enfermedades del aparato respiratorio en el rn

Enfermedades del Aparato Respiratorio

en el RN

Dr. Alcibíades Batista González

Pediatría I (MED-430)

UNACHI

Problemas Respiratorios del RN.

Una de las causas más importantes de

morbi-mortalidad neonatal.

5 a 10% de RN presenta dificultad resp.

después del nacimiento.

Incidencia varía de forma inversamente

proporcional a la E.G.

Problemas Respiratorios del RN.

Aspectos fisiológicos:

Pulmón neonatal aún en desarrollo.

< número de alvéolos.

> resistencia de la vía aérea (diámetro

reducido).

Factores de Riesgo...

Para un mejor Dx. es imprescindible conocer:

Los antecedentes maternos

(recogidos de la HCPB).

Factores intraparto.

Factores neonatales.


Antecedentes de embarazos anteriores: Parto pretérmino. Alteraciones obstétricas. Complicaciones

médicas.

Antecedentes del embarazo actual: Diabetes. Gemelar. E.G. Oligoamnios o

polihidramnios. Incomp. Rh. Hemorragia vaginal. Hipertiroidismo. Cardiopatía/Neumopatía. Infecciones maternas.


Factores intraparto

(asociados a la labor):

RPM.

Cesárea.

Asfixia, acidosis.

Hemorragia materno-

fetal.

Factores postnatales:

Asfixia neonatal.

Apnea.

Infección.

Reanimación.

Causas de Dificultad Respiratoria:

Existe una gran variedad de causas, tanto de

origen pulmonar, como extrapulmonar.

Importante establecer el Dx. específico.

Enfatizar la evaluación de los antecedentes

perinatales y los factores de riesgo.

Entender la fisiopatología del problema.


Causas Respiratorias: Obstrucción transitoria

de las vías aéreas altas por secreciones.

Obstrucción congénita de la vía aerea: Atresia de coanas. Sd. Pierre Robin.

Fístula T-E. Hernia diafragmática.

EDS. Edema pulmonar

persistente (PH). Síndromes aspirativos. Neumonías. Escapes aéreos, etc.

Abdominales: Tumores. Alteraciones cong. Distensión.


Cardiovasculares: Cardiopatías congénitas. ICC. Arritmias. Shock. Hipertensión pulmonar

persistente neonatal.

SNC y periférico: Hemorragias. Infecciones. Depresión

medicamentosa. Encefalopatía hipóxico-

isquémica. Asfixia. Parálisis del nervio

frénico.


Osteomusculares: Deformidades restrictivas

del tórax. Alteraciones

diafragmáticas.

Hematológicas: Anemia. Policitemia.

Metabólicas: Acidosis. Hipoglicemia. Hipocalcemia. Hipo e hipertermia.

Infecciones: Neumonía. Meningitis. Sepsis.

Evaluación y Manejo ...

Evaluación de Silverman – Anderson. Manejo de la vía aérea. Oxígenoterapia:

Flujo libre. Bolsa máscara (presión positiva). Ventilación mecánica.

Monitoreo y soporte. Manejo de la causa subyacente.

Escala de Silverman - Anderson

0 1 2

Movimientos toraco-abdominales

Rítmicos y regulares

Tórax inmóvil, abdomen en movimiento

Disociación tóraco

abdominal

Tiraje intercostal

No Discreto Intenso y constante

Retracción xifoidea

No Discreta Notable

Aleteo nasal No Discreto Muy

intenso

Quejido espiratorio

No Leve e inconstante

Constante e intenso

E. D. S.

También llamada Sd. de Distress Respiratorio tipo I.

Incidencia varía con la E.G. 20 a 25% entre las 24 a 28 sem EG. 65 a 70% entre las 29 a 35 sem EG. 15 a 17% entre las 36 a 38 sem EG.

E. D. S.

Fisiopatología Surfactante: Lipoproteína que le sirve al pulmón

para hacer una interfase entre el agua y el aire alveolar, y así disminuir la tensión superficial, evitando el colapso de los alveolos durante la espiración.

Déficit de surfactante: atelectasias difusas, insuficiencia respiratoria con grados variables de hipoxemia y acidosis.

E. D. S.

Factores predisponentes: Partos anteriores

pretérmino. Embarazo sin CPN. Complicaciones

médicas. Asfixia, acidosis.

Hijo de madre diabética. Embarazo múltiple. RPM. Cesárea.

E. D. S.

Cuadro clínico: Dificultad respiratoria desde el nacimiento, o poco

después, progresiva. Empeora en las primeras 24-48 h:

Quejido espiratorio. Tirajes. Retracciones intercostales. Disociación tóraco-abdominal. Apnea y cianosis.

