enfermedades de la pleura
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ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Astrid Herrera
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NEUMOTORAXEl neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural que transforma la presión habitualmente negativa en continuamente positiva, con el consiguiente colapso pulmonar.
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ETIOLOGIA
ESPONTANEO•Primario•Secundario
ADQUIRIDO
NeumotóraxA tensión
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Fisiopatología
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La presión intrapleural no es uniforme, a nivel apical la presión es más negativa que a nivel de la base. Esta diferencia provoca una
mayor distensión de los alvéolos apicales. Este contraste puede ser incluso mayor en
individuos altos, lo que favorecería la rotura alveolar o la aparición de bullas apicales.
Al producirse una perforación en la pleura visceral, el aire alveolar se “escapa” hacia el espacio pleural. La presión intrapleural
va perdiendo su negatividad hasta hacerse constantemente positiva y el pulmón va
perdiendo volumen hasta el colapso total.
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ESPONTÁNEO
PRIMARIO O IDIOPÁTICO • No hay enfermedad pulmonar subyacente
evidente
• Usualmente causado por el consumo de tabaco
• Se formando unas pequeñas burbujas o vesículas subpleurales
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ESPONTÁNEO
SECUNDARIO
• Complicación de enfermedad pulmonar preexistente:
Neumonía
Tuberculosis
EPOC
Asma
Fibrosis quística.
Cáncer pulmonar
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Adquirido
Traumáticos
Abiertas: Trauma penetrante del tórax.
Cerradas: golpes, fracturas, choques.
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ADQUIRIDO
Iatrogénico
Se da como consecuencia de un procedimiento invasivo a nivel torácico como:
• Biopsia pulmonar
• Biopsia pleural
• Broncoscopio
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NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• La fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula unidireccional. LA PRESION PLEURAL SE IGUALA A LA PRESION ATMOSFERICA.
• Desviación del mediastino
• Desviación de la tráquea
• Compresión de los grandes vasos venosos
• Alterando el retorno venoso.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
los pacientes con neumotórax relatan un dolor pleural de instalación súbita, seguido de disnea cuya intensidad depende de la extensión del neumotórax.
TAQUIPNEA, FRECUENTE CON ENFERMEDADES PULMONARES PREVIAS.
TOS SECA.
HEMOPTISIS
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EXAMEN FÍSICO
• Disminución o ausencia del murmullo vesicular.
• Disminución de las vibraciones vocales.
• Hipersonoridad o timpanismo a la percusión.
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DIAGNOSTICO
• Anamnesis • Clínica • Rx de tórax
HiperclaridadAusencia de trama vascular
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TRATAMIENTO
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Reposo y observación clínica. Drenaje pleuralPleurodesis Toracentesis
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TERAPIA RESPIRATORIA
Prevenir o volver a expandir las áreas colapsadas•Mantener la integridad del intercambio gaseoso•Favorecer la movilidad diafragmática•Favorecer el drenaje torácico (tubo de tórax)
Educación Oxigenoterapia Incentivo Técnicas de espiración forzada para
favorecer el drenaje. Educación
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Complicaciones
Fistulas broncopleurales
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Enfisema subcutáneo.
Hemoneumotorax.
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HEMOTORAX
Presencia de sangre en el espacio pleural
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Etiología
Lesiones de los grandes vasos
sanguíneos
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Lesiones en la pared torácica.
Lesiones en el parénquima pulmonar, y
corazón
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FISIOPATOLOGÍA
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Lesión Salida de sangre al espacio pleural
Colapso pulmonarDesviación de mediastino
Alteración V/Q
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CLASIFICACIÓN
Traumáticos Iatrogénicos No traumáticos
Pared torácica Biopsia pulmonar Neoplasias
Parénquima pulmonar Punción pleural Aneurismas
Vasos sanguíneos Cateterización de venas centrales Coagulopatias
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•El sangrado se detiene espontáneamente < 300 ml sin repercusiones hemodinámicas. Hemotórax estable
•300 – 1500 ml estables desde el punto de vista hemodinámico.Hemotórax progresivo
•Mas de 1500 ml con grave compromiso hemodinámico. Puede producir shock hipovolémico.Hemotórax masivo
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EXPLORACIÓN FÍSICA Murmullo vesicular disminuido Disminución de las vibraciones
vocales Percusión matidez
MANIFESTACIONES CLINCAS Disnea Dolor torácico Palidez Taquipnea Taquicardia Hipotensión
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DIAGNOSTICO
• Anamnesis.
