enfermedades intestinales

48
VETERINARY #19.1 2009 - 10$/10© Xerri Youri CONTENIDO Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco. La revista internacional para el veterinario de animales de compañía Cómo tratar... Diarrea crónica en gatos p. 02 Olivier Dossin Diagnóstico laboratorial de las enfermedades intestinales en perros y gatos p. 10 Roger Batt Ecografía del intestino delgado en pequeños animales p. 20 Amalia Agut Cirugía de urgencia del tracto gastrointestinal p. 29 David Holt Alergia / intolerancia alimentaria p. 36 Richard Harvey y Edward Hall Giardia y Cryptosporidium como agentes infecciosos emergentes p. 42 Alain Villeneuve Guía para recortar y guardar… Parásitos intestinales en perros y gatos p. 46 Stanley Marks y Robin Houston ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA Veterinary Focus, Vol 19 n° 1 - 2009 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org Comité editorial • Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal Canin, USA • Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific Communication Manager, Royal Canin, France • Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Veterinary Support Manager, Royal Canin, UK • Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Germany • Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina Editor • Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS Secretaría de redacción • Laurent Cathalan [email protected] • Ellinor Gunnarsson Material gráfico • Youri Xerri Control de traducción • Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán) • Dr. María Elena Fernández, DVM (Español) • Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugués) • Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano) • Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés) • Dr. Matthias Ma, DVM (Chino) • Dr. Ben Albalas, DVM (Griego) • Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonés) • Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso) Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne – France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Impreso en la Unión Europea. ISSN 0965-4577 Circulación: 100.000 copias Depósito legal: Febrero 2009 Publicado por Aniwa S.A.S. Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento. Foto de cubierta: Huevo de Physaloptera spp, parásito estomacal

Upload: andreag1903

Post on 21-Oct-2015

62 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Enfermedades intestinales

VETERINARY #19.12 0 0 9 - 1 0 $ / 1 0 €

©X

erri

You

riCONTENIDO

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

L a r e v i s t a i n t e r n a c i o n a l p a r a e l v e t e r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Cómo tratar... Diarrea crónica en gatos p. 02Olivier Dossin

Diagnóstico laboratorial de las enfermedades intestinales en perros y gatos p. 10Roger Batt

Ecografía del intestino delgado en pequeños animales p. 20Amalia Agut

Cirugía de urgencia del tracto gastrointestinal p. 29David Holt

Alergia / intolerancia alimentaria p. 36Richard Harvey y Edward Hall

Giardia y Cryptosporidium como agentes infecciosos emergentes p. 42Alain Villeneuve

Guía para recortar y guardar… Parásitos intestinales en perros y gatos p. 46Stanley Marks y Robin Houston

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIAHOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICADE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 19 n° 1 - 2009Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial• Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD,

Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs,Royal Canin, USA

• Dr. Philippe Marniquet, DVM, ScientificCommunication Manager, Royal Canin, France

• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, VeterinarySupport Manager, Royal Canin, UK

• Dr. Franziska Conrad, DVM, ScientificCommunications, Royal Canin, Germany

• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,Scientific Communications, Royal Canin,Argentina

Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD,

FIBiol, MRCVS

Secretaría de redacción• Laurent Cathalan

[email protected]

• Ellinor Gunnarsson

Material gráfico• Youri Xerri

Control de traducción• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)• Dr. María Elena Fernández, DVM (Español)• Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugués)• Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano)• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)• Dr. Matthias Ma, DVM (Chino)• Dr. Ben Albalas, DVM (Griego)• Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonés)• Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)

Publicado por: Buena Media PlusJefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Dirección: 85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – FranceTeléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00

Impreso en la Unión Europea.ISSN 0965-4577Circulación: 100.000 copiasDepósito legal: Febrero 2009

Publicado por Aniwa S.A.S.

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de unalicencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Foto de cubierta: Huevo de Physaloptera spp, parásito estomacal

Page 2: Enfermedades intestinales

2 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

IntroducciónLa diarrea crónica es un síntoma frecuente en medicinafelina. Se define como una enteritis de 3 a 4 semanas deduración o diarrea recidivante. En contraste con la diarreaaguda, que suele ser autolimitante y no requiere unaexploración exhaustiva, excepto en la enfermedad víricao bacteriana o la obstrucción gastrointestinal, los casosde diarrea crónica se deben abordar paso a paso parapoder llegar al diagnóstico y proponer un tratamientoespecífico.

EtiologíaEn la Tabla 1 se presenta una lista de los posibles diagnós-ticos diferenciales para la diarrea crónica en el gato. Parauna revisión más extensa consúltense las referenciasbibliográficas (1-3). Las causas más frecuentes de diarreacrónica son los parásitos (especialmente protozoos nocubiertos por los tratamientos de desparasitación clásicos),la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el hipertiroi-dismo y el linfoma alimentario. En un estudio, se haindicado que la hipersensibilidad alimentaria representaalrededor del 30% de los casos (4). Esta patología esmuy difícil de diferenciar de la enfermedad inflamatoriaintestinal, especialmente porque la mayoría de los gatosafectados presentan cambios histológicos con inflamaciónintestinal crónica (4) y también porque el diagnósticodefinitivo exige la provocación alimentaria con la dietainicial, lo cual normalmente suelen descartar los propie-tarios. Al contrario que en la mayoría de los casos deenfermedad inflamatoria intestinal, se ha demostrado queen gatos con sensibilidad alimentaria, los signos clínicos seresuelven en dos a tres días después del cambio de dieta(4).

Anamnesis y exploración física El historial de desparasitación, la clasificación del tipo dediarrea (de intestino delgado o de intestino grueso,véase Tabla 2) y el historial alimentario completo son lospuntos fundamentales de la anamnesis. Deben indi-carse los tratamientos previos, especialmente los anti-bióticos, ya que pueden asociarse con trastornos de laflora bacteriana y diarrea crónica secundaria. Tambiéndeben indicarse los vómitos simultáneos a la diarrea.La exploración física debe ser completa y abarcar lapalpación del abdomen y la exploración minuciosa de lazona ventral del cuello para detectar la posible alteraciónde la glándula tiroides.

Diarrea crónica en gatos

Olivier Dossin, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CAMedicina interna, Universidad de Illinois, Illinois,Estados UnidosEl Dr. Dossin se licenció en la Facultad de Veterinaria de Toulouse en 1987, donde ha ejercido como ayudanteclínico, profesor auxiliar y profesor adjunto de MedicinaInterna de Pequeños Animales. En 1999 se doctoró enNeurofarmacología Molecular en la Universidad deToulouse. A partir de ese momento, su principal tema de interés clínico y de investigación se centró en laGastroenterología Canina. Olivier Dossin obtuvo el diplomade especialidad por el ECVIM en 2003. En la actualidad esprofesor ayudante de Medicina Interna de PequeñosAnimales en la Universidad de Illinois. Su principal tema de interés en investigación es el análisis de la función delintestino delgado y los trastornos gastrointestinalescrónicos en perros y gatos.

CÓMO TRATAR...

Page 3: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 3

Pruebas de diagnóstico La primera etapa consiste en una detección selectiva deparásitos en heces. Debe realizarse una prueba de flotaciónfecal y repetirse tres veces para aumentar la sensibilidaddel diagnóstico de Giardias (2) o de Isosporas. Otras pruebasincluyen la tinción específica y la prueba inmunológica oPCR para Tritrichomonas fetus o por Cryptosporidiumparvum.

Los análisis de laboratorio básicos consisten en el hemo-grama completo y bioquímica incluyendo la T4 total,especialmente en gatos más mayores. El objetivo esdescartar enfermedades metabólicas y buscar cualquierposible consecuencia de enfermedad intestinal primaria,como hipoalbuminemia, hipocolesterolemia o cualquieralteración electrolítica. En el hipertiroidismo y en lainflamación intestinal crónica se observan con frecuenciaaumentos moderados de la ALT y la ALP.

El siguiente paso en el caso de obtener resultados in-específicos en las pruebas anteriores consiste en descartarposibles enfermedades pancreáticas, entre ellas la insufi-ciencia pancreática exocrina y la pancreatitis crónica,

respectivamente, con determinaciones sanguíneas de fTLI(inmunorreactividad similar a la tripsina felina) o de fPLI(inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina).También deben medirse las concentraciones séricas defolatos y de cobalamina para diagnosticar una posiblemalabsorción de estas vitaminas y suplementar en caso dedeficiencia de cobalamina. El diagnóstico por la imagendebe realizarse por ecografía, para buscar cualquiercambio intra-abdominal, en especial en el hígado, páncreas,pared intestinal y ganglios linfáticos abdominales. Labiopsia, por aspiración con aguja fina, de las anomalíasobservadas puede ayudar a establecer un diagnóstico decáncer o de pancreatitis. Cuando se sospecha insuficienciahepática, se recomienda la medición de ácidos biliaresprepandriales y pospandriales. Si el resultado es anormalestá indicada la realización de una biopsia hepática.

Después de esta segunda etapa, si no se ha alcanzado undiagnóstico específico, la biopsia intestinal ayuda a diferen-ciar entre inflamación intestinal crónica y neoplasia intes-tinal. Si la ecografía abdominal revela alguna lesión focal,se recomienda la cirugía para obtener una biopsia deespesor completo y para una posible extirpación de lamasa. Deben realizarse biopsias hepáticas y pancreáticassimultáneas, ya que, en gatos, la colangitis - colangiohe-patitis, pancreatitis y enfermedad inflamatoria intestinalestán frecuentemente asociadas (5). Se recomienda obte-ner una biopsia de los tres segmentos del intestino delgado.Cuando la ecografía no indica un cambio localizado, puederealizarse una biopsia endoscópica. En este caso, probable-mente es mejor obtener una muestra del estómago y delduodeno mediante endoscopia superior, pero también delcolon y posiblemente del íleon a través de una colonos-copia, ya que las lesiones inflamatorias intestinales oneoplásicas pueden tener una distribución heterogénea.

Se presentan tres casos clínicos para mostrar cómo sepuede abordar la diarrea crónica en gatos.

Caso 1Gata común europea, esterilizada, de 8 meses de edad,cuyo motivo de consulta era una diarrea crónica desdehacía 4 meses. La gata había sido desparasitada (prazi-quantel /pirantel y milbemicina), se le había cambiado ladieta, por una dieta muy digestible y por una dieta conuna fuente de proteína nóvel, y recibió tratamiento conmetronidazol durante un mes (10 mg/kg dos veces al día).Con ninguno de estos tratamientos se observó mejoría. Dela anamnesis parecía deducirse que la diarrea era de origenmixto (de intestino delgado y grueso) con un aumento delvolumen de las heces, y a veces con tenesmo/urgencia fecal

Gastrointestinal primario • Parásitos (ID, IG) (helmintos, Giardia, Tritrichomonas,

Isospora, Cryptosporidium)• Enfermedad inflamatoria intestinal (ID, IG)• Reacciones adversas al alimento (ID, IG)• Tumores difusos (por ejemplo, linfoma) (ID, IG)• Infecciones entéricas crónicas (Campylobacter,

Anerobiospirillum, Histoplasma, Pythium, Candida,enteritis asociada con FeLV, diarrea asociada con VIF)

• Linfangiectasia (ID)• Diarrea que responde a antibióticos/desequilibrios de la

flora bacteriana (ID)• Síndrome del intestino corto (ID)• Obstrucción intestinal (ID, IG)• Intususcepción (en especial, del íleon y del ciego-colon)

(ID, IG)

Trastornos pancreáticos • Insuficiencia pancreática exocrina (ID)• Pancreatitis crónica (ID, IG)• Neoplasia pancreática (ID)

Metabólico/endocrino • Hipertiroidismo• Insuficiencia hepática o colestasis severa (ID)• Insuficiencia renal en estadio terminal-uremia (ID)

ID : diarrea de intestino delgado IG : diarrea de intestino grueso

Tabla 1.Diagnóstico diferencial principal de la diarrea crónica en el gato

Page 4: Enfermedades intestinales

4 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

y moco. El propietario no observó cambio alguno en elcomportamiento de la gata, estaba muy dinámica y no sehabían observado vómitos, sino polifagia, en las últimassemanas. La gata vivía fundamentalmente en el interior dela casa, con un acceso limitado al patio y siempre bajo elcontrol del propietario. En la exploración física, la gataestaba despierta, alerta y respondía a los estímulos. Supeso era de 2,5 kg (por debajo de lo normal) y su puntua-ción corporal era de 2-3/9. En la palpación abdominal sedetectó que las asas intestinales estaban llenas de gas o delíquido, sin dolor y sin dilatación significativa. La explora-ción física era por lo demás normal.

En el frotis de heces frescas (Figura 1) y por flotación fecalse identificó Giardia con más de 500 quistes por gramo deheces. Las pruebas del FeLV y del VIF fueron negativas y elhemograma y la bioquímica sistemática no revelaronanomalía alguna. La gata se trató con metronidazol,25 mg/kg dos veces al día durante 10 días. Cuando lospropietarios contactaron telefónicamente con nosotros,dos días después de comenzar el tratamiento, la diarrease había resuelto, pero 10 días después de finalizar eltratamiento, la enfermedad recidivó. La detección selectivade parásitos fecales reveló que la gata seguía con infecciónpor Giardia. En esta ocasión, las heces se enviaron tam-bién para detección de Cryptosporidium y para PCR deTritrichomonas fetus. Los resultados fueron negativos para

los dos parásitos. Al preguntar al propietario se averiguóque un gato callejero a veces jugaba con la gata en el patio.Se recomendó tratar a los dos gatos con fenbendazol(50 mg/kg una vez al día) durante cuatro días y volver acomprobar el panel fecal después del tratamiento. Serecomendó desinfectar la bandeja de arena y todas laszonas de deambulación, donde fuera posible, con unadisolución de amonio cuaternario. Los dos gatos se bañarony secaron para eliminar la posible dispersión de quistes enel pelaje. El análisis fecal, comprobado de nuevo, fuenegativo al final del tratamiento y también tres semanasdespués del final del tratamiento. Pasado más de un añodel tratamiento no se ha comunicado ninguna recaída.

Este caso indica que las parasitosis deben situarse siempreen los primeros lugares de la lista de diagnósticos diferen-ciales de la diarrea crónica en gatos. La presencia deGiardia es frecuente porque los tratamientos sistemáticosde desparasitación en gatos no son efectivos contra esteparásito. La prevalencia de Giardia en gatos varía desde el2,4% hasta el 10,2% mediante flotación fecal o pruebas deantígeno fecales (6-9), pero se han publicado valores dehasta un 80% con PCR fecal en Australia (7). La recidivadespués del primer tratamiento podría explicarse probable-mente por la recontaminación en el ambiente, ya fuera através de quistes persistentes en el exterior o transportadospor el otro gato. También se ha publicado la persistencia de

Heces

Volumen fecalMocoMelenaHematoquecia

Esteatorrea

Defecación

Frecuencia

TenesmoUrgencia fecal

Otros signos Flatulencias/borborigmos Pérdida de peso Vómitos

Intestino delgado

Aumento Ausente (excepto ileítis)Puede estar presenteAusente

Presente en la maladigestión o lamalabsorción

Ligeramente aumentada hasta 4 veces aldía normalmente

AusenteAusente

Puede estar presente Puede estar presentePuede estar presente

Intestino grueso

Disminución o normalPresente a menudo Presente de forma excepcionalPresente a menudo

Ausente

Aumento (muchas defecacionescon heces pequeñas)

PresenteNormalmente presente; a vecesfuera de la bandeja

Puede haber RaraPuede haber

CÓMO TRATAR...

Tabla 2. Caracterización de la diarrea de intestino delgado y de intestino grueso en los gatos

Page 5: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 5

quistes por transporte en el pelaje de los gatos (2). Perotambién puede explicarse esta recidiva por resistencia almetronidazol, ya que no se hizo una detección selectiva deGiardia en heces inmediatamente después del periodo detratamiento. Por eso, se decidió cambiar el tratamiento yadministrar fenbendazol. Aunque el fenbendazol fueefectivo en este caso concreto, el tratamiento de elecciónpara Giardia en gatos, debe ser el metronidazol, ya que seha demostrado una gran eficacia en cuanto a la interrup-ción de la propagación de los quistes en un grupo de gatoscon infección crónica (10).El fenbendazol interrumpió lapropagación en cuatro de ocho gatos infectados simultánea-mente por Giardia y Cryptosporidium (11). En un estudiose ha demostrado que el fenbendazol es seguro en unadosis hasta cinco veces superior a la dosis recomendada engatos adultos sanos (12), pero recientemente se ha descritoun caso de posible reacción de hipersensibilidad idio-sincrásica grave (13). Las Giardias necesitan humedadpara sobrevivir y se pueden destruir simplemente mediantedesecación con aire seco. Sin embargo, el control de lapersistencia de quistes en el ambiente suele ser un problemafrecuente. Los quistes mueren a temperaturas superioresa los 55°C. Los desinfectantes que contienen amoniocuaternario se consideran los mejores para el control deGiardia, pero la lejía diluida 1:32 en agua es también eficaz(2). Además de los nemátodos, otros parásitos fecales quedeberían tenerse en cuenta en gatos jóvenes con diarreapersistente son Isospora felis, Cryptosporidium parvum yTritrichomonas fetus. Es interesante comprobar que en unestudio reciente la diarrea se asoció a gatos infectados porGiardia y Cryptosporidium pero no a gatos infectados porIsospora ni por Toxocara cati (8). Por consiguiente, ladiarrea no es un factor de predicción fiable de propagaciónactiva de los parásitos intestinales.

En los casos de diarrea crónica en los que los resultadosde los primeros análisis no son orientativos desde el puntode vista diagnóstico, y cuando no puede realizarse unadetección selectiva completa de parásitos en heces (tresflotaciones fecales con centrifugación), probablemente searazonable el tratamiento con antiparasitarios y metro-nidazol de forma simultánea para cubrir Giardia antes depasar a procedimientos gastrointestinales más especiali-zados como la endoscopia o la cirugía para la obtención debiopsias de espesor completo.

Caso 2Gato macho de nueve años castrado que acude con diarreay pérdida de peso desde hace 5 meses. El propietariotambién indica que el gato ha estado vomitando tres vecesa la semana en las últimas cuatro semanas. El gato es elúnico animal de la casa y vive estrictamente en el interior.Se le ha cambiado la dieta varias veces y ha recibidoantibióticos pero sin mejorar su estado clínico. El gato fuedesparasitado dos veces en las últimas seis semanas confenbendazol (50 mg/kg dos veces al día durante 4 días) porel anterior veterinario. Las pruebas de FeLV y VIF fueronnegativas seis semanas antes de la presentación. En laexploración física, el gato se mostró alerta y receptivo, perocon una baja puntuación de la condición corporal (2/9).Por lo demás, la exploración física fue normal. No se palpóningún aumento de tamaño de la zona de la tiroides. Semidió de manera constante y repetida la presión arterialsistólica, siendo de 210 mmHg mediante ecografía Doppler.La exploración del fondo ocular fue normal y no seauscultaron ruidos cardiacos anómalos. El análisis fecalfue negativo en tres muestras de heces diferentes. Elhemograma completo no presentó ningún signo anormal,pero en la bioquímica se observó un aumento de la ALT

Figura 1.Trofozoítos de Giardia en un frotis deheces frescas. Cortesía del Dr. Alan Paul,Universidad de Illinois.

DIARREA CRÓNICA EN GATOS

Page 6: Enfermedades intestinales

6 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

(140 U/l – intervalo de referencia: 15-80 U/l) y la ALP(130 U/l – intervalo de referencia: 12-85 U/l). El análisisde orina no reveló anomalías en la tira reactiva y ladensidad específica de la orina con un refractómetro fuede 1,042. La ecografía abdominal no reveló anomalías. Eneste momento, el diagnóstico diferencial para este gatocon diarrea crónica y aumento simultáneo de las enzimashepáticas incluye principalmente:

• enfermedad hepatobiliar crónica• pancreatitis crónica• enfermedad inflamatoria intestinal o neoplasia intestinal

e hipertiroidismo.

La hipertensión sin ningún signo de insuficiencia renalsitúa al hipertiroidismo en los primeros lugares de la lista.La T4 total plasmática fue de 75 nmol/l (intervalo dereferencia: 15-52 nmol/ l) y se diagnosticó hipertiroidismo.Se realizó un urocultivo debido a la frecuencia de infec-ciones urinarias en gatos con hipertiroidismo (14). Elresultado fue negativo. Se inició el tratamiento con 2,5 mgde metimazol dos veces al día, y 0,625 mg de amlodipinouna vez al día para la hipertensión, ya que era lo suficiente-mente elevada como para plantearse un posible dañoorgánico. Después de una semana, la presión arterialsistólica fue de 166 mmHg y la diarrea mejoró, pero lasheces seguían siendo blandas. Se realizó una ecocardio-grafía, que no mostró signos de hipertrofia. Se volvió acomprobar la T4 total después de tres semanas detratamiento, y fue de 30 nmol/l. Por consiguiente, el gatose mantuvo con la dosis inicial de metimazol. En labioquímica, no se observó aumento de la creatinina ni de laurea plasmáticas, y los valores de ALT y ALP estaban dentrode la normalidad. Actualmente las heces son normales lapresión arterial sistólica es de 156 mmHg y el gato semantiene en tratamiento con amlodipino.

Este caso demuestra que las enfermedades metabólicasdeben incluirse siempre en la lista de diagnósticos diferen-ciales de diarrea crónica en gatos y debe descartarse elhipertiroidismo antes de continuar con la exploracióndiagnóstica incluso en un gato en el que no se observe unamasa cervical palpable, especialmente si es de más de7 años.

