enfermedad ácido-peptica

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Martínez Rojas Miguel 6CM08 Fisiopatología ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA. Definición. Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal. Etiología. Actualmente se considera a la infección por H. pylori, la, causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG, ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's) en segundo lugar y en tercero la hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison. Otros: herencia, tabaquismo, neumopatía obstructiva e insuficiencia renal crónicas, aclorhidria, estrés, cafeína y alcohol. Fisiopatología. Úlcera gástrica: Así como el deterioro de las defensas de la mucosa; defectos de la motilidad contribuyen a la formación de la úlcera por tres mecanismos: reflujo del contenido duodenal por incompetencia del esfínter pilórico, retardado de vaciamiento gástrico al duodeno y aumento de la gastrina y ácido gástrico por este retardo; también la isquemia de la mucosa; deficiencia de las prostaglandinas por alto consumo de AINES. Se produce un ciclo evolutivo entre la etapa activa, de curación y cicatrización. En la etapa activa ocurre congestión, edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y de granulación polimorfonuclear, se puede entrar en etapa de curación resolviendo estos procesos o puede evolucionar a fibrosis, esclerosis, seguido por el cubrimiento del cráter de la úlcera por el tejido que lo rodea dejando una cicatriz lineal.

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Revisión de la enfermedad acido peptica

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Martnez Rojas Miguel6CM08FisiopatologaENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA.Definicin.Es la enfermedad producida por la agresin del cido clorhdrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que estn expuestas al jugo gstrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estmago y, con menor frecuencia, en el esfago terminal. Etiologa.Actualmente se considera a la infeccin por H. pylori, la, causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG, ingestin crnica de medicamentos (principalmente AINE's) en segundo lugar y en tercero la hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison. Otros: herencia, tabaquismo, neumopata obstructiva e insuficiencia renal crnicas, aclorhidria, estrs, cafena y alcohol. Fisiopatologa.lcera gstrica: As como el deterioro de las defensas de la mucosa; defectos de la motilidad contribuyen a la formacin de la lcera por tres mecanismos: reflujo del contenido duodenal por incompetencia del esfnter pilrico, retardado de vaciamiento gstrico al duodeno y aumento de la gastrina y cido gstrico por este retardo; tambin la isquemia de la mucosa; deficiencia de las prostaglandinas por alto consumo de AINES. Se produce un ciclo evolutivo entre la etapa activa, de curacin y cicatrizacin. En la etapa activa ocurre congestin, edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y de granulacin polimorfonuclear, se puede entrar en etapa de curacin resolviendo estos procesos o puede evolucionar a fibrosis, esclerosis, seguido por el cubrimiento del crter de la lcera por el tejido que lo rodea dejando una cicatriz lineal.Ulcera duodenal. Hay un desequilibrio entre los agentes protectores y dainos de la mucosa donde aumenta la acidez gstrica y las enzimas ppticas; disminuyendo la secrecin de moco, de bicarbonato, el flujo sanguneo, la capacidad de regeneracin y prostaglandinas, provocando una lesin en la mucosa duodenal, y se aumenta con la agresin de H. pylori y AINE.Cuadro clnico.En Ulcera Duodenal, dolor localizado en epigastrio, ardoroso (sensacin de "vaco" o hambre dolorosa), generalmente poco intenso, tolerable, postprandial tardo o preprandial, peridico (patrn recidivante y remitente con sntomas prominentes durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses), se exacerba con el ayuno prolongado o con ingestin de irritantes, calma con los alimentos, vmito y con los anticidos. En Ulcera Gstrica el dolor es ms inmediato postprandial o an desencadenado por cualquier tipo de alimento. En algunos casos puede presentarse una complicacin como primera manifestacin: hematemesis o perforacin. En ausencia de complicaciones no hay signos especiales a la exploracin fsica; a veces dolor en epigastrio o ligeramente a la derecha. En pacientes complicados chapaleo gstrico con ruidos y peristalsis audibles en caso de estenosis pilrica; en hemorragia crnica o aguda, adems, manifestaciones de sndrome anmico y en perforacin signos de abdomen agudo con irritacin peritoneal y en algunos casos aire libre en hipocondrio derecho (signo de Jaubert). Diagnostico. SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: Permite el diagnstico en alrededor del 85% de los casos; muy til en estenosis pilrica o espasmo del ploro (pilorismo). En UG es muy importante distinguir caractersticas de benignidad ya que el cncer primario de duodeno es muy raro. En UD el nicho ulceroso se identifica como una gota de bario suspendida en un duodeno deformado, en forma de trbol o con seudodivertculos. ENDOSCOPA: Permite la observacin de la lesin y toma de material para biopsias y citologa exfoliativa. Tiene una exactitud cercana al 95% en diagnstico de lesiones ulcerosas y en complicaciones como la hemorragia y la estenosis permite realizar maniobras teraputicas muy tiles En las UG adems de observar las caractersticas sugerentes de malignidad (pliegues amputados antes de llegar al borde, ste es irregular con fondo sucio y amamelonado o de topografa poco comn) es obligatorio tomar muestras para estudio histopatolgico. DETECCIN DE HELICOBACTER PYLORI: Ya que la infeccin por esta bacteria est ligada estrechamente a esta enfermedad, es indispensable excluir su asociacin y para ello puede recurrirse al material de biopsia en donde pueden realizarse pruebas de ureasa rpida con lquido (Cu-test) o gel (Clo-test) cuya especificidad es del 95% y sensibilidad del 90%, estudios histolgicos que permiten identificar la bacteria y cultivos o bien estudios serolgicos (Anticuerpos vs H. pylori) y pruebas de aliento con urea marcada con C-13 C-14 que parecen ser ms tiles como estudios de seguimiento para comprobar su erradicacin. Los estudios de parmetros de secrecin cida, determinacin de hormonas como la gastrina o pepsina pueden tener utilidad clnica en algunos casos muy especficos. Complicaciones. Hemorragia, obstruccin, penetracin que causa pancreatitis aguda, perforacin e intratabilidad. Tratamiento. MEDIDAS HIGINICO-DIETTICAS: Evitar los alimentos de pH muy cido o directamente irritantes y con alto contenido de grasa, evitar el tabaco y hasta donde sea posible, todo tipo de medicamentos potencialmente agresores de la mucosa gstrica. MEDICAMENTOS: a) Anticidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos. b) Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrizacin de la lesin en ms del 90% de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG. Cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina c) Bloqueadores de la bomba de hidrogeniones o bomba de protones: Actan boqueando la salida de protones de manera irreversible, evitndoles as combinarse con el cloro y formar cido clorhdrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la maana, inhibe la acidez por 24 horas. Son ms caros, rpidos y efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrizacin de 80% a las 2 semanas en UD y de ms de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol. d) Antimicrobianos: Al demostrarse la lcera y su relacin con H. pylori es necesario administrar un esquema antimicrobiano 14 das con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este ltimo discutible ya que en nuestro pas H. pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones. QUIRRGICO: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.