad, por vía hematógena, siguiendo trayectos nerviosos o bien a través de sistemas de derivación del líquido cefalorraquídeo (LCR). El curso clínico de estas infecciones puede ser agudo, subagudo o crónico, dependiendo del microorganismo y de la localización del proceso infeccioso

Recogida, transporte y conservación de las muestras

La muestra clínica y el procedimiento de su recogida, así como su transporte al laboratorio varía según el tipo de infección; existen excelentes revisiones generales sobre este aspecto1,2,3,4,5.

El LCR de un paciente con sospecha de meningitis es una muestra clínica prioritaria en un laboratorio de microbiología y debe procesarse de manera inmediata.

Siempre que sea posible, el LCR debe obtenerse antes de la instauración del tratamiento antibiótico, si bien los procedimientos diagnósticos no deben retrasar jamás su comienzo. La toma debe realizarse con las máximas condiciones de asepsia para evitar su contaminación, y no debe ponerse nunca en contacto con antisépticos o desinfectantes. Siempre que sea posible, la muestra se repartirá en dos tubos estériles, uno para el análisis bioquímico y otro para el estudio microbiológico, seleccionando siempre el más turbio para microbiología. Las muestras obtenidas por punciones traumáticas o las procedentes de pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden coagularse debido al alto contenido hemático, dificultando el recuento celular. En ningún caso deben emplearse tubos con heparina para los análisis microbiológicos.

En las derivaciones externas, el LCR se obtiene a través del catéter ventricular o lumbar. En las derivaciones internas, por punción directa del reservorio o de la válvula, o en ocasiones, a través del catéter distal externalizado. Si hay signos de infección, se debe tomar una muestra de la herida quirúrgica o decúbitos cutáneos del trayecto del catéter.

Otras muestras para el diagnóstico de infecciones del SNC son el pus obtenido de abscesos cerebrales y más infrecuentemente el tejido obtenido por biopsia de lesiones nodulares o granulomatosas. Las punciones para alcanzar el territorio lesionado se guían por TAC.

Es muy importante especificar claramente las determinaciones que se solicitan: bacterias convencionales, micobacterias, hongos, virus o parásitos. Debe tenerse en cuenta que cada una de ellas precisa de técnicas específicas y consume una parte de la muestra. Para el estudio de bacterias o virus se necesita 1ml en cada caso, y si además se quiere investigar hongos o micobacterias es necesario disponer de 2ml adicionales para cada uno de estos estudios, e idealmente llegar a los 10ml en total. Sin embargo, dada la dificultad y riesgo que comporta la obtención del LCR, cualquier cantidad debe ser aceptada.

En caso de que no sea posible procesar las muestras de forma inmediata, se conservarán a temperatura ambiente o en estufa a 35±2°C un máximo de 24 horas, o refrigeradas a 2-8°C

si se desea realizar investigación de virus, pruebas de detección de antígeno o de biología molecular.

Para el diagnóstico de las meningoencefalitis víricas es aconsejable realizar una extracción de sangre en un tubo sin anticoagulante en el mismo momento en que se obtiene el LCR, con el fin de disponer de suero para estudios serológicos. En el caso de sospecha de rabia se tomará una muestra de líquido cefalorraquídeo, de saliva, de suero y una biopsia de la piel de la nuca conteniendo folículos pilosos y se procederá a su envío a un laboratorio de referencia.

Meningitis bacterianas agudas

Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae son responsables de más del 80% de los episodios de meningitis bacteriana aguda que se producen en personas de cualquier edad, excluyendo las edades extremas de la vida. Haemophilus influenzae tipo b, apenas causa episodios desde la introducción sistemática de la vacuna conjugada. Listeria monocytogenes (L. monocytogenes), además de causar infecciones neonatales, también es un agente de meningitis en adultos y ancianos, en particular afectos de cirrosis u otras enfermedades de base. A pesar de los progresos diagnósticos y terapéuticos, la mortalidad sigue siendo muy elevada, superando frecuentemente el 10%.

El estado de portador tras una infección y la posibilidad de transmisión de algunos de estos microorganismos –en particular el meningococo– tienen implicaciones en salud pública.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los pacientes presentan alguno de los síntomas típicos de la meningitis, incluyendo fiebre, cefalea y rigidez de nuca6. Además, pueden aparecer vómitos, fotofobia, disfunción mental que varía desde la somnolencia hasta el coma y convulsiones. Otros signos y síntomas neurológicos como los de focalidad neurológica, la afectación de pares craneales o el edema de papila son menos frecuentes. La presentación aguda es la más habitual, pero en ocasiones, puede ser subaguda, con un inicio más paulatino. En los lactantes, ancianos y pacientes con inmunosupresión los signos y síntomas suelen ser más sutiles, siendo frecuente que la meningitis se manifieste como un cuadro febril aislado o acompañado de síntomas inespecíficos como irritabilidad, rechazo del alimento, confusión o apatía. Aunque no es posible diferenciar clínicamente las meningitis causadas por los distintos microorganismos implicados, algunos signos y síntomas pueden ser orientadores, como las petequias en la infección meningocócica, o el antecedente de otitis o fístula de LCR en caso de etiología neumocócica.

En la meningitis meningocócica la bacteriemia puede ser un proceso transitorio o establecerse, dando lugar a una sepsis muy grave con shock, coagulación intravascular diseminada (CID) y fracaso multiorgánico.

Diagnóstico

El LCR de pacientes con meningitis bacteriana tiene habitualmente un aspecto opalino o turbio por la presencia de leucocitos (1.000-5.000/mm3) y bacterias y la presión de salida es alta. Hay predominio de leucocitos polimorfonuleares, el recuento de proteínas está elevado y la concentración de glucosa disminuida. La meningitis por L. monocytogenes constituye una excepción ya que el número de células puede ser inferior a 103/mm3, con predominio de linfocitos.