Caso 3Gata de 8 años, común europea, esterilizada, que acudecon un historial de diarrea recidivante desde hace ochomeses. La gata además estaba perdiendo peso. Su apetitoes variable y en ocasiones vomitaba, pero no más de tresveces a la semana. Con poca frecuencia, se observaba

sangre fresca en las heces diarreicas, y sí contenían moco.No han observado tenesmo ni urgencia fecal y la gatadefecaba de dos a tres veces al día con algún esfuerzo muyocasional. Recientemente se había comprobado que eranegativa para FeLV y VIF. EL veterinario anterior la habíadesparasitado con una combinación de praziquantel ypamoato de pirantel dos veces en un intervalo de un mes ysin mejoría alguna. La gata recibió metronidazol duranteun mes, pero sin mejorar el estado clínico. Los cambiosdietéticos no indujeron cambio clínico alguno. Laexploración física es normal y la gata no presentadeshidratación. Las asas intestinales parecen ligeramenteengrosadas a la palpación abdominal. A la vista de estapresentación clínica de diarrea crónica del intestino gruesoy delgado, en una gata de ocho años, los principalesdiagnósticos diferenciales iniciales incluyen:

• parásitos, en especial, Giardia, teniendo en cuenta elhistorial reciente de desparasitación

• enfermedades metabólicas, en especial hipertiroidismo yhepatopatías

• pancreatitis crónica o insuficiencia pancreática exocrina• enfermedad intestinal primaria, incluyendo la inflama-

ción intestinal crónica y neoplasia.

El hemograma completo fue normal, excepto por unaligera anemia no regenerativa que se consideró comoanemia por enfermedad crónica. Las pruebas de coagula-ción, realizadas teniendo en cuenta el historial de sangrefresca en heces, fueron normales. Los análisis fecales porflotación de tres muestras de heces diferentes y el test deantígeno fecal de Giardia fueron negativos. Excepto por ladisminución de la concentración plasmática de albúmina(20 g/l –intervalo de referencia: 25-38 g/l) con globulinanormal y ligero aumento de la ALP (110 U/l –intervalo dereferencia: 12-85 U/l), la bioquímica plasmática, incluidala T4 total, fue normal. El análisis de orina no revelópérdida de proteínas y la densidad específica fue de 1,038.Esta gata tenía diarrea e hipoalbuminemia. Las principalescausas posibles incluyen la hepatopatía posiblementeasociada con pancreatitis crónica, la enteropatía perdedorade proteínas (por inflamación crónica o neoplasia intes-tinal primaria) y la insuficiencia pancreática exocrina. Laprueba de ácidos biliares prepandriales y pospandrialesdescartó la insuficiencia hepática. La ecografía abdominalno mostró cambios hepáticos ni pancreáticos, pero lamucosa del intestino delgado era anómala (Figura 2) conaumento del tamaño del ganglio linfático mesentérico.La fTLI sérica estaba dentro del intervalo de referencia, loque descartaba la insuficiencia pancreática exocrina, perola cobalamina sérica estaba notablemente disminuida

CÓMO TRATAR...

Page 7: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 7

(190 ng/l – intervalo de referencia 290-1499 ng/l). Laconcentración sérica de folato estaba en el intervalo dereferencia. Debido a la grave presentación clínica y a ladiarrea mixta, se realizó una gastro-duodenoscopia yuna colonoscopia. Sólo se consideró anómala la mucosaduodenal, con un aumento de la granularidad y de lafriabilidad (Figura 3). Se tomaron biopsias en el estómago,duodeno descendente, colon e íleon de manera aleatoria.Se inició una dieta de eliminación a base de soja hidro-lizada, así como un tratamiento con metronidazol, 10 mg/kgdos veces al día durante cuatro semanas. Debido a lareducida concentración sérica de cobalamina, se adminis-tró vitamina B12 (250 µg/kg una vez a la semana medianteinyección subcutánea durante seis semanas). El informehistopatológico era compatible con una inflamaciónlinfoplasmocitaria crónica del intestino delgado con unainfiltración muy severa y cambios arquitecturales, pero seobservó una significativa cantidad de distorsiones en lasbiopsias. El anatomopatólogo comunicó que no podíadescartar un linfoma debido a la naturaleza superficial delas biopsias. La tinción inmunohistoquímica de las biopsias(15) tampoco fue definitivamente concluyente entre lasdos enfermedades. La mucosa del estómago y del colon seconsideró normal. Con respecto al posible diagnóstico delinfoma, se decidió realizar biopsias de espesor completoantes de iniciar un tratamiento inmunodepresor. Serealizaron biopsias de los tres segmentos del intestinodelgado, del ganglio linfático aumentado de tamaño,páncreas e hígado. Las biopsias hepáticas y pancreáticasse consideraron normales y las biopsias del intestino del-gado confirmaron el diagnóstico previo de gran inflama-ción intestinal crónica (Figura 4). Las biopsias de espesorcompleto descartaron el linfoma. Para esta gata eldiagnóstico final emitido fue de enfermedad inflamatoria

intestinal. La gata se trató con prednisolona a una dosis de2 mg/kg dos veces al día durante 5 días, luego 1,5 mg/kgdos veces al día durante una semana y 1 mg/kg dos veces aldía durante una semana. Después de tres semanas, sevolvió a examinar a la gata. Las heces eran semisólidas,pero todavía húmedas. Ya no había tenesmo ni presenciade moco. La gata había ganado 0,4 kg en ese momento. Laconcentración sérica de cobalamina estaba en el intervalode referencia después de seis semanas. Se inició untratamiento con 250 µg de cobalamina por vía subcutáneacada cuatro a seis semanas. La posología de prednisolonase fue reduciendo progresivamente y después de tresmeses la gata estaba normal desde el punto de vista clínico.Se la mantuvo con esteroides (1 mg/kg en días alternos) ycon la dieta de eliminación durante seis semanas más traslograr la curación completa. Desde ese momento se la hamantenido con la dieta de eliminación, pero ante algunarecidiva anual se la trata con metronidazol o con predni-solona en combinación con cobalamina.

El diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal se rea-liza por exclusión cuando se han descartado todas las demáscausas de inflamación crónica posible (por ejemplo, cáncer,parásitos, infección, alergia alimentaria o enfermedadsistémica). La etiopatogenia de la enfermedad inflamatoriaintestinal sigue sin determinarse en los gatos, pero sesupone asociada a una reacción de hipersensibilidad de lamucosa intestinal. Puede producirse como consecuenciade la pérdida de tolerancia del sistema inmunitario intes-tinal a i) antígenos residentes en la luz intestinal, comobacterias de la flora normal o componentes del alimento oa ii) antígenos ocasionales de la luz intestinal comobacterias o parásitos no residentes (16).

Figura 2.Ecografía abdominal del caso 3. Imagen de un asa del yeyunomedio con engrosamiento de la pared (3,1 mm). El engrosa-miento se encontraba en la capa muscular externa y el margen dela serosa externa en general era irregular. Cortesía del Dr. RobertO’Brien, Universidad de Illinois.

Figura 3. Vista endoscópica del duodeno del caso 3. Obsérvese la mucosairregular con aumento de la granularidad.

DIARREA CRÓNICA EN GATOS

Page 8: Enfermedades intestinales

8 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Normalmente se recomienda además del tratamiento parala enfermedad inflamatoria intestinal, una modificación dela dieta que consiste en una dieta de eliminación o unadieta con proteínas nóveles o una dieta muy digestible. Estetratamiento dietético rara vez es eficaz por sí solo y debeasociarse al menos al principio con antibióticos.

En un estudio reciente realizado en gatos se ha demostradoque el número total de bacterias adheridas a la mucosaestá correlacionado con la puntuación histológica en laenfermedad inflamatoria intestinal (17). Además, elnúmero de Enterobacteriaceae, E. coli y especies deClostridium adherentes estaba relacionado con el aumentode citoquinas, ARNm y signos clínicos (17). Estos resultadosplantean la posibilidad de que las bacterias intervengan enla patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal engatos y defienden la utilidad de los antibióticos en eltratamiento de esta patología.

En caso de fracaso con la combinación de la modificacióndietética y antibioterapia, se pueden utilizar los inmuno-depresores. Se recomienda empezar con esteroides y luego

asociarlos con otros fármacos o cambiar a otros fármacosen caso de que los esteroides solos no funcionen (Tabla 3).

La deficiencia de cobalamina es frecuente en gatos conenfermedad gastrointestinal en Estados Unidos, en especialen la enfermedad inflamatoria intestinal y el linfomaalimentario (18,19). Sin embargo, la prevalencia de lahipocobalaminemia puede ser menor en otros países, comoel Reino Unido (20). Dado que la hipocobalaminemia se haasociado con trastornos metabólicos importantes, debedetectarse en gatos con signos gastrointestinales crónicos ydebe corregirse cualquier carencia para normalizar elmetabolismo y reducir los signos clínicos (18). Este caso deenfermedad intestinal inflamatoria es inusual dada laposibilidad de linfoma en las biopsias endoscópicas que

Tabla 3.Fármacos utilizados para el tratamiento de laenfermedad inflamatoria intestinal en gatos

Fármacos

Tratamiento dietético Dieta con proteína novel ocon proteínas hidrolizadas

Alimento muy digestible

Antibióticos Metronidazol

Oxitetraciclina

Doxiciclina

InmunodepresoresPrednisolona

Ciclosporina

Clorambucilo

OtrosCobalamina

Sulfasalazina

Posología

7-10 mg/kg vía oral dos veces al día 10-20 mg/kg vía oral dos veces al día 5 mg/kg vía oral dos veces al día

1-2 mg/kg vía oral dos veces aldía durante 4-7 días comodosis de partida.A continuación, ir reduciendolentamente de acuerdo con lamejoría clínica (al menos 2-3meses de tratamiento)1-4 mg/kg dos veces al día(controlar los niveles másbajos)1-2 mg/m2 por vía oral en díasalternos con reducción paulatina

250 µg/semana por vía sub-cutánea durante 6 semanas,luego 250 µg/mes por vía subcutáneadurante un año10-20 mg/kg vía oral dos vecesal día

Figura 4. Aspecto histopatológico de una biopsia yeyunal de grosorcompleto del caso 3. La arquitectura de las microvellosidadesestá alterada, con extremos despuntados y fusión ocasional delas puntas de las vellosidades, dilatación leve de los quilíferoscentrales y fibras de músculo liso prominentes. La láminapropia está difusa y notablemente infiltrada por un númeromayor de linfocitos maduros y células plasmáticas que socavanlas criptas en una banda de 7 a 9 células de grosor. También seobserva un número mayor de linfocitos intraepiteliales. Elepitelio de la mucosa está levemente atenuado con enterocitoscuboides que a menudo carecen de un borde en cepillo claro.Cortesía del Dr. Luke Borst, Universidad de Illinois.

Empezar con los cambios de dieta y metronidazol. Utilizarinmunodepresores sólo en caso de fracaso del tratamientoprevio, excepto en los casos muy graves o en los casos conpérdida de proteínas (hipoalbuminemia), en los cuales serecomienda empezar con tratamiento inmunodepresor comoprimera línea de tratamiento. El tratamiento inmunodepresorde primera elección es la prednisolona.

CÓMO TRATAR...

Page 9: Enfermedades intestinales

1. Hall EJ, German AJ. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ,Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, St Louis:Elsevier-Saunders; 2005; 6: 1332-1377.

2. Marks SL, Willard MD. Diarrhea in kittens. In: August JR, ed.Consultations in Feline Internal Medicine. St Louis: Elsevier-Saunders;2006, pp.133-144.

3. Washabau RJ, Holt DE. Diseases of the large intestine. In: Ettinger SJ,Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, St Louis:Elsevier-Saunders; 2005; 6: 1378-1407.

4. Guilford WG, Jones BR, Markwell PJ, et al. Food sensitivity in catswith chronic idiopathic gastrointestinal problems. J Vet Intern Med2001; 15: 7-13.

5. Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ. Relationship between inflammatoryhepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, andnephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1114-1116.

6. Hill SL, Cheney JM, Taton-Allen GF, et al. Prevalence of entericzoonotic organisms in cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 216: 687-692.

7. McGlade TR, Robertson ID, Elliot AD, et al. High prevalence of Giardiadetected in cats by PCR. Vet Parasitol 2003; 110: 197-205.

8. Mekaru SR, Marks SL, Felley AJ, et al. Comparison of directimmunofluorescence, immunoassays, and fecal flotation for detectionof Cryptosporidium spp. and Giardia spp. in naturally exposed cats in 4Northern California animal shelters. J Vet Intern Med 2007; 21: 959-965.

9. Tzannes S, Batchelor DJ, Graham PA, et al. Prevalence ofCryptosporidium, Giardia and Isospora species infections in pet cats withclinical signs of gastrointestinal disease. J Feline Med Surg 2008; 10: 1-8.

10. Scorza AV, Lappin MR. Metronidazole for the treatment of felinegiardiasis. J Feline Med Surg 2004; 6: 157-160.

11. Keith CL, Radecki SV, Lappin MR. Evaluation of fenbendazole fortreatment of Giardia infection in cats concurrently infected withCryptosporidium parvum. Am J Vet Res 2003; 64: 1027-1029.

12. Schwartz RD, Donoghue AR, Baggs RB, et al. Evaluation of the safetyof fenbendazole in cats. Am J Vet Res 2000; 61: 330-332.

13. Jasani S, Boag AK, Smith KC. Systemic vasculitis with severecutaneous manifestation as a suspected idiosyncratic hypersensitivityreaction to fenbendazole in a cat. J Vet Intern Med 2008; 22: 666-670.

14. Mayer-Roenne B, Goldstein RE, Erb HN. Urinary tract infections incats with hyperthyroidism, diabetes mellitus and chronic kidneydisease. J Feline Med Surg 2007; 9: 124-132.

15. Waly NE, Gruffydd-Jones TJ, Stokes CR, et al. Immunohistochemicaldiagnosis of alimentary lymphomas and severe intestinalinflammation in cats. J Comp Pathol 2005; 133: 253-260.

16. Jergens AE, Crandell JM. Clinical staging for inflammatory boweldisease. In: August JR, ed. Consultations in Feline Internal Medicine.St Louis: Elsevier-Saunders; 2006, pp. 127-132.

17. Janeczko S, Atwater D, Bogel E, et al. The relationship of mucosalbacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinicaldisease activity in cats with inflammatory bowel disease.Vet Microbiol 2008; 128: 178-193.

18. Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA. Early biochemical and clinicalresponses to cobalamin supplementation in cats with signs ofgastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia.J Vet Intern Med 2005; 19: 155-160.

19. Simpson KW, Fyfe J, Cornetta A, et al. Subnormal concentrations ofserum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease.J Vet Intern Med 2001; 15: 26-32.

20. Ibarrola P, Blackwood L, Graham PA, et al. Hypocobalaminaemia isuncommon in cats in the United Kingdom. J Feline Med Surg 2005;7: 341-348.

21. Evans SE, Bonczynski JJ, Broussard JD, et al. Comparison ofendoscopic and full-thickness biopsy specimens for diagnosis ofinflammatory bowel disease and alimentary tract lymphoma in cats.J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 1447-1450.

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 9

nos llevó a realizar biopsias de espesor completo para unmayor estudio. Recientemente se ha indicado que lasbiopsias endoscópicas no son adecuadas para diferenciarentre enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma en elintestino delgado (21). En este caso concreto, las biopsias

de espesor completo descartaron un linfoma, lo cual seconsideró obligatorio antes de iniciar el tratamiento conesteroides debido al riesgo de posible resistencia secun-daria a la quimioterapia.

DIARREA CRÓNICA EN GATOS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Page 10: Enfermedades intestinales

10 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Introducción Las enfermedades intestinales crónicas son comunes enpequeños animales y pueden suponer un gran reto para elveterinario. El principal problema es que los signos clínicos,que pueden ser vómitos, diarrea y pérdida de peso, soncomunes a muchas enfermedades que tienen un efecto

directo o indirecto sobre el tracto digestivo. Otro problemamenos evidente, pero significativo, es que la enfermedadintestinal puede pasar desapercibida por completo en unanimal con pérdida de peso y sin vómitos ni diarreamanifiestos en su historial. En este artículo se explica cómolas pruebas analíticas pueden constituir una partefundamental en un enfoque práctico para el diagnóstico yel tratamiento eficaz de las enfermedades intestinalescrónicas en perros y gatos.

Enfoque global del diagnóstico Las enfermedades intestinales crónicas suelen manifestar-se con diarrea crónica intermitente o persistente. Otrossíntomas pueden ser los vómitos (a veces el principal signoen gatos con enfermedad intestinal), la pérdida de peso o laincapacidad para engordar, y la polifagia o la anorexia. Losdiagnósticos diferenciales principales se recogen en laTabla 1 y ponen de manifiesto el enfoque global del diagnós-tico, empezando por las pruebas básicas y continuandocon otras más específicas resumidas en la Tabla 2.

Pruebas básicasAnamnesis y exploración física Una anamnesis y una exploración física detalladas debencontribuir a determinar si los signos están asociados a unaenfermedad sistémica o metabólica, pueden sugerir unaobstrucción parcial o una neoplasia o indicar una sensibi-lidad alimentaria específica. La pérdida de peso puedeser por una malabsorción, debida a una insuficienciapancreática exocrina o a una enfermedad del intestinodelgado, pero también puede deberse a la anorexia,vómitos o enfermedades extragastrointestinales, como elhipertiroidismo, que también puede causar diarrea engatos. La polifagia puede ser consecuencia de una

Roger Batt, BVSc, MSc, PhD, FRCVS, Dipl. ECVIM-CALaboratorios Batt Ltd, Universidad de WarwickScience Park, Coventry, RUEl profesor Batt se licenció en la Universidad de Bristol en1972 y se doctoró en la Royal Postgraduate Medical School de Londres. Ocupó distintos cargos académicos en la Universidad de Liverpool y en el Royal Veterinary Collegede Londres, donde fue profesor de Medicina Veterinaria; a continuación se incorporó a la industria y fue director de Investigación del Centro de Investigación WALTHAM de Nutrición para animales de compañía. En la actualidad es profesor externo en la Universidad de Bristol y dirigeBattLab, un laboratorio de bioquímica clínica especializada en Gastroenterología. El profesor Batt tiene más de 300 publicaciones y ha recibido premios por su investigación,el más reciente por la Sociedad de GastroenterologíaComparativa de Estados Unidos en reconocimiento al logro de toda una vida en Gastroenterología.

Ilustraciones: ©BattLab 2008

Diagnóstico laboratorial de las enfermedades

intestinales en perros y gatos

Page 11: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 11

malabsorción, pero también se observa en las enferme-dades metabólicas, mientras que la anorexia es un signomás preocupante, observado en la "enfermedad inflama-toria intestinal" grave y en el linfoma intestinal, así comoen muchas enfermedades extragastrointestinales. En laTabla 3 se presentan las características de la diarrea quepueden ayudar a distinguir entre las enfermedades delintestino delgado y las del grueso.

Hematología y bioquímica sérica La hematología y la bioquímica sérica deben ayudar adescartar enfermedades sistémicas y metabólicas. Ademásse pueden realizar otras pruebas sanguíneas para descartarhipertiroidismo (valoración de T4 total), leucemia felina(FeLV) e inmunodeficiencia felina (VIF). Los resultadosque pueden justificar la realización de pruebas digestivascomplementarias son: eosinofilia (que refleja probable-mente la presencia de parásitos o una gastroenteritis eosinó-fila), neutrofilia (por enfermedad inflamatoria), linfopenia(en inmunodeficiencia, estrés o linfangiectasia), y panhipo-proteinemia (en la enteropatía perdedora de proteínas).

Examen coprológico Las heces de los animales con diarrea deben examinarsepor si hubiera parásitos intestinales (entre ellos, Giardia,Trichuris, coccidios, anquilostomas) y bacterias potencial-mente patógenas (como Salmonella y Campylobacter). Lapresencia de parásitos o de bacterias patógenas no significanecesariamente que sean responsables de los signosclínicos, ya que algunos animales pueden ser portadores;sin embargo, debe considerarse su tratamiento antes deproseguir con las pruebas. Sin embargo, puesto que hay unriesgo particular de pasar a ser portador con ciertasespecies de Salmonella, esta infección sólo debe tratarse sihay una enfermedad intestinal grave o signos de enferme-dad sistémica.

Muchas de las principales bacterias enteropatógenashan sido consideradas como causantes de enfermedadgastrointestinal en perros y gatos, y se ha puesto especialatención en Salmonella spp y Campylobacter spp, fácilmenteidentificables mediante cultivo de heces. La detección deenterotoxinas se ha utilizado para identificar cepas deClostridia (1) potencialmente enteropatógenas, aunque noestá clara su importancia, en particular en la enfermedadintestinal crónica. Sin embargo, debe tenerse en cuentaE. coli enteropatogénica, ya que en perros y gatos se hanidentificado algunas cepas portadoras de genes patógenosutilizando técnicas de biología molecular (2-4). En elmercado hay disponibles tests de PCR para estos genespatógenos, que son necesarios para distinguir las cepas

Tabla 1. Diagnóstico diferencial - Sospecha deenfermedad intestinal

• Enfermedad sistémica y metabólica • Parásitos intestinales y bacterias patógenas • Obstrucción parcial y neoplasia intestinal• Insuficiencia pancreática exocrina• Enfermedad intestinal – intestino delgado / intestino grueso

Tabla 2. Pasos a seguir en el diagnóstico de laenfermedad intestinal

1. Pruebas básicas • Anamnesis y exploración física• Hematología y perfil bioquímico más T4, FeLV y VIF en

gatos – enfermedad sistémica / metabólica• Análisis coprológico – parásitos intestinales y bacterias

patógenas• Diagnóstico por imagen – obstrucción parcial y neoplasia

intestinal

2. Pruebas específicas• TLI sérica – Insuficiencia pancreática exocrina• Folato y cobalamina (vitamina B12) – enfermedad del

intestino delgado • Prueba de permeabilidad intestinal – enfermedad del intestino

delgado en perros • Inhibidor de la α1–proteasa fecal – enteropatía perdedora de

proteínas• Biopsia intestinal e histopatología – endoscopia o laparotomía

Tabla 3. Características de la diarrea de intestinodelgado y de grueso

Signos clínicos

Heces

VolumenMoco Sangre Grasa/alimento

Defecación

Urgencia Tenesmo Frecuencia

Pérdida de peso

Intestino delgado

Aumentado>3 vecesRaroRaroA veces

NoNo3-5 veces/día

A veces

Intestino grueso

Aumentado 1-3 vecesFrecuente Frecuente No

SíSí>5 veces/día

Rara

Page 12: Enfermedades intestinales

12 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

de E. coli inocuas de las patógenas que pueden pasarfácilmente desapercibidas ya que no pueden identificarseutilizando las técnicas microbiológicas habituales.

