enfermedades en equinos

CVE 633 Enfermedades Infecciosas Universidad de Las Américas © 2006

Enfermedades Infecciosas CVE 633

Escuela Medicina Veterinar ia

Enfermedades Equinas


GURMA

Adenitis equina, Papera equina, el “mal” “STRANGLES” Streptococcus equi, βhemolítico, capsulado (virulencia) Resistente Definición: enfermedad respiratoria aguda, contagiosa. Afecta equinos jóvenes (6 meses1 año) postcalostro lactancia Fuentes de infección: bebederos, arneces, comederos Transmisión: aerosoles, tos Epidemiología: equinos portadores + stres eliminación germen por secreciones( aerosoles, tos) aumenta virulencia con contagios (capsula+carga bacteriana en el medio) Brotes cada 34 años: duración de la inmunidad


GURMA

Patogenia: ingreso vía oralnasalmucosa faríngea ganglios submaxilares, retrofaríngeos, parotídeos ruptura ganglios (10ds)neumonía por aspiración(retrofaringeosmediastínicos) y cuadros meningocócicos Curso: 48 días, inflamación y abscedación del ganglio congestión mucosas. Cuadro 24 semanas Morbilidad 90%, Mortalidad 12%, mayor gravedad en burro Signos: Tº40, desde bacteremia septicemiadescarga ocularnasal serosa mucopurulenta, dificultad respiratoriadepresión Secuelas: cuadros alérgicospúrpura(cápsula), endocarditis valvular


GURMA

Patología: abscesos cuello, pulmón Diagnóstico: clínico, etiológico en laboratorio Tratamiento: sintomático, antibióticos como penicilina, mucolíticos, antipirético, antinflamatorio, quirúrgico: drenaje ganglios mas yodo

Control: manejo stress, aislar portadores vacunabacterina formolada entre 6 meses y 1,5 año, 1 vez/año sólo vacunar susceptibles: con previa exposición hay inmunidad, riesgo de anafilaxis.


METRITIS CONTAGIOSA EQUINA

Enfermedad de transmisión venérea Descrita 1976 en Francia, distribución a USA, Japón. Etiología: Taylorella equigenitalis, G(), cultivo exigente, microaerófilo, sensible a la luz(difícil de aislar)

inmunidad cruzada con Pasteurella, Brucella, Yersinia, Moraxella, Neiseria

Transmisión: venérea por monta, yegua portadora macho se infecta sin síntomas, mecánica: manipulaciones obstétricas.

Portadores del germen: hembras en senos clitorídeos, machos en fosa uretral y pliegues prepuciales. Se describe infección en potrillo (estuche prepucial) en el parto


METRITIS CONTAGIOSA EQUINA

Signos: 214 días después de la monta se presenta endometritis con descarga vagina mucopurulenta, repetición del celo, infertilidad.

Patogenia infertilidad: endometritis impide anidación del huevo fecundado

Diagnóstico: clínico, aislamiento, serología (Antigenicidad cruzada)

Tratamiento: antibiótico parenteral, local (lavado uterino) Tratamiento quirúrgico: extracción de senos clitorídeos

Prevención: normas sanitarias de sistema reproductivo, detección de portadores (2 exámenes bacteriológicos 18ds para determinar que es libre) Chile es libre


Metritis Contagiosa Equina


ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

Fiebre de los pantanos (vectores)

Enfermedad de Carre

Enfermedad infecciosa de los équidos de

origen viral

Afecta a la sangre y tejidos

hematopoyéticos

Los animales pueden permanecer

portadores de por vida


ETIOLOGÍA

Familia Retroviridae

Subfamilia Lentivirinae

Género Lentivirus

– VIH humana y felina

– CAE MaediVisna

ARN

Transcriptasa reversa

Envoltura lipidica sensible al éter, pH, UV

Existen variaciones antigénicas pero poseen un antígeno común de grupo


HUÉSPED

Sólo a équidos

Especies:

– Equidos

– Mulares

– Asnares

Chile sólo FSC inglés

Mayor incidencia en adultos


TRANSMISIÓN

A partir de la sangre de equinos con infección persistente Insectos hematófagos (vectores mecánicos)

– Stomoxys – Tabanus – Chrysops

Iatrogénica (control antidoping) – Agujas de uso múltiple – Instrumental

• Herraje • Freno

– Transfusiones – Sueros equinos


TRANSMISIÓN

Chrysops

Tabanus

Stomoxys


TRANSMISIÓN

Transplacentaria

– Aborto

– Nacimiento de potrillos infectados

Semen

Leche

saliva


TRANSMISIÓN


PATOGÉNESIS

Casos agudos:

– Septicemia

– Se aísla virus de la sangre

Casos crónicos:

– Se aísla de:

• Pulmones

• Hígado

• Bazo

• Riñones

• Ganglios linfáticos

• Médula ósea


PATOGÉNESIS

El virus destruye los glóbulos rojos

Disminuyen entre 13 millones

Aumenta la velocidad de sedimentación

Baja la hemoglobina

Anemia intensa

Aumenta el índice ictérico


PATOGÉNESIS

Decaimiento general


SINTOMATOLOGÍA

Período de incubación à 330 días Fase aguda

– Septicemia – Fiebre (42°C) por varios días – Debilidad del tren trasero – Decaimiento – Decúbito – Orina oscura – Pulso y respiración acelerada – Tos – Mucosas conjuntivales anémicas e ictéricas – Mucosa nasal à Hemorrágeas petequiales – Lengua à Hemorrágeas petequiales subepiteliales – Bazo à Aumento de volumen – Edema en tórax, abdomen y región perineal – Adelgazamiento rápido – Muerte en pocos días