En las meningitis bacterianas agudas hay leucocitosis con desviación izquierda, niveles elevados de proteína C reactiva y procalcitonina. En la enfermedad meningocócica se observa disminución del número de plaquetas y presencia de dímeros D cuando se acompaña de CID.

El diagnóstico microbiológico se realiza por examen microscópico, cultivo, detección de antígenos específicos o reacción en cadena de la polimerasa en el LCR. Siempre debe realizarse paralelamente hemocultivos.

La observación de microorganismos mediante la tinción de Gram del LCR posee un valor inestimable para orientar el diagnóstico. Esta tinción debe realizarse siempre del sedimento obtenido tras centrifugación. Se recomienda el empleo de una citocentrifuga que aumenta hasta 100 veces su sensibilidad comparada con la centrifugación convencional o la tinción de muestras no centrifugadas.

El cultivo es el método diagnóstico de referencia, y permite realizar posteriormente estudios de sensibilidad y de tipificación2. Su principal inconveniente es la baja rentabilidad cuando el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previo. La inoculación del LCR en los medios de cultivo seleccionados puede realizarse tanto directamente de la muestra como del sedimento del líquido centrifugado. Debido al tipo de bacterias implicadas, deben emplearse medios enriquecidos como el agar sangre y el agar chocolate. Las placas se incubarán a 35-37°C en atmósfera aerobia enriquecida con 5% de CO2. En aquellos líquidos con recuentos celulares muy elevados puede ser útil su inoculación en un medio líquido de lectura automatizada como el empleado para hemocultivo.

Las pruebas de detección de antígenos bacterianos en el LCR (neumococo, estreptococo B, hemófilos, meningococo) se pueden realizar en pocos minutos y su simplicidad hace de ellas unas técnicas al alcance de cualquier laboratorio, aunque la baja sensibilidad es su principal desventaja. La inmunocromatografía para la detección de antígeno de neumococo en la orina puede aportar buenos resultados cuando se aplica al LCR. Su principal indicación se centra en el diagnóstico de los casos tratados cuando no se dispone de técnicas de PCR.

La introducción de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos mediante PCR en tiempo real ha supuesto un gran avance. Las mayores ventajas son la simplificación máxima del procedimiento, la rapidez con que se obtienen los resultados, y su buena sensibilidad, que no disminuye significativamente con la administración previa de antibióticos. Los principales inconvenientes son la necesidad de personal específicamente entrenado, la falta de estandarización de los protocolos y el coste elevado. Por ello, las técnicas genómicas aun no pueden sustituir al cultivo como método de referencia.

Meningitis neonatal

Algunos de los procesos infecciosos que afectan al recién nacido son la manifestación postnatal de una patología iniciada antes del parto, como la meningitis bacteriana. Esta enfermedad ocurre en un 0,3 por 1.000 nacidos vivos y está estrechamente relacionada con sepsis, que es hasta cinco veces más común. Este hecho ha conducido a los obstetras a administrar a la gestante antibióticos de amplio espectro ante algunas situaciones perinatales frecuentes como fiebre intraparto o sospecha de corioamnionitis7.

La clínica de las sepsis y meningitis neonatal es inespecífica y superponible a la de otras muchas patologías graves, sobre todo en la población de prematuros. El análisis de la respuesta biológica (reactantes de fase aguda, cifra de leucocitos, recuento diferencial, cifra de plaquetas, etc.) no es suficientemente sensible ni específico para identificar de manera segura al recién nacido infectado. Ello conduce a menudo a una utilización innecesaria de antibióticos durante los dos o tres primeros días de vida del neonato. De ahí la importancia de disponer de procedimientos diagnósticos rápidos y fiables.

El microorganismo más frecuentemente aislado es Streptococcus agalactiae. En España se ha generalizado el estudio de la colonización vagino-rectal en las gestantes (semanas 35-37 del embarazo)8,9 y la administración de antibióticos intraparto a las colonizadas, y profilaxis antibiótica a los recién nacidos pretérmino cuya colonización materna no había sido estudiada por ser de una edad gestacional < 35 semanas. Actualmente están comercializadas técnicas de PCR en tiempo real que permiten detectar a portadoras de forma muy sencilla y rápida. Una posible indicación sería aquellas gestantes no controladas durante su embarazo y en las que se tiene que hacer un diagnóstico durante el parto.

Escherichia coli es otro agente causal frecuente de meningitis neonatal. Su presencia se relaciona con prematuridad, bajo peso, prolongación del embarazo tras la rotura prematura de membranas, tratamientos antibióticos previos e infecciones urinarias maternas durante el embarazo.

En tercer lugar, tenemos a L. monocytogenes. A diferencia de los dos anteriores, que suelen transmitirse al feto durante el parto, su paso también puede ser transplacental. Aunque esto último es muy poco frecuente, las consecuencias son muy graves, frecuentemente con muerte fetal.

El aislamiento del microorganismo en neonatos a partir de una muestra clínica significativa como el LCR o la sangre en caso de que haya también bacteriemia, es el método de referencia. Sin embargo, la utilización de antibióticos a la madre no siempre es capaz de evitar el proceso infeccioso del recién nacido, aunque con frecuencia sí que es suficiente para inhibir el crecimiento del microorganismo y por tanto ser causa de cultivos negativos. En estos casos, la PCR facilita la detección de microorganismos. No existen métodos comercializados diseñados específicamente que cubran el diagnóstico de los tres principales agentes bacterianos. Una aproximación atractiva es la que escoge como diana para la amplificación el gen que codifica para el 16S rRNA, común en bacterias. Cualquier bacteria presente en el LCR dará un resultado positivo, y la identificación de la especie se puede hacer mediante PCR en tiempo real, hibridación o secuenciación. Obviamente, esta

estrategia de amplificar una región bacteriana común solo puede realizarse en muestras habitualmente estériles, y su principal inconveniente es que presenta menor sensibilidad que las amplificaciones dirigidas con iniciadores específicos.