E. coli enteropatogénica (ECEP) parece ser el tipo máscomún de E. coli patógena y, en perros, hay pruebas de quepuede causar diarrea crónica y aguda (4). Actúa medianteun mecanismo de "adhesión y borrado" que destruye lasmicrovellosidades de los enterocitos provocando unadiarrea osmótica debida a la alteración de la función deabsorción (Figura 1).Las citotoxinas secretadas por lasE. coli secretoras de citotoxinas son letales para las célulasdel epitelio intestinal, causando hemorragia y ulceraciónque puede ser similar a la grave enterocolitis causada porbacterias invasoras. E. coli enterohemorrágica (ECEH,VTEC) es la más conocida de este grupo, que tambiénincluye E. coli enteroagregante (ECEA) y E. coli secretorade FCN. E. coli enteroinvasiva (ECEI) puede invadir lamucosa del intestino delgado distal y del colon causandouna enterocolitis aguda. Esto se manifiesta normalmentecomo una diarrea acompañada por la expulsión de sangrey moco en las heces y puede provocar una septicemiapotencialmente mortal si los organismos atraviesan labarrera intestinal. E. coli enterotoxigénica (ECET) no causalesiones intestinales, pero segrega toxinas que puedentener un efecto bioquímico específico: actúan comosecretagogos provocando una diarrea acuosa rica enelectrólitos.

Todas estas cepas de E. coli patógenas pueden causarenfermedad clínica aguda. Sin embargo, propiedadescomo la adherencia a la superficie, de las ECEP, o lainvasión de la mucosa pueden favorecer una colonizaciónprolongada que predisponga a una enfermedad crónicao al estado de portador. Los casos crónicos pueden serdifíciles de controlar debido a una serie de factores,

especialmente por una respuesta defectuosa del huésped,resistencia a antibióticos o reinfección desde el entorno.Debería considerarse la administración de una vacunaautógena oral contra E. coli, preparada a partir de E. coliaislada de ese mismo individuo, como complementoal tratamiento, para prevenir la recolonización (5). Seha demostrado que este planteamiento es eficaz paracontrolar la diarrea en entornos de riesgo como criaderos yresidencias.

Es probable que haya más cepas de E. coli enteropatógenastodavía sin identificar. En un estudio exhaustivo reciente sedestacó este hecho al demostrar que la colitis granulo-matosa del Boxer está asociada a la colonización de lamucosa por E. coli adherente e invasora de genotipo similara los de las cepas extraintestinales (6).

Tritrichomonas fetus, protozoo y parásito, últimamentetambién aparece como posible causa de la diarrea prolon-gada y resistente al tratamiento en gatos (7). Los signos soncompatibles con la colonización del colon: diarrea delintestino grueso sin pérdida de peso. Parece afectar parti-cularmente a los gatos jóvenes y a los gatitos de las casasdonde conviven muchos gatos. Éste es otro organismo quese identifica mejor mediante PCR.

El examen microscópico de las heces resulta prácticamenteinútil por la presencia de grasa, fibra muscular no digeridao almidón: puede aportar indirectamente indicios demalabsorción, pero poca información específica.

Diagnóstico por imagen El diagnóstico por imagen normalmente no es útil en eldiagnóstico de la enfermedad intestinal, pero la ecografía ola radiografía deben considerarse si se sospecha unaobstrucción parcial o una neoplasia.

Célula epitelialintestinal

Figura 1.El mecanismo de lesión intestinal por E. colienteropatogénica (ECEP) consiste en ladestrucción de las microvellosidades de lasuperficie de células epiteliales intesti-nales alterando la función de absorción.

Page 13: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 13

Pruebas específicasInmunorreactividad similar ala tripsina sérica (TLI)La inmunorreactividad similar a la tripsina sérica canina(cTLI) proporciona una prueba sensible y específica para eldiagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina (IPE)en perros (8), que normalmente se debe a una atrofiaacinar, pero que ocasionalmente se debe a una hipoplasiapancreática o a una destrucción de los acini después deepisodios crónicos de pancreatitis. Esta prueba permitecuantificar el tripsinógeno que segrega el páncreas a lasangre y proporciona una evaluación indirecta del tejidopancreático funcional. En perros con insuficiencia pan-creática exocrina, hay un gran agotamiento del tejidoexocrino funcional y, por consiguiente, los valores séricosde inmunorreactividad similar a la tripsina son extrema-damente bajos.

Se ha establecido un ensayo de TLI felina (fTLI) para eldiagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina en elgato (9). La IPE es menos común que en el perro y normal-mente se debe a una pancreatitis crónica, al ser relativa-mente rara la atrofia acinar en el gato. Ya que la pérdidade tejido pancreático después de una pancreatitis esinespecífica, esto puede provocar una diabetes mellitusañadida a la insuficiencia pancreática exocrina. Porconsiguiente, merecería la pena considerar La IPE engatos diabéticos, en especial cuando se observe una malarespuesta clínica a la insulinoterapia, y en particular lapérdida de peso.

Debe descartarse la insuficiencia pancreática exocrinaantes de considerar una enfermedad intestinal en perros ygatos, ya que puede provocar cambios secundarios en elintestino delgado, que se resuelven con el tratamiento de lainsuficiencia pancreática, y puede provocar también unamalabsorción de la cobalamina (vitamina B12), interfi-riendo en la interpretación de la cobalamina sérica para eldiagnóstico de la enfermedad intestinal (véase másadelante).

Se han desarrollado pruebas para la determinación de lainmunorreactividad de la lipasa pancreática sérica (PLI)específicamente para el diagnóstico de pancreatitis en elperro y en el gato. Normalmente la pancreatitis no es undiagnóstico diferencial para los animales que se presentancon sospecha de enfermedad intestinal crónica, peropodría considerarse en algunos casos, por ejemplo cuandolos vómitos crónicos son el principal signo de presentación.Sin embargo, no se recomiendan los ensayos de PLI para eldiagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina, ya que

hay una coincidencia en las concentraciones séricas de PLIentre los animales sanos y los animales con insuficienciapancreática exocrina (10).

Niveles séricos de folato y cobalamina(vitamina B12)La determinación de los niveles séricos de folato y cobala-mina proporciona una información útil que puede contri-buir significativamente al diagnóstico de la enfermedad delintestino delgado en perros y gatos. Si bien los resultadosnormales no descartan una enfermedad intestinal, losresultados anormales no sólo pueden ayudar a la detección,sino que también pueden señalar la posible causa de lalesión del intestino delgado (11). En la Tabla 4 se resumenlos factores que podrían afectar a las concentracionesséricas de estas vitaminas.

La absorción normal del folato alimentario se producepredominantemente en el intestino delgado proximal(Figura 2). Esto implica la transformación inicial delpoliglutamato de folato alimentario a monoglutamato defolato por la folato desconjugasa del borde en cepillointestinal y la posterior absorción del monoglutamato defolato mediante un transportador.

Una disminución del folato sérico puede ser, por consi-guiente, indicativa de una lesión en el intestino delgadoproximal, ya que ésta es la principal zona donde se absorbeel folato alimentario. Puede haber muchas causas de lesiónde esta zona, entre ellas la sensibilidad alimentaria queafecta en particular al intestino delgado proximal dondelos antígenos alimentarios intraluminales se encuentran en

Disminución

Aumento

Folato

Lesión del intestinodelgado proximal

Bajo aporte alimentario

Fármacos

Sobrecrecimientobacteriano

Insuficiencia pancreática

Aporte alimentario excesivo

Aporte complementario de vitaminas

Cobalamina

Lesión del intestinodelgado distal Sobrecrecimientobacteriano Insuficiencia pancreática

Malabsorción hereditariade cobalamina Bajo aporte alimentario

Aporte alimentarioexcesivo

Aporte complementariode vitaminas

Enfermedadinmunoproliferativa

Tabla 4.Factores que afectan a los niveles séricos defolato y cobalamina

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES EN PERROS Y GATOS

Page 14: Enfermedades intestinales

14 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Figura 2. Mecanismo de absorción del folato. Elpoliglutamato de folato del alimento esdegradado por la desconjugasa del folato enel intestino delgado proximal, donde elmonoglutamato de folato puede ser absor-bido entonces por los transportadores defolato. La ausencia de transportadores defolato provoca una absorción mínima defolato en el intestino delgado distal y enel colon.

su mayor concentración, por ejemplo, en la enteropatía porgluten del Setter Irlandés. Otras posibles causas de lesiónintestinal proximal son la "enfermedad intestinal inflama-toria" idiopática y el linfoma. En los gatos, una concen-tración sérica de folato por debajo de lo normal sueleestar asociada a anomalías morfológicas inequívocasen el intestino delgado, en particular con la "enfermedadinflamatoria intestinal". Los gatos con insuficiencia pan-creática exocrina también pueden tener bajas concentra-ciones séricas de folato, lo que sugiere una enfermedadsimultánea del intestino delgado, que rara vez aparece enperros con insuficiencia pancreática exocrina.

En claro contraste, la absorción normal de la cobalaminadel alimento se produce de manera específica en elintestino delgado distal e implica un mecanismo muchomás complejo que el de otros nutrientes (Figura 3). Estemecanismo es necesario porque la cobalamina es unamolécula muy grande que no puede atravesar la barreradel epitelio intestinal por difusión ni por transporte

mediado por un portador, como otros nutrientes. Encambio, su absorción requiere su unión a una proteína deunión específica de la cobalamina, denominada "factorintrínseco" (FI). A continuación este complejo (cobalamina-FI) se une a los receptores específicos presentes sólo en lasuperficie de las células del epitelio intestinal del íleon.Esta unión induce una endocitosis del complejo factorintrínseco-cobalamina mediada por células en esosenterocitos ileales y de este modo se facilita el paso de lacobalamina desde la luz intestinal hasta la sangre. El factorintrínseco se sintetiza en el estómago en la mayoría de losmamíferos, entre ellos los humanos. Sin embargo, en elperro la síntesis del factor intrínseco se realiza principal-mente en el páncreas (12) y en el gato únicamente en elpáncreas (13). Las proteasas pancreáticas también degradanproteínas R inespecíficas del estómago que, de lo contrario,se unirían a la cobalamina e impedirían su unión al factorintrínseco. En la insuficiencia pancreática exocrina, lainterferencia en la producción no sólo de factor intrínsecopancreático sino también de proteasas pancreáticas puede

Figura 3. Mecanismo de absorción de la cobalamina(vitamina B12). La cobalamina del alimentose une a la proteína R gástrica que es degra-dada posteriormente por las proteasas pan-creáticas, liberando la cobalamina, que seune entonces al factor intrínseco (FI) segre-gado bien por el estómago y el páncreas(perro) o bien sólo por el páncreas (gato). Acontinuación, los complejos cobalamina-FIse unen a receptores específicos situadossobre los enterocitos del ileon para serabsorbidos mediante endocitosis mediadapor receptor.

Deficienteabsorción del folato

Desconjugasa del folato

Absorción de folato

Poliglutamato de folato

Ausencia detransportadores

de folato

Factor intrínseco pancreático (FI)

Las proteasas pancreáticas

degradan la proteína R

Receptores de FI- cobalamina

Absorción decobalamina

Page 15: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 15

provocar una carencia de cobalamina en perros y, enparticular, una grave carencia de cobalamina en gatos, loque destaca la necesidad de descartar una insuficienciapancreática exocrina cuando se interpreten los resultadosde la cobalamina. La disminución de la cobalamina en elsuero puede ser indicativa de una lesión distal del intestinodelgado y, cuando va acompañada de una baja concen-tración de folato en suero, puede sugerir una enfermedaddifusa y potencialmente grave que afecte al intestino delgadoproximal y distal. Una baja concentración sérica de cobala-mina en el gato parece ser un resultado relativamentefrecuente indicativo de una enfermedad intestinal grave, enparticular de una "enfermedad inflamatoria intestinal" o deun linfoma (14). Sorprendentemente la posibilidad deenfermedad del intestino delgado puede pasar fácilmentedesapercibida en el gato, sobre todo si no hay signosevidentes de una enfermedad gastrointestinal, como vómitoso diarrea. Puede ser de gran ayuda realizar determinacionesde cobalamina y folato en gatos con pérdida de peso comosíntoma principal, en particular en los gatos de medianaedad y mayores en los que se sospeche hipertiroidismo.

Una concentración baja de cobalamina o una concen-tración elevada de folato en suero pueden ser indicativasde sobrecrecimiento bacteriano intestinal, en el intestinodelgado proximal (15,16), también conocido como "diarreasensible a antibióticos" (Figura 4). El sobrecrecimientobacteriano en el intestino delgado es relativamente comúnen muchas razas de perros grandes y suele presentarse enanimales jóvenes como diarrea intermitente crónica delintestino delgado, que puede ir acompañada de pérdida depeso corporal o incapacidad para ganar peso. Sólo seobservan cambios histológicos en las biopsias intestinalesen unos pocos casos. Sin embargo, los estudios bioquímicoshan demostrado una lesión mucosa inconfundible quees reversible con el tratamiento antibiótico y que no sedetectaría mediante histopatología convencional (15,16).Si bien existe cierta controversia relativa a la concentraciónde bacterias que se considera normal en el intestinodelgado proximal, hay pruebas de que las bacteriasintraluminales y los productos que segregan pueden tenerefectos perjudiciales tanto para la concentración, comopara la composición, de la flora intestinal, entre ellasun aumento de la permeabilidad intestinal (véase másadelante) en perros Beagle aparentemente sanos consobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (17). Elpronóstico dependerá de muchos factores, como la dietay las defensas de la mucosa del huésped; por otro lado,el nivel al que se manifiesta clínicamente una sobrecargabacteriana del intestino delgado puede variar de unindividuo a otro.

Una concentración baja de cobalamina y/o una concen-tración elevada de folato en el suero puede indicar laevidencia indirecta de pruebas indirectas de sobrecreci-miento bacteriano en el intestino delgado en los perros,una vez descartadas otras posibles causas de estoscambios, como la insuficiencia pancreática (Tabla 4).De hecho, el sobrecrecimiento bacteriano en el intestinodelgado es una causa particularmente frecuente decarencia de cobalamina en perros, ya que gran cantidad debacterias del intestino delgado proximal, en particularbacterias anaerobias, como Clostridium spp y Bacteroides spp,son capaces de unirse a la cobalamina y capturarla de modoque no esté disponible para su absorción en el intestinodelgado distal (Figura 4). La elevada concentración defolato cuando hay sobrecrecimiento bacteriano en elintestino delgado se debe a la capacidad de muchas de lasbacterias intestinales para sintetizar folato, que puede serabsorbido y contribuir a la concentración sérica (Figura 4).Por el contrario, el folato se absorbe poco en el intestinodelgado distal y el colon, y las bacterias en estos lugarescontribuyen relativamente poco al folato sérico. Si bienun aumento solamente del folato puede sugerir un sobre-crecimiento bacteriano en el intestino delgado, unaconcentración elevada de folato en suero acompañadade una reducción de la cobalamina es particularmentesugerente de sobrecrecimiento bacteriano en el intestinodelgado en el perro. Este sobrecrecimiento es un problemasecundario frecuente en perros con insuficiencia pancre-ática exocrina y puede provocar un aumento del folatosérico, además de contribuir a la baja concentración decobalamina causada por la carencia de factor intrínseco yde enzimas pancreáticas (Figura 3). El sobrecrecimientobacteriano del intestino delgado no es normalmente unsíndrome clínico en gatos, pero las bacterias intestinalespodrían unirse y contribuir a una baja concentraciónsérica de cobalamina. Sin embargo, siempre que se hayadescartado la insuficiencia pancreática exocrina, es másprobable que, en el gato, una concentración baja de coba-lamina en suero sea indicativa de una enfermedad delintestino delgado.

La malabsorción selectiva de cobalamina hereditaria enperros puede provocar una carencia muy intensa decobalamina por la anomalía del receptor del factorintrínseco en las células del epitelio ileal. Esta enfermedades relativamente rara, pero se ha descrito bien en elSchanuzer Gigante, Border Collie, Pastor Australiano yBeagle (18,19). Esto debe considerarse como una posibleexplicación de la concentración muy baja de cobalamina ensuero, en particular en perros jóvenes que presentan conmenos de un año un crecimiento insuficiente, posiblemente

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES EN PERROS Y GATOS

Page 16: Enfermedades intestinales

16 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

acompañado de signos gastrointestinales y anemia crónicano regenerativa.

Con tantas posibilidades puede parecer difícil aclararse conlos resultados de las determinaciones de las vitaminas.Como enfoque práctico para la mayoría de los perros,cuando se obtiene un resultado de concentración baja defolato, hay que considerar inicialmente la posibilidad desensibilidad alimentaria y, cuando el perro tenga unaconcentración baja de cobalamina, en principio hay quepensar en un sobrecrecimiento bacteriano del intestinodelgado, en particular si hay también una concentraciónelevada de folato. Si ambos, el folato y la cobalamina,están reducidos, hay que plantearse la posibilidad deuna enfermedad más grave, potencialmente difusa, delintestino delgado. En el gato, hay que prestar una atenciónespecial a una baja concentración de cobalamina quepuede indicar una enfermedad intestinal relativamentegrave (y que hay que sospechar no sólo en gatos con signosgastrointestinales evidentes, sino también en gatos sinestos síntomas). Es sorprendente el número de gatos conenfermedad gastrointestinal que fácilmente pueden pasardesapercibidos. Y hay que recordar que la cobalamina enparticular se necesita para mantener las funciones demuchas células, entre ellas la integridad y la función deltubo digestivo. Por consiguiente, es posible que los perrosy los gatos con una carencia grande no respondan altratamiento de la enfermedad subyacente hasta queésta se corrija mediante la administración de cobalaminaparenteral, que en muchos casos tiene que realizarsedurante toda la vida del animal, por ejemplo, en perroscon malabsorción hereditaria de cobalamina y en gatoscon insuficiencia pancreática exocrina.

Prueba de la permeabilidad intestinal La evaluación de la permeabilidad intestinal es un procedi-miento no invasivo extremadamente sensible que puedeser más útil que la biopsia intestinal aislada para detectar ycontrolar la enfermedad del intestino delgado en perros.Los resultados de la biopsia pueden parecer normales apesar de existir una lesión intestinal (por ejemplo, sobre-crecimiento bacteriano) o los cambios histopatológicospueden ser inespecíficos y no indicar la causa (por ejemplo,la "enfermedad intestinal inflamatoria" podría deberse auna sensibilidad alimentaria o a un sobrecrecimientobacteriano o podría ser idiopática). Por el contrario, laprueba de la permeabilidad en perros puede detectar unalesión intestinal sutil, así como una relativamente intensa,y puede contribuir a determinar la causa de la lesióncuando se utiliza para evaluar la respuesta al tratamiento.Por desgracia, este enfoque no parece funcionar bien en losgatos, que normalmente tienen una permeabilidad intes-tinal muy elevada en comparación con los perros.

Estudios llevados a cabo con el 51Cr-EDTA establecieronclaramente el posible valor de las pruebas de permeabi-lidad en perros, pero había limitaciones prácticas asociadasal uso de un marcador radiactivo (17,20). Posteriormentese desarrollaron procedimientos que consistían en laadministración por vía oral de una disolución de azúcarcompuesta por lactulosa y ramnosa, y en el análisis de estosazúcares en la orina recogida en un momento determi-nado o, de forma más cómoda, en una muestra de orinaúnica tomada dos horas después (21-24).

El fundamento de esta prueba de azúcar se muestra en laFigura 5: el intestino delgado normal está recubierto demicrovellosidades digitiformes recubiertas por células de

Figura 4. Mecanismo del aumento de la concentraciónsérica de folato y disminución de la concen-tración sérica de cobalamina (vitamina B12)en el sobrecrecimiento bacteriano del intes-tino delgado en perros. Las bacterias intes-tinales pueden sintetizar folato, que puedeser absorbido en el intestino delgado proxi-mal, y pueden capturar la cobalamina, lo queprovoca una insuficiencia de su absorción enel íleon.

Síntesis defolato

Unión de cobalamina

Aumento defolato sérico

Malabsorción decobalamina

Page 17: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 17

epitelio de absorción que forman una barrera eficaz entrela luz del intestino y la lámina propia.

