enfermedades de los pares craneales
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ENFERMEDADES DE PARES CRANEALESENFERMEDADES DE PARES CRANEALES
OBJETIVOOBJETIVO
Conocer las diferentes patologías de los pares craneales.
OBJETIVO ESPECIFICOS
Conocer los signos y síntomas de las lesiones de los pares craneales I, V,
VII, IX, X, XII.
Conocer los tratamientos a realizar en las patologías de los pares craneales
I, V, VII, IX, X, XII
PROBLEMAPROBLEMA
¿CUAL ES LA SIGNOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LOS PARES
CRANEALES I, V, VII, IX, X, XII DESCRITOS?
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
Los nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios
que parten de la base del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen
por los agujeros de la base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello,
el tórax y el abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al
nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y
estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.
Los pares craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el
mismo sale o entra en el encéfalo.
El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras
de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos
celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos
motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal.
Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial
(aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo
encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz
dorsal de los nervios raquídeos.
Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo
encefálico.
I OLFATORIOI OLFATORIO
TRASTORNO DEL OLFATO Y EL GUSTO TRASTORNO DEL OLFATO Y EL GUSTO
El sentido del olfato forma parte de nuestro sistema sensorial químico, o
los quimiosensores. Las células sensoriales en nuestra nariz, boca y garganta
tienen la función de ayudarnos a interpretar los olores, así como los sabores.
Las moléculas microscópicas que se liberan a nuestro alrededor (por los
alimentos, las flores, etc.) son las que van a estimular estas células
sensoriales. Una vez que las células detectan las moléculas envían un mensaje
a nuestro cerebro, donde el olor es identificado.
Las células olfativas o células nerviosas del olfato, son estimuladas por los
olores que están a nuestro alrededor, como el de una Gardenia o el del pan
que está en el horno. Estas células nerviosas se encuentran en la parte
superior del interior de la nariz y se conectan directamente al cerebro. Nuestro
sentido del olfato es también influido por algo llamado el sentido químico
común. Este sentido incluye las terminaciones nerviosas en nuestros ojos,
nariz, boca y garganta, especialmente en las superficies húmedas. Más allá del
olfato y el gusto, estas terminaciones nerviosas nos ayudan a sentir otras
sensaciones que son estimuladas por diferentes sustancias, y que producen
lágrimas en los ojos al cortar una cebolla o la sensación refrescante de la
menta.
Es una sorpresa para muchas personas saber que los sabores se
reconocen principalmente a través del sentido del olfato. Junto con la textura, la
temperatura, y las sensaciones que son recibidas por el sentido químico
común, la percepción del sabor es una combinación de los olores y sabores.
Sin las células olfativas, los sabores familiares como el café o las naranjas
serían más difíciles de distinguir.
Las personas con trastornos del olfato pueden sufrir: una pérdida en su
capacidad de oler o cambios en la percepción de los olores. En cuanto a la
pérdida del sentido del olfato, algunas personas tienen hiposmia, que es
cuando se reduce su capacidad de detectar olor. Otras personas directamente
no pueden detectar los olores en absoluto, lo que se llama anosmia. En cuanto
a los cambios en la percepción de los olores, algunas personas notan que los
olores familiares se distorsionan, o que un olor que por lo general es agradable,
huele mal. Incluso, otras personas pueden percibir un olor que no está presente
en absoluto.
El sentido del olfato puede afectarse por ciertos cambios en la nariz, en
los nervios que van de la nariz al cerebro o en el propio cerebro. Por ejemplo,
cuando las fosas nasales están irritadas por un resfriado común, el sentido del
olfato puede disminuir al impedirse que los olores alcancen los receptores del
olfato. Puesto que el sentido del olfato está asociado al del gusto, las personas
resfriadas suelen encontrar que los alimentos no saben bien. Las células
encargadas del olfato pueden resultar temporalmente lesionadas por el virus de
la gripe; algunas personas no pueden ni oler ni saborear durante varios días o
semanas posteriores a un episodio de gripe.
En ocasiones, la pérdida del olfato o del gusto dura semanas o incluso
llega a ser permanente. Las infecciones graves de los senos nasales o la
radioterapia utilizada para el cáncer pueden afectar a las células del olfato o
destruirlas. Sin embargo, el traumatismo craneal, producido a menudo por
accidentes de automóvil, constituye la causa más frecuente de la pérdida del
olfato. Como consecuencia de dicho traumatismo, las fibras del nervio olfatorio
(el nervio que contiene los receptores del olfato) resultan seccionadas a la
altura de la placa cribiforme (el hueso en la base del cráneo que separa el
espacio intracraneal de la cavidad nasal). En alguna rara ocasión, una persona
puede nacer sin el sentido del olfato.