SINTOMATOLOGÍA

Fase subaguda:

– Semejante al cuadro anterior

– Febril por un mes o más

– Aumento de tendencias a anemias

Crónicos:

– Cuadro febril rara vez

– Clínicamente sanos


SINTOMATOLOGÍA


ANATOMÍA PATOLÓGICA

En cuadro agudo: – Esplenomegalia – Ganglios linfáticos aumentados de volumen, surcados de hemorragias – Hígado engrosado en su superficie, semejando a una nuez moscada.

Corazón: – Pálido y fláccido – Médula ósea de huesos largos color rojo oscuro

En casos subagudos y crónicos: – Hemorrágeas esporádicas – Bazo con aumento discreto de tamaño color castaño claro – Ganglios linfáticos se infartan – Hígado tonalidad clara


DIAGNÓSTICO

Clínico

– Es difícil a menos que sea en fase aguda

Laboratorio

– Test de Coggins (IDAG)

– FC

– Cultivo en leucocitos

– ELISA


DIAGNÓSTICO


TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Tratamiento: – Especifico à no hay – Sintomático à puede recuperar al animal pero queda como portador

Control: – Las vacunas no protegen de la enfermedad – En Chile no se vacuna – Control de vectores – Control del movimiento de animales – Sacrificio de positivos o aislamiento toda la vida

Enfermedad de denuncia obligatoria Enfermedad erradicada


PROYECTO DE ERRADICACIÓN

Chile: – Diciembre 1980 a Septiembre 1981 – Afectó sólo a FSDC – 140 equinos en 26 establecimientos – Entre la V a la IX Región (Mayor % V, VIII y RM)

Primeras Acciones del Proyecto: – Examen serológico a todo el club Hípico – Examen serológico a los animales contacto – Examen serológico a otros centros ecuestres – Catastro equino – Individualización de propietarios y preparadores – Examen serológico en Weybridge (T. de Coggins) – Estudio de la enfermedad à Factibilidad técnica y administrativa para erradicar la enfermedad


PROYECTO DE ERRADICACIÓN

Objetivo:

– Erradicar la AIE del territorio nacional.

Estrategia:

– Sacrificio de todo animal positivo a la prueba oficial de T. de Coggins


ARTERITIS VIRAL EQUINA

Definición: – Enfermedad viral con sintomatología respiratoria.

Etiología: – Familia Arteriviridae – Género Arterivirus – Orden Nidovirales – Relacionado antigénicamente con:

• DVB • Border • PPC

– Tamaño 50100nm.



Sintomatología:

– Incubación 35 días

– Afecta a cualquier edad

– Depresión

– Rinitis

– Conjuntivitis

– Edema pulmonar

– Postración

– Provoca aborto luego de un cuadro febril



Patogenia:

– El virus ataca la túnica media de arterias de mediano calibre à focos necróticos à trombos, infartos, por lo tanto existe edema y hemorrágeas.

– Feto à

• Edema en tracto respiratorio, tejido subcutáneo

• Hidrotórax

• Aumento de líquido peritoneal

• Hidropericardio



Distribución Geográfica:

– Se describen focos esporádicos en el mundo

– Se aisló por primera vez en Ohio, 1953

– Es exótica para Chile

– Arteritis viral equina en argentina

• Aislamiento viral: El 6 de febrero de 2002 el Presidente del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación, informó a OIE sobre la confirmación de la enfermedad en un semental del acaballadero de Tandil, provincia de Buenos Aires



Transmisión:

– Vía Aerógena

– A través del semen.

Profilaxis:

– Importación:

• Cuarentena

• Certificación negativa

– Vacuna virus vivo modificado à interfiere con diagnóstico por SN



Diagnóstico:

– Seroneutralización

– Aislamiento (prueba en yegua)

Diagnóstico Diferencial:

– Peste Equina (Mayor mortalidad)

– AIE (más estacional).



Feto abortado



Depresión en un caso experimental de AVE



Severo edema en la zona inferior del miembro posterior



Edema periorbital y conjuntivitis u ojo rosado



Epifora



Edema escrotal y prepucial



Edema de las glándulas mamarias



Salpullido de urticaria en la zona del

cuello y hombro


Peste Equina Africana

Enfermedad Infecciosa, No contagiosa, Arbovirus familia Reoviridae, 9 serotipos Transmisión por insectos hematófagos (especialmente Culicoides) de animales

en viremia a sanos Huésped: Équidos (caballos y burros asiáticos mas sensibles, mulos y asnos

europeos menos sensibles, cebras y burros africanos resistente) Cebras son reservorio (enfermedad subclínica y de larga duración)

Signos:

Según especie y serotipo Incubación de 37 ds., Fiebre 38.541ºC o más, anorexia parcial, congestión de

mucosas taquicardia, taquipnea y/o disnea, 4 cuadros clínicos:



Forma aguda o pulmonar: en animales mas sensibles, curso clínico corto (1 a 2 ds.), incubación. de 35 ds., mortalidad alta ( mayor 90%), edema agudo de pulmón, espuma blanca o rosada por los ollares (mucosas congestivas, taquicardia, pulso rápido y débil)

Forma cardíaca o subaguda: incubación. 714 ds. mortalidad de 60 %, con signos cardiovasculares: Edemas subcutáneos e intermuscular (fosa supraorbitaria, cuello, pecho, dorso), congestión de mucosas, petequias en mucosa oral, disnea y taquipnea, taquicardia, soplos tricúspides, arritmias, cólicos, prolapso rectal (si hay infección)



Forma mixta: Comparte características. de las 2 anteriores, mortalidad intermedia, más frecuente, incubación. de 57 ds., síntomas cardiacos y pulmonares.

Forma febril o Fiebre equina africana: En animales resistentes, por variantes poco virulentas o inmunizados con cepas heterólogas, sin mortalidad, fiebre por algunos días a veces desapercibida.

Lesiones ultraestructurales en estudios experimentales muestran que la célula diana es la endotelial de los capilares sanguíneos.



Diagnóstico: Aislamiento en cerebro de ratón y cultivo celular, SN, FC ELISA diferencial por detección de Anticuerpos anti NS3 (proteína No

estructural) la NS3 induce Anticuerpos en infectados y vacunados con vacuna viva modificada, ahora existe Nueva vacuna con virus purificado (sin la NS3) e inactivado, así los animales no hacen Anticuerpos anti NS3

Existe un ELISA anti VP7 (proteína estructural, muy inmunogénica, no varía entre serotipos)


ENCEFALOMIELITIS VIRAL EQUINA “Enfermedad del sueño”

Enfermedad viral caracterizada por ser una inflamación de encéfalo y médula espinal, de carácter contagioso y de curso agudo

Es producida por un virus que afecta a los équidos, ser humano y aves

De presentación en verano y otoño principalmente

Generalmente en brotes epizoóticos en los estados del oeste, mediooeste y sur (E.O), en la costa atlántica (E.E) de USA

La encefalomielitis Venezuela que apareció en 1938 en Venezuela

Son antigénicamente diferentes


DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE EEV


ETIOLOGÍA

Virus α

Familia Togaviridae

Grupo A de los Arbovirus

ARN

3050nm

Envuelto

Sensible al éter y al cloroformo.

Se multiplica en:

– Embriones de pollo

– Cultivos celulares.


HUÉSPEDES

Equinos

Mulas

Monos

Bovinos

Caprinos

Caninos

Ciervos

Aves de corral

Palomas

Patos

Conejo

Cobayo

Rata

Hámster

Aves silvestres

Hombre


SUBTIPOS

EEV 4 subtipos

1A, 1B y 1C àafectan clinicamente a los equinos

Los otros se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica

No se diferencia por signos si es E, O o V


EPIZOOTIOLOGÍA

La infección natural se produce por artrópodos hematófagos – Culex sp – Anopheles – Aedes – Ácaros de las aves – Garrapatas

También por aerosoles y orina Estacional La transmisión del virus de un ave a otra se considera como la cadena principal de la

infecciónà mosquitos à equinos


EPIZOOTIOLOGÍA

EEV à equinoequino

Escasa viremia

Bajo título viral en equinos, bovinos y cerdos à no se consideran como reservorios del virus (si

aves silvestres y algunos roedores)

Tanto el hombre como el equino à puntos finales en la cadena de transmisión, siendo mas

grave


EPIZOOTIOLOGÍA


PATOGÉNESIS

El virus tiene afinidad por:

– SNC

– Sistema vascular

– La viremia dura 3 días

– Al quinto día ya no queda virus



Inflamación no purulenta

Existe infiltración perivascular en la sustancia gris del cerebro

Hay tumefacción endotelial de las venas


SINTOMATOLOGÍA

Período de incubación de 38 días

Aumento de T° a 41°C o más

Poliencefalitis

Trastornos del comportamiento

Falta de orientación

Apatía

Ceguera

Ataxia

Parálisis Terminal


SINTOMATOLOGÍA

Caballo postrado. Nótese el surco

formado por el pataleo


SINTOMATOLOGÍA

Potro caminando en círculos con las piernas tiesas. Nótese la

postura de las piernas traseras

Potro con tortícolis e incapacidad e incapacidad de moverse


PRONÓSTICO

Desfavorable (E, V)

Mortalidad entre 2° a 3° día de la enfermedad

Mortalidad cepa O: 1050%

Mortalidad E, V: 7590%


DIAGNÓSTICO

SN

Fijación del Complemento

IHA

IF

Inoculación en:

– Ratón lactante

– Huevos Embrionados

Muestras de cerebro


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rabia

TRATAMIENTO

Sintomático


PROFILAXIS

Vacunación 2 veces (cada 14 días)

Vacuna fenolada, elaborada en encéfalo de pollo.