Meningitis tuberculosa

En la enfermedad tuberculosa la meningitis es poco habitual, aunque muy grave. Puede representar alrededor del 1% de todas las formas de presentación clínica y es más frecuente en las poblaciones de los países subdesarrollados, en los niños y en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La localización meníngea puede producirse por vía hematógena durante la primoinfección o una reactivación, o bien por ruptura al espacio subaracnoideo de un foco parameníngeo ya existente.

La detección de los bacilos en el LCR mediante tinción y cultivo continua siendo de referencia para hacer el diagnóstico etiológico10.

La escasa cantidad de bacterias que suele encontrarse condiciona la sensibilidad de los diferentes métodos. Para aumentar la sensibilidad se recomienda, en la medida de lo posible, trabajar con gran cantidad de muestra (6ml) y utilizar alguna técnica de concentración. Debido a la capacidad de flotación de las micobacterias, la centrifugación directa de la muestra es poco eficaz, por lo que es recomendable, a pesar de tratarse de un líquido estéril, realizar algún tipo de pretratamiento para su concentración11. En caso de disponer de un volumen escaso que implique la utilización en su totalidad, no es necesario realizar este pretratamiento, puesto que la posibilidad de contaminación de los cultivos es despreciable. El método más recomendado para la mayoría de sistemas de cultivo en medios líquidos y técnicas de PCR es el NALC-NaOH (técnica de Kubica).

La tinción con carbolfucsina (Ziehl-Neelsen) o fluorocromos (auramina-rodamina) permite demostrar la presencia de micobacterias de forma rápida y sencilla. Estos métodos capaces de detectar 104bacilos/ml, y su sensibilidad en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa es del 10%.

El cultivo permite detectar cantidades menores de microorganismos, del orden de 102 bacilos/ml, así como realizar la identificación de especie, las pruebas fenotípicas de sensibilidad y los estudios epidemiológicos. Los cultivos tradicionales en Lowenstein-Jensen se positivizan entre las tres y seis semanas. Los actuales sistemas que utilizan medios líquidos con lectura automatizada pueden acortar hasta 15 días el tiempo necesario para detectar un cultivo positivo; pero cuando la muestra tiene un inóculo bajo se produce un retardo en el crecimiento. La sensibilidad del cultivo en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa es muy variable, oscilando entre un 25 y un 79%.

Se han descrito numerosas técnicas de PCR en las que se amplifican diferentes regiones genéticas deMycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) complex como la secuencia de inserción IS6110, lahsp65, regiones de la subunidad ribosómica 16S, 23S y otras.

En la actualidad existen varios equipos comercializados, que son los más recomendables puesto que están estandarizados; los resultados pueden compararse con los de otros

laboratorios y cuentan con la aprobación de diferentes organismos internacionales (CE, FDA). La mayoría de ellos están validados únicamente para muestras de origen respiratorio, algunos para muestras extrapulmonares como la orina, pero ninguno para LCR. Aunque diferentes autores han realizado estudios con estas técnicas para el diagnóstico de la meningitis tuberculosa y se usan en varios laboratorios, en ningún caso deben sustituir a los métodos convencionales12,13.

Muchas técnicas comerciales incluyen en el equipo un sistema de extracción de ácidos nucleicos, específico para dicho procedimiento. No conviene modificar el proceso en este punto puesto que las micobacterias son organismos que ofrecen dificultades especiales para ser lisadas y una técnica no adaptada específicamente a un determinado procedimiento puede condicionar un mal rendimiento de la amplificación.

Otras ventajas que ofrecen los métodos comerciales son la inclusión de controles internos; la automatización del procedimiento en todo o en parte, lo que permite ahorrar tiempo y trabajo, y algunos además ofrecen información interesante como detección de mutaciones que codifican resistencia a algunos antibióticos.

Aunque los métodos en tiempo real son idóneos para cuantificar los resultados, el valor que pueda tener esta cuantificación en diagnóstico de enfermedad tuberculosa o en el control de la eficacia de tratamiento está por establecer.

Meningitis por criptococo

Las infecciones del SNC por Cryptococcus neoformans (C. neoformans) se dan en personas inmunodeprimidas (leucemia mieloide aguda, trasplantados y pacientes tratados con altas dosis de corticoides) y en particular en pacientes con sida14. Sin embargo, desde la introducción del tratamiento de alta eficacia, su incidencia en esta población ha disminuido drásticamente.

Su forma de aparición y evolución es subaguda con fiebre y signos de meningitis en un 30% de los afectados. Después aparece deterioro del nivel de conciencia hidrocefalia e hipertensión endocraneal.

En los pacientes con sida son frecuentes las lesiones parenquimatosas en el cerebro que pueden corresponder a criptococomas, linfomas o lesiones causadas por toxoplasma o nocardias.

Otra especie de criptococo, Cryptococcus gattii, antes considerado una subespecie de C. neoformans, causa meningitis en personas sanas. Se ha considerado que su hábitat natural son los eucaliptos de zonas tropicales y subtropicales, pero su distribución epidemiológica real está por precisar.

En las formas meníngeas, la hiperproteinorraquia y la hipoglicorraquia son discretas y la pleocitosis discreta (20 a 400 células por mm3) con predominio de linfocitos.

El diagnóstico se hace por observación del LCR contrastado con tinta china, que permite observar la cápsula característica de esta levadura. El LCR debe cultivarse en agar sangre o agar Sabouraud incubado en aerobiosis a 35°C durante un mínimo de siete días15.