Existen dos vías posibles para el transporte pasivo demoléculas a través de esta barrera:• La permeabilidad paracelular (entre células epiteliales)

es normalmente baja ya que las uniones estrechasforman cierres efectivos que mantienen fuera lasmoléculas nocivas más grandes. Molécula: = lactulosa

• La permeabilidad transcelular (a través de las célulasepiteliales) suele ser elevada, ya que esta vía permite laabsorción de nutrientes pequeños. Molécula = ramnosa

La alteración de esas uniones estrechas provoca un aumentode la permeabilidad a la lactulosa, mientras que la pérdidade microvellosidades provoca una reducción del área desuperficie y una disminución de la permeabilidad a laramnosa. El resultado neto es un aumento del cocientelactulosa a ramnosa en la sangre o en la orina recogidasdespués de su administración oral.

La aplicación de esta prueba para identificar la sensibilidadalimentaria como causa de lesión intestinal aparece en laFigura 6, que muestra los cocientes urinarios de estosazúcares en un Golden Retriever de tres años con vómitos ydiarrea crónicos. La elevada permeabilidad previa al trata-miento indicó una lesión intestinal, que se resolvió con unadieta de eliminación a base de pollo y arroz y que recidivó alrealizarse la provocación alimentaria, lo que confirmaba unaverdadera hipersensibilidad alimentaria (21).

El análisis de la permeabilidad ha demostrado ser parti-cularmente útil para evaluar la intensidad de la lesión de lamucosa en el sobrecrecimiento bacteriano y también paraayudar al control a largo plazo (22). La permeabilidadintestinal está aumentada en el 50-60% de los casosclínicos con sobrecrecimiento bacteriano, aun cuando nohaya anomalías histológicas, y normalmente disminuyecon una antibioterapia oral (la oxitetraciclina es particular-mente eficaz, pero el metronidazol y la tilosina son buenasalternativas) durante un mes (Figura 7). La normalización

Figura 6. Resultados de permeabilidad intestinal enun perro con sensibilidad alimentaria. Mues-tra un elevado cociente inicial de lactulosa/ramnosa, que disminuyó con una dieta deeliminación y recidivó cuando se realizó laprovocación alimentaria. Datos procedentesde la referencia bibliográfica 21 (autorizadopor los editores).

Limite superiorde la normalidad

Pretratamiento

Dieta de eliminación

Provocación Coc

ient

e la

ctul

osa/

ram

nosa

Figura 5. Fundamento de la prueba del azúcar oralpara determinar la permeabilidad intestinalen perros. Una lesión intestinal puede pro-vocar un aumento de la permeabilidadparacelular a la lactulosa y una disminuciónde la permeabilidad transcelular a la ramno-sa, provocando un aumento del cocientelactulosa a ramnosa en la orina o la sangre.

0,16

0,14

0,12

0,10

0,08

0,06

0,04

0,02

0

LuzLactulosa: permeabilidad paracelular

Ramnosa: permeabilidad transcelular

Lámina propia

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES EN PERROS Y GATOS

Page 18: Enfermedades intestinales

18 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

de la permeabilidad intestinal después de una antibioterapiaindica una recuperación satisfactoria de la lesión de lamucosa y los antibióticos deben interrumpirse. En la Figura8 se observa cómo los perros que presentan una permea-bilidad aumentada tienen una probabilidad tres vecesmayor de recidiva después de un mes de tratamiento, apesar de la aparente respuesta clínica y, por consiguiente,en estos casos se recomienda continuar la antibioterapia.Las diferencias son más evidentes después de tres meses detratamiento, ya que la probabilidad de recidiva es aproxi-madamente ocho veces mayor en los perros con permea-bilidad aumentada. Por tanto, ante perros con una permea-bilidad aumentada persistente y mala respuesta clínica hayque investigar la enfermedad subyacente, como podría seruna "enfermedad intestinal inflamatoria" idiopática.

Evaluación de la pérdida deproteínas intestinales La pérdida de proteínas en el tubo digestivo puedepresentarse en diferentes enfermedades intestinales, enparticular, en la "enfermedad intestinal inflamatoria", ellinfoma intestinal y la linfangiectasia, que es una anomalíadel drenaje linfático. La malabsorción asociada a la lesiónde la mucosa puede tener consecuencias nutricionales. Sinembargo, una pérdida de albúmina que supere la tasa desíntesis hepática, pese a la reabsorción y la disponibilidadde los aminoácidos constituyentes, puede provocar unaconcentración baja de albúmina sérica y como conse-cuencia ascitis, derrame torácico y edema. Así pues, laevaluación de la pérdida de proteínas intestinales puedecontribuir a la detección de una patología intestinal, loideal es que sea antes de que se presente una hipo-

Figura 8. Aplicación de la permeabilidad intestinalpara el control de perros con sobrecreci-miento bacteriano del intestino delgado. Losperros con una permeabilidad persistente-mente aumentada tienen una mayor probabi-lidad de recidiva después de interrumpir laantibioterapia (**p<0.01) (HC Rutgers y RMBatt, observaciones no publicadas).

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

1 mes 3 meses

Coc

ien

te l

actu

losa

/ram

nos

a

Pretratamiento Postratamiento

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Rec

idiv

a (%

)

Normal Elevada Normal Elevada

Período inicial de tratamiento

Figura 7. Resultados de la permeabilidad intestinal en11 perros con sobrecrecimiento bacteriano enel intestino delgado. Esta imagen demuestrauna disminución de la permeabilidad despuésde un mes de tratamiento con antibióticospor vía oral (oxitetraciclina o tilosina), com-patible con una reparación de la lesión de lamucosa. Datos tomados de la referencia 22(autorizado por los editores).

Permeabilidad después del tratamiento

Page 19: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 19

1. Marks SL, Kather EJ, Kass PH, et al. Genotypic and phenotypiccharacterization of Clostridium perfringens and Clostridium difficile indiarrheic and healthy dogs. J Vet Intern Med 2002; 16: 533-540.

2. Beutin L. Escherichia coli as a pathogen in dogs and cats. Vet Res 1999;30: 285-298.

3. Goffaux F, China B, Pirson B, et al. The locus for enterocyte effacement(LEC) of enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) from dogs and cats.Adv Exp Med Biol 1999; 473: 129-136.

4. Sancak AA, Rutgers HC, Hart CA, et al. Prevalence of enteropathicEscherichia coli in dogs with acute and chronic diarrhoea. Vet Rec 2004;154: 101-106

5. Weber A, Gobel D. Treatment of chronic diarrhoea in dogs and cats underfield conditions using oral E.coli vaccines. Tierarztl Prax 1995; 23: 80-2.

6. Simpson KW, Dogan B, Rishniw K, et al. Adherent and invasive Escherichiacoli is associated with granulomatous colitis in Boxer dogs. Infect Immun2006; 74: 4778 – 4792.

7. Gookin JL, Breitschwerdt, Levy MG, et al. Diarrhea associated withtrichomonosis in cats. J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 1450-1454.

8. Williams DA, Batt RM. Sensitivity and specificity of radioimmunoassay ofserum trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of canine exocrinepancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1988; 192: 195-201.

9. Steiner JM, Williams DA. Serum feline trypsin-like immunoreactivity in catswith exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 2000; 14: 627-629.

10. Steiner JM, Rutz GM, Williams DA. Serum lipase activities and pancreaticlipase immunoreactivity concentrations in dogs with exocrine pancreaticinsufficiency. Am J Vet Res 2006; 67: 84-87.

11. Batt RM, Morgan JO. Role of serum folate and vitamin B12 concentrations inthe differentiation of small intestinal abnormalities in the dog. ResVet Sci 1982; 32: 17-22.

12. Batt RM, Horadagoda NU, McLean L, et al. Identification andcharacterization of a pancreatic intrinsic factor in the dog.Am J Physiol 1989; 256: G517-G523.

13. Fyfe JC. Feline intrinsic factor (IF) is pancreatic in origin and mediatesileal cobalamin (CBL) absorption, J Vet Intern Med 1993; 7: 133-135.

14. Simpson KW, Fyfe J, Cornetta A et al. Subnormal concentrations ofserum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease.J Vet Intern Med 2001; 15: 26-32.

15. Batt RM, McLean L. Comparison of the biochemical changes in thejejunal mucosa of dogs with aerobic and anaerobic bacterialovergrowth. Gastroenterology 1987; 93: 986-993.

16. Batt RM, McLean L, Riley J. Response of the jejunal mucosa in dogswith aerobic and anaerobic bacterial overgrowth to antibiotic therapy.Gut 1988; 29: 473-482.

17. Batt RM, Hall EJ, McLean L, et al. Small intestinal bacterial overgrowthand enhanced intestinal permeability in healthy Beagles. Am J Vet Res1992; 53: 1935-1940.

18. Fyfe JC, Jezyk PF, Giger U, et al. Inherited selective malabsorption ofvitamin B12 in Giant Schnauzers. J Am Anim Hosp Assoc 1989; 25: 533-539.

19. Outerbridge CA, Myers SL, Giger U. Hereditary cobalamin deficiency inborder Collie dogs. J Vet Intern Med 1996; 10: 169.

20. Hall EJ, Batt RM. Enhanced intestinal permeability to 51Cr-labeled EDTA indogs with small intestinal disease. J Am Vet Med Assoc 1990; 196: 91-95.

21. Rutgers HC, Batt RM, Hall EJ, et al. Intestinal permeability testing indogs with diet-responsive intestinal disease. J Small Anim Pract 1995;36: 295-301.

22. Rutgers HC, Batt RM, Proud, FJ, et al. (1996) Intestinal permeabilityand function in dogs with small intestinal bacterial overgrowth.J Small Anim Pract 1996; 37: 428-434.

23. Steiner JM. Williams DW, Moeller EM. Kinetics of urinary recovery of fivesugars after orogastric administration in healthy dogs. Amer J Vet Res 2002;63: 845-848.

24. Sørensen SH, Proud FJ, Rutgers HC, et al. A blood test for intestinalpermeability and function: a new tool for the diagnosis of chronic intestinaldisease. Clin Chim Acta 1997; 264: 103-115

25. Melgarejo T, Williams DW, Asem EK. Enzyme-linked immunosorbentassay for canine α1–protease inhibitor. Amer J Vet Res 1998; 59: 127-130.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

proteinemia significativa, y también puede confirmar quela baja concentración sérica de albúmina se debe a unaenteropatía perdedora de proteínas, una vez descartadauna nefropatía con pérdida de proteínas y una hepatopatía,utilizando pruebas más asequibles.

Se ha establecido que la determinación del inhibidor de laα1–proteinasa (α1–PI) en las heces permite la evaluaciónde la pérdida de proteínas intestinales, ya que el α1–PI esuna proteína sérica de tamaño similar a la albúmina y,por consiguiente, se filtra en el tubo digestivo a unavelocidad comparable (25). A diferencia de la mayoría delas proteínas, este inhibidor de proteasa puede resistir laproteólisis en el tubo digestivo y excretarse en las hecessin alterarse. Lo ideal es medir la excreción de 24 horas,pero un método más práctico consiste en comprobar laconcentración del α1–PI en tres muestras diferentes, aunqueestas últimas deben congelarse antes de enviarse a analizar.

Biopsia intestinal e histopatologíaLa biopsia intestinal y la histopatología pueden parecerla etapa definitiva para diagnosticar la enfermedad

intestinal. Sin embargo, a menudo los resultados puedenser negativos o ambiguos, aunque sea posible describircambios morfológicos como en "la enfermedad inflamatoriaintestinal", el linfoma y la linfangiectasia. Cuando no sedispone de endoscopia y para las enfermedades localizadas,más que para las difusas que no afectan a regiones delintestino accesibles para el endoscopio, puede ser necesariotomar biopsias de espesor completo en una laparotomía.

Este enfoque permite la clasificación de las enfermedadesintestinales en función del aspecto histológico más que porla causa y, obviamente, esto puede tener limitaciones paraun control eficaz. En particular, es importante recordar quela expresión "enfermedad inflamatoria intestinal" es simple-mente una descripción histológica y que probablementerepresenta una manifestación común de enfermedadescon distintas causas, que pueden afectar al intestino del-gado o al grueso. Se ha demostrado la presencia deparásitos y bacterias patógenas asociada al sobrecreci-miento bacteriano en el intestino delgado y a la sensibi-lidad alimentaria, pero en muchos casos la causa no puedeidentificarse.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES EN PERROS Y GATOS

Page 20: Enfermedades intestinales

20 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Técnicas de exploración Para realizar una ecografía del tracto gastrointestinal, loideal es que el animal esté en ayunas desde la nocheanterior, para reducir las interferencias con el contenidodel estómago. Sin embargo, en perros que no han estadoen ayunas la calidad de la imagen puede ser adecuada. Elgas en el interior del intestino produce artefactos, comoreverberación, cola de cometa y sombra acústica. Lasedación no suele ser necesaria, pero si lo es, debe evitarsela xilazina porque provoca hipomotilidad, induciendo asíuna distensión gaseosa masiva (1).

Normalmente el animal se coloca en decúbito dorsal, aunquela posición puede depender de la inquietud o incomodidaddel paciente o de las preferencias del operario. La explora-ción con el paciente en estación, o del lado por el que seapoya a través del agujero de la mesa de exploración,puede ser útil ya que se aprovecha la fuerza de gravedaddel líquido intraluminal hacia la pared del estómago o deltracto intestinal, sirviendo como ventana acústica (2).

Se utilizan transductores de 5 MHz de frecuencia, de7,5 MHz o de una frecuencia superior. Los transductores defrecuencia superior ofrecen la mejor resolución de lascapas de la pared del intestino (1,2). Los transductorescuya zona de contacto es pequeña son útiles para evaluar elduodeno craneal cuando la sonda debe colocarse pordebajo de la caja torácica o entre las costillas (2).

Anatomía ecográfica delintestino delgado El duodeno está localizado en el lado derecho del abdo-men, empezando desde las últimas costillas y después secontinúa caudalmente a lo largo de la pared derecha delcuerpo. Las demás partes del intestino delgado se evalúandesplazando el transductor de derecha a izquierda y de

Amalia Agut, DVM, PhD, Dipl. ECVDIFacultad de Veterinaria, Departamento deMedicina y Cirugía Animal, Universidad deMurcia, España,

La Dra. Agut se licenció en veterinaria por laUniversidad de Zaragoza en España en 1981, y sedoctoró en 1984. En 1985 se trasladó a la Universidadde Murcia, donde ejerce en la actualidad comoProfesora de Radiología. Es diplomada por el ColegioEuropeo de Diagnóstico por Imagen (ECVD) desde1998. El principal área de interés de la Dra. Agut es la ecografía en Pequeños Animales.

PUNTOS CLAVE� La exploración ecográfica del intestino delgado se

ha convertido en una práctica habitual para lainvestigación de las enfermedades intestinales

� La principal limitación de la ecografía del tractointestinal es la presencia de gas en la luz del mismo

� Para evaluar la cantidad, localización y patrón del gasintestinal, la exploración ecográfica debe ir precedidade radiografías de la cavidad abdominal

� La ecografía puede proporcionar información sobre elgrosor de la pared intestinal, distribución de las capasde la pared, peristaltismo y contenido

Ecografía del intestinodelgado en pequeños

animales

Page 21: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 21

izquierda a derecha y a continuación de craneal a caudalpara poder obtener así, la imagen entera del intestinodelgado. Las secciones del intestino delgado apareceránsagitalmente, transversalmente y en varias imágenesoblicuas, dependiendo del transductor y de la posición deltracto intestinal (2). El íleon puede identificarse por sulocalización en el abdomen derecho en la zona craneo-medial y por su relación con el colon ascendente y ciego. Enel tracto intestinal deben evaluarse las capas de la pared, elgrosor de la pared, el peristaltismo y el contenido de su luz(1).

Capas de la pared intestinal En el intestino delgado pueden identificarse cinco capasecográficas, que se corresponden, desde la luz hacia elexterior, con la interfase luz intestinal/mucosa, capamucosa, submucosa, muscular y serosa (Figura 1). Lascapa mucosa y la capa muscular son hipoecogénicas,mientras que la superficie mucosa, submucosa y serosason hiperecogénicas (3). La capa mucosa es la capa másgruesa de la pared intestinal. El íleon en los gatos puede

identificarse porque la capa submucosa es irregular,ecogénica y está engrosada (Figura 2) (4).

Grosor de la pared El grosor de la pared intestinal se mide entre la superficieserosa ecogénica externa y la interfase mucosa-luminal(Figura 1). En los perros, la pared intestinal tiene ungrosor comprendido entre 2 y 6 mm, dependiendo deltamaño del perro y de la parte del intestino delgado (Tabla1 y 2) (5), mientras que en los gatos se ha determinado ungrosor medio de 2 mm (Tabla 1) (6).

Patrones luminalesEl aspecto ecográfico del intestino delgado depende deltipo y cantidad de contenido luminal (Figura 3). Cuandoestá vacío, se observa el "patrón mucoso", la luz intestinalaparece como una línea hiperecogénica ("banda mucosa")rodeado de un halo hipoecogénico de la pared intestinal.Esta línea hiperecogénica representa al moco y pequeñasburbujas de aire que quedan atrapados en la interfasemucosa-luminal. Cuando hay líquido en la luz intestinal

Tabla 1. Intervalo normal de grosor de la paredintestinal para los diferentes segmentos delintestino en los gatos (4) y perros (2)

Grosor de lapared (mm)

Duodeno

Yeyuno

Íleon

Gatos

2,0 - 2,4

2,1 - 2,5

2,5 - 3,2

Perros

3 - 6

2 - 5

2 - 4

Tabla 2.Intervalo normal del grosor de la pared intestinal(mm) para los diferentes segmentos del intestinoen los perros en función de su peso corporal (5)

Peso corporal(kg)

< 20

20 - 29,9

> 30

Duodeno

< 5,1

< 5,3

< 6

Peso corporal(kg)

< 20

20 - 39,9

> 40

Yeyuno

< 4,1

< 4,4

< 4,7

Figura 1.Capas ecográficas de la pared intestinal.

Figura 2. Imagen ecográfica de la unión ileocólica de un gato. s (sub-mucosa), m (muscular).

Page 22: Enfermedades intestinales

22 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

("patrón líquido"), se observa, entre las paredes delintestino, una zona anecogénica que aparece tubular en lasimágenes sagitales y circular en las transversales. Las asasintestinales llenas de gas provocan una interfase muyecogénica con sombra acústica distal o reverberación(“patrón gaseoso”) (7).

PeristaltismoEl número medio de contracciones peristálticas que se obser-van en el duodeno craneal es de cuatro a cinco por minuto ydos contracciones por minuto en yeyuno e íleon (7).

Patrones ecográficos de lasenfermedades del intestinodelgado Intususcepción La intususcepción es la invaginación de una porción delintestino en la luz de un segmento adyacente intestinal. Las

intususcepciones normalmente se producen dentro delyeyuno, dentro de la unión ileocólica o unión ileocecal,o dentro del colon (colocólicas) y rara vez involucranal estómago o al duodeno. A menudo se producen encachorros o gatitos, secundarias a una enfermedadintestinal primaria como la enteritis parasitaria o porinfecciones bacterianas o víricas intestinales. En lospacientes más mayores, las intususcepciones puedenproducirse cerca de los seudoquistes, de los ganglioslinfáticos aumentados de tamaño, de los cuerpos extrañoso de las masas tumorales (2).

Las intususcepciones tienen un aspecto ecográficocaracterístico que en la mayoría de los casos permiteestablecer con confianza, un diagnóstico definitivo (8).

El patrón ecográfico más frecuentemente observado en lassecciones transversales del intestino es el de una masa,

Figura 4. Imagen ecografíca transversal (A) y longitudinal (B) de unaintususcepción yeyunal en un Pastor Alemán de 5 años de edad.Los anillos hipoecogénicos e hiperecogénicos con centro hiper-ecogénico (grasa mesentérica) son compatibles con las invagina-ciones.

Figura 3. Patrones luminales: A.- Ecografía longitudinal de un duodenonormal. Pueden observarse los patrones mucoso (m) y gaseoso (g). B.- Ecografía transversal de segmentos del yeyuno. Se observa elpatrón líquido.

A

B

A

B

Page 23: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 23

parecida a una diana, con múltiples anillos concéntricoshiperecogénicos e hipoecogénicos alrededor de un centrohiperecogénico que representa al mesenterio atrapado(Figuras 4Ay 4B). En las secciones longitudinales, normal-mente son visibles múltiples líneas paralelas hiper-ecogénicas e hipoecogénicas. Los patrones ecográficospueden variar a lo largo del intestino afectado, y segúnla duración del proceso y orientación del plano de explo-ración en relación con el eje de invaginación (9). Así pues,en algunos casos, el aspecto concéntrico o en capas estádistorsionado y no se reconoce con tanta facilidad debido ala inflamación y al edema. La presencia de un anillodelgado hipoecogénico, externo, similar a una diana, sueleestar asociado con intususcepciones reducibles. Laaparición de líquido dentro de la intususcepción, laausencia de actividad peristáltica del intestino y losnódulos linfáticos aumentados de tamaño en el intestinoinvaginado son signos compatibles con invaginaciones

irreducibles (10). Sin embargo, la visualización de flujosanguíneo en el intestino invaginado, utilizando ecografíaDoppler color parece ser el factor más valioso parapredecir si éste es reducible o no (10).

Cuerpos extraños En pequeños animales, los cuerpos extraños son laprincipal causa de obstrucción mecánica. La distensión delintestino delgado con líquido, gas o una combinación deambos es indicativo de íleo mecánico (obstrucción). Elgrado de distensión intestinal depende de si la obstrucciónes parcial o completa, de la duración y de la localización dela misma. Cuando todo el intestino delgado está dilatado,es importante diferenciar la enfermedad intestinal difusa(por ejemplo, infección por parvovirus) de la obstruccióndistal del intestino delgado. La visualización de una pe-queña porción de intestino delgado normal no distendido(distal a la obstrucción) es una pista sobre la posibleexistencia de una obstrucción distal (1).