Vacunas (equino y hombre) inactivada con formalina cada año

Existen vacunas vivas (EEV cepa TC83)

No presente en Chile

Control de Movimiento de Equinos


OTRAS ENCEFALITIS

Encefalitis japonesa

– www.iicasaninet.net/pub/sanani/html/exoticas/ej.htm

Encefalitis del Valle del Murray (Australia)

Encefalitis de Wesselsbron

Encefalitis de Borna (Europa), no clasificado


ESTOMATITIS VESICULAR EV

Enfermedad viral contagiosa

Afecta a:

– Rumiantes

– Equinos

– Porcinos

– Hombre

– Experimentalmente afecta a todas las especies incluidas las aves

Es de curso benigno y se confunde fácilmente con Fiebre Aftosa.


ETIOLOGÍA

Producida por un vesiculovirus Familia Rhabdoviridae Género vesículovirus ARN Con envoltura

Resistencia a la acción física y química

– Temperatura à Inactivado a 58°C durante 30 min

– pH à Estable entre pH 4,0 y 10,0

– Productos químicos à Sensible al éter y otros disolventes orgánicos

– Desinfectantesà Destruido por formalina (1%)

– Supervivenciaà Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas

– Sensible a los cambios de pH, especialmente ácido


ETIOLOGÍA


ETIOLOGÍA

Serológicamente dos serotípos diferentes

– Nueva Jersey

– Indiana

• Indiana I

• Indiana II (Cocal)

• Indiana III (Alagoas).

Aún cuando los tipos de Nueva Jersey e Indiana son serológicamente e inmunológicamente

distintos , el cuadro clínico que producen es clínicamente indistinguible


DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

La Estomatitis vesicular clínica, ocurre únicamente en América

Existen zonas enzoóticas para el tipo NJ y el subtipo I de Indiana en:

– Estados Unidos

– México

– América Central

– Panamá

– Venezuela

– Colombia

– Ecuador

– Perú

– En Bolivia y Canadá se ha encontrado solamente el tipo NJ


EPIZOOTIOLOGÍA

Es más frecuente en otoño y verano por la presencia de insectos que son vectores

biológicos, los cuales no están presentes en el país.

Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño

Baja tasa de mortalidad


TRANSMISIÓN

La ecología del virus de la EV no ha sido aún bien entendida.

Los virus tipos Indiana y Nueva Jersey, pueden tener diferentes ciclos.

Se ha descubierto que la infección producida por el virus Indiana es frecuente entre animales arbóreos o semiarbóreos dentro de las zonas enzoóticas, y que el agente se puede aislar a partir de:

– Ácaros (Giganto laelaps)

– Moscas tropicales de arena (Phlebotomus)

– Mosquitos (Aedes y Culex)

– Los phlebotomus pueden transmitir la infección transováricamente a su progenie, y a animales susceptibles por picadura, habiéndose detectado respuesta serológica en monos centinelas colocados en jaulas individuales, en zonas boscosas enzoóticas en Panamá.


TRANSMISIÓN

Estos hechos, aunados a que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando los

artrópodos son más abundantes, sugieren que, por lo menos con respecto al virus

Indiana, puede existir un ciclo de transmisión entre los animales silvestres y los

artrópodos. Sin embargo, se han presentado varias objeciones a esta hipótesis.

La viremia producida en varios animales es insuficiente para infectar a los artrópodos

hematófagos; más aún, la caprichosa distribución de la enfermedad durante los brotes,

que en ocasiones no afecta a granjas contiguas, es difícil de explicar.


TRANSMISIÓN

También se han reportado epizootias durante las cuales no ha sido posible aislar el virus de artrópodos.

Otra hipótesis sugiere que el virus puede encontrarse en la tierra o en los pastos y que los animales se infectan por inoculación, ya sea a través de la piel o la mucosa oral, en cuyo caso el reservorio del virus podría ser una planta o un insecto, y los vertebrados sólo hospederos accidentales.


TRANSMISIÓN

La replicación de virus de NJ en artrópodos después de que éstos se han alimentado en un hospedero natural, todavía no se ha confirmado.

El hombre contrae la infección por contacto con animales domésticos, ya sea a través de la ruta nasofaríngea, abrasiones de la piel, o por aerosoles.

Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas

Las fuentes directas de infección pueden ser:

– Saliva

– Exudado o epitelio de las vesículas abiertas

– Virus en sí à al ser manejado en los laboratorios


HOSPEDEROS

Humanos (zoonosis menor)

El virus de la EV se ha aislado a partir de:

– Caballos

– Cerdos

– Bovinos infectados

Huéspedes salvajes

– Venado de cola blanca

– Numerosas especies de pequeños mamíferos de los trópicos

En Panamá se han encontrado anticuerpos de Indiana I en:

– Animales arbóreos y semiarbóreos


HOSPEDEROS

Del tipo NJ en:

– Murciélagos

– Carnívoros

– Roedores

La infección en humanos se ha presentado principalmente entre trabajadores de laboratorio

y personas en zonas enzoóticas expuestas a animales domésticos


PATOGENIA

El virus ingresa por las mucosas de tracto respiratorio y digestivo

Es de curso cíclico

La fase virémica es transitoria (muy corta)

Luego aparecen vesículas no diferenciables con las de la F. Aftosa.


