enfermedad acido peptica
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CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
CAPÍTULO II
Enfermedad ácido péptica
Fernando Arias Amézquita, MDDepartamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
La enfermedad úlceropéptica sintomática ocomplicada es causa frecuente de consulta
a los servicios de urgencias. El dolor, la hemo-rragia, la obstrucción o la perforación son for-mas frecuentes de consulta. El dolor de la úl-cera presenta problemas significativos dediagnóstico diferencial, y en el caso de la he-morragia, la obstrucción y la perforación el pa-ciente se encuentra en estado grave y en oca-siones crítico.
DEFINICIÓN
La enfermedad ácido péptica resulta del des-equilibrio entre los agentes agresores (altasconcentraciones de ácido y pepsina en ellúmen) y los mecanismos protectores (moco,bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosagastroduodenal. La infección por Helicobacterpylori y los antinflamatorios no esteroideos sonlas dos causas principales de las úlceras.
ÚLCERA YHELICOBACTER PYLORI
La infección por Helicobacter pylori causa in-flamación de la mucosa. Las diferentes cepasdifieren en su capacidad de provocar inflama-ción. Aquellas que estimulan una reacción se-vera tienen mayor probabilidad de causar en-fermedad sintomática.
El Helicobacter pylori tiene trofismo por la mu-cosa gástrica y puede sobrevivir y crecer enel ambiente hostil del estómago. Produceureasa que cataliza la hidrólisis de urea a dió-xido de carbono y amoníaco, creando un am-biente alcalino que bloquea el medio ácido dela mucosa gástrica. También utiliza el nitratode amonio producido por la úrea para su pro-pio crecimiento. La bacteria es móvil y puededesplazarse rápidamente de los sitios agresi-vos hacia los más favorables.
ÚLCERA Y ANTIINFLAMATORIOSNO ESTEROIDEOS
La segunda causa más importante de úlcerapéptica es el grupo de los antiinflamatorios noesteroideos (AINES). El riesgo de complicacio-nes serias varía entre 1% y 4% por año enusuarios de AINES y la incidencia global deúlceras por antinflamatorios está en incremen-to por razón del mayor uso de estos fármacosen la población de edad avanzada. El meca-nismo fundamental de la toxicidad gastrointes-tinal es la supresión de prostaglandinas gástri-cas que tiene como consecuencia disminucióndel moco epitelial, secreción de bicarbonato,perfusión de la mucosa y proliferación epitelial-todos factores negativos-, y finalmente dismi-nución de la resistencia de la mucosa a la agre-sión. La infección por Helicobacter pylori pue-de aumentar la gastrotoxicidad por AINES.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de los pacientes presenta sínto-mas dispépticos o relacionados con una com-plicación como sangrado gastrointestinal, obs-trucción o perforación. Los síntomas clásicosde úlcera péptica son el dolor epigástrico, queocurre una a tres horas después de las comi-das y que mejora con la ingesta o con antiáci-dos. Típicamente el dolor ocurre en episodiosque duran semanas o meses, seguido por re-misiones espontáneas variables. El dolor pue-de despertar al paciente durante la noche.Diez por ciento de los pacientes, particular-mente aquellos con úlceras asociadas aAINES, acuden a la consulta de urgencias concomplicaciones y sin dolor previo. No hay sig-nos físicos específicos de la úlcera péptica,pero se puede encontrar dolor a la palpacióndel epigastrio o del hipocondrio derecho.
Eventualmente se encuentra sangre en el tac-to rectal u oculta en las heces. Los exámenesde laboratorio usualmente aparecen dentro delímites normales, pero en casos de sangradoagudo se ve disminución de la hemoglobina ydel hematocrito, o en los pacientes con san-grados crónicos una anemia ferropénica.
