enfermedad acido peptica
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ENFERMEDAD ACIDO PEPTICALuis E. Verduzco MercadoEstudiante de MedicinaVII Semestre
DEFINICION
Ulceración e inflamación de la mucosa digestiva dada por agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en las porciones del TGI expuestas a este; resultado de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.
Se localiza principalmente en duodeno, estómago y esófago terminal.
La enfermedad acido péptica comprende:• Ulcera péptica duodenal.• Ulcera péptica gástrica.• Gastritis.
Algunos autores incluyen al reflujo gastroesofágico y al Síndrome de Zollinger – Ellison.
FISIOLOGIA GASTRICA
ORGANIZACIÓN GLANDULAR
Los pliegues del estomago contienen fositas gástricas, constituidas por 4 o 5 glándulas de células epiteliales. Varían según su posición anatómica:
• Cardias.• Células mucosas y endocrinas.
• Gástricas.• Células del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y
enterocromafines.
• Pilóricas.• Células mucosas y endocrinas.
• Mucosas superficiales: Gránulos mucosos.
• Mucosas del cuello: Efecto buffer.
• De la base: Progenitoras.
• Parietales: Encargadas de la secreción de acido clorhídrico y FI.• Estimulación vagal, endocrina y local.
• Principales: Secretan pepsinogeno, se activa con un pH 2.5 y se inactivan por un pH superior a 6.
• Endocrinas: Secretan gastrina, serotonina.
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA
SECRECION GASTRICA
El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la mucosa.
Factores estimulantes:• Gastrina. Estimulante mas potente de secreción acida, por
estimulación vagal.
• Estimulación vagal. Estimulación colinérgica de los receptores M2; estimula la liberación de gastrina y el umbral de respuesta de la célula parietal a esta.
• Histamina. Se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su secreción.
Otros estimulantes:
• Café con o sin cafeína.• Etanol.• Calcio IV o VO.• Tabaco.
FASES DE LA SECRECION
• Cefálica. Esta dada por estimulación vagal.
• Gástrica. Estimulación mecánica vagal o química por la gastrina.
• Intestinal. Esta dada por distención luminal duodenal y la asimilación de los nutrientes.
• Interdigestiva o basal. No esta relacionada con alimentos y esta regulada por vías nerviosas.
Factores inhibidores:• pH gástrico o duodenal. La disminución del pH disminuye la
liberación de gastrina. La somatostatina, por mecanismo paracrino disminuye la liberación de acido.
• Grasas. Su presencia en duodeno disminuye la secreción acida gástrica.
• Otros. Hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.
FACTORES ETIOLOGICOS
HELICOBACTER PILORY
Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan.
Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.
MECANISMOS DE LESION TISULAR
• Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local.
• Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su supervivencia.
• Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes.
• Otros: Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e inhibición de la somatostatina.
AINES
Es considerada la segunda causa mas importante de enfermedad acido péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
HIPERACIDEZ E HIPERGASTRINEMIA
Sindrome de Zollinger – Ellison.
FACTORES PATOGENOS DIVERSOS
TabaquismoEl consumo de tabaco parece disminuir la velocidad de cicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e incrementar las complicaciones relacionadas con la úlcera, como la perforación. El mecanismo responsable del incremento de las úlceras entre los fumadores es desconocido.
Predisposición genéticaLos parientes de primer grado de los pacientes con úlcera duodenal tienen tres veces más probabilidades de padecer a su vez una úlcera; El posible papel de la infección por H. pylori en los contactos es un elemento importante.
Se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.
BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA ULCERA PEPTICA
La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales. Se define como solución de continuidad de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la submucosa.
EPIDEMIOLOGIA
Su distribución es universal, afecta del 5 – 10% de la población adulta, se presenta a partir de los 30 anos y su relación HM se considera 1:1.
De acuerdo al IMSS, cerca de 15,000 mexicanos mueren a causa de las complicaciones de la ulcera péptica.
La ulcera duodenal es mas prevalente que la gástrica.
ANATOMIA PATOLOGICA
Ulceras duodenalesHasta el 95% de ellas se localizan en la primer porción del duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo común miden menos de 1cm de diámetro y en ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia.
La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilica con fibrosis circundante.
Ulceras gastricasLas UG benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida, es decir, se extiende alrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor.
Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian también congastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de AINES no se acompañan de gastritis crónica activa.
FISIOPATOLOGIA
Ulceras duodenalesEn los pacientes con úlceras duodenales se han descrito que la secreción ácida media basal y nocturna parece estar incrementada.
La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; una infección por H. pylori podría también tener importancia en este proceso.