La detección de antígeno en el LCR mediante una prueba de látex o ELISA es una técnica sensible y especifica.

Infecciones víricas del sistema nervioso central

Los virus son uno de los agentes causales más frecuentes de meningitis, encefalitis y meningoencefalitis16. Además pueden causar algunos síndromes neurodegenerativos lentos como la panencefalitis esclerosante subaguda, la leucoencefalopatía multifocal progresiva y la encefalopatía por VIH.

Etiopatogenia

Los virus que causan meningitis con mayor frcuencia son los enterovirus (EV), entre los que destacan los echovirus 30, 13, 6, 11 y 9, coxsackie B5 y coxsackie A9, según la nomenclatura tradicional. El virus de la parotiditis tiene actualmente un papel muy limitado gracias a la vacunación sistemática.

El principal agente de encefalitis vírica es el virus del herpes símplex (VHS), aunque algunos estudios revelan que el virus de la varicela-zóster (VZV) podría causarla con una frecuencia similar o incluso superior. La encefalitis también puede aparecer como complicación de enfermedades víricas que usualmente cursan sin implicación neurológica, como el sarampión, el exantema súbito o la gripe. La panencefalitis esclerosante subaguda, muy rara actualmente, es producida por infección defectiva y persistente del virus del sarampión en el SNC, y es más frecuente en niños, que la contraen en los dos primeros años de vida.

En pacientes inmunodeprimidos, los herpesvirus linfotropos y muy particularmente el citomegalovirus son una causa importante de meningoencefalitis y mielitis. La leucoencefalopatía multifocal progresiva es producida por el poliomavirus JC, que presenta latencia en el riñón, y en estos pacientes puede producir viremia e invasión del SNC. Finalmente, el propio VIH se considera el causante del complejo de demencia asociado al sida.

Entre los virus zoonóticos productores de cuadros neurológicos descritos más recientemente en nuestro entorno se halla el virus Toscana y el virus de la coriomeningitis linfocitaria. Asimismo, casi todos los años se producen casos importados de rabia canina en Ceuta y Melilla, y también exposición a murciélagos portadores de la enfermedad. En pacientes con antecedentes de viajes internacionales debe tenerse en cuenta a otros virus transmitidos por artrópodos característicos de diferentes partes del mundo.

Los mecanismos patogénicos principales son cuatro; el más frecuente es la llegada de los virus al SNC por diseminación hematógena durante la primoinfección o una reactivación.

En el caso de los VHS, la invasión se produce a través de las fibras nerviosas tras la reactivación de la infección latente en los ganglios nerviosos regionales. El virus de la rabia infecta las neuronas motoras en el lugar de inoculación y alcanza al SNC tras un lento proceso de transporte neuronal. Finalmente, en las encefalitis post-infecciosas (sarampión o varicela), el daño se produce por mecanismos inmunopatogénicos inducidos por la respuesta inmune al virus y no por el efecto directo de su replicación.

Manifestaciones clínicas

A diferencia de las meningitis de etiología bacteriana, las meningitis víricas suelen ser benignas y autolimitadas. Sin embargo, la encefalitis vírica es un proceso grave que, en ausencia de tratamiento, presenta una elevada morbi-mortalidad.

En el examen clínico, además de la valoración de los signos y síntomas neurológicos, deberán buscarse otros que pueden proporcionar información sobre la identidad del agente implicado, tales como la presencia de exantemas vesiculares (herpes labial, varicela, herpes zoster, síndrome de boca mano pie), exantemas morbiliformes (sarampión, exantema súbito), inflamación de las glándulas parótidas o presencia de lesiones producidas por picaduras de insectos o mordeduras de animales. También hay que recabar información sobre posibles cuadros infecciosos o vacunaciones en los días precedentes, la existencia de casos similares en el entorno, la picadura de insectos y el contacto con animales, así como la realización de viajes internacionales

Diagnóstico

Un líquido cefalorraquídeo claro, con predominio de linfocitos, sin disminución de la concentración de glucosa y con elevación discreta de las proteínas orienta hacia un proceso de etiología vírica. En los casos de encefalitis, las técnicas de imagen aportan la información necesaria para el diagnóstico presuntivo.

Para hacer el diagnóstico microbiológico, en general, y dependiendo del tiempo de evolución del cuadro clínico, debe recurrirse a técnicas de diagnóstico directo (estadios tempranos) o serológicas (cuadros más evolucionados).

Técnicas de detección directa. Cultivo

En las meningitis el número de viriones en el LCR suele ser bastante bajo y además, esta muestra es un medio poco adecuado para la conservación de la infectividad, especialmente para virus envueltos. Por esta razón, solo el cultivo de EV, virus de la parotiditis y Toscana ofrece un rendimiento adecuado.

Las diferentes especies de EV tienen diferentes requerimientos para su propagación en líneas celulares de diversos orígenes (MRC5, RD, BGM, A549 y vero). Para confirmar el aislamiento una vez observado el efecto citopático, se pueden usar anticuerpos monoclonales de amplio espectro, que reaccionan con casi todos los tipos de EV. La

disposición de anticuerpos específicos también permiten la aplicación de métodos de cultivo rápido (shell vial).

Técnicas de detección directa, amplificación genómica

Las técnicas de biología molecular proporcionan mayor sensibilidad y rapidez que el cultivo, y son más sencillas de realizar. Existen actualmente equipos comerciales con marcado CE para los patógenos más relevantes como EV, VHS y VZV, la mayoría basados en PCR a tiempo real y algunos automatizados. Además, desde hace tiempo hay también disponibles métodos múltiples capaces de detectar en una sola prueba todos los herpesvirus de interés clínico, tanto en formato de PCR anidada con resolución mediante electroforesis en gel, como en formato de PCR simple seguido de hibridación en placa de microtitulación.