SINTOMATOLOGÍA

Período de incubación es de 2 a 4 días

La sintomatología es semejante a la de la Fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente

Produce: máculas, vesículas y erosiones en las membranas mucosas

Presencia de vesículas en:

– Hocico

– Ubre

– Cascos

– Pezuñas


SINTOMATOLOGÍA

Período corto de fiebre

Inapetencia

Salivación profusa

Raramente produce mortalidad secuelas o consecuencias

Las lesiones en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo más frecuente

entre los cerdos


SINTOMATOLOGÍA


SINTOMATOLOGÍA

Los animales afectados generalmente se recuperan en un período de una semana

Las complicaciones más comunes son:

– Infecciones bacterianas secundarias

– Micosis

– Mastitis

La enfermedad puede causar pérdidas económicas de consideración, cuando afecta

principalmente ganado lechero y a los cerdos.


SINTOMATOLOGÍA


DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La sintomatología es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente (pero los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptibles a la estomatitis vesicular)

Salivación excesiva Vesículas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaños en la boca:

– Caballos: superficie superior de la lengua, superficie de los labios y alrededor de los ollares, comisuras de la boca y encías

– Bovinos: lengua, labios, encías, paladar y a veces hocico y alrededor de los ollares – Porcinos: hocico



Lesiones en los pies de los equinos y los ovinos no son excepcionales

Lesiones de los pezones en el ganado lechero

Las lesiones en los pies y la cojera son frecuentes en los cerdos

Recuperación en aproximadamente 2 semanas

Complicación: disminución de la producción y mastitis en el ganado lechero debido a

infecciones secundarias, cojera en los caballos


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Identificación del agente – Aislamiento del virus:

• Inoculación en – Huevos de gallina embrionados – Ratones – Sistemas de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK 21, Vero);

– Almohadilla plantar de los cobayos – Caballos – Bovinos – Hocico de porcinos

Pruebas serológicas – Neutralización viral – ELISA – Fijación del complemento


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Detección del antígeno viral – Test de reducción de placas – Microscopía electrónica – PCR – Fijación del complemento – ELISA – Pruebas de neutralización en

• Cultivos de tejidos • Huevos de gallina embrionados • Ratones lactantes

Virus sensible a cloroformo a diferencia del virus de la F. Aftosa.


MUESTRAS

Identificación del agente

– Tejido epitelial que recubre las vesículas colocado en glicerol tamponado o congelado

– Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado

Pruebas serológicas

– Sueros apareados tomados durante la fase aguda y la fase convaleciente

– Se pueden usar muestras de sueros pareados de las fases aguda y convaleciente para pruebas de FC o de SN, para mostrar el aumento en el título de anticuerpos contra la EV


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Clínicamente indiferenciable – Fiebre aftosa – Enfermedad vesicular porcina – Exantema vesicular del cerdo

Otros diagnósticos diferenciales – Rinotraqueítis infecciosa bovina – Diarrea viral bovina – Lengua azul

Las substancias cáusticas o la fotosensibilización pueden producir también lesiones semejantes, pero el análisis de la historia clínica permitirá una diferenciación


TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

No hay tratamiento específico Los antibióticos pueden impedir la infección secundaria de tejidos escoriados Profilaxis sanitaria

– Se deben restringir los desplazamientos de animales – Efectuar rápidamente un diagnóstico de laboratorio – Los camiones y los fomites deben ser desinfectados

Profilaxis médica Se han probado experimentalmente vacunas con virus inactivados y atenuados, pero

aún no están disponibles en el mercado Chile libre, importante en equinos de competencia


EXANTEMA COITAL EQUINO

Escasa relación con EHV1 Proceso agudo generalmente benigno Se caracteriza por formación de lesiones pustulares y ulcerativas sobre

– Mucosa de vagina – Sobre piel de prepucio – Región perineal – Especialmente de la yegua – Ocasionalmente sobre pezones – Labios – Mucosa respiratoria



Periodo de incubación de 2 días

Duración 14 días

No provoca aborto

Se infectan en la monta

Portador.


INFLUENZA EQUINA

Definición

– Enfermedad infectocontagiosa

– Sobreaguda

– Explosiva

– Afecta las vías respiratorias superiores

Historia

– Descrita por primera vez en Yemen hace varios siglos

– 1º en Checoslovaquia en 1956 (A1 Praga)

– 2º en Miami en 1963 (A2 Miami)

– 1963 à primer brote en Chile

– Luego focos esporádicos


INFLUENZA EQUINA

Etiología

– Ortomyxovirus

– ARN

– Género Influenza tipo A

– 2 cepas en Chile

• A1 à Praga 56

• A2 à Miami 53, Alaska??