E. D. S.

Cuadro clínico (continuación): Progresa a:

Hipotensión. Oliguria. Ileo. Edema periférico.

Entre las 60 a 90 h, ocurre la resolución, precedida por una aumento del flujo urinario.

E. D. S.

Diagnóstico: Prenatal:

Test de Clements. Relación Lecitina/Esfingomielina. Fosfatidilglicerol

Neonatal: Rx de tórax: Infiltrado retículo-granular generalizado

(vidrio esmerilado) por las atelectasias difusas. Con broncograma aéreo, de la vascularidad pulmonar, y volumen pulmonar reducido.

Rx de tórax de un infante con EDS. TET presente. A pesar de la presión positiva, el Vol. pulmonar está (diafragmas en el 8° espacio IC). El parénquima pulmonar tiene el patrón de “vidrio esmerilado”, con brocograma aéreo.

E. D. S.

Diagnóstico:

Neonatal (continuación): Gasometría arterial:

Hipoxemia. Acidosis.

E. D. S.

Tratamiento:

Ventilación mecánica. Surfactante exógeno:

Porcino. Bovino. Artificial.

Medidas de sostén.

E. D. S.

Prevención:

Optimizar el manejo obstétrico-neonatal. Evitar la prematurez. Estudios de la madurez pulmonar. Inducción farmacológica de la madurez pulmonar.

SDR tipo II:

Alteración respiratoria que puede variar de leve a severa.

RNT o cerca del término (“borderline” 35 a 38 sem EG), con antecedentes de asfixia perinatal

SDR tipo II:

Fisiopatología:

Algún grado de inmadurez pulmonar leve, asociado al consumo de surfactante que ocurre durante la asfixia perinatal.

SDR tipo II:

Factores de Riesgo:

Asfixia perinatal (Apgar < 7). Reanimación inadecuada. Fosfatidilglicerol negativo en L.A.

SDR tipo II:

Cuadro clínico:

Similar a EDS; pero mejora a partir de las 6- 12 h. Distress respiratorio desaparece a las 24-36 h. En ocasiones, puede ser severo, y ameritar

soporte ventilatorio.

SDR tipo II:

Diagnóstico: Prenatal: análisis de L.A. Coeficiente

lecitina/esfingomielina normal; pero negativo el fosfatidilglicerol.

Postnatal: Hx. Clínica y Ex. Físico. GSA: leve acidosis respiratoria, hipoxemia (se

normaliza en 12 a 24 horas). Rx de tórax similar a la del PH.

SDR tipo II:

Tratamiento:

Oxigenoterapia (campana cefálica). Ocasionalmente requiere CPAP, IMV. Medidas generales y de sostén.

Pulmón Húmedo:

También llamado Edema Pulmonar

Persistente Neonatal.

Alteración respiratoria leve y autolimitada.

Recién nacidos a término.

Se resuelve en las primeras 72 horas de vida

(aunque puede extenderse a 1 semana).

Es un Dx de exclusión.

Pulmón Húmedo:

Fisiopatología: Exacerbación de una estado fisiológico. La reabsorción del líquido pulmonar se lleva a

cabo, en un porcentaje importante, poco después del nacimiento.

Si esto no ocurre, en la cantidad y rapidez necesaria, aparece el pulmón húmedo.

Más frecuente en los nacidos por cesárea (el tórax del RN no está sujeto a las mismas presiones que en el PV.)

Pulmón Húmedo:

Factores de Riesgo:

Nacimiento por cesárea. Sedación materna excesiva. Labor prolongada. Sexo masculino. Macrosomía.

Pulmón Húmedo:

Cuadro clínico:

Dificultad respiratoria leve a moderada. Taquipnea> 60/min. Se presenta dentro de las primeras 12 h de vida,

y debe durar más o menos 12 Horas.

Pulmón Húmedo:

Diagnóstico:

Rx de tórax: Hilio prominente, líquido en las cisuras, con un patrón linear radiado, que se dirije hacia la periferia; hiperareación pulmonar (con aplanamiento de los diafragmas).

GSA: Muestra pocas modificaciones, generalmente hay leve hipoxemia.

Rx de tórax de un infante con PH. Nótese la cisura interlobar engrosada en el campo Der. , densidades pleurales bilaterales, y marcas vasculares perihiliares prominentes. Todo esto sugiere fluido excesivo en el pulmón. La silueta cardiaca se observa agrandada.

Pulmón Húmedo:

Tratamiento:

Medidas generales. Oxigenoterapia. Ocasionalmente CPAP.