El aumento de la sensibilidad a los olores (hiperosmia) es mucho menos
frecuente que la anosmia. El sentido distorsionado del olfato, que hace que
olores inocuos huelan mal (disosmia), puede ser consecuencia de una
infección de los senos nasales o de una lesión parcial de los nervios olfatorios.
La disosmia puede deberse también a una mala higiene dental que produce
infecciones en la boca de olor desagradable, el cual será percibido por la nariz.
A veces las personas depresivas desarrollan disosmia. Algunas personas que
padecen epilepsia que se origina en la parte del cerebro que percibe los olores
(el centro olfatorio) experimentan sensaciones de olores desagradables
(alucinaciones olfatorias) que son muy fuertes y de corta duración. Estos olores
desagradables forman parte de la epilepsia, no una mala interpretación de un
olor.
Una reducción o pérdida del sentido del gusto (ageusia) suele ser
consecuencia de trastornos que afectan a la lengua. Algunos ejemplos son una
boca muy seca, el tabaquismo intenso (especialmente fumar en pipa),
radioterapia de la cabeza y del cuello y los efectos secundarios de fármacos
como la vincristina (un medicamento anticanceroso) o la amitriptilina (un
antidepresivo). La distorsión del gusto (disgeusia) puede ser consecuencia de
los mismos factores que inciden en la pérdida del gusto. Las quemaduras de la
lengua pueden destruir temporalmente las papilas gustativas y la parálisis de
Bell (parálisis de un lado de la cara causada por una malfunción del nervio
facial) puede ocasionar la pérdida del sentido del gusto en un lado de la lengua.
La disgeusia también puede ser un síntoma de depresión.
ALTERACIONES:
Alteraciones en la detección del olor: hiposmia, anosmia.
Alteraciones en la identificaión (disosmia): parosmia, fantosmia.
Normosmia: función olfatoria normal.
Anosmia: pérdida del olfato.
Hiposmia: disminución del olfato.
Parosmia: percibe olores distintos de los reales. Puede estar asociada a la
Cacosmia. Es siempre de origen cortical.
Fantosmia: percibir olor sin olores presentes.
Cacosmia: percibir siempre malos olores. Puede estar asociada a la
Parosmia.
Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos
olorosos.
CAUSAS
En el trastornos del olfato se encuentran los pólipos en las fosas nasales,
las infecciones de los senos paranasales, los trastornos hormonales y los
problemas dentales. La exposición a ciertos productos químicos como los
insecticidas y solventes, y algunos medicamentos también ha estado asociada
con trastornos de olfato. Las personas con cáncer en la cabeza y cuello que
reciben tratamiento con radioterapia también experimentan problemas con su
sentido del olfato.
Los trastornos del olfato tienen muchas causas, algunas más claras que
otras. La mayoría de las personas comienzan a sufrir trastornos del olfato
después de haber tenido algunas enfermedades o lesiones recientes. Los
factores desencadenantes más comunes son las infecciones de las vías
respiratorias superiores y los traumatismos encéfalocraneano.
DIAGNOSTICO
Los doctores y los científicos han desarrollado pruebas para determinar el
grado y la naturaleza de los trastornos del olfato en las personas. Las pruebas
están diseñadas para medir la menor cantidad de olor que los pacientes
pueden detectar, así como la exactitud para identificar diferentes olores. En
realidad, una prueba fácilmente aplicada es la de "raspar y oler", en la cual la
persona debe raspar muestras de papel tratado para liberar diferentes aromas
que deberá oler e identificar dentro de una lista de posibilidades. De esta
forma, los doctores podrán determinar fácilmente si los pacientes tienen
hiposmia, anosmia u otra clase de trastorno del olfato.
Los médicos pueden hacer pruebas de olfato utilizando fragancias de
aceites, detergentes y alimentos (café o clavo por ejemplo). El gusto puede
comprobarse utilizando sustancias dulces (azúcar), ácidas (jugo de limón),
saladas (sal) y amargas (aspirina, quinina, aloes). El médico o el odontólogo
también revisan la boca para detectar infecciones o sequedad (salivación
escasa). En contadas ocasiones se requieren pruebas de imagen del cerebro
mediante una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética
(RM).