Algunos cuerpos extraños, como pelotas o piedras seidentifican con facilidad mediante ecografía debido a suforma característica y a la presencia de sombra acústica.Sin embargo, la ecogenicidad de las pelotas puede variardependiendo de sus características físicas (Figura 5A). Lamayoría de los cuerpos extraños producen una interfasebrillante asociada con sombras fuertes. En ocasiones, elcontorno de la interfase puede ayudar a identificar el tipode cuerpo extraño presente en el intestino (Figura 5B) (2).

Figura 6. El cuerpo extraño lineal aparece como una interfase linealbrillante en la luz intestinal (flecha).

Figura 5. Cuerpos extraños intestinales. A.- Se observa una tetina de goma,en la luz de un asa intestinal como dos líneas ecogénicas ovoides(flechas). B.- Se visualiza un hueso de melocotón en la luz delintestino, como una interfase curva con pequeñas protuberanciasasociadas con sombras acústicas fuertes.

ECOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO EN PEQUEÑOS ANIMALES

A

B

Page 24: Enfermedades intestinales

24 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

El aspecto ecográfico de la pared intestinal perforada porcuerpos extraños, como un palo, es un engrosamiento localy una pérdida focal de capas. Además, puede observarse lagrasa mesentérica reactiva, efusión peritoneal, gas libre enel abdomen, el intestino lleno de líquido y la motilidaddisminuida (11).

Los cuerpos extraños lineales suelen observarse en gatos,pero también pueden verse en perros. El tipo de materialextraño ingerido consiste en cuerdas, celofán, trozos detela y medias. Este tipo de obstrucción mecánica presentaun plegamiento del intestino delgado como de acordeón enlas radiografías. Los cuerpos extraños pueden diagnos-ticarse por ecografía al reconocer el característico aspectoplegado del intestino delgado. Los signos ecográficos sonuna trayectoria ondulante anómala del intestino y lapresencia de una interfase lineal brillante dentro de laluz intestinal (Figura 6). El intestino afectado puedeestar dilatado por líquido y gas o simplemente apareceengrosado y amontonado. El cuerpo extraño linealgastro-duodenal puede observarse en el estómago (12).Se puede sospechar de problemas secundarios asociadosal cuerpo extraño lineal, como peritonitis, si se detectagas o líquido libre en el abdomen o si el mesenterio eshiperecogénico con poco detalle ecográfico y si hayuna linfadenopatía. El aspirado de cualquier líquidoperitoneal libre puede ser útil para evaluar la presenciade peritonitis (12).

La presencia de parásitos gastrointestinales puede imitar elaspecto de un cuerpo extraño lineal (7,12). El patrón

ecográfico de un nemátodo gastrointestinal es el de unaestructura lineal hiperecogénica sin sombra acústica conun centro hipoecogénico (13).

Enfermedades inflamatoriasintestinales (EII)Las enfermedades inflamatorias intestinales se handefinido clínicamente como una serie de trastornosgastrointestinales asociados con inflamación crónica delestómago, intestino y/o colon de patogenia y etiologíadesconocidas. Desde el punto de vista histológico, lasenfermedades inflamatorias intestinales se caracterizanpor un infiltrado celular inflamatorio difuso de la capamucosa. Estas poblaciones celulares están dominadasnormalmente por linfocitos y células plasmáticas, perotambién pueden encontrarse eosinófilos, neutrófilos ymacrófagos (14).

El grosor de la pared intestinal ha sido un criterio paradeterminar de la actividad (manifestación clínica de laenfermedad) en humanos con enfermedad inflamatoriaintestinal. Sin embargo, no se ha demostrado que el grosorde la pared intestinal sea una característica específica osensible para diagnosticar la enfermedad inflamatoriaintestinal en perros (Figuras 7 y 8) (15,16). Por consi-guiente, las determinaciones aisladas del grosor de lapared pueden inducir falsos resultados negativos paraperros con inflamación de la pared intestinal (16). Ademásdel grosor, la alteración de la distribución de las capas de lapared parece ser un dato importante que permite distinguirla infiltración inflamatoria de la neoplásica y de la granulo-

Figura 7. Imagen ecográfica transversal de segmentos intestinales llenos delíquido. El grosor de la pared y el aspecto son normales. Este perrotenía una enteritis por parvovirus.

Figura 8. Imagen ecográfica longitudinal de un segmento yeyunal de unperro con enteritis linfocítico - plasmocitaria. La pared intestinalestá ligeramente engrosada, aunque, fuera de esto, parece normal.Se observa una pequeña cantidad de líquido en la luz intestinal.

Page 25: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 25

matosa (17). Sin embargo, la pérdida de distribución encapas se ha descrito también en casos de enteritis grave oen el caso de infiltración hemorrágica, necrotizante ogranulomatosa (17).

En la actualidad, parece que los parámetros ecográficosmás importantes que permiten la diferenciación de perroscon enfermedad inflamatoria intestinal son la eco-genicidad de la mucosa del intestino delgado y la presenciade anomalías secundarias del intestino y órganos contiguos(16). Se han descrito dos patrones de aumento de laecogenicidad de la mucosa, con moteado hiperecogénicoy con estrías hiperecogénicas (16). Las estrías hiper-ecogénicas están asociadas con hallazgos histopatológicosde conductos linfáticos dilatados de la mucosa y son muyespecíficas de la enteropatía perdedora de proteínas(Figura 9) (16,18). El moteado hiperecogénico es unparámetro sensible para determinar la presencia de enfer-medad inflamatoria, pero es inespecífico para la diferen-ciación de la categoría y actividad de la enfermedad. Elmoteado dentro de la mucosa pueden representar cambioscrónicos que puede requerir un período más prolongadopara poder resolverse (16). La mucosa intestinal hipo-ecogénica normal en perros con diarrea crónica es unhallazgo sensible y específico para el diagnóstico deenfermedad que responde a dietas alimentarias (16). Lapresencia de anomalías secundarias del intestino, comolíquido abdominal libre, edema pancreático o engrosa-miento de la pared de la vesícula biliar, así como ladistensión de los segmentos intestinales, se observa enperros con enteropatía perdedora de proteínas (Figura 9),aunque no es frecuente en perros con enfermedadinflamatoria intestinal (16).

La corrugación del intestino delgado en forma de ondasregulares de segmentos intestinales (Figura 10), esun patrón sensible, pero inespecífico, de trastornosintestinales o abdominales. Puede observarse asociado aenteritis (parvovirus, enteritis linfocítico - plasmocitaria yduodenitis hemorrágica), pancreatitis, peritonitis e isque-mia de la pared intestinal (19).

Tumores intestinales Los linfomas, adenocarcinomas y mastocitomas son lostumores intestinales más frecuentes en los gatos, mientrasque los adenocarcinomas y leiomiomas son más comunesen los perros. Los fibrosarcomas, hemangiosarcomas, carci-noides y plasmocitomas intestinales son raros. Los signosclínicos suelen consistir en pérdida de peso y anorexia.También puede producirse diarrea, melena, vómitos,malestar abdominal, derrame abdominal y anemia. La intu-suspeción y la perforación intestinal pueden producirsecomo consecuencia de tumores intestinales (20).

Las características ecográficas más frecuentes de neo-plasias intestinales son el engrosamiento de la paredintestinal, pérdida de su aspecto normal en capas yalteraciones en el contorno de las superficies mucosa oserosa (17). Las alteraciones asociadas a neoplasiasintestinales suelen ser con más frecuencia focales, comolesiones en forma de masa, pero también puede ser difusas,en especial en el caso de los linfomas gastrointestinalesen el perro. El aspecto de la masa puede ser bastantevariable. Puede haber engrosamiento concéntrico focal delintestino, o el engrosamiento puede ser excéntrico encuanto a su localización. Las lesiones más grandes sonnormalmente complejas, con ecogenicidad mixta. Si bien

Figura 9. Ecografía longitudinal de un segmento yeyunal de un perro conestrías mucosas y efusión peritoneal. Este perro fue diagnosticadode una enteropatía perdedora de proteínas.

Figura 10. Ecografía longitudinal del intestino, que aparece corrugado porperitonitis.

ECOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO EN PEQUEÑOS ANIMALES

Page 26: Enfermedades intestinales

26 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

C

Figura 11. Imagen ecográfica longitudinal (A) y transversal (B) de unsegmento yeyunal de un gato con linfoma. Se observa un notableengrosamiento de la pared y pérdida de la distribución en capas.(C) Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados detamaño, lobulados e hipoecogénicos.

A

B

no es difícil identificar las grandes lesiones masivas, puedeser más desafiante asociar la masa con el intestino. Puedenaparecer metástasis en los ganglios linfáticos regionalesy en ocasiones en el hígado u otros órganos (17).

Linfoma El linfoma alimentario (que afecta al tracto digestivo o a losganglios linfáticos mesentéricos) es uno de los linfomasmás frecuentes en el gato (20).

En perros y gatos, los hallazgos ecográficos más frecuentesson el engrosamiento transmural asociado con la pérdidadifusa de la distribución normal en capas, reducción de laecogenicidad de la pared, disminución localizada de lamotilidad y aumento del tamaño de los ganglios linfáticosregionales (Figuras 11A-11C) (21). En gatos, el linfomaalimentario puede afectar al tracto digestivo sin alterar porcompleto la distribución en capas de la pared (2).

AdenocarcinomasLos adenocarcinomas se consideran los tumores gastro-intestinales más frecuentes en los perros. Los resultadosecográficos más comunes son el engrosamiento trans-mural con pérdida completa de distribución en capas y amenudo con una linfadenopatía asociada (Figuras 12A-12C). En la mayoría de esos casos, hay evidencia de acu-mulación del líquido, craneal al engrosamiento intestinalasociado con íleo localizado (22).

El carcinoma intestinal tiene un aspecto ecográfico similaral linfoma intestinal, (20) pero la longitud de la lesióntiende a ser más corta en el carcinoma que en el linfoma, yel íleo mecánico es más común en el carcinoma que en ellinfoma. Así pues, deben obtenerse biopsias eco-guiadas deestas lesiones para proporcionar un diagnóstico definitivo(2).

Tumores de la musculatura lisa Los tumores de la musculatura lisa son los leiomiomas, queson los tumores benignos más frecuentes del tractogastrointestinal del perro, y leiomiosarcomas, que son lossarcomas más frecuentes del tracto gastrointestinal (2).

LeiomiomasLos leiomiomas se encuentran normalmente en el estó-mago de los perros más viejos, aunque a veces puedenencontrarse en el intestino (20). Este tumor es pequeño ytiene una ecogenicidad uniforme (Figura 13).

Page 27: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 27

Figura 13. Ecografía longitudinal del duodeno de un perro con tumor de lamusculatura lisa. La masa es ecogénica y homogénea.

C

Figura 12. Imagen ecográfica longitudinal (A) y transversal (B) de unsegmento yeyunal en un perro con carcinoma. En la pared hayvarias masas redondas ecogénicas que sobresalen en la luzintestinal. C.- Los ganglios linfáticos mesentéricos estánaumentados de tamaño.

A

B

LeiomiosarcomasLos leiomiosarcomas suelen observarse como grandesmasas complejas. Estos tumores se originan intramural-mente y crecen hacia fuera de la serosa como grandesmasas extraluminales excéntricas o, con menos frecuencia,crecen al interior de la luz intestinal. Debido a su distribucióny su gran tamaño, es difícil evaluar el origen anatómico dela masa (23). Internamente estas masas pueden tenerfocos anecogénicos e hipoecogénicos, que pueden correla-cionarse con las zonas de necrosis y hemorragia, lo queexplica su complejo aspecto ecográfico (23). La anemia esla anomalía hematológica más frecuente.

Puede realizarse una aspiración o biopsia eco-guiada paraconfirmar la naturaleza mesenquimatosa de estas lesiones.Sin embargo, debe realizarse una elección cuidadosa de latrayectoria de la biopsia para evitar cavidades aneco-génicas así como hemorragias o filtración posterior (20).

Otros tumoresLos fibrosarcomas, los mastocitomas, el hemangiosarcoma,los pólipos adenomatosos y los tumores carcinoides nofuncionales tienden a ser focalmente invasores comomasas muy poco ecógenas o como engrosamientos focalescon pérdida de distribución en capas. No existe ningúnaspecto ecográfico específico para diferenciar los tumores(2), de modo que el diagnóstico último del tipo de tumordebe confirmarse mediante histopatología utilizando unabiopsia o aspiración obtenida bien mediante endoscopia,cirugía, o ecoguiada (20).

ECOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO EN PEQUEÑOS ANIMALES

Page 28: Enfermedades intestinales

28 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

1. Mattoon JS. Gastrointestinal Ultrasonography. In Proceedings, WesternVeterinary Conference, Las Vegas 2003.

2. Penninck D.Gastrointestinal tract. In: Penninck D and d´Anjou MA Atlas ofSmall Animal Ultrasonography. Blackwell Publishing, Iowa. 2008, pp.281-318.

3. Penninck DG, Nyland TG, Kerr LY, et al. Ultrasonographic evaluation ofgastrointestinal diseases in small animals. Vet Radiol 1990; 31:134-141.

4. Goggin JM, Biller DS, Debey BM, et al. Ultrasonographic measurement ofgastrointestinal wall thickness and the ultrasonographic appearance of theileocolic region in healthy cats. J Am Anim Hosp Assoc 2000; 36:224-228.

5. Delaney F, O´Brien RT, Waller K. Ultrasound evaluation of small bowelthickness compared to weight in normal dogs. Vet Radiol 2003; 44:577-580.

6. Newell SM, Graham JP, Roberts GD, et al. Sonography of the normal felinegastrointestinal tract. Vet Radiol 1999; 40: 40-43.

7. Penninck DG. Gastrointestinal tract. In Nyland TG, Mattoon JS (eds): SmallAnimal Diagnostic Ultrasound. Philadelphia: WB Saunders. 2002; 2: 207-230.

8. Lamb CR, Mantis P. Ultrasonographic features of intestinal intussusceptionin 10 dogs. J Small Anim Pract 1998; 39: 437-441.

9. Patsikas MN, Jakovljevic S, Moustardas N, et al. Ultrasonographic signs ofintestinal intussusceptions associated with acute enteritis or gastroenteritis in19 young dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 57-66.

10. Patsikas MN, Papazoglou LG, Jakovljevic S, et al. Color DopplerUltrasonography in prediction of the reducibility of intussusceptedbowel in 15 young dogs. Vet Radiol 2005; 46: 313-316.

11. Boysen SR, Tidwell AS, Penninck DG. Ultrasonographic findings in dogsand cats with gastrointestinal perforation. Vet Radiol 2003; 44: 556-564.

12. Hoffman KL. Sonographic signs of gastroduodenal linear foreign body in 3dogs. Vet Radiol 2003; 44: 466-469.

13. Wigger A, Peppler C, Kramer M. Ultrasonographic appearance of intestinalroundworms in a dog and a cat. Vet Radiol 2007; 161: 200-201.

14. Evans SE, Bonczynski JJ, Broussard JD, et al. Comparison of endoscopicand full-thickness biopsy specimens for diagnosis of inflammatory boweldisease and alimentary tract lymphoma in cats. J Am Vet Med Ass 2006;229: 1447-1450.

15. Rudorf H, Van Schaik G, O´Brien RT, et al. Ultrasonographic evaluation ofthe thickness of the small intestinal wall in dogs with inflammatory boweldisease. J Small Anim Pract 2005; 46: 322-326.

16. Gaschein L, Kircher P, Stüssi A, et al. Comparison of ultrasonographicfindings with clinical activity index (CIBDAI) and diagnosis in dogs withchronic enteropathies. Vet Radiol 2008; 49: 56-64.

17. Penninck DG, Smyers B, Webster CRL, et al. Diagnostic value ofultrasonography in differentiating enteritis from intestinal neoplasia in dogs.Vet Radiol 2003; 44: 570-575.

18. Sutherland-Smith J, Penninck DG, Keating JH, et al. Ultrasonographicintestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lactealdilation. Vet Radiol 2007; 48: 51-57.

19. Moon ML, Biller DS, Armbrust LJ. Ultrasonographic appearance andetiology of corrugated small intestine. Vet Radiol 2003; 44: 199-203.

20. Penninck DG. Characterization of gastrointestinal tumors. Vet Clin NorthAm Small Anim Pract 1998; 28: 777-797.

21. Penninck DG, Moore AS, Tidwell AS, et al. Ultrasonography of alimentarylymphosarcoma in the cat. Vet Radiol Ultrasound 1994; 35: 299-304.

22. Paoloni MC, Penninck DG, Moore AS. Ultrasonographic andclinicopathologic findings in 21 dogs with intestinal adenocarcinoma.Vet Radiol Ultrasound 2002; 43: 562-567.

23. Myers NC, Penninck DG. Ultrasonographic diagnosis of gastrointestinalsmooth muscle tumors in the dog. Vet Radiol 1994; 35: 391-397.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Biopsia guiada ecográficamenteLa aspiración con aguja fina o las biopsias de tejido controcar, de las masas intestinales guiadas ecográficamenteson procedimientos alternativos seguros que pueden

utilizarse en lugar de la biopsia endoscópica o quirúrgica.La principal regla es localizar cuidadosamente y evitar laluz intestinal, ya que la filtración del contenido intestinalpuede ser una complicación grave (2).

ECOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO EN PEQUEÑOS ANIMALES

Page 29: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 29

La cirugía gastrointestinal de urgencia supone unreto para el veterinario. Los animales puedenpresentarse con grave deshidratación e inestabi-

lidad cardiovascular, secundarias a los vómitos frecuentes,secuestro de fluidos en el intestino o perforación intes-tinal, la que causará peritonitis y septicemia. Los vómitoso la regurgitación pueden provocar una neumonía poraspiración. Durante la reanimación inicial, el veterinario

debe determinar la naturaleza del problema y decidir sila cirugía está indicada o no. El animal debe de estar lomás estable posible antes de la anestesia. Sin embargo,es importante tener en cuenta que la completa estabili-zación puede no ser posible hasta abordar la enfermedadsubyacente (por ejemplo, peritonitis). Se utilizan anes-tésicos con efectos depresores mínimos sobre el sistemacardiovascular y respiratorio. Se rasura todo el abdomenventral y el tórax caudal y se prepara para la cirugíaaséptica. Se administran antibióticos bactericidas deamplio espectro si se sospecha o se prevé contaminaciónbacteriana de la cavidad peritoneal. Se practica unaincisión grande, que se extienda desde el xifoides endirección caudal pasando por el ombligo. Se realiza unalaparotomía exploratoria completa y se examinan demanera secuencial todos los sistemas orgánicos. Eltratamiento definitivo depende del sistema orgánicoafectado y de la naturaleza de la enfermedad.

Durante la cirugía, el veterinario debe realizar unaexploración abdominal completa y no concentrarse enuna única lesión obvia. La cirugía gastrointestinal deurgencia precisa una evaluación crítica de la viabilidadintestinal y una habilidad técnica exacta para conseguirel mejor resultado clínico. El control posoperatorioadecuado es vital: supervisión fisiológica cuidada, índicede sospecha de posibles complicaciones y nutriciónadecuada.

Esófago Debe sospecharse la presencia de cuerpos extraños enel esófago en cualquier animal que se presente conantecedentes de regurgitación. Tienden a alojarse en los

David Holt, BVSc, Dipl. ACVSFacultad de Medicina Veterinaria de la Universidadde Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos

El Dr. Holt se licenció en Medicina Veterinaria en laUniversidad de Sydney en 1983 y trabajó en la clínicaprivada hasta 1985. Fue interno en la Facultad deMedicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvaniaentre 1985 y 1986 y después ejerció durante un año enuna clínica de Australia. David Holt completó unaresidencia en Cirugía en la Universidad de Pensilvaniaentre 1987 y 1990. En la actualidad es profesor y jefe dela sección de Cirugía en la Facultad de MedicinaVeterinaria de la Universidad de Pensilvania y esdiplomado por el Colegio Veterinario Americano deCirujanos Veterinarios.

Cirugía de urgenciadel tracto

gastrointestinal

Page 30: Enfermedades intestinales

30 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

estrechamientos del esófago: estrechamiento torácico,base del corazón y en posición inmediatamente cranealal esfínter esofágico caudal. Los cuerpos extraños enel esófago deben tratarse como una urgencia. Lacontracción de los músculos esofágicos en torno al cuerpoextraño empeora la isquemia mucosa y aumenta laprobabilidad de perforación esofágica. En la mayoría delos casos, debe intentarse primero una extracción noquirúrgica. Sin embargo, la extirpación endoscópica delos cuerpos extraños en la zona torácica del esófago estácontraindicada en animales con signos de perforaciónesofágica. En estos animales, la insuflación del esófagocon aire desde el endoscopio para manipular el cuerpoextraño induce un neumotórax a tensión inmediato yuna alteración cardiorrespiratoria grave. En los animalescon perforación esofágica no siempre existen pruebasradiográficas de neumotórax o neumomediastino. Unleve derrame pleural puede ser el único signo de perfo-ración esofágica en las radiografías torácica simples.Deben realizarse radiografías con contraste en los casosen los que se sospeche diagnóstico de perforación.

En la mayoría de los casos puede utilizarse la endoscopiapara extraer los cuerpos extraños esofágicos. Se hacepasar un endoscopio rígido o flexible hasta el nivel delcuerpo extraño y se insufla aire a través del endoscopiopara distender el esófago y separarlo del cuerpo extraño.A continuación este último se agarra y se extrae, o encasos de cuerpos extraños situados en la zona distal delesófago, se empujan suavemente hasta el estómago. Acontinuación se vuelve a distender el esófago y seinspecciona por sí hay desgarros de la mucosa. Si haydesgarros de grosor completo de la pared del esófago senecesita una reparación quirúrgica inmediata.

