Tripanosomiasis Americana Enfermedad de Chagas - Mazza

Dr. Luis Barroso O.Epidemiología Ambiental Región VII Portuguesa

Enfermedad de Chagas

• Enfermedad de Chagas-Mazza

“Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica causada por un protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi se transmite al ser humano a través de insectos triatomíneos estrictamente hematófagos de la familia Reduvidae, en el momento en que perforan la piel para succionar la sangre que los alimenta”.

Salvador Mazza1.886 – 1.946

Carlos Chagas1.879 – 1.934

1909 Mal de ChagasTripanosomiasis brasileñaTripanosomiasis americana

Tryatoma infectans

Reservorio naturalVector

Trypanosoma cruzi

Trypanozoma cruzi

• Amastigote: forma estable intracelular (huésped).

• Promastigote: estado transicional (vector).

• Epimastigote: en el intestino (vector).

• Tripomastigote, forma infectiva: en el intestino y heces (vector), en SANGRE de mamíferos.

T. Cruzi, Fotografía electrónica

T. Cruzi, técnica de IFI

Tripanozoma Cruzi

Parásitos Intracelulares

Ciclo de vida en el vertebrado

• Si se produce la infección (depende de nº de parásitos, tipo de los mismos, piel y otras variables del huésped), los tripanosomas entran en los macrófagos de la dermis.

• Aquí se redondean de nuevo, formando amastigotes que se multiplican cada 10 horas por fisión binaria. Esta fase dura unos 5 días, y se forma un pseudoquiste intracelular que contiene miles de parásitos.

• Al romperse el quiste, el parásito infecta otras células y también se vierte al torrente sanguíneo (tripomastigote sanguíneo), a través del cual llega al músculo cardíaco y otros tejidos por los que tiene tropismo.

•El ser humano, animales silvestres y los animales domésticos mamíferos (perros, gatos, armadillos, etc.) expuestos a la picadura de vectores infectadas, son sensibles a esta parasitosis. Las aves también sufren las picaduras de estos insectos, pero no se infectan.

epimastigotes

Tripomastigotes infec.Fisión binaria

Vertebrado infectado

Fisión binariaFisión binariaFisión binaria

Transmisión de la Enfermedad

T. cruzi es transmitido por triatómidos

Ciclo de vida en el invertebrado, huesped intermediario

• Cuando el vector pica a un vertebrado infectado, adquiere una cierta cantidad de sangre que puede contener epimastigotes de T.cruzi.

• Éstos, ya en el estómago del vector se convierten en esferomastigotes.

• En el intestino medio pasan a epimastigotes.• Ya en el recto, forman tripanosomas metacíclicos

(tripomastigotes infectantes) y se acantonan en las glándulas de Malpighi.

• Todo el proceso de diferenciación dura 10 días.

¿Qué ocurre cuando el vector se alimenta?

• Cuando el vector pica, la ingestión de sangre de su victima estimula los receptores abdominales que provocan contracción intestinal y la defecación.

• El huésped definitivo se auto-inocula el parásito al rascarse la zona de la picadura, que es muy pruriginosa.

VINCHUCA – FORMA ADULTA

• La resistencia al ayuno de este insecto es muy grande. La ninfa de quinto estadio (estado previo al adulto) puede soportar más de 6 meses de ayuno.

Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas

• Transmisión

– Vectorial (80%)

– Transplacentaria

– Hemo-transfusión

– Trasplante órganos

– Contaminación accidental

– Ingesta de alimentos

Vector

DomésticoPeridoméstico

Enfermedad de Chagas• Epidemiología

3ª enfermedad parasitaria más importante del mundoSeroprevalencia en Venezuela 1 a 2% (PAHO, 2006)Actualmente se reporta según PAHO 4,31% (2010)Principales Vectores en Portuguesa

• Rhodnius prolixus(Doméstico)

• Panstrongylus geniculatus(Silvestre)

• Triatoma maculata(Peridoméstico)

Enfermedad de Chagas• Epidemiología(B57), aunque el índice de prevalencia de la

infección a nivel nacional fue de 4,31% en 2010, la presión de la reinfestación por Rodnius prolixus selvático y la tendencia a la domiciliación de especies silvestres como Panstrongylus geniculatus han dado lugar a nuevos escenarios epidemiológicos que plantean nuevos retos. Entre 2006 y 2010 se presentaron tres brotes por transmisión oral, el primero en 2007 en el estado Miranda, el segundo en 2009 en el estado Vargas y el tercero en 2010 en el Distrito Capital (28).