TRATAMIENTO
En función de la causa del trastorno del gusto, el médico recomendará el
cambio o supresión de un determinado medicamento, la toma de caramelos
para mantener la boca húmeda o simplemente esperar varias semanas a ver si
el problema remite. Los suplementos de zinc, que se pueden adquirir sin
prescripción médica, se cree que aceleran la recuperación, especialmente en
las alteraciones del gusto posteriores a un episodio de gripe. Sin embargo, sus
efectos no se han confirmado científicamente.
ANOSMIA
Anosmia es la pérdida o disminución del sentido del olfato. Puede ser
temporal o permanente. Un término relacionado es hiposmia, el cual se refiere
a la disminución en la habilidad olfativa.
Algunas personas pueden ser anósmicas de cierto olor en particular, esto
es llamado "Anosmia específica", y puede tener su origen de modo genético.
La anosmia es detectada por doctores usando como método el "rascar e
inhalar" olores, o usando olores disponibles como lo son el café, limón y la
canela.
Las causas más comunes de esta enfermedad son:
Envejecimiento
Infección viral
Descongestionantes nasales
Problemas por saturación de plomo
Por uso de ciertos medicamentos
También por radioterapia
Traqueostomía
Nacimiento (congénito)
Traumatismo Craneoencefálico
V TRIGEMINOV TRIGEMINO
NEURALGIA DEL TRIGEMINONEURALGIA DEL TRIGEMINO
Concepto:
La neuralgia del trigémino o Tic Douloureux (también conocida como
prosopalgia) es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca
episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y
mandíbula.1 Muchos consideran que la neuralgia del trigémino está entre las
afecciones más dolorosas y fue denominada en ocasiones la enfermedad del
suicidio por el número significativo de personas que se quitaban la vida antes
de que se descubrieran tratamientos eficaces.
Fisiopatología:
El nervio trigémino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto
responsable de datos sensoriales como el tacto (presión) , la termocepción
(temperatura) y la nocicepción (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la línea
mandibular. También es responsable de la función motora de los músculos de
la masticación.
La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas
mayores de 50 años, pero puede producirse a cualquier edad. El trastorno es
más común en mujeres que en hombres. Existe alguna evidencia de que el
trastorno es hereditario, tal vez debido a un patrón heredado de formación de
vasos sanguíneos.
Síntomas:
La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante
intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado
de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la
cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente
duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van
a lo largo del día. Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por
vez y luego desaparecen durante meses o años. En los días previos a que
comience un episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación
de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante.
Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o
contacto con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el
maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al
viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede
diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche,
cuando el paciente duerme.
Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si
más del 50 por ciento del dolor que sienten es súbito, intermitente, agudo y
punzante o del tipo de shock. Estos pacientes también pueden tener alguna
sensación de ardor. La neuralgia del trigémino Tipo 2 implica dolor que es
constante, persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo.
La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante
un período de tiempo y luego regresan. A menudo los ataques empeoran con
el tiempo, con períodos libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de
que se reanuden. El trastorno no es fatal, pero puede ser debilitante. Debido a
la intensidad del dolor, algunos pacientes evitan las actividades diarias porque
temen un ataque inminente.
Diagnostico:
No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino.
Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente
y en la descripción de los síntomas, un examen físico, y un examen neurológico
minucioso realizado por un médico. Otros trastornos, como la neuralgia post-
herpética, pueden causar dolor facial similar, como sucede con los síndromes
de cefalea en racimos. La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de
cirugía en los senos paranasales, cirugía oral, accidente cerebrovascular, o
trauma facial) puede producir dolor neuropático, que está caracterizado por un
dolor sordo, quemante y persistente. Debido a los síntomas coincidentes, y al
gran número de afecciones que pueden causar dolor facial, es difícil obtener un
diagnóstico correcto, pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los
tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar.
La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un
estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o
esclerosis múltiple como la causa de su dolor. Este estudio puede o no mostrar
claramente un vaso sanguíneo sobre el nervio. La angiografía por resonancia
magnética, que puede rastrear un colorante inyectado en el torrente sanguíneo
antes del estudio, puede mostrar más claramente los problemas con los vasos
sanguíneos y cualquier compresión del nervio trigémino cerca del tallo cerebral.
Tratamiento:
Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos, cirugía y enfoques
complementarios.
Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear el disparo
nervioso, generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino.