La cirugía se realiza cuando los cuerpos extraños nopueden ser extraídos mediante endoscopia. El abordajeutilizado viene dictado por la situación del cuerpoextraño. Los cuerpos extraños alojados en la zonacervical del esófago se abordan a través de una incisiónen la línea media ventral de la zona cervical. Los cuerposextraños alojados al nivel de la base del corazón seabordan a través de una toracotomía lateral derecha enel cuarto espacio intercostal para evitar la aorta. Loscuerpos extraños alojados en el esófago torácico caudalse abordan a través de una toracotomía en los espaciosintercostales séptimo u octavo izquierdos. Los cuerposextraños en el esófago distal a veces pueden recuperarsemediante manipulación a través de una incisión degastrostomía. Se realiza una esofagostomía longitudinal.Se comprueba la pared del esófago en la zona del cuerpoextraño por si hubiera perforación y la incisión se cierracon suturas simples de aposición por puntos separados,de polidioxanona (PDS) 3/0 ó 4/0.

A veces se necesita una resección esofágica cuando lapresión de un cuerpo extraño ha producido una necrosistransmural sustancial del esófago. El esófago se separacompletamente del mediastino en la zona de la perfo-ración. A menudo, la pleura visceral del pulmón estátambién adherida a la zona de la perforación esofágica.El esófago se moviliza craneal y distal a la zona per-forada, el tejido necrótico se reseca (Figura 1) y elextremo sano se sutura con una capa única de suturasaposicionales de PDS 3/0 ó 4/0 (Figura 2). Se realizauna laparotomía por el flanco para movilizar el omento,que se hace pasar a través de una pequeña incisióndel diafragma y se envuelve alrededor del lugar deanastomosis. Se coloca también en el estómago, una

Figura 1.Extremos craneal (lado izquierdo) y caudal del esófago torácicodespués de la resección de una zona del esófago torácico caudalperforado por un cuerpo extraño óseo.

Figura 2.Anastomosis de los extremos craneal y caudal del esófagotorácico caudal utilizando puntos simples individuales depolidioxanona (PDS) 3/0.

Page 31: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 31

sonda de alimentación para administrar la nutriciónpostoperatoria.

Estómago La dilatación y vólvulo gástrico (DVG) es un conjunto desíndromes que van desde la distensión gástrica grave sinvólvulo o torsión hasta el vólvulo sin distensión. Ladistensión masiva del estómago con alimento o airetragados provoca una obstrucción de la vena porta y dela vena cava caudal. La disminución del retorno venosodesde estos vasos sanguíneos provoca una grave dismi-nución del gasto cardiaco y de la perfusión tisular. Laisquemia afecta al corazón provocando arritmias, y alestómago, causando necrosis en los casos graves. Muchosperros con DVG tienen coagulación intravascular disemi-nada (CID) y endotoxinemia.

La reanimación con dosis de choque de cristaloides (oinicialmente solución salina hipertónica / dextrano) antesde la anestesia y de la cirugía, es vital. Otras terapias,como las antioxidantes (por ejemplo, la desferoximina)tienen posibles, sino probados, beneficios clínicos. Unavez en marcha la reanimación, el estómago se des-comprime haciendo pasar con cuidado una sondaorogástrica o, si esto no es posible, practicando unatrocarización gástrica. La radiografía se realiza con elperro en decúbito lateral derecho para diferenciar ladilatación del vólvulo (Figura 3). En la actualidadexisten estudios algo contradictorios sobre el significadopronóstico de las arritmias ventriculares preoperatorias(1,2). Está claro, sin embargo, que niveles preopera-torios de lactato >6 mM/l se asocian a un peor pronós-tico y a una mayor probabilidad de necrosis gástrica(3).

En la cirugía, el estómago se descomprime, se gira y serecoloca en una posición normal. Se exterioriza el bazo yse examina para comprobar su viabilidad, por si hubieratrombosis venosa o arterial o rotura del vaso gástricocorto. Si es necesario, se realiza una esplenectomía. Seexplora el resto del abdomen y se vuelve a examinar elestómago por si hubiera necrosis, en particular a lo largode la curvatura mayor. A modo de guía, deben extirparselas zonas del estómago con cambio de color (un colormorado o gris / verde oscuros), que se palpa como sifuera papel fino o que no sangra cuando se practica unaincisión. Si hay dudas con respecto a la viabilidad deuna zona, debe ser extirpada, utilizando o bien unagrapadora (TA 90 stapler, cartucho de 4,5 mm) o bienresección manual y sutura. Se realiza una gastropexiapermanente. El autor utiliza una sonda de gastropexiapara permitir la descompresión gástrica posoperatoria,pero se han descrito al menos otras siete técnicas de"pexia". El abdomen se lava copiosamente y se cierra.

En el posoperatorio, los pacientes con dilatación ovólvulo gástrico precisan cuidados intensivos y monitori-zación. La velocidad de administración del líquidointravenoso se basa en la evaluación de la perfusión. Laperfusión tisular se estima a partir de la exploraciónclínica, las determinaciones de la presión arterial y dediuresis, y de las variables analíticas. A menudo sedesarrollan arritmias cardiacas en las primeras 24 a 48horas después de la cirugía. No están asociadas nece-sariamente con un mal pronóstico como se pensabaantes. Se administra tratamiento antiarrítmico si laanomalía está asociada con una mala función cardiaca(evaluada subjetivamente a partir del color de la mucosa,la frecuencia cardiaca y la presión arterial) o con unagran alteración eléctrica (fenómenos R o T).

La mayoría de los cuerpos extraños gástricos no sonverdaderas urgencias quirúrgicas. Sin embargo, lasagujas deben extraerse lo antes posible para evitar sumigración o una perforación. En la mayoría de los casos,esto se consigue fácilmente utilizando un endoscopioflexible.

En ocasiones la ulceración y la hemorragia gástricasgraves pueden ser tratadas satisfactoriamente mediantela intervención quirúrgica. La ulceración y la hemorragiagástricas están asociadas con una neoplasia gástrica,mastocitomas, gastrinomas, estrés y corticoesteroidesexógenos. Sin embargo, los casos de hemorragia intensase producen con más frecuencia después de la ingestiónde antiinflamatorios no esteroideos. Se considera la

Figura 3.Visión lateral derecha de un perro con dilatación vólvulogástrico. En un perro normal, el píloro está a la derecha oabajo, contiene líquido y no es visible. En esta radiografía,el píloro está lleno de gas, lo que indica una DVG.

CIRUGÍA DE URGENCIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Page 32: Enfermedades intestinales

32 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

cirugía para los casos de hemorragia masiva en los cualesel tratamiento médico fracasa. El animal se estabilizacon transfusiones de concentrados de eritrocitos yplasma. Una endoscopia rápida es vital para diferenciarla hemorragia focal, que puede ser susceptible detratamiento quirúrgico, de la ulceración y la hemorragiagástricas difusas. Se explora la cavidad peritoneal, sepractica una gran incisión de gastrostomía y se examinala mucosa del estómago. Se resecan las úlceras san-grantes focales.

Intestino delgado Los cuerpos extraños constituyen la afección más comúndel intestino delgado que requiere cirugía de urgencias.Los signos clínicos, el grado de deshidratación y el dese-quilibrio electrolítico y acidobásico que se observan enlas obstrucciones del intestino delgado varían depen-diendo de la ubicación, duración y gravedad de laobstrucción. Muchos cuerpos extraños pueden detectarsemediante palpación abdominal. El dolor y las radio-grafías con contraste son útiles en algunas ocasiones,para establecer el diagnóstico de obstrucción. La cirugíaconsiste en una exploración exhaustiva y secuencial detodo el tracto gastrointestinal. La zona afectada sesepara del resto de la cavidad peritoneal con esponjas delaparotomía humedecidas. Si el intestino aparece sano,el cuerpo extraño se extrae a través de una incisiónpracticada en el borde antimesentérico del intestinoinmediatamente distal al cuerpo extraño. Esto garantizala colocación de la línea de sutura en un intestino sano.La enterostomía se cierra con suturas de aposiciónmediante puntos simples separados. Se utiliza PDS 3/0en los perros de tamaño mediano y grande y 4/0 en losperros pequeños y gatos (Figura 4). En los casos en los

que la viabilidad del intestino es cuestionable, se retirauna zona generosa de intestino delgado y se realiza unaanastomosis de extremo a extremo. La zona puede"reforzarse" envolviéndose con el omento o con parchesserosos.

Los cuerpos extraños lineales plantean algunas difi-cultades específicas (Figura 5). El veterinario debeexaminar la lengua cuidadosamente. El autor ha vistoalgunos casos en los cuales un hilo que atraviesa elfrenillo lingual produce una cicatrización posterior. En lalaparotomía, debe aislarse la zona plegada del intestinode la cavidad peritoneal antes de "desenganchar" el hilode debajo de la lengua. La superficie mesentérica de lasasas intestinales plegadas puede estar perforada, pero nohay salida del contenido hasta que se libera la tensióndel hilo y se despliegan las asas. Se extrae el hilo en todasu longitud para lo cual a veces se necesitan variasenterostomías. Las secciones del intestino con múltiplesperforaciones del mesenterio se reseccionan y los extre-mos del intestino se anastomosan.

Las intususcepciones intestinales son frecuentes en losanimales más jóvenes. Si bien la causa no suele seraparente, hay que examinar a todos los animales afec-tados y, si es necesario desparasitar frente a Coccidia yGiardia. En la cirugía, hay que ejercer una suave tracciónsobre el segmento invaginado y presionar sobre elsegmento que invagina para facilitar la reducción. Si noes posible la reducción, o hay necrosis del intestinoafectado se debe reseccionar el segmento con la consi-guiente anastomosis. Esto implica con frecuencia laaposición de segmentos intestinales con diferentes diá-metros de luz, ya que la mayoría de las invaginaciones

Figura 4. Enterostomía en un gato cerrada con suturas de aposiciónde puntos simples de polidioxanona 4/0.

Figura 5. Longitud plegada del intestino delgado que contieneun cuerpo extraño lineal. Nótese que el intestino se haseparado del resto del abdomen.

Page 33: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 33

intestinales afectan a la unión íleon-colon. Esto puederesolverse, practicando una incisión en la superficieantimesentérica del asa intestinal menor o sobrehilandopara reducir el asa intestinal mayor. La prevención de lasrecurrencias por plicatura intestinal es controvertida.Consiste en suturar juntas dos asas intestinales adya-centes y, aunque se ha demostrado que esta técnicadisminuye la incidencia de recurrencias (4), en algunoscasos aislados se han documentado complicacionesposoperatorias graves (5).

Las neoplasias del intestino delgado rara vez constituyenuna urgencia verdadera, sin embargo, cuando causanobstrucción, hemorragia o rotura intestinal, la inter-vención quirúrgica inmediata está justificada. Antes dela cirugía, cuando se sospecha una neoplasia, debenrealizarse radiografías torácicas para averiguar si haymetástasis. De igual forma, el contenido del abdomen,en especial el hígado y los ganglios linfáticos regionales,deben examinarse cuidadosamente durante la laparo-tomía exploratoria. Las neoplasias intestinales se extirpanmediante resección y anastomosis, con márgenes gene-rosos. Los ganglios linfáticos de tamaño aumentado seextirpan o se biopsian.

La torsión mesentérica es rara en perros. La raíz delmesenterio se torsiona, ocluyendo por completo lasvenas mesentéricas y ocluyendo parcial o completa-mente las arterias mesentéricas. Los intestinos se afectanrápidamente, de manera que las bacterias pueden pasara la cavidad peritoneal. Los animales se presentan consignos de crisis abdominal aguda y empeoran con rapidez.Incluso con una cirugía inmediata y la desrotación de laraíz del mesenterio, el pronóstico es grave.

Intestino grueso Las urgencias quirúrgicas del intestino grueso sonpoco frecuentes. Incluyen la obstrucción, perforación yhemorragias. La perforación del colon es una verdaderaurgencia debido al elevado contenido bacteriano delcolon. Las perforaciones del colon si no se tratan resultanfatales rápidamente. Las perforaciones pueden ser secun-darias a un traumatismo (por ejemplo, un disparo), a larotura de neoplasias murales, como el leiomiosarcomacecal o tumores de células del estroma o, rara vez, acuerpos extraños. Las perforaciones no traumáticas sepueden dar en perros con enfermedad discal inter-vertebral tras la administración parenteral de cortico-esteroides (dexametasona). La perforación conduce auna peritonitis rápidamente progresiva y shock séptico.El diagnóstico se puede sospechar por la aparición de

signos clínicos de letargia, depresión, pirexia y dolorabdominal. La citología y el análisis del líquido obtenidomediante abdominocentesis guiada por ecografía confir-man el diagnóstico. El animal se estabiliza antes de laanestesia y se administran perioperatoriamente anti-bióticos bactericidas de amplio espectro. La cirugía,consiste en el lavado de la cavidad peritoneal y aisla-miento de la zona afectada que o se debe desbridar ysuturar o bien reseccionar. Se toman muestras paracultivo bacteriano aerobio y anaerobio y para pruebas desensibilidad. El abdomen se lava exhaustivamente conun gran volumen de solución electrolítica equilibrada,que luego se aspira por completo. El abdomen o bien secierra y se drena o bien se deja abierto, dependiendo dela cantidad de contaminación peritoneal y del grado deinflamación peritoneal regional o general.

El prolapso rectal, se puede producir en animales jóve-nes en mal estado, con parásitos, asociado a tumores engatos mayores, y tras la reparación de una hernia peri-neal en los perros. Los signos clínicos son obvios, pero esnecesario distinguir el prolapso, del prolapso de ano yrecto con invaginación del íleon. El prolapso se debereseccionar en caso de necrosis. En otros casos, esposible reducir el recto prolapsado. El edema se eliminamediante presión y masaje suaves utilizando un pañosuave humedecido con solución salina atemperada. Trasla reducción, se inserta una sutura en bolsa de tabaco no

Figura 6. Colopexia completada.

CIRUGÍA DE URGENCIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Page 34: Enfermedades intestinales

34 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

muy apretada en el ano, que ese retira a los 3-5 días. Esnecesario un sedante para evitar los esfuerzos de defe-cación. Durante varios días se proporciona una dieta bajaen residuos y se trata cualquier infección parasitariasubyacente (por ejemplo, por Trichuris.). En los animalescon prolapso recurrente, se realiza una colopexia. Serealiza una laparotomía caudal en la línea media ventraly se identifica el colon descendente. El cirujano tiene queaplicar una suave tracción craneal sobre el colon mientrasque un asistente ayuda a la reducción con un procedi-miento estéril del prolapso de ano y recto. Una vezreducido el prolapso, se sutura el colon descendente a lapared abdominal utilizando una doble hilera de puntossimples para fijarlo en su sitio (Figura 6) (6).

PáncreasLa cirugía de urgencias del páncreas suele estar limitadaal drenaje o extirpación de abscesos. El cirujano debeestar muy familiarizado con la vascularización pancreá-tica para evitar dañar a los vasos que abastecen al duo-deno y estómago, papilas pancreáticas y conducto biliarcomún. El mejor tratamiento de los abscesos consiste enabrir su cavidad, lavándolo exhaustivamente y despuésadhiriendo la cavidad al epiplón.

PeritonitisLa peritonitis séptica es una enfermedad grave, potencial-mente mortal, que plantea muchos retos para el veteri-nario de pequeños animales. La obtención del diagnós-tico preciso y a tiempo, el abordar la posible existenciade pérdida de proteínas, líquido peritoneal, hipovolemia,síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),septicemia y la reanimación eficaz, son vitales para eltratamiento satisfactorio de la peritonitis. Se produceperitonitis séptica como consecuencia de la perforaciónintestinal, extensión de una infección urogenital (roturade piómetra o absceso prostático), supuración de bilisdesde el conducto biliar común, rotura de la vesículabiliar o lesión de los conductos hepáticos, heridas pene-trantes o contaminación quirúrgica.

El diagnóstico se sospecha en función de la anamnesis,signos clínicos y resultados de la exploración física delanimal. Debe sospecharse peritonitis en cualquier ani-mal que muestre gas peritoneal libre en las radiografíasabdominales, siempre que el animal no haya sido some-tido a una laparotomía exploratoria reciente. La citologíay el análisis del líquido peritoneal libre pueden diagnos-ticar definitivamente peritonitis. Se sospecha la presen-cia de líquido peritoneal libre por la pérdida de detalle

abdominal en las radiografías abdominales simples ypuede confirmarse y extraerse una muestra utilizandoecografía. La presencia de bacterias intracelulares enuna muestra de líquido peritoneal es diagnóstica deperitonitis. La concentración de glucosa en el líquidoperitoneal menor de 20 mg/dl o inferior a la simultáneaglucosa en sangre, es diagnóstica de peritonitis (7).

Antes de la anestesia y de la cirugía, se precisa una reani-mación agresiva con cristaloides y coloides intravenosos.El objetivo de la reanimación inicial en humana es conse-guir una presión venosa central (PVC) de 8-12 mmHg,una presión arterial media (PAM) >65 mmHg, una diuresis>0,5 ml/kg/hora y una saturación de oxígeno de sangrevenosa central o mixta > 70% (8). Se administran por víaintravenosa antibióticos bactericidas de amplio espectropendientes de los resultados de los cultivos y de laspruebas de sensibilidad realizados en las muestrasobtenidas en la laparotomía exploratoria.

El control del origen de la contaminación peritonealsigue siendo el objetivo principal de la laparotomíaexploratoria en casos de peritonitis séptica generalizada.Una vez conseguido este objetivo, se realiza un lavadocon solución electrolítica equilibrada templada paraeliminar la contaminación peritoneal más manifiesta. Esvital aspirar todo el líquido del lavado de la cavidadperitoneal antes de cerrar (9).

Si se prevé una producción significativa del líquidoposoperatorio por incapacidad para controlar el origende la contaminación, peritonitis generalizada o peritonitislocal intensa, es necesario aplicar un drenaje peritonealpostoperatorio. Los mecanismos de defensa peritonealespueden ser inhibidos por un gran volumen de líquido, yasea por un derrame presente o por un lavado residual. Lafagocitosis bacteriana dentro del líquido depende de lapresencia de opsoninas que pueden agotarse. Un granvolumen de líquido también puede limitar la localizaciónde la contaminación y acelerar la absorción sistémica debacterias y endotoxinas.

La omentalización ha sustituido en gran medida aldrenaje de la peritonitis localizada (abscesos prostático opancreático). El drenaje de toda la cavidad peritonealpuede conseguirse mediante drenaje peritoneal abierto,en el cual se realiza una aposición laxa de la líneadejando un hueco de tres a seis centímetros entre losbordes y se aplica material de vendaje estéril a laincisión. Se han utilizado drenajes por succión cerrados

Page 35: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 35

1. Brockman DJ, Washabau RJ, Drobatz KJ. Canine gastricdilatation/volvulus syndrome in a veterinary critical care unit: 295cases (1986-1992). J Am Vet Med Assoc 1995; 207: 460-464.

2. Schober KE, Cornand C, Kirbach, et al. Serum cardiac troponin I andcardiac troponin T concentrations in dogs with gastric dilatation-volvulus. J Am Vet Med Assoc 2002; 221: 381-388.

3. DePapp E, de Drobatz KJ, Hughes D. Plasma lactate concentration asa predictor of gastric necrosis and survival among dogs with gastricdilatation-volvulus: 102 cases (1995-1998). J Am Vet Med Assoc 1999;215: 49-52.

4. Oakes MG, Lewis DD, Hosgood G, et al. Enteroplication for theprevention of intussusception recurrence in dogs: 31 cases (1978-1992).J Am Vet Med Assoc 1994; 205: 72-75.

5. Kyles AE, Schneider TA, Clare A. Foreign body perforation and intestinalabscess formation as a complication of enteroplication in a dog.Vet Rec 1998;143: 112-113.

6. Popovitch C, Holt DE, Bright RM. A treatment for rectal prolapse indogs and cats: 14 cases. Vet Surg 1994; 23: 115-118.

7. Bonczynski JJ, Ludwig LL, Barton LJ, et al. Comparison of peritonealfluid and peripheral blood pH, bicarbonate, glucose and lactateconcentration as a diagnostic tool for septic peritonitis in dogs andcats. Vet Surg 2003: 32; 161-166.

8. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaignguidelines for management of severe sepsis and septic shock.Crit Care Med 2004; 32: 858-873.

9. Platell C, Papadimitriou JM, Hall JC. The influence of lavage onperitonitis. J Am Coll Surg 2000; 191: 672-680.

y, más recientemente, dispositivos de cierre mediantevacío para el drenaje peritoneal. No existen estudiosaleatorizados con doble enmascaramiento en los quese comparen los criterios de valoración (es decir, lasupervivencia) de animales con peritonitis tratados

con estos métodos de drenaje diferentes. Varios casosclínicos de animales con peritonitis tratados con cierreprimario, drenajes por succión cerrados y drenaje peri-toneal abierto indican una supervivencia razonable-mente comparable.

CIRUGÍA DE URGENCIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Page 36: Enfermedades intestinales

36 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

IntroducciónLa “Reacción adversa al alimento" o la “sensibilidadalimentaria” son términos amplios que implican unareacción fisiológica o signos clínicos causados por unarespuesta o reacción anómala frente a una sustancia

ingerida. Los síntomas pueden reflejar una respuestainmunológica (alergia verdadera) o bien una reacciónquímica o tóxica (intolerancia) (Tabla 1). En la granmayoría de los casos, el veterinario es incapaz dediferenciar la etiología y, por consiguiente, se prefiereemplear el término de reacción adversa al alimento,a pesar del uso tan común de los términos alergiaalimentaria o hipersensibilidad alimentaria.