SD. de Aspiración Meconial (SAM):

Dificultad respiratoria que se presenta en un RN con antecedente de Líq. Amn. Meconial al nacimiento, con hallazgos radigráficos compatibles, y cuya sintomatología no tiene otra explicación.


Fisiopatología: El meconio es una sustancia verde y viscosa, que

aparece en el ileon fetal entre las semanas 10 a 16 de EG.

Está compuesto de: Agua (72 a 80%) Lípidos (8%) Secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático. Detritos celulares, vernix, lanugo, moco, sangre,

mucopolisacáridos, mucoproteínas.


Fisiopatología:

El meconio es la primera descarga intestinal del

RN.

Existen dos teorías en cuanto al mecanismo de

esta descarga


Fisiopatología: Mecanismo Fisiológico:

Indicando maduración del intestino fetal, como una respuesta fisiológica.

Es más frecuente la presencia de meconio en el Liq. Amn. a medida que avanza la E.G.

15.3% a las 39-40 semanas. 27% a las 41 semanas. 31.5% a las 42 semanas.


Fisiopatología: Mecanismo patológico:

Como respuesta a la hipoxia y acidosis. La sangre es redistribuida hacia los órganos

vitales. El lecho esplácnico sufrirá isquemia por

vasoconstricción. Se produce un periodo de hiperperistalsis

transitoria. Relajación del esfínter anal, con expulsión del

meconio al LA.


Fisiopatología:

11 a 22% de los partos, presentan líquido con

meconio.

De estos partos con LA meconial, sólo el 2 a

5% de los RN desarrolla SAM.


Fisiopatología: Mecanismos de aspiración:

Puede ocurrir in útero.

Durante la primera respiración.

La frecuencia de aspiración a través de este

mecanismo, ha disminuido por la práctica de aspiración

orofaríngea y nasal, por el obstetra, o la persona que

atiende el parto.


Fisiopatología:

Es más frecuente en los: RNPT (>42 sem). RCIU. RN con complicaciones durante el parto que

conlleven asfixia perinatal.


Fisiopatología:

El meconio es raro en partos pretérmino (<3% en < 37 sem).

Cuando se presenta, tiene connotaciones diagnósticas diferentes y generalmente se debe a una infección corioamniótica por Listeria monocytogenes.


Fisiopatología:

El daño que produce el meconio dependerá de:

Cantidad de meconio aspirado.

Desarrollo vascular pulmonar.


Fisiopatología: El meconio en la vía aérea produce:

Neumonitis química, con edema alveolar. Obstrucción parcial de las vías aéreas grandes, con

mecanismo de válvula, que condiciona atrapamiento aéreo y escapes aéreos.

Obstrucción total de la vía aérea, provocando atelectasias, alteración de la compliancia, y disminución de la capacidad residual funcional.

Estos factores, solos o combinados, llevan a hipoxemia, hipercarbia y acidosis; y dependiendo de la remodelación de la vasculatura pulmonar, a HPPN.


Factores de Riesgo: Madres con

preeclampsia-eclampsia. Hipertensión Arterial

materna. Embarazo postérmino.

Diabetes Mellitus materna.

RCIU. Enfermedad

cardiovascular o respiratoria materna crónica.

Partos distócicos.


Cuadro clínico:

Leve con leve taquipnea y sin modificaciones de

la GSA, que resuelve en 48 a 72 horas.

Cuadro severo, que compromete la vida del

producto y que se complica con HPPN.


Diagnóstico:

Antecedentes perinatales. Hx. Clínica y Ex. Físico: piel, cordón umbilical y

uñas teñidas de meconio, tórax en tonel. GSA: hipoxemia, acidosis mixta. Rx de tórax: infiltrados gruesos, aumento de la

silueta cardíaca y atrapamiento de aire.

Rx de tórax de un infante con aspiración meconial severa, mostrando áreas radiopacas gruesas, bilaterales.

El mismo infante de la placa anterior, que desarrolla un neumotórax izquierdo a tensión.


Tratamiento:

Comunicación obstétrico-pediátrica/neonatal oportuna, a tiempo.

Anticipación y preparación para reanimación especial.

Cuidados intensivos neonatales.


Prevención: Manejo obstétrico

adecuado. Vigilancia y monitoreo

continuo de la labor de todas las embarazadas con riesgo.

Reanimación intrauterina: Oxígeno a la madre. DLI. Dextrosa IV (madre), Útero-inhibición.

Cesárea expedita en los casos de SFA.

Comunicación permanente y a tiempo.


Complicaciones:

Mortalidad 40%. E. H. I. HPPN. Escapes aéreos. Neumonía

Isquemia cardíaca. Complicaciones

crónicas: Displasia

broncopulmonar. Secuelas neurológicas,

por hipoxia.

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