Estos medicamentos incluyen la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato,
clonazepam, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el
baclofén puede usarse como segundo medicamento para tratar la neuralgia del
trigémino y puede administrarse en combinación con otros anticonvulsivos.
Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan
para tratar el dolor descrito como constante, quemante o sordo. Generalmente
los analgésicos típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y
recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Si los medicamentos no
alivian el dolor o producen efectos secundarios intolerables como fatiga
excesiva, podría recomendarse el tratamiento quirúrgico.
Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la
neuralgia del trigémino. La elección entre los diversos tipos depende de la
preferencia del paciente, el bienestar físico, cirugías anteriores, presencia de
esclerosis múltiple, y área de participación del nervio trigémino (particularmente
cuando está implicada la rama del nervio oftálmico o superior). Algunos
procedimientos se hacen de forma ambulatoria, mientras que otros pueden
involucrar una operación más compleja que se realiza bajo anestesia general.
Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría de estos
procedimientos, y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito
inicial del procedimiento. Dependiendo del procedimiento, otros riesgos
quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equilibrio, infección, y
accidente cerebrovascular.
Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras
nerviosas escogidas para bloquear el dolor. La rizotomía para la neuralgia del
trigémino causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y
entumecimiento facial. Se dispone de varias formas de rizotomía para tratar la
neuralgia del trigémino:
La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los
nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara. El
procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se inserta
un tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una
rama del nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa un catéter
blando con una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para
apretar parte del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la
dura) y el cráneo. Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira, junto
con el catéter y la cánula. Generalmente la compresión con balón es un
procedimiento ambulatorio, aunque a veces el paciente puede permanecer
durante la noche en el hospital.
La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio en
el cual se seda al paciente por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada
por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través de la abertura en la base
del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. La
inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde
donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las
fibras del nervio trigémino.
La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma
ambulatoria. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la
mejilla hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del
cráneo. Se despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica
a través de la aguja, causando un cosquilleo. Cuando se coloca la aguja
para que el cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino, se
seda entonces al paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio
con un electrodo, lesionando las fibras nerviosas. Luego se retiran el
electrodo y la aguja y se despierta al paciente.
La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir
haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino
sale del tallo cerebral. Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el
nervio que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. El
alivio del dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. Los
pacientes generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente
después del tratamiento.
La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías
para la neuralgia del trigémino, pero también ofrece la probabilidad más baja de
que regrese el dolor. Este procedimiento hospitalario, que se realiza bajo
anestesia general, requiere que se haga una pequeña abertura detrás del
oído. Mientras visualiza el nervio trigémino por un microscopio, el cirujano
separa los vasos que están comprimiendo el nervio y coloca una almohadilla
blanda entre el nervio y los vasos. A diferencia de las rizotomías,
generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía. Los
pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego
del procedimiento. Una neurectomía, que implica cortar parte del nervio, puede
realizarse durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay
un vaso comprimiendo sobre el nervio trigémino. Las neurectomías también
pueden hacerse cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Cuando se
hace durante la descompresión microvascular, la neurectomía causará
entumecimiento permanente en el área de la cara abastecida por el nervio o la
rama del nervio que se corta. Sin embargo, cuando la operación se realiza en
la cara, el nervio puede volver a crecer y con el tiempo la sensación puede
regresar.
Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando
técnicas complementarias, generalmente en combinación con tratamiento
farmacológico. Estas terapias ofrecen diversos grados de éxito. Las opciones
son la acupuntura, biorretroalimentación, terapia vitamínica, terapia nutricional
y estimulación eléctrica de los nervios.
Resumen:
La neuralgia del t trigémino (NT) es un síndrome caracterizado por dolor
facial lancinante, o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente
localizado en el territorio de una o mas ramas del nervio trigémino. Es
habitual la presencia de zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos.
Suele respetar el sueño.
La necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico continuado,
depende de la severidad del cuadro (frecuencia, intensidad y recurrencia
de los brotes), que habitualmente aumenta con el tiempo.
VII FACIALVII FACIAL
PARALISIS PERIFERICA DEL FACIALPARALISIS PERIFERICA DEL FACIAL
La paráliis facial periférica idiopática o parálisis de Bell es la causa más
común de parálisis facial aguda. Los músculos de un lado de la cara se
debilitan o paralizan y los surcos alrededor de los labios, la nariz y la frente se
“alisan”. Al intentar sonreír la boca se desvía hacia el lado opuesto a la lesión.