El paciente que acude al servicio de urgen-cias con dolor epigástrico debe ser evaluadoen forma meticulosa. Si tiene más de 45 añosse debe descartar un evento coronario agu-do. Se toman muestras para amilasa y hemo-grama y se ordena una ecografía abdominalpara descartar colelitiasis y cólico biliar en eldiagnóstico diferencial. El examen físico debeincluir el tacto rectal para descartar sangrado.Paralelamente, se inicia tratamiento con anti-H2 ó u inhibidor de bomba de protones, comoel omeprazol. Si el dolor mejora y los exame-nes son normales, se puede dar de alta y en-viar a consulta externa para estudio endoscó-
pico. Si el dolor persiste o no hay mejoría, sedebe tomar una radiografia de torax verticalpara descartar perforación. La esogagogastro-duodenoscopia debe ser considerada.
DIAGNÓSTICODE LA ÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de las úlceras son identificadasmediante endoscopia gastrointestinal superior.Los estudios con medio de contraste (vías di-gestivas altas) se realizan hoy apenas en for-ma muy ocasional y bajo indicaciones preci-sas y muy limitadas; en realidad están contra-indicados en el paciente agudo. La endoscopiase recomienda en la evaluación inicial y sirvepara descartar cáncer gástrico o complicacio-nes de la úlcera. Si las pruebas iniciales paraHelicobacter pylori son positivas, se puedeiniciar tratamiento de entrada.
La úlcera se puede clasificar y categorizar porsu localización, por la etiología o por ambas.La endoscopia tiene especial indicación paraevaluar las úlceras gástricas debido a queentre 1% y 5% de las úlceras crónicas sonmalignas. La gastroscopia permite tomar biop-sias para examen histológico. La ultrasono-grafía endoscópica es un método muy útil quepermite determinar la profundidad y la fibrosisde la úlcera.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN PORHELICOBACTER PYLORI
El diagnóstico se hace en forma electiva (sero-logía, prueba de urea exhalada, antígenos deH. pylori en heces y medición de gastrinasérica para descartar síndrome de Zollinger-Ellison), y más allá de la endoscopia con tomade muestras para H. pylori no se realiza en elcontexto del servicio de urgencias.
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TERAPIA DE LA ENFERMEDADULCEROSA
La terapia tiene dos objetivos: la cicatrizacióny la erradicación de la causa y se basa en laetiología de la úlcera.
En nuestra institución el tratamiento para lainfección por H. pylori es de 15 días:
• claritromicina 500 mg dos veces al día;• metronidazol 500 mg dos veces al día;• omeprazol 40 mg al día.
INDICACIONES DE CIRUGÍAEN ENFERMEDAD ULCEROSA
El manejo de la enfermedad acidopéptica hacambiado dramáticamente en las últimas dé-cadas. Con el advenimiento de agentes antise-cretorios potentes (bloqueadores de H2 e inhi-bidores de la bomba de protones) y el recono-cimiento del papel patogénico de la infecciónpor Helicobacter pylori, la terapia médica hareemplazado a la cirugía como el manejo deelección de esta enfermedad. Sin embargo,la cirugía permanece como el principal trata-miento de las complicaciones, de la emergen-cia y de la enfermedad avanzada.
La terapéutica quirúrgica para la enfermedadulcerosa, que hoy en forma creciente se hacepor métodos laparoscópicos, está indicada enpacientes con sangrado, perforación, obstruc-ción y en casos de “intratabilidad”. El momentoen el que una úlcera debe ser consideradaintratable no ha sido bien definido, y aquí juegapapel fundamental el juicio clínico experto. Eltratamiento electivo quirúrgico de un pacientecon úlcera péptica es muy infrecuente en lapráctica actual. Sin embargo la excesiva con-fianza en la fármacoterapia, la incapacidad deadmitir la falla del tratamiento médico o endos-cópico y el exagerado temor de las consecuen-
cias de la intervención quirúrgica demoran unaoperación apropiada y con ello pueden con-vertir una situación electiva o semi electiva enuna emergencia, con el correspondiente incre-mento de la morbilidad y mortalidad periope-ratorias.
Las indicaciones modernas para la cirugíaelectiva incluyen:
• Sospecha de malignidad.• Intolerancia o falta de obediencia al trata-
miento médico.• Alto riesgo de complicaciones de la úlcera,
como pacientes con trasplantes, con tera-pia de esteroides o de AINES.