En ausencia de datos que apunten claramente hacia un determinado agente, debe hacerse cribado para EV, VHS y VZV, comenzando por los EV en las meningitis y por los VHS y VZV en las encefalitis y meningoencefalitis. En pacientes inmunodeprimidos procedería incluir el estudio del citomegalovirus y del virus de Epstein-Barr. Durante los meses cálidos, de actividad del vector del virus Toscana el estudio podría completarse con PCR para este virus. Si se sospecha una infección por el virus de la rabia, puede detectarse el virus por RT-PCR en líquido cefalorraquídeo, saliva y biopsia de la piel de la nuca.

En los casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva, la única técnica capaz de proporcionar un diagnóstico es la PCR para virus JC en el LCR, sin embargo para la panencefalitis esclerosante subaguda no hay trabajos que muestren un buen rendimiento de la RT-PCR en esta muestra.

Técnicas serológicas

El diagnóstico de las infecciones agudas mediante detección de IgM puede ser de utilidad en síndromes post-infecciosos inmuno-mediados como la encefalitis post-varicela o post-sarampión, o bien en casos en los que el síndrome neurológico está ligado a la infección primaria por agentes como el virus Toscana, el de la coriomeningitis linfocitaria, el del exantema súbito o el de la mononucleosis infecciosa. Este criterio también es aplicable a la meningitis por virus de la parotiditis, pero actualmente un porcentaje significativo de los casos ocurren en personas vacunadas, muchas de las cuales no responden con IgM.

La presencia de IgG en el suero en ausencia de antecedente de vacunación se considera diagnóstico de rabia.

La demostración de la producción intratecal de IgG es el método de elección para el diagnóstico de la panencefalitis esclerosante subaguda y puede ser de utilidad como complemento a las técnicas de detección directa de VHS y VZV. Para ello es necesario utilizar índices basados en la comparación de sustancias del LCR con sus homólogas del suero, tomando ambas muestras simultáneamente. El índice más utilizado es el de albúmina, con un valor de corte de 0,0075, por debajo del cual pueden considerarse como diagnósticos los hallazgos de IgG específica en LCR.

Infecciones relacionadas con las derivaciones del LCR

La infección de los sistemas de derivación de LCR se produce fundamentalmente durante la cirugía, conlleva alta morbilidad y mortalidad y representa el 45 al 50% de las ventriculitis/meningitis nosocomiales en adultos17.

Las derivaciones pueden ser de dos tipos: internas o shunts y externas para drenaje ventricular o lumbar. La incidencia de infección es de un 5-15%.

Las derivaciones internas son sistemas permanentes y hay varios tipos: derivaciones ventrículo peritoneales (DVP), ventrículo atriales (DVA) y lumboperitoneales (DLP). Las derivaciones externas son sistemas de drenaje temporales y ponen en comunicación el espacio subaracnoideo o ventricular con el exterior, con un trayecto subcutáneo tunelizado y sin sistema valvular.

Etiopatogenia

Los microorganismos implicados en la infección de las derivaciones internas son los propios de la flora cutánea: Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus (S. aureus), seguidos deCorynebacterium spp. y Propionibacterium acnes (P. acnes). La infección se produce durante el acto quirúrgico y se manifiesta a las pocas semanas. Otras posibles vías de infección son por contigüidad a partir de una infección de la herida quirúrgica o de decúbitos; por vía hematógena y por vía ascendente a partir de flora del colon. En este último caso, la infección suele ser polimicrobiana y por enterobacterias.

Los agentes causales de infección en las derivaciones externas son los estafilococos coagulasa negativa, S. aureus y estreptococos (25-50% de casos). El resto son enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), Acinetobacter baumannii y otros oportunistas nosocomiales, frecuentemente multirresistentes. La infección raramente ocurre durante la inserción del catéter, sino en los días posteriores.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas dependen del mecanismo patogénico, del tipo de shunt, de la localización de la derivación y de la virulencia del microorganismo.

En las derivaciones internas, la forma de presentación más habitual es el denominado síndrome de malfuncionamiento del shunt, que cursa con cefalea, náuseas o vómitos, alteraciones de la conducta o disminución progresiva del nivel de conciencia, con o sin fiebre. Los signos meníngeos son infrecuentes. En las infecciones de DVP, la clínica abdominal es frecuente (40% de casos). La infección de DVA se manifiesta principalmente por fiebre y puede dar complicaciones graves como endocarditis tricuspídea o embolismo pulmonar séptico. Hay clínica de síndrome meníngeo en un tercio de casos.

La infección de las derivaciones externas origina siempre una ventriculitis que se manifiesta por fiebre y alteración del nivel de conciencia con o sin meningitis.

En cuanto a los agentes etiológicos, S. aureus, Streptococcus spp., y bacilos gramnegativos nosocomiales originan una clínica más aguda. Los estafilococos coagulasa negativa,Corynebacterium spp. y sobre todo, P. acnes, dan lugar a una clínica más larvada que puede dificultar y retrasar el diagnóstico.

Diagnóstico

Para el procesamiento correcto de la muestra, resulta de la mayor importancia conocer su origen y el diagnóstico clínico de sospecha La ausencia de pleocitosis o alteraciones en los parámetros bioquímicos del LCR no permiten excluir la infección por lo que, aún con parámetros normales, es imprescindible realizar el estudio microbiológico.

El diagnóstico microbiológico se basa en la tinción de Gram y el cultivo de LCR. La tinción de Gram es positiva sólo en el 30% de los casos; sin embargo en estos casos, proporciona una información diagnóstica inmediata que permite orientar el tratamiento.

Además del cultivo convencional, el procesamiento de muestras de LCR para el diagnóstico de infección de las derivaciones debe incluir siempre un caldo de enriquecimiento (tioglicolato o similar) para el desarrollo de bacterias anaerobias, manteniendo la incubación durante 7-14 días.