La saliva puede salirse por el ángulo bucal. La mejilla puede hincharse dado
que el músculo buccinador se haya paralizado. La dificultad del paciente para
cerrar el ojo origina irritación y predispone a la infección o ulceraciones
corneales.
ETIOLOGÍA
a. Primaria :
Parálisis facial idiopática o de Bell: Es la forma mas frecuente de parálisis
facial periférica .Etiología desconocida, aunque la causa viral es la más
vinculada ( virus herpes simple tipo I)
b. Secundaria:
Traumática.
Infecciosa ( herpes simple , herpes zoster).
Patología neurológica (síndrome de Guillain –Barré
Tumoral (parotídeos, colesteatoma, neurinoma del acústico,
meningioma)
Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, hipertiroidismo, porfiria,
enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, enfermedad de Lyme,
enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias)
CLINICA:
1. Comienzo brusco en 24-72 horas
2. Defecto en la movilidad de los músculos de la hemifacies afectada
(distorsión o asimetría facial):
Desaparición de las arrugas del lado de la frente afectada.
Incapacidad para elevar la ceja.
Dificultad para cerrar el ojo y guiñarlo. Signo de Bell: cuando el paciente
intenta cerrar el ojo, la contracción del recto superior hace que el globo
ocular gire hacia arriba, dejando a la vista la esclerótica.
Desaparece el surco nasogeniano, desciende la comisura bucal y se
desvía hacia el lado sano, dificultad para soplar, silbar, hinchar el carrillo.
Otros síntomas: algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, alteración de la
secreción lacrimal y salival tanto por exceso como por defecto:
Xeroftalmia (sequedad ocular), Epífora (por rebosamiento), sialorrea.
3. Sensibilidad táctil, térmica y dolorosa del lado afecto son normales.
EXCEPCIÓN: hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt de la parálisis
herpética. Muchos pacientes pueden quejarse de rigidez en cara y
sensación de adormecimiento o acorchamiento, suelen durar unos días o
semanas y se deben a flacidez e hipotonía muscular.
4. Alteración del habla: No es una verdadera disartria, sino alteración de la
emisión de las palabras que aparece los primeros dias, hasta que el
enfermo lo compensa (disglosia labial)
5. Dolor retroauricular, molestias faríngeas y cervicales (afectación del V par
craneal).
6. Otalgia homolateral a la parálisis: frecuente en la herpética, puede haberla
en la idiomática. Se asocia con mal pronóstico.
7. Hipoacusia: pensar en herpes ótico a pesar de no haber vesícular. En la
idiomática no suele haber.
8. Reflejo corneal: suele estar abolido.
DIAGNOSTICO:
A) CLINICO: Indispensable una buena historia clínica.
B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: se realizan para determinar la severidad
de la parálisis y la búsqueda de otra etiología diferente a la idiomática.
TRATAMIENTO :
A. MÉDICO
Esteroides. En la parálisis de Bell, el uso de esteroides en las primeras
72 horas es de utilidad, la prednisona a dosis de 1 mg/kg/día (máximo
80 mg), la cual se debe descender paulatinamente en el término de 7 a
10 días. Otros autores recomiendan usar 60 mg. diarios por tres días y
descender paulatinamente. En caso de pacientes diabéticos, hipertensos
o con úlcera duodenal se debe utilizar dosis menores, considerando el
riesgo-beneficio.
Cuando se sospecha una afección viral por herpes simple tipo 1, habrá
presencia de febrícula y una infección faríngea reciente o después de un
contexto gripal. En caso de tratarse de un Síndrome de Ramsay Hunt,
que es una infección por el virus del Herpes Zóster en el ganglio
geniculado, se observarán vesículas en el conducto auditivo externo y
en el pabellón auricular. En ambos casos de compromiso viral se pueden
administrar esteroides en las mismas dosis ya señaladas, concomitante
al uso de antivirales.
Antivirales. Se recomienda la administración complementaria de
antivirales como el aciclovir. En caso de infección por herpes simple, se
administran 200 mg de aciclovir cinco veces al día (cada cuatro horas),
durante cinco días. En caso de ser un síndrome de Ramsay Hunt , se
debe utilizar de 400 a 800 mg., cinco veces al día por 7 días.
Uso de vitaminas neurotrópicas B1, B6, B12 o bien mecobalamina, ya
sea vía oral o parenteral, lo cual ayuda a la remielinización.