• Úlceras gástricas o duodenales gigantes.• Síntomas severos, falla en la cicatrización
bajo tratamiento médico o recurrencia delos síntomas luego de múltiples ciclos deterapia médica.
• Preferencia del paciente.• Falla en el manejo no quirúrgico de una
complicación de la úlcera.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERAPÉPTICA
Las complicaciones de le enfermedad ulcero-péptica constituyen una causa importante ygrave de consulta a los servicios de urgen-cias. Aproximadamente el 25% de los pacien-tes con úlcera péptica experimenta una com-plicación importante como hemorragia, perfo-ración, penetración u obstrucción en el cursode la enfermedad y aproximadamente el 1%una complicación por año.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la complicación más fre-cuente; ocurre en 15% de los pacientes conúlcera y tiene una mortalidad cercana a 10%.Los pacientes con hemorragia activa deben ir
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a una endoscopia de urgencia para hemosta-sia, procedimiento que se debe intentar antesde la cirugía, teniendo en cuenta que la ciru-gía de emergencia está asociada con una ele-vada mortalidad. Pero diferir la cirugía cuandoha fallado la hemostasia endoscópica, espe-cialmente en pacientes de edad avanzada ocon comorbilidad significante, también es cau-sa de incremento de la mortalidad.
PERFORACIÓN
Las úlceras duodenales, antrales y gástricasson las responsables de 60%, 20% y 20% delas perforaciones por enfermedad ácido-pép-tica, respectivamente. Entre un tercio y la mi-tad de las úlceras perforadas están relaciona-das con el uso de AINES y usualmente ocu-rren en pacientes ancianos.
Debe ser sospechada en todos los pacientescon historia de enfermedad ácido péptica quese presenten con dolor súbito, severo y gene-ralmente difuso o con cambios en su sintoma-tología usual. Algunos no registran historia deenfermedad ácido péptica, pero en un interro-gatorio detallado se pueden encontrar claves:generalmente son personas de edad avanza-da que reciben AINES.
El diagnóstico rápido es esencial, pues el pro-nóstico mejora si el paciente se trata en lasprimeras seis horas; la mortalidad aumentaluego de 12 horas de la perforación. La histo-ria clínica y el examen físico son fundamenta-les, porque la perforación es un diagnósticoclínico.
La presencia de aire libre en la radiografía detórax o eventualmente en la de abdomen verti-cal o decúbito lateral son sugestivas o diag-nósticas de perforación; sin embargo, cercadel 20% de los pacientes con perforación nomuestran aire libre en la radiografía. La evi-dencia de medio de contraste hidrosoluble li-
bre en la cavidad en unas vías digestivas oen la tomografía axial computadorizada sonconfirmatorias, pero usulamente no son ne-cesarias en la mayoría de los casos y puedendemorar la cirugía.
El tratamiento óptimo es la cirugía. Pero el ma-nejo no operatorio, que incluye succión naso-gástrica, líquidos endovenosos, antibióticos yantiácidos por vía endovenosa puede ser exi-toso en pacientes seleccionados por ser dealto riesgo quirúrgico en los cuales el cuadroclínico cede rápidamente en respuesta al ma-nejo médico. Los pacientes mayores de 70años tienen menor probabilidad de responderal manejo no operatorio.
En los pacientes que requieren cirugía, el cie-rre con parche de epiplón o vagotomía troncu-lar con piloroplastia (incorporando la perfora-ción) ha sido el procedimiento tradicional utili-zado en la úlcera duodenal perforada. Lasulceras gástricas perforadas se asocian conuna mayor mortalidad; la gastrectomía parciales el procedimiento preferido. Algunos consi-deran que al cierre con parche se debe agre-gar una vagotomía gástrica proximal como for-ma definitiva de terapia en aquellos pacien-tes que requerirían una segunda intervención.