En pacientes con disfunción valvular y un cultivo de LCR positivo, se recomienda realizar una nueva punción para comprobar si se repite el aislamiento, a fin de diferenciar entre contaminación, colonización e infección del sistema.

El cultivo de LCR obtenido por punción lumbar suele ser negativo en pacientes con shunt ventriculares y no se recomienda su obtención por su baja rentabilidad y el riesgo de enclavamiento en las hidrocefalias no comunicantes; por el contrario, en pacientes con derivación lumboperitoneal el cultivo del LCR lumbar resulta positivo en el 80-90% de los casos de infección.

Si el paciente está séptico debe realizarse hemocultivos. Aunque en las DVP son positivos en menos del 20%, en el caso de las DVA alcanza hasta el 95%. Si hay signos de infección en la herida quirúrgica o en decúbitos cutáneos del trayecto del catéter se debe tomar una muestra para cultivo

En el 5-10% de los casos sólo se obtiene el aislamiento en el cultivo del catéter una vez retirado. Sin embargo, no existen estándares de procesamiento para este tipo de muestras y tampoco se ha definido el valor umbral a partir del cual un catéter se considera colonizado.

Diferentes autores recomiendan distintos tipos de procesamiento según su propia experiencia, siendo los métodos más extendidos el cultivo del material obtenido de la irrigación intraluminal, o tras la sonicación de los dos extremos del catéter. Esta última técnica parece mejorar el resultado al desprender partículas de la biocapa con bacterias, que, de otra forma no se cultivarían.

Absceso cerebral

El absceso cerebral es una infección focal del parénquima cerebral que se presenta inicialmente como una zona de edema (cerebritis) que evoluciona hasta convertirse en unos 10-14 días en una colección purulenta envuelta por una cápsula fibrosa. Es una entidad clínica infrecuente, con una incidencia de 1/10.000 ingresos. Alrededor del 25% de los casos se presentan en niños de 4 a 7 años y se originan, generalmente, a partir de focos óticos o en relación con cardiopatías congénitas18. La mortalidad sigue siendo elevada 5-20%, en particular cuando el diagnóstico es tardío, con secuelas neurológicas importantes en los supervivientes.

Etiopatogenía

El absceso cerebral se puede desarrollar por diferentes mecanismos. Por contigüidad desde focos próximos de infección en oído medio, mastoides, senos paranasales y odontógenos. En estos casos localizan fundamentalmente en el lóbulo temporal o en el cerebelo. Por diseminación hematógena a partir de infecciones pulmonares, cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda, infecciones dentales o endocarditis. Suelen ser múltiples abscesos en el territorio de la arteria cerebral media. Finalmente pueden producirse por inoculación directa tras traumatismos craneales o cirugía.

El foco de origen responsable de la formación del absceso y las características del huésped orientan, generalmente, la etiología del absceso cerebral.

Los estreptococos y peptostreptococos y fundamentalmente estreptococos del grupo milleri (Streptococcus anginosus, Streptococcus. constellatus y Staphylococcus. intermedius) son los agentes causales más frecuentes de abscesos cerebrales originados por contigüidad a partir de la arcada dentaria, otitis media y mastoiditis (70%) y pueden ser agentes únicos o formar parte de flora polimicrobiana (30-60%). Las bacterias anaerobias Bacteroides spp. y Prevotella spp., ocupan también un lugar destacado en los abscesos secuentes a otomastoiditis crónica con colesteatoma. Otros anaerobios menos frecuentes son Fusobacterium spp., Actinomyces spp y P. acnes

S. aureus y distintos estreptococos del grupo viridans se encuentran como agentes etiológicos en abscesos secundarios a traumatismos craneales, endocarditis bacteriana o cardiopatias congénitas. Distintas enterobacterias y P. aeruginosa pueden causar abscesos por contigüidad a partir de focos óticos o ser secundarios a bacteriemias o cirugía.

En pacientes con sida hay que tener en cuenta a patógenos oportunistas, como el toxoplasma, M. tuberculosis y el criptococo. En pacientes trasplantados y neutropénicos con neoplasias hematológicas, hay que tener en cuenta además a los aspergilos, las nocardias las cándidas, la listeria y a los agentes de mucormicosis entre otros.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas varían según la localización, el tamaño, el número de lesiones, el estado inmunitario del paciente y el poder patógeno del agente causal. En general predominan las consecuentes a la ocupación de espacio y quedan en un lugar secundario las propias de la infección. La sintomatología suele desarrollarse en menos de dos semanas aunque, en ocasiones, la forma de presentación puede o mas progresiva, o aguda y fulminante. El síntoma más frecuente es la cefalea (70%), seguido de déficits neurológicos focales (más del 50%), crisis convulsivas (25-45%), edema de papila y rigidez de nuca (25%). Los signos y síntomas del foco primario de infección son identificables en el 80%, y la fiebre solo se observa en menos de la mitad de los casos

La perforación del absceso a los espacios ventricular o subaracnoideo da lugar a una ventriculitis-meningitis de pronóstico infausto.

Diagnóstico

La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) con contraste son las técnicas diagnósticas de elección y han reemplazado a las técnicas isotópicas. La TAC con contraste tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100%, aunque puede haber resultados falsos negativos en estadios muy precoces. La RM con contraste de gadolinio es más sensible que la TAC en estadios precoces de cerebritis.

Los hemocultivos son positivos en el 10 al 20% de los casos. El LCR es sólo excepcionalmente positivo y, como se ha mencionado, la punción lumbar está en general contraindicada por el riesgo de herniación y en los casos de absceso cerebral perforado.