– A1 no detectado en últimos años en Chile, pero existen Ac

– En 1989 brote en China A2, 80% morbilidad y 20% mortalidad, fue variante influenza aviar


INFLUENZA EQUINA


INFLUENZA EQUINA

Huéspedes

– Equino

– Raro zoonosis (A2)

– Perros (USA 2005)

1977 se describió subtipo H7N7 y H3N8 (Aplicar vacuna con serotípo)


INFLUENZA EQUINA

Sintomatología:

– 3 días de incubación

– Diseminación rápida vía Aerógena

– Descarga nasal abundante

– Epifora

– Mialgia

– Anorexia

– Tos (23 semanas)

– Alza térmica


INFLUENZA EQUINA

Sintomatología: – Mucosa respiratoria congestiva – Faringitis – Laringitis – Traqueítis – Ocasionalmente bronconeumonía – Baja mortalidad (01% en potrillos) – Alta morbilidad (100%) en confinamiento – Sin importar edad, raza o tipo de trabajo se recupera en 710 días

Secuelas – Cardiopatías


INFLUENZA EQUINA

Diagnóstico

– Inoculación en Huevos Embrionados (saco alantoideo o amniótico)

– IHA

– Seroconversión

Muestra

– Tórula nasofaríngea profunda al inicio (fase febríl)


INFLUENZA EQUINA

Prevención

– Complicada

– Inmunidad por infección natural dura un poco mas de

1 año

– Por la alta mutación

– Vacuna

• Bivalente

• Inactivada

• Sin reacción cruzada entre cepas


INFLUENZA EQUINA

Vacunación – 3 meses – 1 mes después (doble primo vacunación) – 6 meses después – Luego cada 6 meses – Respuesta Inmune es rápida – Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto, para proteger a los potrillos (cuidado con interferencia al vacunar a los 6 meses de edad).

(19851986) 1997 Coyhaique, Concepción 1988 (no aislado), Santiago 2006


PESTE EQUINA AFRICANA

Virosis aguda de los équidos

Enfermedad Infecciosa

No contagiosa

Transmitida por insectos hematófagos

Cursa con una alta mortalidad


ETIOLOGÍA

Orbivirus (BT)

Familia Reoviridae

Ecológicamente se clasifica como Arbovirus por multiplicarse en artrópodos e invertebrados

ARN

Virus pantótropo à Infecta todo tejido y órgano

Virus viscerotrópico

9 serotípos

Se encuentra en alta concentración


EPIDEMIOLOGÍA

La tasa de mortalidad es:

– Caballos 7095%

– Mulas es 50%

– Asnos de un 10%


EPIDEMIOLOGÍA

Huéspedes – Huésped reservorio aún desconocido – Huéspedes habituales:

• Caballos • Mulas • Asnos • Cebras

– Huéspedes ocasionales: • Elefantes • Onagros • Camélidos • Perros (después de haber ingerido sangre infectada o carne equina)


EPIDEMIOLOGÍA

Transmisión – No es directamente contagiosa – Modo habitual de transmisión:

• Culicoides spp à vector biológico – Modo ocasional de transmisión:

• Mosquitos – Culex – Anopheles – Aedes spp

• Garrapatas – Hyalomma – Rhipicephalus


EPIDEMIOLOGÍA

Fuentes de virus

– Vísceras y sangre de caballos infectados

– Semen, orina y todos los productos excretados y secretados

– La viremia en caballos à hasta 18 días, pero generalmente dura menos tiempo alrededor de 48 días.

– En las cebras y los asnos la viremia puede durar hasta 28 días


EPIDEMIOLOGÍA

Distribución geográfica – Como el nombre lo indica, la peste africana es una enfermedad auténticamente africana.

– Endémica en las regiones tropicales centrales del continente – Ocasional:

• África austral • Al norte de África

– Se han registrado algunos casos fuera de África: • Oriente Cercano y Medio (195963) • España (1966, 198790) • Portugal (1989)


DIAGNÓSTICO

El período de incubación suele ser de 714 días, pero puede ser de solamente 2 días

Diagnóstico clínico

– Forma subclínica

• Fiebre (4040,5°C)

• Malestar general durante 12 días


DIAGNÓSTICO

– Forma subaguda o cardiaca:

• fiebre (3941°C)

• tumefacción de:

– las fosas supraorbitales

– los párpados

– los tejidos faciales

– el cuello

– el tórax

– el pecho

– los hombros

• La muerte suele producirse en un plazo de una semana


DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO

– Forma respiratoria aguda:

• fiebre (4041°C)

• Disnea

• tos espasmódica

• ollares dilatados con exudación de fluido espumoso

• enrojecimiento de la conjuntiva

• muerte por anoxia en un plazo de una semana


DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO

– Es frecuente una forma mixta (cardiaca y pulmonar):

• síntomas pulmonares suaves que no progresan

• hinchazón y exudados edematosos

• muerte por paro cardíaco en un plazo de una semana

• En la mayoría de los casos, la forma cardiaca subclínica es seguida bruscamente

por una disnea grave y otros síntomas típicos de la forma pulmonar

– Puede producirse una forma nerviosa, pero es poco frecuente


DIAGNÓSTICO

Lesiones – Forma respiratoria interlobular:

• edema de los pulmones • Hidropericardio • exudado pleural • edema de los ganglios linfáticos torácicos • hemorragias petequiales en el pericardio

– Forma cardiaca: • edema gelatinoso subcutáneo e intramuscular • equimosis en epicardio y endocardio • Miocarditis • gastritis hemorrágica