Enfermedad de Chagas• Epidemiología

– Infección por T. cruzi: Forma enzoonótica - antropozoonosis generalizada

– Cambio en el perfil epidemiológico:• Introducción del parásito en comunidades

periurbanas• Número creciente de casos en zonas no endémicas

por el aumento de movimientos migratorios de la población

– Mecanismos de prevención de infección:

• Nivel primario: Protección de personas en riesgo de contraer a infección

• Nivel secundario: Tratamiento fases iniciales la enfermedad

España: 68.000 personas. Transmisión madre-hijo (7.3%)

EEUU: 80.000-120.000 personas

Enfermedad de Chagas

• Clínica

Fase aguda

Fase crónica

Fase Intermedia

Varios años

20-30 días

Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación

Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival

Suele ser AsintomáticaFiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis

Sistema nervioso central y periférico (3%)Aparato digestivo (6%)Corazón (27%)

Mecanismo patogénico

• Inmunológico, (Teoría miogénica) daño de la fibra muscular cardiaca.

• Inflamatorio• Vascular• Tóxico • Degenerativo, (Teoría neurogénica) neuropátia

resultante de la denervación por destruccion difusa de neuronas y fibras nerviosas parasimpáticas de diferentes territorios, explica los megaórganos.

Se conoce que existe parasitación de las células de la cápsula de los ganglios de Auerbach y Meissner, las células de Shwann y células musculares lisas y estriadas. Todo esto conduce a una denervación neurovegetativa comprobada por Koberle en 1959.

Periodo Agudo

• La enfermedad afecta mayoritariamente a los niños.

• Puede aparecer una zona indurada de eritema e hinchazón (chagoma) con linfadenopatía local.

• El período de incubación de duración variable, (una semana), con malestar general, fiebre, anorexia, erupción, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia

• Insuficiencia Cardiaca – Muerte. (rara vez)

• Meningoencefalitis• Fase de resolución expontánea de los síntomas, se

inicia fase asintomática.

Forma Aguda

• El complejo oftalmoganglionar, o signo de Romaña (edema unilateral indoloro de los párpados y tejidos perioculares), aparece cuando la puerta de entrada del parasito es la conjuntiva.

Fase Indeterminada

– La destrucción de los ganglios del Sist. Neurovegetativo en el músculo liso intestinal determinará la disminución de la peristalsis.

– La destrucción de las fibras de Purkindje y los ganglios del sistema de conducción dará lugar a las arritmias cardíacas.

– Por otro lado, la destrucción de fibras cardíacas puede durar años.

Chagas crónico

• Compromiso cardíaco– Disnea– Edema de MMII– Mareo– Sincope– Taquicardia– Rx de torax,

cardiomegalia

• Clínica digestiva: MEGA ESOFAGO– Disfagia– Odinofagia– Dolor torácico– Regurgitación

Chagas Crónico

Chagas Crónico

• Clínica digestiva: MEGACOLON– Dolor abdominal– Estreñimiento crónico– Vólvulo– disminución de peso– caquexia– megacolon con obstrucción– Perforación– septicemia y la muerte.

Megacolon

Tripomastigotes en Frotis de Sangre

Diagnóstico Epidemiológico de la Enfermedad de Chagas

Las características epidemiológicas y ecológicas en referencia que contribuyen al diagnóstico:

• Lugar de nacimiento. • Lugar de procedencia. • Lugar de residencia. • Lugar de trabajo. • Lugar de recreación. • Antecedente familiar. • Antecedentes de cirugía.• Transfusión en los 90 días previos.• Antecedentes personales de salud. • Condición de salud. • Características de la vivienda. • Paisaje de su entorno.

Elementos del Diagnostico de Enfermedad de Chagas

•¿Qué es Diagnostico Directo e indirecto?•El Diagnostico depende de la Fase de la enfermedad•2 Serologías Positivas con distintos metodos•Xenodiagnóstico

Caso Sospechoso de Chagas Agudo: paciente con síndrome febril prolongado (> 5 días de duración), de etiología no identificada. Adicionalmente se pueden presentar uno o más de los siguientes signos y síntomas: chagoma de inoculación, signo de Mazza Romaña, mialgias o artralgias, debilidad general, astenia, diarrea, dolor abdominal, disnea, dolor torácico, taquicardia, ictericia, hepatomegalia, adenopatías, edema facial y/o de miembros.

Caso de Chagas Agudo Confirmado: caso sospechoso o no, confirmado por laboratorio mediante la positividad de uno o más de los siguientes resultados:• Parasitemia: presencia del T. cruzi en examen directo, por cultivo, por aislamientoen animales de laboratorio, por microhematocrito, xenodiagnóstico y/o PCR.• Pruebas serológicas convencionales o no convencionales: InmunofluorescenciaIndirecta (IFI), Ensayo Inmunoenzimático (ELISA), Hemaglutinación Indirecta(HAI) • Biopsias endomiocardica o post morten con inmunohistoquímica.