PENETRACIÓN
Se entiende por penetración cuando la úlce-ra atraviesa la pared del intestino sin perfora-ción y sin presencia de líquido intestinal libreen la cavidad peritoneal, debido a que se en-cuentra limitada por otro órgano vecino. Ocu-rre en aproximadamente 20% de las ulceras,pero sólo una pequeña proporción es clínica-mente evidente.
La penetración se hace clínicamente eviden-te cuando hay un cambio en los síntomas, quepuede ser gradual o súbito, o por compromi-so de las estructuras vecinas. Usualmente se
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pierden los ciclos de dolor con las comidas yla mejoría con los antiácidos. El dolor se vuel-ve más intenso y de mayor duración. Frecuen-temente se irradia al tórax bajo o a la regiónlumbar superior. Cuando hay penetración deuna úlcera gástrica o duodenal en su paredposterior puede encontrarse hiperamilasemialeve, franca pancreatitis clínica no es común.
La penetración puede estar asociada con unaamplia gama de complicaciones que incluyenabscesos periviscerales, erosión de estructu-ras vasculares y hemorragia exanguinante(fístula aortoentérica, erosión de la arteria cís-tica), fístula coledocoduodenal, obstrucción bi-liar extrahepática, fístula gastrocólica yhemobilia.
OBSTRUCCIÓN
La obstrucción es la menos frecuente de lascomplicaciones y en la mayoría de los casosse debe a úlceras del canal pilórico o duode-nal. La obstrucción es responsable de 10-30%de los pacientes que van a cirugía, pero estaproporción parece haber disminuido frente alsangrado y la perforación, tal vez por los ma-nejos médicos y endoscópicos más efectivos,que incluyen la habilidad de identificar y re-vertir la causa subyacente. Como la úlcerapéptica se vuelve cada vez más infrecuente,la malignidad se ha convertido en la primeracausa de obstrucción.
Síndrome pilórico. Los síntomas de retencióngástrica incluyen saciedad temprana, disten-sión, indigestión, anorexia, náusea, dolor epi-gástrico, vómito y pérdida de peso. El vómitoes el síntoma principal, en 80% de los casos.El promedio de duración de los síntomas esde un mes, sin embargo un tercio de estos pa-cientes tiene síntomas por más de tres meses.
La retención puede ser por alteración de lamotilidad o por obstrucción mecánica. Medir
el residuo gástrico y realizar una prueba decarga de solución salina puede establecer eldiagnóstico de una obstrucción mecánica. Eldiagnóstico definitivo debe esperar a que sedescomprima y se limpie el estómago y secorrijan las anormalidades de líquidos y elec-trolitos. El examen endoscópico y la biopsiaconstituyen el método más seguro para esta-blecer el diagnóstico definitivo de la patologíade base.
Las radiografías convencionales del tracto di-gestivo superior brindan una información útilpero no son definitivas y no están indicadasen el contexto de un servicio de urgencias, ymucho menos cuando se prevé cirugía tem-prana.
El diagnóstico diferencial se hace con las si-guientes entidades:
Gastroparesia. Las alteraciones de la motili-dad son una importante causa de retención ylos estudios de motilidad están indicados lue-go de descartar alteraciones estructurales.
Malignidad. El cáncer siempre debe ser ex-cluido en todos los casos de obstrucción pilóri-ca, puesto que actualmente alrededor de 50%de los casos son debidos a cáncer. Los pacien-tes con obstrucción maligna tienden a ser demayor edad y típicamente no tienen historiade úlcera péptica o de uso de AINES. La TACes útil en detectar malignidad o para evaluarsu extensión, aunque un estudio negativo nola descarta.
Hipergastrinemia. Se observa en la obstruc-ción gástrica, presumiblemente porque la dis-tensión del estómago y la comida retenidaaumentan la gastrina sérica. Si la hipergastri-memia persiste luego de que la obstrucciónse haya resuelto, el diagnóstico incluye la in-fección por H. pylori y más raramente gastri-noma. La hipoclorhidria con o sin hipergastri-
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nemia asociada aumenta la preocupación res-pecto a malignidad.