DIAGNÓSTICO

Fluido pericárdico, en la forma cardíaca de la

PEA

Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutáneos


DIAGNÓSTICO

Hemorragias petequiales sobre la

superficie serosa del ciego

Hemorragia petequial sobre la

superficie serosa del colon


DIAGNÓSTICO

Congestión fúndica en el estómago

Se pueden encontrar grandes

volúmenes de líquido ascítico


DIAGNÓSTICO

Edema interlobular del pulmón. Nótese que el pulmón permanece

distendido

Ganglio linfático mediastínico

edematoso


DIAGNÓSTICO

Diagnóstico diferencial

– Carbunco bacteridiano

– Anemia infecciosa equina

– Arteritis viral equina

– Tripanosomiasis

– Encefalosis equina

– Piroplasmosis

– Púrpura hemorrágica


DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de laboratorio

– Procedimientos

• Aislamiento del virus

– Ratón lactante o cultivo celular (BHK, MS, VERO)

• Identificación del virus

– ELISA

– Neutralización del virus (serotipificación)

– Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)

• Diagnóstico serológico

– ELISA

– Fijación del complemento

– Inmunoblotting


DIAGNÓSTICO

Muestras

– Aislamiento del virus

• sangre tomadas en el punto máximo de la fiebre

• Muestras del bazo

• Pulmones

• ganglios linfáticos

– Serología

• Suero


PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

No hay tratamiento eficaz Profilaxis sanitaria

– Identificación del virus (grupo y tipo) – Sacrificio de caballos afectados y destrucción de los cadáveres – Lucha contra los vectores (insecticidas, repelentes, mosquiteros) – Identificación de los caballos vacunados

Profilaxis médica – Vacunación de caballos no infectados:

• vacuna polivalente • vacuna monovalente (mejor cuando se ha tipificado el virus) • vacuna monovalente inactivada (solamente para el serotipo 4)


RINONEUMONITIS EQUINA

Definición

– Enfermedad viral infectocontagiosa que afecta a los equinos

Etiología

– Familia Herpesviridae

– ADN

– 4 tipos de virus herpes

• EHV1à principalmente aborto, ingreso respiratorio en potrillos

• EHV2à virus citomegalia

• EHV3à exantema coital equino

• EHV4à principalmente respiratorio, aborto ocasional



– El más importante es EHV1 por aborto

– Produce también una enfermedad respiratoria que se ve mayormente en potrillos

– Enfermedad suave

– En hembra adulta gestante à aborto 7° 10° mes

– También produce infección perinatal à nace vivo pero es poco viable



– Provoca afección neurológica (no vistos en Chile) à encefalomielitis

– Adulto à pequeña alza de temperatura.

– Cuadro respiratorio à explosiva, aguda de rápida diseminación

– 1969 à Primer caso (no se tipifica)

– 1982 à Se aisla virus en zona donde se vacuna

– La latencia viral herpética explicaría la existencia en zonas vacunadas y no vacunadas



Transmisión

– Percutánea

– Aerógena.



Patogénia

Replicación viral en mucosa nasofaríngea

Diseminación vía linfática

Rinofaringitis

Traqueobronquitis

Contaminación Bacteriana

Aumento de volumen ganglios parafaríngeos y retrofaríngeos

Viremia

Diseminación a pulmón

SNC Muerte

Yegua preñada Aborto Enfermedad clínica cada 34 años



Fuente: www.uky.edu



Post Mortem

– Focos consolidación en pulmón

– Necrosis de hígado fetal.

– Cuerpos de inclusión intranucleares.

– Epitelio respiratorio congestivo necrosis de vesículas.

– Hiperplasia del tejido linfoide de la faringe.



Fuente: www.uky.edu



Diagnóstico

– Inoculación en hámster à hepatitis cuerpos de inclusion

– Inoculación en huevos embrionados à m.c.a. engrosamiento

– Cultivo celular

• RFE (muestra à hígado fetal)

– SNRFB o RK13, ED (tórula nasofaríngea en cuadro respiratorio)



Prevención

– Vacuna 3 meses à VVM 2 por año

• Hembra 5, 7 y 9 meses de preñez según el plan de vacunación para la

vacuna a virus inactivado

Tratamientos:

No existe un tratamiento específico, antibióticos (bacterianas secundarias)

Generalmente el tratamiento sintomático, siendo muy importante el reposo

Casos con paresia aplicaciones del complejo B


El virus del Nilo Occidental

Flavivirus Arbovirus Mosquitos: Culex sp. Amplia gama de hospedadores

Ø Aves Ø Equinos Ø Humanos


Fuente: CDC


Hospedadores

Aves Equinos Caninos, Felinos Reptiles, anfibios, mamíferos Mosquitos y garrapatas

Zoonosis


Epidemiología

Fuente: CDC


Hipótesis de ingreso a América Según Rappole et al., 2000

Que haya sido transportado por aves en la normal migración interhemisférica.

Que aves se hayan desplazado por una tormenta tropical desde el Occidente de África.

Por importación legal o ilegal de aves domésticas infectadas.

Por viajes aéreos de animales infectados.


Signos clínicos

Humanos

• 80% de las personas infectadas son asintomáticas

• 20% presentan la “Fiebre del Nilo Occidental”

• 1% Encefalitis MUERTE • > susceptibilidad en personas mayores de 50 años e inmunocomprometidos.