Caso Sospechoso de Chagas agudo en recién nacidos: son aquellos con síndrome febril prolongado (> 5 días de duración), de etiología no identificada, hepatoesplenomegalia ocasionalmente con bebe prematuro, sin evidencia de transmisión congénita.Caso confirmado de Chagas agudo en recién nacidos: examen parasitológico o serológico positivo a T. cruzi que presenten: examenparasitológico positivo o examen serológico positivo con evidencia de madre con examen parasitológico y/o serológico positivo a T. cruzi.

Caso Sospechoso de Chagas congénito: todo recién nacido de madre con examen parasitológico o serológico positivo a T. cruzi.Caso confirmado de Chagas congénito: Recién nacido de madre con examen parasitológico y/o serológico positivo a T. cruzi, que presente: examen parasitológico positivo a partir del nacimiento o examen serológico positivo de 9 a 12 mesesposterior a su nacimiento y sin evidencia de otras vías de transmisión; la mayoría de los casos en recién nacidos son asintomáticos.

Conducta especial en el caso de detección y confirmación de infección en la

embarazada y en el recién nacido (RN). realizar serología para la ECh en la

primera consulta de la embarazada o al momento del parto.

Si hay positividad, debe ser confirmado por un laboratorio de referencia

certificado por el MPPS y de ser dicho diagnóstico confirmado la paciente

debe ser evaluada para establecer fase clínica y conducta terapéutica. En el

momento del nacimiento deberá tomarse muestra sanguínea del cordón

umbilical al recién nacido, para establecer el diagnóstico directo mediante la

verificación del parásito (en fresco y/o láminas coloreadas con Giemsa),. De

resultar positivida con criterio para fase aguda, deberá instaurarse

tratamiento específico a las dosis recomendadas. En el caso de que el RN

sea negativo, deberá realizarse examen de sangre a los 9 y 12 meses con

serología, mediante la determinación de inmunoglobulinas IgM e IgG.

Enfermedad de Chagas

• Indicaciones de Tratamiento

– Fase aguda de la enfermedad

– Niños y adolescentes en la fase indeterminada (menor 18 años)

– Pacientes adultos en fase indeterminada con forma cardiaca incipiente asintomática

– Accidente con material contaminado en laboratorio o cirugía

– Donante o receptor en trasplante de órganos

Tratamiento

PROGRAMA DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE

CHAGAS(PCECh)

Portuguesa Región VII

GobiernoBolivarianode Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Salud

Dirección Generalde Salud Ambiental

46“Avenida 31 Vía el Cementerio Municipal de Páez Edifico Malariología Acarigua – Portuguesa. Teléfono: 0255-6212340, 6213384

PROGRAMA DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS (PCECh)

Panstrongylus geniculatus(Silvestre)

Rhodnius prolixus(Doméstico)

Triatoma maculata(Peridoméstico)

OBJETIVOS Interrumpir la transmisión de la enfermedad de Chagas a través

del control de los vectores principales: -Rhodnius prolixus -Triatoma maculata -Pastrongylus geniculatus Evitar la exposición a la población infantil y la población todavía

indemne que habita áreas infectadas e impedir que la Población ya infectada se exponga de nuevo al riesgo.

METAS Reducir en la población menor de 15 años la

seroprevalencia a menos de 2 %.

Disminuir los índices de infestación a casas en menos de 2% y a lugares en menos de 20%.

Disminuir la infección de Rhodnius prolixus a Tripanosoma cruzi en casas a menos de 0,5%.

Municipio PCNTs Comunidades que cuentan con ARI y Unidades Educativas Araure 4 Quebrada Seca, San José, Bajo Seco y Palmarito

Guanare 4 Rio viejo, Potrerito, La Torrealbera y Tucupido

Ospino 4 La Esperanza, Los Garzones, Sta Lucia del Llano y Moroturo

Sucre 4 Ahoga Mulas, San José de Saguaz, Palo Alzao y Filas del Charal.

Unda 4 Botucal. El Rincón. La Laguna del Cerro Mulato y Peñas Blancas.

Papelón 4 Papelón, El Ruano, Caño Delgadito y la Morita

Guanarito 4 Palmar de Morrones, La Hoyada, La Capilla y Aguada Molinera

Total 28 PCNTs

Municipios de Alto Riesgo y probable ubicación de PCNTs

Municipio PCNTs Comunidades que cuentan con ARI y Unidades Educativas San Genaro de Boconoíto. 2 San Nicolás y San Genaro de BoconoítoEsteller 2 Uveral y CorralitoPáez 2 Payara y pimpinelaSanta Rosalía 2 El Playón y Nueva floridaTotal 8 PCNTs

Ubicación de PCNTs en los Municipios de Mediano riesgo

Municipio PCNTs Comunidades que cuentan con ARI y Unidades Educativas San Rafael de Onoto 1 TejeríasAgua Blanca 1 Agua blancaTuren 1 La AduanaTotal 3 PCNTs

Ubicación de PCNTs en los Municipios de Bajo riesgo

Total de PCNTs 39.