Lágrimas artificiales. Dos gotas cada 4 horas en el ojo del lado de la
parálisis facial, para lubricar adecuadamente la córnea.
Anteojos oscuros, para evitar la resequedad o el polvo ambiental.
Oclusión del ojo con terramicina por las noches, si el lagoftalmos es
severo.
En casos rebeldes se puede realizar la descompresión del canal facial o
canal de Falopio, en sus tres segmentos; el segmento laberíntico o
primera porción, el segmento timpánico o segunda porción y el
segmento mastoideo o tercera porción.
En los casos en que existe una sección quirúrgica o traumática se puede
realizar una anastomosis del nervio término-terminal.
B. TRATAMIENTO FISIOTERAPEÚTICO
Masaje suave a los músculos faciales
Cuando se practica correctamente sirve para incrementar de “forma
pasiva” la circulación y estimula en parte el tono muscular de las áreas
afectadas (Figura 8.3).
Calor húmedo aplicado localmente. Su objetivo es lograr una
vasodilatación superficial, ya que en caso contrario puede incrementar
los edemas profundos.
Estimulación eléctrica muscular. La excitación eléctrica directa del
músculo produce una mejoría del "riego sanguíneo" en el músculo
estimulado, lo que genera una “mejoría nutricia y fisiológica” de dichas
áreas musculares.
La estimulación eléctrica se considera como uno de los mejores métodos
para prevenir y disminuir los riesgos de atrofia y fibrosis por
desnervación, ya que ayuda a movilizar la linfa que se acumula dentro y
alrededor de los fascículos musculares y favorece la recuperación del
enfermo una vez que la inervación retorna a la normalidad. La
estimulación electrica se aplica todos los días o día de por medio y debe
suspenderse al reaparecer los movimientos voluntarios; de lo contrario,
constituye un peligro porque puede originar contracturas o sinquinesias y
movimientos asociados no deseados. En la experiencia del autor la
estimulación eléctrica se puede diferir a partir del onceavo día ya que a
veces puede haber una mejoría clínica espontánea en este periodo de
tiempo.
Reeducación muscular.
Se realiza cuando la actividad voluntaria retorna y consiste en realizar la
mímica facial frente a un espejo: arrugar la frente, subir los párpados
cerrar los ojos, arrugar la nariz, enseñar los dientes, propulsar los labios
(como besar), arrugar la barbilla, silbar, soplar, etc.
Protección de los músculos paralizados La protección de los músculos
paralizados se da mediante férulas o soportes faciales para evitar
estiramientos.
PRONÓSTICO
El 75% casos recuperación espontánea en 4-6 semanas.
Factores de mal pronóstico: Edad > 55años, HTA, Diabetes mellitus,
Paresia severa desde el inicio, hiperacusia, dolor a nivel de mastoides,
parálisis facial postherpética electromiografía con signos de
denervación.
IX GLOSOFARINGEO: NEURALGIA DELIX GLOSOFARINGEO: NEURALGIA DEL
HIPOGLOSOHIPOGLOSO
La causa es desconocida y no se encuentran cambios patológicos (salvo,
raramente, cuando es debido a un tumor del ángulo pontocerebeloso o del
cuello). Afecta con más frecuencia al sexo masculino, generalmente después
de los 40 años.Al igual que en la neuralgia del trigémino, existen ataques
intermitentes y breves de dolor intenso y lancinante paroxísticos,
espontáneamente o desencadenados por el movimiento (p.ej., masticar, tragar,
hablar o estornudar). El dolor dura segundos o pocos minutos y generalmente
comienza en la región amigdalar o en la base de la lengua, pudiendo irradiarse
al oído ipsilateral. El dolor es estrictamente unilateral. Entre el 1-2% de los
casos, el incremento de la actividad vagal puede causar una parada sinusal
cardíaca y síncope. Las crisis pueden estar separadas por largos intervalos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
La localización del dolor, la precipitación de la crisis al tragar o al tocar las
amígdalas con un depresor lingual y la eliminación temporal del dolor con la
aplicación local de lidocaína en la garganta (después de lo cual el dolor no
puede desencadenarse con su estimulación) permiten distinguir entre la
neuralgia glosofaríngea y la neuralgia del trigémino con afectación de la rama
mandibular. Los tumores amigdalares, faríngeos y del ángulo pontocerebeloso
y las lesiones metastásicas del triángulo cervical anterior deben excluirse
mediante pruebas de neurorradiología. El tratamiento médico de elección es la
carbamazepina, a la que pueden añadirse si es necesario difenilhidantoína,
baclofeno o amitriptilina a las mismas dosis que en la neuralgia del trigémino (v.
más atrás) o trazodona, 150 a 400 mg/d en 3 dosis. Si no son efectivos, la
cocainización faríngea puede producir un alivio transitorio. La cirugía puede ser
necesaria en casos resistentes. Cuando el dolor se restringe a la faringe, puede
realizarse la sección del nervio en el cuello y, si es extenso, la sección
intracraneal.