La tinción de Gram del material del absceso tiene una sensibilidad del 75-95%, y la del cultivo es próxima al 90%. Dada la frecuencia de la participación de bacterias anaerobias es imprescindible utilizar un medio de transporte adecuado para estas bacterias (contenedor tipo portagerm o similar), enviar la muestra al laboratorio inmediatamente e inocularla en medios ricos incubados en atmosfera aerobia enriquecida en CO2 y otros incubados en anaerobiosis para permitir el crecimiento de estas bacterias.

La realización de tinciones y cultivos especiales por micobacterias, hongos, nocardias y otros, dependerá del diagnóstico(s) considerado(s), según las características del paciente y del potencial foco de origen del absceso.

Técnicas serológicas

En los pacientes inmunodeprimidos con sospecha de infección por Toxoplasma gondii, las pruebas serológicas pueden ser de gran ayuda diagnóstica. En pacientes con sida la toxoplasmosis del SNC ocurre como consecuencia de la reactivación de una infección latente y más del 90% de los pacientes presentan títulos de IgG anti-toxoplama más o menos elevados. El valor predictivo de un resultado serológico positivo en pacientes con alteraciones típicas en los estudios de imagen, se sitúa alrededor del 80% y en general, en pacientes con anomalías radiológicas y serología positiva se considera indicado el inicio de un tratamiento específico anti-toxoplasma.

Técnicas moleculares

La PCR en tiempo real se ha aplicado a muestras de sangre o LCR para el diagnóstico de toxoplamosis cerebral, demostrando una sensibilidad del 50% con una especificidad próxima al 100%; sin embargo, la utilidad de esta técnica, de momento, no está bien establecida. La identificación bacteriana mediante amplificación y secuenciación del gen que codifica el 16S rRNA bacteriano, se ha aplicado directamente en muestras de abscesos en las que se observan microorganismos en la tinción de Gram y presentan cultivo negativo y ha demostrado, en algunos estudios, buenos resultados. En general, se prefiere el empleo de PCR específicas, para detectar microorganismos concretos cuando hay datos que permiten sospechar el agente etiológico, al empleo de PCR universales o múltiples, que tienen menor sensibilidad. El principal problema que presentan las técnicas moleculares aplicadas al diagnóstico de los abscesos cerebrales es la frecuencia de infecciones polimicrobianas que son detectadas como una superposición de secuencias que hace muy difícil o imposible la lectura e interpretación de los resultados.

Infecciones del SNC por amebas de vida libre

Progresivamente se va conociendo la importancia de diversos géneros y especies de amebas de vida libre, tales como Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia, como agentes causales de diferentes procesos patológicos como queratitis, meningoencefalitis, encefalitis granulomatosa y enfermedad sistémica granulomatosa.

Una de las formas más sorprendentes de estas infecciones es la meningoencefalitis causada porNaegleria fowleri, que se produce en niños y jóvenes sanos en los que al bañarse en aguas de balsas y charcas la ameba atraviesa la lámina cribiforme del etmoides alcanzando el SNC y produciendo una meningoencefalitis rápidamente mortal.

Afortunadamente, en nuestro medio las infecciones del SNC causadas por estos microorganismos son muy raras. Para su descripción detallada remitimos al trabajo de Koshy, Blackburn y Singh19

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Recibido 7 Octubre 2010 Aceptado 11 Octubre 2010

Autor para correspondencia. mgcodina@vhebron.net

BIBLIOGRAFIA

Bibliografía

1.Sánchez Carrillo C, Guerrero Gómez C. Recogida, transporte y procesamiento general de las muestras en el laboratorio de microbiología. En: Cercenado E, Cantón R, editores. Procedimientos en Microbiología Clínica.

2003. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia.2.García L.S. Clinical Microbiology Procedures Handbook. 3th ed. Washington D.C: ASM Press; 2010. 3.Miller J.M., Krisher K., Holmes H. General principles of specimen collection and handling. En: Murray P.R., editors. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. Washington DC: ASM Press; 2007. 43-54. 4.Thompson R.B. Specimen collection, transport and processing: bacteriology. En: Murray P.R., editors. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. Washington DC: ASM Press; 2007. 291-333. 5.Murray P.R., Witebsky F.G. The clinician and the microbiology laboratory. En: Mandel G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2010. 233-65. 6.Tunkel A.R., Van de Beek D., Scheld W.M. Acute meningitis. En: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Principles and practice of infectious diseases. Seventh ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2010. 1189-230. 7.Schrag S.J., Zell E.R., Lynfield R., Roome A., Arnold K.E., Craig A.S. A population-based comparison of strategies to prevent early-onset group B streptococcal disease in neonates. N Engl J Med. 2002; 347:223-39. 8.Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología. Sociedad Española de Neonatología. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Sociedad Española de Quimioterapia. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas revisadas. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003;21:417–23. 9.Blanco Galán MA, de la Rosa Fraile M, Andreu Domingo A, Cacho Calvo J, López Sastre J, Davi Armengol E. 13 Microbiología de la infección perinatal En: Picazo, JJ, editore. Procedimientos en Microbiología Clínica. 2002. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia.10.Alcaide Fernández de Vega F, Esteban Moreno J, González Martín J, Palacios Gutiérrez JJ. Micobacterias. En: Cercenado E y Cantón R, editores. Procedimientos en Microbiología Clínica. 2005. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia. 11.Guerrero A, Martín-Casabona N, Moreno S, Nogales MC, Casal M. 9. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por micobacterias. En: Picazo, JJ, editor. Procedimientos en Microbiología Clínica. 1999. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia. 12.Noussair L., Bert F., Leflon-Guibout V., Gahet N., Nicolas-Chanoine M.H. Early diagnosis of extrapulmonar tuberculosis by a new procedure combining culture and PCR. J Clin Microbiol. 2009; 47:1452-7. 13.Rafi W., Venkataswamy M.M., Ravi C., Chandramuki A. Rapid diagnosis of tuberculous meningitis: a comparative evaluation of in-house PCR assays involving three mycobacterial DNA sequences, IS6110, MPB-64 and 65 kDa antigen. J Neurol Sci. 1997; 252:163-8. 14.Jarvis J.N., Harrison T.S. HIV-associated cryptococcal meningitis. AIDS. 2007; 21:2119-29. 15.Hazen K.C., Howell S.A. Candida, Cryptococcus, and other yeast of medical importance. En: Murray P.R., Baron E.J., Jorgensen J.H., Landry M.L., Pfaller M.A., editors. Manual of clinical microbiology. 9th ed. Washington D.C.: ASM Press; 2007. 1762-88. 16.Kennedy P.G. Viral encephalitis: causes, differential diagnosis and management. J Neurol neurosurg Psychiatry. 2004; 75:i10-15. 17.Jiménez-Mejías M.E., García-Cabrera E. Infecciones relacionadas con los sistemas de drenaje de líquido cefalorraquídeo. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008; 26:240-51. 18.Honda H., Warren D.K. Central nervous system infections: meningitis and brain abscess. Infect Dis Clin North Am. 2009; 23:609-23. 19.Koshy A.A., Blackburn B.G., Singh U. Free-living Amebas. En: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2010. 3427-36. 