Manejo de la obstrucción. El paso inicial esconfirmar el diagnóstico de retención, para locual se usa la prueba de carga salina. Si laretención gástrica se confirma, la sonda naso-gástrica debe ser reemplazada por un tubogrande de Ewald y el estómago debe ser lava-do para remover los restos de comida. La son-da nasogástrica debe ser reinsertada, verifi-cando su buen funcionamiento. Se debe man-tener por los menos durante cinco días paradescomprimir el estómago mientras se danlíquidos endovenosos y electrolitos y/o nutri-ción parenteral. Se recomienda administrar uninhibidor de bomba de protones para reducirel volumen de ácido, controlar el pH gástricoy favorecer la cicatrización de la úlcera.
Una vez el paciente se ha estabilizado y laobstrucción gástrica se ha confirmado el si-guiente paso es identificar y tratar la causade base de la obstrucción.
Los pacientes con obstrucción gástrica porúlcera péptica tradicionalmente son llevadosa cirugía, si no hay respuesta favorable, a los3 días de succión nasogástrica. Cuando lacausa puede ser revertida, el manejo conser-vador merece consideración. La obstruccióngástrica no es una emergencia. Ambas inter-venciones, tanto la endoscópica como la qui-rúrgica, deben ser diferidas hasta que el pa-ciente se encuentre estabilizado.
Antes de la cirugía se debe realizar endosco-pia y si el canal pilórico puede ser identifica-do, se puede intentar la dilatación en manosexperimentadas.
Cuando la cirugía es necesaria, la inflamacióny la cicatrización hacen difícil e insegura laantrectomía, que es la mejor opción, puestoque permite resecar la úlcera y controlar la
obstrucción. Entonces la vagotomía tronculary gastroyeyunostomía puede ser el procedi-miento de elección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angel L, Gutiérrez O, Rincón D. Epidemiología dela enfermedad ácido-péptica. Rev Col Gastro-enterología 1997; 13:135-144.
2. Aoki T, Takayama S, Nimura H, Tsutsumi J. Effectsof medical treatment on gastric mucosal abnor-malities in gastroduodenal ulcer disease. World JSurg 2000; 24:321-7.
3. Bardhan KD, Cherian P, Bishop AE, et al. Panto-prazole therapy in the long-term management ofsevere acid peptic disease: clinical efficacy, safety,serum gastrin, gastric histology, and endocrine cellstudies. Am J Gastroenterol 2001; 96:1767-76.
4. Cash BD. Evidence-based medicine as it appliesto acid suppression in the hospitalized patient. CritCare Med 2002; 30:S373-8.
5. Cieltelly D, Henao S, Orozco O, et al. Deteccióndel Helicobacter pylori en Colombia: diferentesmetodologías aplicadas a su estudio en una po-blación de alto riesgo de cáncer gástrico. Rev ColGastroenterología 1999; 14:164-179.
6. Cohen H. Peptic ulcer and Helicobacter pylori.Gastroenterol Clin North Am 2000; 29:775-789.
7. Gibson JB, Behrman SW, Fabian TC, et al. Gastricoutlet obstruction resulting from peptic ulcer disea-se requiring surgical intervention is infrequentlyassociated with Helicobacter pylori infection. J AmColl Surg 2000 Jul;191:32-9
8. Linder JD, Wilcox CM. Acid peptic disease in theelderly. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30:363-76.
9. Patiño JF. Enfermedad ulceropéptica. En: Leccio-nes de Cirugía. Por JF Patiño. Editorial MédicaPanamericana. Bogotá, Buenos Aires, 2001.
10. Quan C, Talley NJ. Management of peptic ulcerdisease not related to helicobacter pylori orNSAIDs. Am J Gastroenterol 2002; 97:2950-61.
11. Schenk BE, Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Effect ofHelicobacter pylori eradication on chronic gastritisduring omeprazole therapy. Gut 2000; 46:615-21.
12. Shiotani A. Pathogenesis and therapy of gastricand duodenal ulcer disease. Med Clin North Am2002; 86:1447-1466.
13. Sierra F. Helicobacter pilary estado actual. revColomb Cir 2002; 17:128-30.