Aves

Muchas de las aves sobreviven a la infección y adquieren inmunidad de por vida

Condiciones experimentales (Komar et al., 2003) • letargia • plumaje erizado • postura anormal • disminución de la motricidad y • ataxia


Equinos

• La encefalitis de WN ocurre sólo en un bajo porcentaje de equinos infectados, la mayoría de los caballos que están infectados no evidencian sintomatología (OIE, 2004).

• Disfunción del sistema nervioso periférico y/o central

• La fiebre no aparece frecuentemente


Métodos de diagnóstico

Serológicas • ELISA de captura IgM, ELISA IgG • Inhibición de la hemoaglutinación (IHA) • Neutralización en reducción de placas (PRNT)

Moleculares • Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) • RTPCR, RTnPCR • Inmunohistoquimica (IHQ)

Aislamiento viral


Diagnóstico diferencial

Encefalitis Equina del Este Encefalitis Equina del Oeste Encefalitis Equina Venezolana Encefalitis Japonesa

Además: Herpesvirus Equino Borna Rabia Botulismo


Tratamiento

Sólo de apoyo para aliviar los signos clínicos En animales levemente afectados, no es necesario realizar tratamiento

Prevención y control

Controlar la población de mosquitos Evitar el contacto de los equinos con los mosquitos Eliminar toda fuente potencial de agua acumulada en la cual pueda ocurrir la reproducción de mosquitos

Vacunar


Situación de Chile

Condiciones medioambientales favorables

Anualmente llega un importante número de aves migratorias

• 47 especies migratorias boreales

Vectores • Culex pipiens • Culex quinquefasciatus • Culex tarsalis


Lugares de Riesgo en Chile


Toma de muestras Vigilancia CHILE


ELISA West Nile Detect IgM


Situación

Desde 1999 el VNO se ha diseminado por Norte, Centro y recientemente zonas de Sudamérica (Colombia, Argentina)

En el ciclo de transmisión participan aves y mosquitos presentes en nuestro país.

Aves migratorias que anualmente llegan a Chile, utilizan vías del pacífico y central, estas rutas pasan por Estados Unidos.

Plan Monitoreo SAG MINSAL


Principales Rutas Migratorias

Fuente: FAO


ROTAVIRUS

Agente: Familia Rotaviridae, ARN de doble hebra con once segmentos y una doble cápside

Infectan solamente enterocitos de las vellosidades intestinales, y se reemplazan por células inmaduras, deficientes en el mecanismo de transporte de electrolitos (Na, sin enzimas digestivas como lactasa) lo que conduce a un síndrome de mala absorción y diarrea. Signos:

subclínica o en casos extremos como una diarrea fatal; los síntomas generales son depresión, anorexia, fiebre, deshidratación y diarrea profusa de color amarillo, algunas veces mucoide o con estrías sanguinolentas.


Incubación: es de 18 a 96 horas. La diarrea persiste entre 3 a 7 días, y la eliminación de rotavirus a través de las heces, puede durar entre 4 a 8 semanas después de la infección.

Diagnóstico: de rotavirus se realiza por microscopía electrónica, ELISA, aglutinación en látex y electroforesis en gel de acrilamida (PAGE).

Existe en Chile

ROTAVIRUS


RINOVIRUS

2 tipos serológicos del rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2. Normalmente en el tracto respiratorio; causan una enfermedad que generalmente es suave e incluso inaparente.

Incubación es de 3 a 8 días.

La enfermedad es semejante al resfrío común del hombre. Se caracteriza por rinitis, faringitis, tos y fiebre. La morbilidad es variable.

El cuadro respiratorio puede ser severo debido a complicaciones causadas por infecciones bacterianas secundarias.


RINOVIRUS

El aislamiento viral se realiza inoculando muestras de exudado nasal en cultivos celulares de riñón fetal equino o de conejo (RK 13) donde producen efecto citopático; la tipificación viral se realiza mediante seroneutralización

La transmisión del virus se realiza por contacto directo o indirecto a través de las secreciones nasales de los animales enfermos.

No existen vacunas comerciales.

En Chile no se han aislado


ADENOVIRUS

Afectan el tracto respiratorio de los potrillos menores de 3 meses. Presentan tos, disnea, conjuntivitis y fiebre.

La enfermedad dura 1 a 7 semanas.

Los potrillos árabes son los más susceptibles cuando presentan una inmunodeficiencia combinada de linfocitos B y T. La morbilidad es de 10 a 15% y la mortalidad puede alcanzar casi un 100% debido a neumonias por infecciones bacterianas secundarias.

En animales inmunocompetentes, mayores de 4 a 5 meses, los signos respiratorios son suaves.

No hay vacunas comerciales. En Chile no se han realizado

estudios sobre adenovirus equinos.


PARAINFLUENZA tipo 3 (PI3)

Enfermedad aguda del tracto respiratorio de potrillos menores de 7 meses. Fiebre (sobre 40,5º C), anorexia, disnea, decaimiento, y abundante exudado nasal seroso a mucopurulento, adenitis submaxilar pronunciada, conjuntivitis con abundante epífora, bronquitis y neumonia por infecciones bacerianas secundarias.

El cuadro se resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.

Se ha asociado con la etiología de la iridociclitis recurrente u oftalmía periódica del equino.

No ha sido aislado en Chile.

Serología por inhibición de la hemoaglutinación (IHA)

enfermedades en equinos

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