En general, se considera que sólo las moléculas comple-jas, como las glucoproteínas grandes, pueden estimularel sistema inmune y desencadenar la respuesta alérgica.En Medicina humana, se han identificado muchos de losalérgenos, como por ejemplo, los alérgenos principalesde los cacahuetes: Ara h 1, 2 y 3. Por el contrario, enVeterinaria, en muchos de los artículos publicados sobrecasos sospechosos de alergia alimentaria, no se consigueidentificar el componente alimentario responsable y no

Richard Harvey, BVSc, DVD, Dipl. ECVD,CBiol, FIBiol, PhD, MRCVSThe Veterinary Centre, Cheylesmore, Coventry, Reino Unido El Dr. Harvey se licenció en la Universidad de Bristol en 1978 y posee el Diploma Europeo de DermatologíaVeterinaria. Durante su doctorado realizó estudios sobre la distribución de bacterias en la piel canina. Richard Harvey trabaja en una clínica de pequeñosanimales en Coventry, Reino Unido

Alergia / intoleranciaalimentaria

PUNTOS CLAVE � La alergia y la intolerancia alimentaria se manifiestan a

través de los mismos signos clínicos

� El diagnóstico se realiza mediante el protocolo deeliminación-provocación-rescate

� El diagnóstico mediante serología no es fiable

� El tratamiento consiste en una dieta de eliminacióncuidadosamente seleccionada o una dieta hidrolizada

Edward Hall, MA, Vet MB, PhD,Dipl. ECVIM-CA, MRCVS

Facultad de Veterinaria de la Universidad deBristol, Reino Unido

El Dr. Hall es profesor de Medicina Interna de PequeñosAnimales en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de

Bristol, donde es jefe de la División de Estudios en Animalesde Compañía. Licenciado en Cambridge, se formó en

Filadelfia y en Liverpool, y es diplomado por el ECVIM-CA.Su interés clínico y de investigación se centra en la

Gastroenterología de Pequeños Animales. El Dr. Hall es en laactualidad presidente de la Asociación Veterinaria de

Pequeños Animales Británica. Ha coeditado las dos edicionesde su Manual de Gastroenterología Canina y Felina.

Page 37: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 37

se ha realizado ningún trabajo para identificar a losalérgenos a nivel molecular. Esto refleja, en gran medida,la poca importancia relativa de la enfermedad. En elhombre, la alergia alimentaria suele ser hereditaria yafecta predominantemente a los niños pequeños yjóvenes pudiendo resultar mortal (1). En Veterinaria, nose reconoce un factor hereditario, no existe predis-posición por edad y en la mayoría de los casos los signosson dermatológicos o gastrointestinales crónicos (2). Poresta razón, la gran cantidad de bibliografía que existe enel caso del hombre, no es extrapolable a la prácticaveterinaria.

El lector debe tener en cuenta que se ha confirmado lasensibilidad al gluten en el Setter Irlandés, pero no se hademostrado que sea un mecanismo alérgico.

Aspectos clínicosIncidenciaLa incidencia de la reacción adversa al alimento enVeterinaria es controvertida y difícil de determinar. Porejemplo, muchos propietarios sospechan que los trastor-nos gastrointestinales intermitentes de su animal sonconsecuencia de la alimentación, y cambian de alimento.Si esto resuelve el problema, el caso nunca llega al veteri-nario y por tanto la incidencia se infravalora. De hecho,en una reciente revisión sobre alergia alimentaria enperros y gatos (2) no pudieron encontrarse datos sobrela incidencia de signos gastrointestinales relacionadoscon la alergia alimentaria. Por el contrario, son pocos lospropietarios que relacionan el problema cutáneo de su

animal con el alimento y, por consiguiente, la incidenciaes más fiable. La mayoría de los autores coinciden enque, en las consultas dermatológicas, la alergia alimen-taria es menos frecuente que la atopia o la hiper-sensibilidad a ectoparásitos, pero es más común que laalergia a medicamentos o la dermatitis alérgica decontacto. Se han dado cifras que oscilan entre el 1% y10% de los casos dermatológicos (2) (Tabla 2).

Aunque se ha indicado que el riesgo es mayor en ciertasrazas como el Labrador Retriever, Shar Pei, Bóxer y

Tabla 1. Clasificación de los mecanismos por los que una sustancia ingerida puede provocar signos clínicos

Patogenia

Inmunológicos (alergia)

Mediado por IgE Mediado por células

Sin clasificar

Reacciones idiosincrásicas

No inmunológicos (intolerancia)

Reacción anafilactoide

Metabólicos

Intoxicación

Farmacológicos

Notas

Se piensa que es la etiología más común

Sin exposición previa necesaria, pero podría estar mediada inmunológicamente

Ingestión de alimentos ricos en histamina

Enteritis por ingestión de lactosa en animales que carecen de lactasa tras el destete

Contaminación fúngica de los alimentos

Ingestión de chocolate con elevado contenido de cacao (teobromina)

Perros

• Atopia• Hipersensibilidad a la picadura de la pulga• Erupción farmacológica• Foliculitis estafilocócica superficial recurrente• Ectoparásitos• Dermatitis de contacto• Defectos de la queratinización

Gatos

• Dermatitis por alergia a la picadura de la pulga• Ectoparásitos• Dermatofitosis• Atopia• Alopecia psicógena• Pioderma superficial • Erupción medicamentosa• Acné felino

Tabla 2.Diagnóstico diferencial de los signos cutáneos dealergia alimentaria para perros y gatos

Page 38: Enfermedades intestinales

38 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Pastor Alemán, no hay datos estadísticos que respaldenesta opinión (2). No se ha demostrado la predisposicióncon respecto al sexo.

En el perro, la alergia alimentaria puede desarrollarse acualquier edad, pero los signos pueden empezar antesdel año en un porcentaje variable según los estudios:33% sobre 51 casos (3), 51% sobre 25 (4), 48% sobre 14(5) y 36% sobre 30 casos (6). Es evidente que en losperros jóvenes no se ha podido administrar el alimentocausante durante mucho tiempo, pero es interesanteobservar que en dos de los estudios (3,4) se dieron casosen los que el alimento responsable se había administradodurante más de dos años antes de la aparición de signosclínicos. Aún más importante, es el hecho de que noaparezcan signos clínicos tras un cambio reciente dealimento (2). Los resultados de los estudios en gatos sonsimilares (7,8).

Signos dermatológicos: presentaciónclínica típica y casos menos comunesEl prurito es el principal signo clínico en la mayoría delos casos. Puede ser moderado o intenso y sin remitir, ypuede estar muy localizado (Figuras 1 y 2) o generali-zado. En raras ocasiones, pueden observarse lesionesprimarias como pápulas, pero en la mayoría de los casoslas lesiones se producen por autotraumatismo e infecciónsecundaria asociada (Figura 3). Por tanto, puedeobservarse eritema, descamación, hiperpigmentación,

liquenificación y alopecia. La localización de cualquierlesión cutánea puede ser muy variable. La otitis externaunilateral o bilateral, incluso en ausencia de otros signoscutáneos, puede ser una característica clínica de perroscon reacción adversa al alimento. La pioderma super-ficial recurrente puede ser también una manifestaciónde alergia o intolerancia al alimento, aunque es pocofrecuente.

El prurito, costras y excoriaciones en cabeza y cuello sonlos hallazgos clínicos más frecuentes de la reacciónadversa al alimento en gatos. Otras manifestacionesdermatológicas en gatos son las escamas o costraslocalizadas o generalizadas, dermatitis miliar, alopeciaen zonas simétricas o localizadas, granuloma eosino-fílico, eritema del pabellón auricular y otitis externa.

Signos gastrointestinalesNo existe predisposición racial, ni por edad, ni sexo encuanto a los signos gastrointestinales (1). Los signosclínicos pueden relacionarse con cualquier parte delaparato digestivo (Figura 4). Los vómitos son menoscomunes que el aumento de los borborigmos, hecesvariables, enteritis o colitis. La sospecha surge probable-mente cuando los animales presentan signos crónicos osignos crónicos recidivantes. Se ha sugerido que laintolerancia o alergia alimentaria puede ser en realidadla causa subyacente de enfermedad inflamatoria intes-tinal en algunos casos (9).

Figura 1.Alopecia muy focalizada y autotraumatismo en la pata delanterade un cruce de Pastor Alemán.

Figura 2.Alopecia simétrica e hiperpigmentación en las extremidadesposteriores de un Terrier.

Page 39: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 39

Establecer el diagnósticoEl diagnóstico definitivo se basa en la ausencia de signosclínicos asociados a la alimentación, con una dieta deeliminación, compuesta únicamente por ingredientes alos cuales el animal no ha estado expuesto anteriormente.Cuando se reintroduce la dieta original (provocación) seobserva recurrencia de los signos y de nuevo se consiguela remisión cuando se vuelve a introducir la dieta deeliminación (rescate).

No hay evidencias sobre el valor diagnóstico de laspruebas serológicas (10-14). Se ha demostrado que laspruebas ELISA o RAST in vitro tienen una sensibilidadmuy baja, que es la capacidad de detectar verdaderasreacciones positivas a la provocación alimentaria. Asípor ejemplo, los veterinarios normalmente encuentranque los animales reaccionan a un número muy limitado osólo a un ingrediente, y sin embargo, los resultados delas puebras in vitro indican sensibilidades, o al menosniveles elevados de IgG o IgE, a múltiples componentesalimentarios. Así es difícil establecer si el resultadorefleja una hipersensibilidad o simplemente la exposi-ción (14). Otro problema es que las pruebas in vitro sólopermiten evaluar el nivel sérico de inmunoglobulinas. Sila intolerancia es de naturaleza química, enzimática otóxica, la prueba no será útil.

El examen histopatológico de las muestras de piel ogastrointestinales podría revelar signos de infiltración

celular o inflamación compatible con una reacción alérgicao inmunomediada. Sin embargo, no es un diagnósticodefinitivo y no permite la identificación del alérgeno.

Por último, debe recordarse que, aunque las pruebas deELISA aporten un resultado sugerente, sigue siendonecesario pasar por la fase diagnóstica con la dieta deeliminación y realizar la provocación si se quiere identi-ficar al componente responsable.

Elección de la dietaLa gran mayoría de los animales de compañía reciben, almenos como parte de su alimentación, alimentos comer-ciales. Además, consumen golosinas, restos de la mesa,premios, etcétera. Esto hace que la identificación de todoslos posibles alérgenos alimentarios sea casi imposible.Por consiguiente, la utilización de una dieta con ingre-dientes definidos (por ejemplo, pato y arroz) podríaser la apropiada. Un problema similar ocurre con losalimentos preparados en casa. En teoría, es posible quelas pruebas ELISA contribuyan a establecer la dieta másadecuada. Por ejemplo, en casos de animales alimen-tados con una dieta muy variada, puede resultar difícilidentificar los ingredientes nuevos y fácilmente disponibles.Si mediante ELISA pueden identificarse las IgG e IgEa ciertos componentes del alimento, al menos estospueden evitarse. Pero es una cuestión diferente, el que lapresencia de estas inmunoglobulinas confirme la alergiaalimentaria. Por otro lado, el coste de realizar un ELISA

Figura 3.Alopecia y aparición de costras en la cabeza como conse-cuencia de un grave autotraumatismo, en un Chihuahua.

Figura 4.Imagen de vídeo endoscópico del duodeno descendente de unLabrador de 7 años de edad con diarrea que responde a ladieta y melena intermitente. Se observa una mucosa irregulary hemorragias lineales. Los hallazgos histológicos indicaronenteritis eosinofílica.

ALERGIA / INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Page 40: Enfermedades intestinales

40 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

suele ser muy similar al coste de administrar una dietahidrolizada durante seis semanas.

Otro de los problemas en la identificación del alérgeno,que hay que considerar es el riesgo de deficienciasnutricionales. La mayoría de las dietas caseras presentanun exceso de proteínas y son deficitarias en calcio, ácidosgrasos esenciales, ciertas vitaminas y otros micro-nutrientes (15). Se puede resolver este problema si seprepara cuidadosamente una dieta bien equilibrada. Sinembargo, se requiere tiempo para su preparación, y esposible administrar el alérgeno sin saberlo.

La mayoría de los ingredientes básicos del alimento, esdecir, proteínas, lipoproteínas, glucoproteínas y lipo-polisacáridos, tienen el potencial de inducir una res-puesta alérgica. Dado que la mayoría de los animalesdiagnosticados de intolerancia alimentaria consumenalimentos comerciales, se puede deducir que las princi-pales glucoproteínas alergénicas son hidrosolubles, engran medida resistentes al calor, ácidas y enzimática-mente digestibles. Lo más común es que las gluco-proteínas tengan un peso molecular comprendido entre14 y 40 kDa, aunque las menores (10kD) y mayores (70kD)también pueden ser inmunogénicas. Las proteínas que sedigieren poco o de manera incompleta tienen un mayorpotencial de provocar una reacción inmunológica, porsus proteínas antigénicas residuales o grandes poli-péptidos. Las glucoproteínas altamente digestibles sondigeridas completamente a aminoácidos libres y péptidospequeños, y así el potencial de provocar una respuestaalérgica es menor.

La utilización de dietas hidrolizadas evita estas doscomplicaciones. Su principio se basa en la hidrólisisenzimática de las proteínas del alimento en péptidos,para reducir el peso molecular por debajo del umbralnecesario para activar el sistema inmunitario (16).

Duración de la dieta de eliminaciónEn un estudio prospectivo realizado en 51 perros conalergia alimentaria (3), se encontró que sólo el 25,5%respondía en un periodo de tres semanas, mientrasque el 33,3% necesitó 4-6 semanas, el 23,5% necesitó6-7 semanas y el 17,6% necesitó 8-10 semanas. En laactualidad se recomienda una duración de como mínimoseis semanas para descartar una alergia alimentaria(17).

InterpretaciónSi se observa una mejoría, es decir, una disminución delos síntomas o una reducción gradual de la dosis deesteroides necesaria para controlar los signos clínicos,se vuelve a administrar la dieta original (provocación).Si los signos clínicos empeoran, normalmente en 2-10días (4), se vuelve a introducir la dieta de eliminación(rescate). La secuencia de mejoría, deterioro y rescate esdiagnóstica de sensibilidad alimentaria y descarta cam-bios estacionales y otros factores que podrían producirprurito. Este proceso de provocación y rescate deberepetirse con cada componente del alimento para:

• identificar el componente de la dieta no tolerado, paraeliminarlo

• identificar los componentes de la dieta que son seguros

Es comprensible que para algunos propietarios sea difícilcumplir el programa y prefieran utilizar una dieta a basede proteína hidrolizada de manera continuada.

Hay que tener en cuenta que la buena respuesta a la dietahidrolizada no demuestra necesariamente una hipersensi-bilidad. Estas dietas contienen normalmente valores dedigestibilidad de materia seca que supera el 85-88% y ladigestibilidad de la proteína supera el 92%. Esta dietatan digestible necesita menos secreciones gástricas,pancreáticas, biliares e intestinales para su digestión. Ladigestión y absorción es casi completa a nivel del intes-tino delgado proximal y, por consiguiente, el contenidode residuos en el intestino distal es mínimo. Este mínimocontenido de residuos reduce los productos derivados debacterias que contribuyen a la inflamación de la mucosa,diarrea osmótica o a la respuesta inmunitaria anómala.Esto podría explicar por qué los hidrolizados de proteí-nas se han utilizado de manera satisfactoria en la enfer-medad inflamatoria intestinal en perros (18). Dossiny col. administraron a ocho perros con enfermedadinflamatoria intestinal, confirmada histológicamente,una dieta a base de soja hidrolizada (19). Al cabo decuatro semanas de ser alimentados con la dieta, laspuntuaciones fecales mejoraron en los ocho perros, lasdeposiciones se normalizaron en seis de los ocho perrosy la infiltración de la mucosa intestinal se redujo en dosde los ocho perros.

Problemas/complicacionesNormalmente la ausencia de respuesta indica que noexiste una sensibilidad alimentaria. Sin embargo, en

Page 41: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 41

1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: Recent advances inpathophysiology and treatment. Ann Rev Med 2009. Epublished aheadof printing

2. Verlinden A, Hesta M, Millet S, et al. Food allergy in dogs and cats:A review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr 2006; 46: 259-273.

3. Rosser EJ. Diagnosis of food allergy in dogs. JAVMA 1993; 203: 259-162.

4. Harvey RG. Food allergy and dietary intolerance in dogs: A report of25 cases. JSAP 1993; 34: 175-179.

5. Denis S, Paradis M. L’allergie alimentaire chez le chien et le chat.Le méd Vet Quebec 1994; 24: 15-20.

6. White SD. Food hypersensitivity in 30 dogs. JAVMA 1986; 188: 695-698.

7. Guaguére E. Intolérance alimentaire àmanifestire cutaneés: à proposde 17 cas chez le chat. Prat Med Chir L’Anim Comp 1993; 24: 451-460.

8. White SD, Sequoia D. Food hypersensitivity in cats: 14 cases (1982-1987). JAVMA 1989; 194: 692-695.

9. Hall EJ, Gastrointestinal Aspects of Food Allergy - a Review.JSAP 1994; 35: 145-152.

10. Jackson, et al. Evaluation of clinical and allergen specific serumimmunoglobulin E responses to oral challenge with cornstarch, corn,soy and soy hydrolysate diet in dogs with spontaneous food allergy.Vet Derm 2003; 14: 181-187.

11. Jeffers JG, Shanley KJ, Myers EK. Diagnostic testing of dogs for food

hypersensitivity. JAVMA 1991; 198: 245-250.

12. Kunkle G, Horner S. Validity of skin testing for diagnosis of foodallergy in dogs. JAVMA 1992; 200: 677-680.

13. Mueller R, Tsohalis J. Evaluation of serum allergen-specific IgE fordiagnosis of food adverse reactions in the dog. Vet Derm 1998; 9: 167-171.

14. Foster, AP, et al., Serum IgE and IgG responses to food antigens innormal and atopic dogs, and dogs with gastrointestinal disease.Vet Immunol Immunopathol, 2003; 92: 113-124.

15. Roudebush P, Cowell CS. Results of a hypoallergenic diet survey ofVeterinarians in North America with a nutritional evaluation ofhomemade diet prescriptions. Vet Derm 1992; 3: 23-28.

16. Biourge VC, Fontaine J, Vroom M. Diagnosis of adverse reactions tofood in dogs: Efficacy of a soy-isolate hydrolyzate-based diet. J Nutr2004; 134: 2062-2064.

17. Hill PB. Diagnosing cutaneous food allergies in dogs and cats-somepractical considerations. In Practice 1999; 21: 287-294.

18. Mandigers PJJ, Biourge V. Efficacy of a soy hydrolysate based diet inthe management of chronic canine gastroenteritis: A controlledstudy. Proc. 8th Meeting of the ESCVN, Budapest, Hungary 2004,pp. 128-29.

19. Dossin O, Semin MO, Raymond I, et al. Soy hydrolysate in themanagement of Canine IBD: A preliminary study. Proc. 12th ECVIM-CA/ESVIM congress, Munich 2002, pp. 167.

algunos casos, se necesita una duración total de 12semanas con la dieta de eliminación para que los signosdesaparezcan. También debe comprobarse que se cumpleel tratamiento (que no se dan golosinas o restos de lamesa, que no hay lugares de alimentación alternativos,especialmente en gatos).

En algunos casos, se observa una respuesta parcial. Estopuede ser el resultado de una evaluación objetiva (senecesitan menos esteroides para controlar el prurito) osubjetiva (el perro está más feliz, las heces son de mejorcalidad o hay menos picor), pero, a pesar de todo, lossignos continúan. Hay dos causas posibles:

1. el animal tiene intolerancia al alimento y otra enfer-medad (normalmente atopia) y se necesitan más pruebas

2. la dieta es antiinflamatoria en sí misma, es decir, nohay alergia al alimento, pero la dieta tiene, porejemplo, un nivel elevado de ácidos grasos esencialesy esto está suprimiendo algo del prurito

ConclusiónLa alergia alimentaria no es frecuente. Sin embargo,descartar con seguridad una alergia alimentaria sueleser un paso importante en el diagnóstico de otras muchasenfermedades.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALERGIA / INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Page 42: Enfermedades intestinales

42 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

Nuestros animales de compañía cada vez son másimportantes en nuestras vidas, porque hay muchosmás que antes y porque tenemos un contacto

muy estrecho con ellos. En este contexto, tener animalessanos se convierte en una prioridad, en particular enrelación con sus parásitos.

A pesar de décadas de investigación y del tratamientocurativo y preventivo de la infección por helmintos, parecehaber un aumento marcado de la incidencia de esteparásito.

En la actualidad, otro grupo de parásitos está adquiriendoimportancia, bien porque realmente están apareciendo obien porque la metodología diagnóstica está empezando amejorar (1), de manera que actualmente representan elgrupo de parásitos que se encuentra con más frecuencia.Así pues, en nuestro laboratorio, en la primera mitad delaño 2008, se encontraron protozoos en el 21,2% de lasmuestras fecales procedentes de 709 perros y huevos dehelmintos en el 5,2% de dichas muestras. En 226 muestrasde gatos, el 18,5% contenía protozoos y el 5,3% conteníahelmintos. Por desgracia, no puede ignorarse el riesgo queesto representa para la salud del animal y para la saludhumana, especialmente porque generalmente, los proto-colos profilácticos aplicados no abordan estas infecciones.

En este contexto, dos especies, Giardia (Figura 1) yCryptosporidium (Figura 2), merecen una atenciónparticular. Los datos de laboratorio demuestran unaprevalencia muy elevada en particular en los animalesjóvenes. Además, los tratamientos no están siempre bienestablecidos y su transmisión a los seres humanos siguesin ser bien conocida.

