enfermedad glomerular
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Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela de MedicinaCátedra de Nefrología
Profesora: Ellen Hilario MarmolejosSec: 12
Grupo 6
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Enfermedad Glomerular
Joneiky Del Jesús 100083326
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Glomérulo
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Enfermedad Glomerular
Glomerulonefritis Glomerulopatía
Inflamación No inflamación
GN proliferativas
GN aguda
Nefropatía por IgA
GN membrano proliferativa
GN no proliferativas
Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
GN membranosa
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Etiología
o Primario
o Secundario
Nefropatías hereditarias
Enfermedades de deposito
Inmunológico
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Clasificación
Estudio histopatológico:
Microscopia de luz Microscopia
electrónica Inmunofluorescencia
Focal
< 50% de los
glomérulos
Difuso
> 50% de los
glomérulos
Segmentario
Compromete una zona
Global Todo el
glomérulo
Según OMS: Características del daño glomerular
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Cambios mínimos (CM)
GN proliferativa aguda (GNA)
GN membranosa (GNM)
GN membranoproliferativa
(GNMP)
GN rápidamente progresiva (GNRP) GN mesangial (GNms)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(GEFS)Nefropatía por (IgA)
ClasificaciónCambios en la citoarquitectura
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Patogenia
o Están involucradas tanto la inmunidad celular como la humeral.
La respuesta de estas inmunidades pueden causar enfermedades autoinmunes.
o El grado de lesión dependerá de:
Los antígenos
Características bioquímicas del anticuerpo depositado
Mediadores inflamatorios
Grado de necrosis que se produzca.
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Patogenia
Activación humoral
Formación de complejos
circulantes (95%)
Complejos A-A quedan atrapados en el glomérulo
Activación de la cascada del
Complemento
Síntesis de anticuerpos (5%)
Unión A-A origina complementos inmunes in situ
DAÑO GLOMERULAR
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Patogenia Activación
celularCélulas T activadas
Sintetizan RANTES
Adhesión cels. inflamatorias
Induce metaloproteinasas
DAÑO GLOMERULAR
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Clínica Proteinuria aislada
Hematuria macro o microscópica
Hematuria + Proteinuria
Insuficiencia renal aguda o crónica
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome urémico
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Diagnóstico
Historia Clínica: Antecedentes personales y familiares; hábitos tóxicos
Cuadro hemático Proteinuria en 24 h
Proteinemia-albúmina
Rx simple de abdomen Urografía Ecografía renal
Complejo sérico Anticuerpos
antinucleares ELISA para VIH
Serología para Hepatitis B y C Gammagrafía renal
Renograma
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Diagnóstico
Biopsia renal: Permite localizar los inmunocomplejos Evalúa el grado de lesión glomerular Medición del grosor de la membrana basal
Indicada: Todo paciente con alteración de la función renal
Contraindicada: Riñón único (excepto el trasplantado) Pruebas de coagulación alteradas No colaboración del paciente Hidronefrosis Tumores renales Hipertensión arterial severa Anemia importante
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Enfermedad de cambios mínimos
• Monk 1913•“Nefrosis lipoídica”.
• Causa más frecuente de Síndrome nefrótico idiopático
•Síndrome nefrótico no idiopático:Asociado con infecciones, inmunización reciente, ingestión de metales pesados, alergias.
•Consumo de AINES.
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Epidemiologia
• Prevalencia 2-7 por cada 100mil niños.
Factores de riesgo:
Edad: Infantil
Género: Masculino
Asia - África
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Fisiopatología B
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Fisiopatología
Proteinuria nefrótica
↓ Albumina sérica↓ Presión
coloidosmótica ↓ Volumen plasmático
↑ Renina Angiotensina - Aldosterona
↑ Vasopresina
Edema
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Etiología
Factores circulantes derivados de citocinas
Hibridomas derivados de cels. T.
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Historia Natural
Edema gravitacional
Ascitis Derrame pleural y pericárdico
Función renal preservada
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Orina • Sedimento urinario normal.
Proteínas 24 h
• ↑ 3,5 g
Albúmina • 4 g/dL
Perfil lipídico
• ↑ Colesterol, xantelasmas, ateromatosis.
Estado de coagulación
• Hipercoagulabilidad, ↑ incidencia de trombosis venosas y arteriales.
Biopsia renal
• Diagnostico etiológico
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Tratamiento
Corticoides
IECA
ARA II
Prednisona oral
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Complicaciones
Desnutrición
Infecciones
Trombosis vena renal y cava
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial
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GN mesangiocapilar GN lobular
oProliferación mesangial tanto celular como de la matriz.
oEngrosamiento de paredes capilares con depósitos inmunes subendoteliales.
GN Membrano Proliferativa
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• Primaria: Tres tipos (de acuerdo a ML, IF, ME)
• Secundaria: Asociada a cuadros infecciosos (hepatitis B y C, endocarditis bacteriana),
Enfermedades del colágeno (LES)
Vasculitis y enfermedades oncológicas (linfoma de Hodgkin o no Hodgkin, leucemia linfocítica, timoma).
Clasificación
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• Primaria:
Tipo II: Niños, asociada con lipodistrofia parcial.
Tipo I y III: Pediátrica, asociadas con hepatitis c.
• Secundaria: Adultos
Clasificación
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Fisiopatología
TIPO I
TIPO II
TIPO III
• Deposito crónico complejos
• Espacio subendotelial
• Activación permanente del complejo
• Auto anticuerpo factor nefrítico
• Espacio subendotelial y subepitelial.
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Historia Natural
Hematuria microscópica
Proteinuria no nefrótica
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial 80%
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Biopsia renal
Estudios de ML, IF, ME
Imperativa para el diagnostico, tratamiento y pronostico.
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Tratamiento
Observación trimestral
Proteinuria no nefrótica
Prednisona 1mg/hg/día de tres a seis meses.
Proteinuria nefrótica
Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y plasmaferesis
Insuficiencia renal RP
IECA o ARA II
Insuficiencia renal crónica y
proteinuria
Terapias dialíticas y trasplante renal
Insuficiencia terminal