X NEUMOGASTRICO: X NEUMOGASTRICO:
PARALISIS DEL NEUMOGASTRICOPARALISIS DEL NEUMOGASTRICO
Las lesiones en este nervio pueden darse en sus ramas, si ocurre en las
ramas faringeas se da la disfagia (dificultad para tragar). En las ramas
laringeas: parálisis músculo cricotiroideo y voz débil. O puede darse también
una lesión en el nervio laringeo recurrente: parálisis de cuerdas vocales,
disfonía y voz ronca. Pueden verse afectados sus ambos nervios laringeos: que
produce afonía.
Las lesiones del neumogástrico ocasionan déficit de funciones sensitivas,
motoras y viscerales.
Sensitiva: anestesia del velo del paladar, laringe y faringe con perdida de
los reflejos tusígenos y nauseosos, con trastornos de deglución.
Motoras: parálisis del velo con vos nasal, regurgitación de líquidos por la
nariz, disfonía, vos bitonal. Viscerales: disminución de secreción gástrica y
taquicardia.
El X par craneal tiene una parte sensitiva que inerva la faringe, el esófago,
la tráquea, los pulmones, la piel del dorso de la oreja, el conducto auditivo
externo y la cara externa de la membrana timpánica.
La parte motora se encarga de estimular los músculos constrictores de la
faringe (excepto el estilofaríngeo), los músculos del paladar (excepto el
músculo periestafilino externo), los músculos intrínsecos de la laringe. Dicho
nervio estimula también las fibras secretorias.
El nervio vago se puede evaluar (parcialmente) realizando un examen de
la laringe: dónde se exploran las cuerdas vocales del paciente y se escucha su
voz. La exploración parasimpática del nervio vago se centra en 3 puntos:
Frecuencia cardíaca
Trastornos respiratorios
Trastornos gastrointestinales
XII: HIPOGLOSO: PARALISIS DEL HIPOGLOSOXII: HIPOGLOSO: PARALISIS DEL HIPOGLOSO
El nervio hipogloso, nervio hipogloso mayor o XII par craneal es un nervio
craneano que se encarga especialmente de coordinar los movimientos de la
lengua. Se encuentra en el cráneo y se extiende hasta llegar al borde lateral de
la lengua. Tiene 7 ramos colaterales:
Ramo meníngeo o recurrente.
Ramos vasculares.
Ramo anstomóstico para el ganglio plexiforme del neumogástrico.
Nervio del tirohioideo.
Nervio del hiogloso y del estilogloso.
Ramo anastomótico para el nervio lingual.
Nervio del genihioideo.
FUNCIÓN
El nervio hipogloso es motor para los músculos intrínsecos y extrínsecos
de la lengua (estilogloso, hiogloso, geniogloso). También transmite fibras
motoras desde los nervios espinales C1 y C2 a los músculos hioideos
(tirohioideo y genihioideo), fibras propioceptivas para estos músculos y
sensitivas generales para la duramadre de la fosa craneal posterior.
normalmente se encarga de alterar lo que denominamos el hipo que surge de
nosotros cuando tenemos frío, susto, o nos hemos reido mucho y
constantemente.
Origen y trayecto
El nervio hipogloso nace como un nervio puramente motor mediante
varias raicillas del bulbo raquídeo, y abandona el cráneo a través del conducto
del hipogloso. Después de emerger de este conducto, el nervio se une con una
rama del plexo cervical que transmite fibras nerviosas de los nervios espinales
C1 y C2, y con fibras sensitivas del ganglio espinal del nervio espinal C2. El
Nervio Craneal XII pasa inferiormente, por dentro del ángulo de la mandíbula, y
luego describe una curva hacia adelante para entrar en la lengua.