Especies causantesPara Giardia, se han identificado en gatos, el ensamblajeA-I y el F (2) y, con menos frecuencia, los ensamblajes B, Dy E, y en perros los ensamblajes AI, BIII, C y D (3). Unaespecie de Cryptosporidium encontrada en gatos es C. felis(4), que presenta una gran especificidad de huéspedencontrándose únicamente en gatos y, excepcionalmente,en humanos. El genotipo C. canis parece ser dominante enperros (5-6).

PrevalenciaLa prevalencia de estas infecciones varía mucho, depen-diendo de la población estudiada y de la técnica utilizada(Tabla 1). En nuestro laboratorio, utilizando una técnicade examen fecal sistemática que consiste en la centrifugación

Giardia y Cryptosporidiumcomo agentes infecciosos

emergentes

Alain Villeneuve, DVM, PhDUniversidad de Montreal, Facultad de Veterinaria,Saint-Hyacinthe, Quebec, CanadáEl Dr. Villeneuve se licenció en 1978 y se doctoró enParasitología en 1990 por la Universidad de Montreal,Quebec, Canadá. En la actualidad es profesor asociado en el Departamento de Anatomía Patológica y Microbiología,de la Facultad de Veterinaria, de la Universidad deMontreal. Alain Villeneuve es miembro de muchasasociaciones profesionales, entre ellas la AsociaciónMundial para el Desarrollo de la Parasitología Veterinaria, la Asociación Americana de Parasitología Veterinaria y laSociedad Americana de Dirofilariosis. Ha dirigido yparticipado en varios proyectos de investigación sobre la eficacia de los fármacos en los animales de compañía y en ganadería. El Dr. Villeneuve ha publicado numerososartículos en revistas científicas y un libro sobre zoonosisparasitarias. Imparte de forma continuada, conferenciastanto nacionales como internacionales. Su interés actual en investigación se centra en las zoonosis.

Page 43: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 43

en una solución saturada de sulfato de zinc, la prevalenciade Giardia fue del 7,9% en gatos y del 10,7% en perros, y laprevalencia de Cryptosporidium en las mismas especies fuedel 5,7% y del 9,0% respectivamente.

InfeccionesEstas infecciones son difíciles de identificar, en especialcuando hay una infección simultánea. Suelen estarasociadas a la diarrea de intestino delgado, sobre todo enanimales jóvenes (7,8). La giardiasis se caracteriza por unadiarrea de intestino delgado autolimitante aguda o crónicae intermitente o continua (7,9). El apetito se mantienenormal y los vómitos son muy raros (10).

Por tanto, cuando hay diarrea, el riesgo de excretar quistesde Giardia se multiplica por 2,50 (IC del 95%: 1,10 - 5,68) yel de excretar ooquistes de Cryptosporidium se multiplicapor 2,33 (IC del 95%: 0,60 - 9,02) en comparación con losgatos sin diarrea (11). En otro estudio (10), el mismoriesgo para Giardia estaba multiplicado de 5,81 (IC del95%: 2,02 - 16,76) en gatos con diarrea.

Se dice que el periodo prepatente para la infección porCryptosporidium es de ocho a diez días (12) y que elperiodo patente dura varias semanas e incluso de tres a seismeses, pero con excreción variable (4,12). Después de unperiodo de latencia de varios meses, una inyección deprednisolona (12) o el estrés por una intervenciónquirúrgica (13) pueden reactivar la excreción. Nosotrosverificamos algunas de estas características y establecimosotras basadas en los resultados obtenidos en nuestrolaboratorio con la técnica de centrifugación de 2 g dematerial fecal en solución saturada de sulfato de zinc (n =709 perros y 226 gatos) (Tablas 2 y 3).

Análisis y diagnósticoEs importante realizar la detección selectiva de estasinfecciones con técnicas habituales, porque la gran mayoríade los animales infectados no presentan signos clínicos yporque suelen presentar infecciones simultáneas, especial-mente los perros (Tablas 2 y 3). Puede utilizarse una delas pruebas comerciales para confirmar un diagnósticoprovisional de una de estas infecciones. Sin embargo, en unensayo clínico con muestras felinas, se compararon losresultados obtenidos de la centrifugación en sulfato de zinccon los procedentes de la prueba de Snap Giardia de IDEXX(Snap Giardia Antigen Test Kit; IDEXX Laboratories, West-brook, ME) y con los obtenidos con el Prospect T kit(Prospect T Giardia Microplate Assay; Remel MicrobiologyProducts, Lenexa, KS). Sólo el Prospect T kit demostró serligeramente superior respecto a la centrifugación, con una

sensibilidad del 91,2%, mientras que la sensibilidad de lasotras dos pruebas fue del 85,3% (11). La especificidad detodas estas pruebas fue superior al 99, 4%. La sensibilidadde la prueba Snap Giardia en perros fue también del 92%(14). Debe destacarse, sin embargo, que se precisa ciertogrado de experiencia para identificar Giardia medianteexamen microscópico (15).

Figura 2. Numerosos ooquistes de Cryptosporidium, centrifugación ensulfato de zinc (400 aumentos).

Figura 1. Quistes de Giardia, centrifugación en sulfato de zinc (400aumentos).

Tabla 1.Prevalencia de la infección por Giardia yCryptosporidium en perros y gatos

Parásito

Giardia spp

Cryptosporidium

Huésped

gatoperro

gatoperro

Prevalencia (%)

1 - 52

0,8 - 55,2

0 - 15,30 - 9,7

Referencia

(24)

(25)

(24)

(25)

Page 44: Enfermedades intestinales

44 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

En lo que se refiere al análisis de Cryptosporidium en gatos,la especificidad de la prueba Prospect T (Prospect TCryptosporidium Microplate Assay; Remel MicrobiologyProducts, Lenexa, KS) fue del 71,4%, mientras que laespecificidad de una prueba de inmunofluorescenciadirecta (MeriFluor Cryptosporidium Direct Immuno-fluorescence Test Kit, Meridian Bioscience Inc, Cincinnati,OH) fue del 21,4% (11). No parece que se hayan llevado acabo evaluaciones similares en perros.

TratamientosAunque los tratamientos son bien conocidos, parece queocasionalmente hay dificultades para tratar la giardiasis,aunque todavía no se considera resistente. Se utilizan dossustancias, el fenbendazol y el metronidazol, a vecesincluso de manera simultánea (www.capcvet.org).

Entre las razones más probables para el fracaso del trata-miento figuran los errores de diagnóstico, las infecciones

concomitantes no tratadas o las infecciones nuevas que seoriginan a partir del entorno inmediato del animal o de supelaje. Se requiere una mínima desinfección de los objetoscontaminados lavándolos con agua caliente o bien duranteun corto periodo en una secadora o mediante el uso dedesinfectantes compuestos por amonios cuaternariosdurante un periodo mínimo de 15 minutos. Bañar al animalel último día del tratamiento ayudará a eliminar los parásitosque sigan presentes en el pelaje.

Para los animales con un sistema inmunitario gravementedebilitado, se recomienda un tratamiento de criptospori-diosis que consiste en el uso experimental de paromomicina(Humatin®, Morris Plan (sic)) en una dosis de 125 mg/ kg/día por vía oral dos veces al día durante 5 días o nitazoxanida(Alinia®, Romark Labs) en una dosis de 25 mg/kg/día porvía oral dos veces al día durante 7-28 días (16). Hay algunosriesgos asociados al uso de estos fármacos, ya que se hapublicado que pueden aparecer lesiones renales y sorderaen animales muy jóvenes tratados con paromomicina ytambién vómitos en gatos tratados con nitazoxanida (17). Sedice que el tratamiento de ciertas infecciones simultáneaselimina al parásito a través de un efecto indirecto. En unensayo clínico, el tratamiento de la giardiasis en gatosprovocó también la excreción de Cryptosporidium hastasu desaparición, en varios animales (18).

Transmisión al hombreComo los quistes de Giardia y los ooquistes deCryptosporidium son infecciosos en cuanto se excretan conlas heces, estas infecciones son muy contagiosas, inclusopara las personas. Hunter y Thompson revisaron diversosestudios epidemiológicos en los que se evaluaba el riesgode infección por Cryptosporidium en animales de compañía(riesgo de 0,6 a 2,19) y llegaron a la conclusión de que elcontacto con una mascota tiene poco efecto e inclusoproporciona protección frente a la infección (19). Sinembargo, dado que esta infección está limitada casi enexclusiva a animales menores de un año de edad, es pro-bable que las conclusiones de estos estudios epidemio-lógicos fuesen diferentes de haberse tenido en cuenta estecriterio. De igual forma, el hecho de que los gatos excretenun número mayor de ooquistes que los perros, debeaumentar la probabilidad de infección humana a través delcontacto con gatos. En varios estudios, entre ellos los deCama y col. (20) y Matos y col. (21) y la revisión de Raccurty col. (22), se ha demostrado que la infección del hombrepor especies animales es un hecho relativamente frecuentey que puede provocar signos clínicos graves en pacientescon sida.

Muestras contaminadas(%), animales <1 año

Muestras contaminadas(%), animales > 1 año

Frecuencia por campomicroscópico utilizandoobjetivos con lentes de

40 aumentos

Infecciones parasitariassimultáneas (%)

Gatos

7,4 (n = 94)

0,9 (n = 108)

<10 ooquistes(en el 61% delos animales)

22,3 (n = 18)

Perros

23,5 (n = 242)

2,3 (n = 419)

<10 ooquistes(en el 56% delos animales)

48,7 (n = 76)

Tabla 2.Características de los animales que excretanquistes de Giardia

Tabla 3.Características de los animales que excretanooquistes de Cryptosporidium

Muestras contaminadas(%), animales <1 año

Muestras contaminadas(%), animales > 1 año

Duración de la excreción

Frecuencia por campomicroscópico utilizandoobjetivos con lentes de

40 aumentos

Infecciones parasitariassimultáneas (%)

Gatos

15,9 (n = 94)

2,7 (n = 108)

> 6 semanas

10-100ooquistes

23,6 (n = 17)

Perros

23,5 (n = 242)

2,1 (n = 419)

> 6 semanas

<10 ooquistes

50 (n = 74)

Page 45: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 45

1. Palmer CS, Traub RJ, Robertson ID, et al. Determining the zoonoticsignificance of Giardia and Cryptosporidium in Australian dogs andcats. Vet Parasitology 2008; 154: 142-147.

2. Vasilopulos RJ, Rickard LG, Mackin AJ, et al. Genotypic analysis ofGiardia duodenalis in domestic cats. J Vet Inter Med 2007; 21: 352-355.

3. Thompson RCA. The zoonotic significance and molecular epidemiologyof Giardia and giardiasis. Vet Parasitol 2004; 126: 15-35.

4. Iseki M. Cryptosporidium felis sp.n. (Protozoa: Eimeriorina) from thedomestic cat. Japan J Parasitology 1979; 28: 285-307.

5. Abe N, Sawano Y, Yamada K, et al. Cryptosporidium infection in dogsin Osaka, Japan. Veterinary Parasitology 2002; 108: 185-193.

6. Morgan UM, Xiao L, Monis P, et al. Cryptosporidium spp. in domesticdogs: the “dog” genotype. Applied and Environmental Microbiology2000; 66: 2220-2223.

7. Lappin MR. Enteric protozoal diseases. Vet Clin N Am Small AnimalPractice 2005; 35: 81-88.

8. Rimhanen-Finne R, Enemark HL, Kolehmainen J. Evaluation ofimmunofluorescence microscopy and enzyme-linked immunosorbentassay in detection of Cryptosporidium and Giardia infections inasymptomatic dogs. Vet Parasitol 2007; 145: 345-348.

9. Thompson RCA, Palmer CS, O’Handley R. The public health andclinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domesticanimals. The Vet J 2008; 177: 18-25.

10. Vasilopulos RJ, Mackin AJ, Rickard LG, et al. Prevalence and factorsassociated with fecal shedding of Giardia spp.in domestic cats.J Am Anim Hospital Assoc 2006; 42: 424-429.

11. Mekaru SR, Marks SL, Felley AJ, et al. Comparison of directimmunofluorescence, immunoassays, and fecal flotation for detectionof Cryptosporidium spp. and Giardia spp. in naturally exposed cats in 4Northern California animal shelters. J Vet Intern Med 2007; 21: 959-965.

12. Asahi H, Koyama T, Arai H, et al. Biological nature of Cryptosporidiumsp. Isolated from a cat. Parasitology Research 1991; 77: 237-240.

13. Bennett M, Baxby D, Blundell N, et al. Cryptosporidiosis in thedomestic cat. Vet Rec 1985; 116: 73-74.

14. Groat R, Monn M, Flynn L, et al. Survey of clinic practices andtesting for diagnosis of Giardia infections in dogs and cats (posterpresentation). Proc. ACVIM Forum 2003.

15. Dryden MW, Payne PA, Smith V. Accurate diagnosis of Giardia spp andproper fecal examination procedures. Vet Therapeutics 2006; 7: 4-14.

16. Gookin JL, Levy MG, Mac Law J, et al. Experimental infection of catswith Tritrichomonas foetus. Am J Vet Research 2001; 62: 1690-1697.

17. Barr SC, Bowman DD. Canine and feline infectious diseases andparasitology. Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2006, pp. 157-161.

18. Keith CL, Radecki SV, Lappin MR. Evaluation of fenbendazole fortreatment of Giardia infection in cats concurrently infected withCryptosporidium parvum. Am J Vet Res 2003; 64: 1027-1029.

19. Hunter PR, Thompson RCA. The zoonotic transmission of Giardia andCryptosporidium. Intern J Parasitology 2005; 35: 1181-1190.

20. Cama VC, Ross JM, Crawford S, et al. Differences in clinicalmanifestations among Cryptosporidium species and subtypes in HIV-infected persons. The J Infect Disease 2007; 196: 684-691.

21. Matos O, Alves M, Xiao L, et al. Cryptosporidium felis andC. meleagridis in persons with HIV, Portugal. Emerging InfectiousDiseases 2004; 10: 2256-2257.

22. Raccurt CP. La cryptosporidiose zoonosique humaine due àCryptosporidium felis dans le monde. Parasite 2007; 14: 15-20.

23. Leonhard S, Pfister K, Beelitz P, et al. The molecular characterisation ofGiardia from dogs in southern Germany. Vet Parasitology 2007; 150: 33-38.

24. Tzannes S, Batchelor DJ, Graham PA, et al. Prevalence ofCryptosporidium, Giardia and Isospora species infections in pet cats withclinical signs of gastrointestinal disease. J Feline Med Surgery 2008; 10: 1-8.

25. Batchelor DJ, Tzannes S, Graham PA, et al. Detection of endoparasiteswith zoonotic potential in dogs with gastrointestinal disease in theUK. Transboundary and Emerging Diseases 2008; 55: 99-104.

Parece también que la transmisión de Giardia de losanimales a las personas es una realidad. En un estudioalemán, el 88% (n = 60) de los perros de una regiónurbana excretaban el ensamblaje AI, que es transmisible ahumanos (23). En un estudio americano, 6 de 17 gatosestudiados (35%) excretaban el ensamblaje AI, que setransmite al hombre (2).

Estas dos infecciones representan un peligro para la saludpública y, por consiguiente, es importante apelar a laresponsabilidad social de los propietarios de los animales yrecordarles la importancia de recoger los excrementos, enespecial de los animales más jóvenes, tanto en las zonaspúblicas como en el entorno de su domicilio.

Recomendaciones veterinariasPor seguridad, debe recomendarse el tratamiento delos animales jóvenes infectados por Giardia (2) e inclusopodría irse más allá, dada su elevada prevalencia,y aconsejar el tratamiento preventivo para todos losanimales menores de un año de edad y para los que hansido adoptados recientemente. En lo que se refiere aCryptosporidium, es imposible establecer un tratamientopreventivo eficaz y, por consiguiente, nos vemos obligadosa poner el énfasis en las medidas higiénicas. Se recomiendael tratamiento de todos los perros infectados, a pesar delbajo riesgo de zoonosis (1).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GIARDIA Y CRYPTOSPORIDIUM COMO AGENTES INFECCIOSOS EMERGENTES

Page 46: Enfermedades intestinales

46 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009 �

Optimizar los métodos de examenfecal para parásitos intestinales enperros y gatos • La técnica de flotación mediante centrifugación recupera

más huevos, quistes y ooquistes, y tiene menos resul-tados falsos negativos que las técnicas de flotaciónpasivas (gravitacionales) (por ejemplo, Ovassay®,Fecalyzer®, Ovatector®) (1)

• La flotación fecal para la identificación de huevos,quistes y ooquistes debe realizarse en muestras fecalesfrescas (con menos de 2 horas). Para su examen posterior,la muestra debe conservarse en el frigorífico.

• Siempre debe realizarse la técnica de Baermann y unfrotis directo (preparación húmeda)

• El sulfato de zinc con una densidad específica de 1,2 esuna solución de flotación óptima que mantiene laintegridad de los quistes Giardia de manera másuniforme que otras técnicas de flotación. Los huevosde parásitos más pesados como los de las especies deTaenia se recuperan mejor utilizando una disoluciónde azúcar (disolución de Sheather modificada) conuna densidad específica superior de 1,27

• La detección de las especies de Giardia y deCryptosporidium puede facilitarse con el uso de kitscomercialmente disponibles de ELISA o de IFI

Procedimiento para la flotación concentrífugas con cabeza oscilante1. Preparar la emulsión fecal utilizando 2-5 gramos de

heces y 10 ml de solución de flotación

2. Verter la emulsión a través de un colador o una gasa,en un matraz o recipiente para heces

3. Verter la solución filtrada por el colador en un tubo decentrífuga cónico de 15 ml

4. Llenar el tubo con el medio de flotación para crear unligero menisco positivo

5. Colocar un cubreobjetos en la parte superior del tuboy colocar el tubo en una centrífuga

6. Equilibrar la centrífuga, centrifugar a 1.200 rpm(280 x g) durante 5 minutos

7. Retirar el tubo y dejarlo reposar durante 10 minutos8. Retirar con cuidado el cubreobjetos y colocarlo en un

portaobjetos de vidrio9. Examinar de manera sistemática todo el cubreobjetos

utilizando un objetivo de 10 aumentos. Utilizar unobjetivo de 40 aumentos para confirmar la identifi-cación y medir el organismo, si es necesario

Procedimiento de flotación con centrí-fugas con configuración de ángulo fijoSeguir los pasos 1 a 3 como se acaba de mencionar, conla excepción de llenar únicamente el tubo de centrífuga 3/4del total. No colocar un cubreobjetos en la parte superiordel tubo. Después de la centrifugación, el menisco puedeelevarse hasta la parte alta del tubo añadiendo con cuidadomás disolución de flotación con una pipeta en el lateral deltubo tratando de que el contenido se altere lo menos posible.Se crea un menisco positivo y se coloca un cubreobjetos enla parte superior y se deja durante 10 minutos antes detransferir a un portaobjetos de vidrio para su examen.

Stanley Marks, Professor of Small Animal Medicine, BVSc, PhD, Dipl. ACVIM(Internal Medicine, Oncology), Dipl. ACVN

Robin Houston, MS

Universidad de California, Davis, Veterinary Medical Teaching Hospital, Davis, California, Estados Unidos

Parásitos intestinalesen perros y gatos

GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR

Page 47: Enfermedades intestinales

Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 47�

Transferencia del menisco El menisco debe transferirse levantando el cubreobjetosdirectamente desde la superficie del líquido despuésde 10 minutos y colocándolo en un portaobjetos. Latransferencia del menisco utilizando un asa o una varilla

de vidrio es el peor método de transferencia del menisco.Se reduce la sensibilidad de cualquier técnica deflotación porque sólo una pequeña parte de los parásitosrecuperados es transferida realmente al portaobjetospara su examen.

Huevos de Toxocara canis (los tres redondos grandes) (85 x 75 µm)y huevos de Ancylostoma caninum (los dos ovoides) (60 x 43 µm)

Huevo de Uncinaria stenocephala (75 x 45 µm) con quistes máspequeños de Giardia (18 x 10 µm) al fondo

Huevos de Toxascaris leonina (80 x 70 µm) Huevos de Toxocara spp (T), ooquistes de Cryptosporidium spp(C) y quistes de Giardia spp (G)

Huevo de Trichuris vulpis (80 x 38 µm) Huevo de Physaloptera spp, parásito estomacal (55 x 32 µm)

Page 48: Enfermedades intestinales

48 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009 �

1. Dryden MW, Payne PA, Ridley R, et al. Comparison of commonfecal flotation techniques for the recovery of parasite eggs andoocysts. Vet Ther 2005; 6: 14-28.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

PARÁSITOS INTESTINALES EN PERROS Y GATOS

Paquetes de huevos de Dipylidium caninum (200 x 150 µm) Huevos de Nanophyetus salmincola, trematodo (90 x 45 µm)

Ooqusites (esporulados y no esporulados) de Isospora felis(42 x 35 µm)

Huevo de Toxocara cati (75 x 65 µm) y ooquistes de Isospora felis(42 x 6 µm)

Quistes de Giardia spp (18 x 10 µm) Quistes de Giardia spp y ooquistes de Cryptosporidium sppvistos con inmunofluorescencia *

Ooquistes de Cryptosporidium spp; tinción ácido rápida deZiehl-Neelson (5 x 5 µm)

Trofozoitos de Tritrichomonas fetus (de hasta 25 x 15 µm)(100 y 400 aumentos)

* Imagen proporcionada por cortesía de Meridian Bioscience Inc., Cincinnati, OH