BIBLIOGRAFIA

Resultados de búsqueda[PDF]Biotoxinas marinas - FAO.orgftp://ftp.fao.org/docrep/fao/008/y5486s/y5486s00.pdf

oo

diversas enfermedades gastrointestinales y neurológicas. Algunas especies ...especies tóxicas de algas y/o mariscos y peces en diversas

zonas costeras del mundo. ... Las ciguatoxinas causan intoxicación por ciguatera en pescados (CFP).

[PDF]Floraciones Algales Nocivas: Perspectivas y Estrategias ...www.smbb.com.mx/revista/Revista_2008_1/Floraciones_algales.pdf

oo

de AH Sepúlveda - Artículos relacionadosmicroalgas alcanzan niveles que causan daño a otros organismos del .... (moluscos, crustáceos y peces de escama) para ser ... Enfermedades humanas asociadas a FAN.... Okolodkov y Gárate (2006), presentan una lista ...... 3/anderson.pdf.

[PDF]Microalgas, cultivo y beneficios - SciELOwww.scielo.cl/pdf/revbiolmar/v49n2/art01.pdf

o

de A Hernández-Pérez - Citado por 1 - Artículos relacionadosRevista de Biología Marina y Oceanografía ... o las especies cultivadas y los factores ambientales. ... Palabras clave: Microalgas, ficorremediación, cultivo, cosecha, biomasa, nutrientes, aguas residuales, ..... control de las infecciones por hongos (Park et al. ...... <http://ec.europa.eu/environment/water/water-nitrates/pdf/.

[PDF]Eventos de mareas rojas Parte 2.pdf - Repositorio Digital ...repositorio.ug.edu.ec/.../Eventos%20de%20mareas%20rojas%20Parte%2...

oo

Las microalgas que causan las MR, corresponden a .... 3Ciguatero: Enfermedadtropical por consumo de peces tóxicos. 4CFP= ...... Listado de especies nocivas.

[PDF]impacto ambiental de la acuicultura - Fundación CETMARwww.cetmar.org/DOCUMENTACION/dyp/ImpactoChileacuicultura.pdf

oo

6.3 Cultivo de peces en Chile: etapa de agua salada . ... 6.4 Enfermedades existentes en Chile. ..... debe sumarse la producción de algas, moluscos y otros peces .... III Organismos animales y/o vegetales que causan problemas al fijarse en  ...

[PDF]Guía para el diseño y puesta en marcha de un ... - Unescounesdoc.unesco.org/images/0021/002145/214510s.pdf

oo

Listado de especies de microalgas tóxicas consideradas en el proyecto RLA 7014. Anexo 2. Descripción estaciones .... transfieren a través del aerosol marino y causanirritaciones. – Floraciones de ...... pleins_textes/cahiers/hydrob-trop/34029.pdf ....fenómeno natural, catalogada como una enfermedad rara va- rios siglos  ...

[PDF]El Manejo de Especies Invasoras en Ambientes Marinos ...www.issg.org/pdf/publications/GISP/GISP.../marineModule1sp.pdf

oo

Módulo 1. Introducción a las Especies Invasoras Marinas y Costeras .... invasora como una especie exótica cuya introducción sí causa o es verosímil que cause ....parásitos, enfermedades, flores de algas). ... La Tabla 1.1 presenta una lista.

[PDF]CONTAMINACIÓN DE MICROALGAS CON BACTERIAStesis.uson.mx/digital/tesis/docs/1323/Capitulo2.pdf

o

enfermedades de origen bacteriano en acuicultura comercial (Prieur y Carval,. 1979; Brown ef ar'., 1989), principalmente debido a varias especies de Víbrr'o ... algas marinas en cultivo, hasta sobrevcnir la muerte (Beriand e: or'., 1972).

[PDF]Indicadores microbiológicos de contaminación de las ...www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/ARTREVIS2_4.pdf

oo

de MPA Pulido - 2005 - Citado por 33 - Artículos relacionadoscausar enfermedades con diferentes niveles de gravedad, desde ... En este sentido, las microalgas perifiticas se constituyen como buenos indicadores del esta- ... the bacteria, virus and protozoan, they can cause illnesses at different levels of gravity, from a simple ..... ciadas a la natación en ambientes de agua marina y.

Marea roja - Wikipedia, la enciclopedia librehttps://es.wikipedia.org/wiki/Marea_roja

o

La marea roja es un tipo específico de bloom de alga