Territorio de inervación
El nervio hipogloso termina en muchas ramas que enervan todos los
músculos extrínsecos de la lengua, excepto el palatogloso, músculo que es
inervado por el nervio vago (X)
PARALISIS DEL HIPOGLOSO
Etiología:
Las lesiones del nervio hipogloso paralizan la lengua en un lado.
En la protrusión, la legua se desvía hacia el lado homolateral o el lado
contralateral , dependiendo del lugar d la lesión.
Lesión de la neurona motora inferior:
Las lesiones del nervio hipogloso provocan parálisis en el lado homolateral:
SIGNOS Y SINOMAS:
La legua se desvía hacia el lado paralizado en la protrusión
Atrofias musculares en el lado paralizado
En lado paralizado se producen fasciculaciones de la lengua.
Ausencia de dolor.
Lesión de la neurona motora superior:
La lengua se desvía hacia el lado opuesto de la lesión
La musculatura se atrofia en el lado opuesto de la lesión
Diagnostico: Precoz y fundamentalmente clínico a través de las
manifestaciones orales
Exámenes auxiliares: Electromiograma , tomografía computarizada craneal ,
resonancia magnetica nuclear cerebral.
Tratamiento:
Su tratamiento es principalmente su etiología, tambien mediante una
sonda para la alimentación o mediante una practica de la grastrostomia.
RESULTADOSRESULTADOS
V PAR CRANEAL – NEURALGIA DEL TRIGEMINO
La neuralgia del trigémino (NT) es un síndrome caracterizado por dolor
facial lancinante, o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente
localizado en el territorio de una o mas ramas del nervio trigémino. Es habitual
la presencia de zonas gatillo ante estímulos táctiles o térmicos. Suele respetar
el sueño. La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante
intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado
de la mandíbula o la mejilla. El dolor puede producirse en ambos lados de la
cara, aunque no al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente
duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida, vienen y se van
a lo largo del día.
Estos episodios pueden durar días, semanas o meses por vez y luego
desaparecen durante meses o años. En los días previos a que comience un
episodio, algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo
o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante.
Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o
contacto con la mejilla (como al afeitarse, lavarse la cara, o colocarse el
maquillaje), cepillarse los dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al
viento. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede
diseminarse. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche,
cuando el paciente duerme.
VII PAR CRANEAL – PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Desaparición de arrugas faciales y surcos nasogenianos.
Oclusión incompleta de los ojos.
Cuando el paciente intenta cerrar el ojo, el globo ocular gira hacia arriba
(sbsigno de Bell).
Irritación ocular por falta de lubricación y exposición constante.
Disminución de la producción de lágrima, pero puede parecer que hay
un lagrimeo excesivo por la pérdida del control del párpado.
Sialorrea.
Los pacientes se suelen quejar de notar la hemicara afectada dormida, pero
la sensibilidad se encuentra conservada.
IX:
La parálisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la del X par en
procesos que afectan la base del cráneo (fracturas, neoplasias) y con otros
pares craneales en forma bilateral en el síndrome pseudobulbar.
La neuralgia del IX par constituye una de las pocas afecciones de este
nervio en forma individual. Los pacientes experimentan dolores lancinantes
en la pared lateral de la faringe y la región amigdalina que se irradian a la
trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tímpano y al conducto auditivo
externo.
X :
Alteraciones de la voz. Pueden ser por afonía (pérdida de la voz por
parálisis de las cuerdas vocales o histeria), voz bitonal (espontáneo cambio
de tono de la voz mientras se habla; se pasa ininterrumpidamente de un
tono grave a uno agudo y viceversa, generalmente es debida a parálisis o
paresia de una cuerda vocal) o presentar parálisis de una cuerda vocal (se
observa al laringoscopio que una de las cuerdas vocales carece de
movimiento.
XII:
Las parálisis centrales (supranucleares) del XII par prácticamente no producen
alteraciones clínicas, excepto la desviación de la punta de la lengua hacia el
lado paralizado (parálisis lingual contralateral). Las nucleares ocasionan
además atrofia de la lengua del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan
en hemorragia bulbar, tumores, esclerosis múltiple, poliomielitis, etcétera. Las
periféricas dan lugar a parálisis homolateral de la lengua y atrofia de ese lado.
Al sacar la lengua se desvía hacia el lado de la lesión por la acción del
geniogloso del lado opuesto. Se ve en las fracturas de la base del cráneo, en
las luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones por alcohol,
arsénico, plomo (saturnismo), etcétera.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASREFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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