• Clínica.
• RX de tórax.
• Análisis de liquido pleural. .
• Toracostomía
• Toracotomia
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Complicaciones
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 . 2006
TARDÍAS
Infección Empiema Fibrotórax
INMEDIATAS
Hipovolemia Anemia aguda Shock Paro
cardiorespiratorio
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EMPIEMA
Resultado de una infección que evoluciona a una colección purulenta dentro del espacio
pleural.
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 20062. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
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ETIOLOGÍA
•Neumonia •Abscesos pulmonares •Obstrucción bronquial
Neumopatías infecciosas
•Postraumática •Postquirúrgico Inoculación directa
•Infección de la pared torácicaInoculación indirecta
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 20062. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
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Microorganismo
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Streptococo pyogenes
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2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
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FISIOPATOLOGÍA
•En primer lugar se produce una migración y adherencia de los polimorfonucleares al endotelio adyacente. Estas células se activan y liberan radicales de oxígeno, lo que produce daño en el endotelio de los vasos, subpleurales y pleurales y ocasiona un aumento en la permeabilidad capilar. Cuando la acumulación de líquido pleural excede la capacidad de absorción de los linfáticos, aparece el derrame pleural. En esta fase inicial el derrame es de predominio de polimorfonucleares. Las características del líquido pleural son pH >7,3, glucosa >60 y LDH <500.
Fase exudativa
•En esta fase la permeabilidad continúa aumentando, hay exudado rico en proteínas y finalmente los microorganismos invaden la cavidad pleural. Se caracteriza por un incremento en el número de los polimorfonucleares, cuya fagocitosis está alterada por encontrarse en un medio líquido, Los leucocitos activados segregan sus productos intracelulares y enzimas que contribuyen a suprimir el crecimiento bacteriano, pudiendo provocar lisis bacteriana. Las bacterias a su vez liberan sus enzimas y endotoxinas e inducen cambios en la cascada de citocinas. El aumento del metabolismo celular y de la lisis celular produce un aumento en los productos de degradación de la glucosa (CO2 y ácido láctico) y de la LDH, respectivamente, por lo que se observa una caída del pH.
Fase fibrinopurulento
•Aparecen fibroblastos metabólicamente activos sobre la fibrina depositada que segregan colágeno, lo que produce más loculaciones, engrosamiento pleural y enclaustramiento del parénquima pulmonar. La hipoxia y la acidosis aumentan la producción de colágeno por los fibroblastos. Si el empiema no es evacuado puede drenar hacia la pared torácica (empiema necessitatis) o hacia el pulmón con producción de fístulas.
Fase organizativa
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 20062. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
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CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas • Disnea
• Dolor torácico
• Tos
• Fiebre
• Escalofrió
• Taquipnea
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2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
EXAMEN FÍSICO Ausencia o disminución del m. v.
Disminución de la expansibilidad.
Matidez.
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DIAGNOSTICO
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 2006
2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
Anamnesis Clínica Rx de tórax Hemocultivo
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TRATAMIENTO
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 20062. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
OBJETIVOSLucha contra la infección primaria.Drenaje de pus.Expansión pulmonar.
Antibiótico terapia.
Pleurotomía.
Lavar la cavidad pleural.
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COMPLICACIONES
• Fístulas broncopleurocutaneas.
• Abscesos pulmonares.
• Pericarditis purulenta.
• Fibrotorax.
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TRATAMIENTO DE TERAPIA RESPIRATORIA
• Oxigenoterapia.
• Educación diafragmática.
• Técnicas de expansión pulmonar.
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