Ulcera gástricaGran parte de ellas se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por AINES.
La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica.
Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
CARACTERISTICAS CLINICAS
HISTORIA
El dolor abdominal, aunque es el principal síntoma hasta en el 90% de los pacientes, tiene escaso valor predictivo.
Hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de la mucosa inducida por AINES buscan consulta medica a causa una complicación (hemorragia, perforación, obstrucción) sin síntomas previos.
DolorEpigástrico, quemante o lacerante. Se describe como una sensación dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa.
El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horas antes de una comida y se alivia con antiácidos o alimentos.
Patrón recidivante y remitente con síntomas prominentes durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses.
Acompañantes: • Náuseas• Vómitos
Pueden ser indicadores de una complicación de la úlcera. La dispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con los alimentos o los antiácidos, o se irradia a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante.
El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.
EXPLORACION FISICA
La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20% de los casos. Valor predictivo: Bajo.
Signos de complicaciones:• Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación.• Abdomen tenso → Perforación.
ESTUDIO DIAGNOSTICO
Serie esofagogastroduodenalSensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas tasas disminuyen en ulceras <0.5cm.
La úlcera gástrica benigna aparece como un cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde de la úlcera.
Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad malignas en la endoscopia o la cirugía.
EndoscopiaLa endoscopia constituye el medio más sensible y específico de estudiar el tubo digestivo superior. Permite la visualización directa de la mucosa, facilita la documentación fotográfica de los defectos mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.
CLASIFICACION DE JOHNSON
• Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor.• Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.• Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica.• Tipo IV: Ulcera gástrica alta.• Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.
Métodos para identificar HP.Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
No invasivas
ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición mas no erradicación.
Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma erradicación.
Prueba de antígeno en heces
91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial y confirmar erradicación.
Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
InvasivasHistología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2
del antro y 1 del cuerpo.
Prueba rápida de Ureasa
93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en pacientes con STD
Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.
TRATAMIENTO
En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES.
FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDOAntiácidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de las comidas y al acostarse.
Antagonistas de los receptores H2.Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.Ranitidina. 300 mg al acostarse.Famotidina. 40mg al acostarse.Nizatidina. 300mg al acostarse.
Inhibidores de la bomba de protones.Omeprazol. 20mg /día.Lansoprazol. 30mg/día.Rabeprazol. 20mg/día.
FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSASucralfato. 1g c/ 6hrs.Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs.Compuestos con bismuto.
REGIMENES PARA ERRADICAR HP
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la cirugía suele ser necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa.
• Hemorragia digestiva• Perforación • Obstrucción del orificio de salida gástrico.
COMPLICACIONES
Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, se da en aproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son mas frecuentes en pacientes geriátricos; suele ceder de manera espontanea y en algunos es necesario el tratamiento endoscópico.
Perforación peritoneal. La perforación peritoneal libre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes con úlcera duodenal. En 10% de los enfermos con perforación se puede producir hemorragia concomitante, lo que incrementa en grado considerable la mortalidad.
Obstrucción del orificio de salida. El tratamiento conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosa y fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 días con la esperanza de eliminar una obstrucción funcional. Si persiste la obstrucción mecánica, la endoscopia con dilatación por globo puede ser eficaz.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA
El papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas.
Opciones quirúrgicas: • Vagotomía supraselesctiva.• Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.• Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.• Cirugías conservadoras.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
• Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).• Síndrome del antro retenido.• Síndrome del remanente gástrico pequeño.• Síndromes de asa aferente.• Gastritis por reflujo biliar.• Síndrome del asa eferente.• Síndrome de Dumping.• Diarrea post vagotomía.• Cáncer gástrico.• Bezoar.
GASTRITIS
El termino gastritis se reserva para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
CLASIFICACION
I. Gastritis agudaI. Infección aguda por H. piloryII. Otras gastritis infecciosas agudas.
I. Bacteriana.II. Helicobacter helmanni.III. Flegmonosa.IV. Micobacterias.V. Sífilis.VI. Vírica.VII. Parasitaria.VIII. Fúngica.
II. Gastritis atrofica cronica.A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente
en el antro.C. Indeterminada.
III. Formas poco frecuentes de gastritis.A. Linfocítica.B. Eosinofilica.C. Enfermedad de Chron.D. Sarcoidosis.E. Gastritis granulomatosa aislada.
La correlación entre los datos histológicos de la gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscópicos en la inspección de la mucosa gástrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicas típicas de gastritis.
GASTRITIS AGUDA
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
La infección aguda por H. pylori induce gastritis.
Se describe como un cuadro de presentación brusca en forma de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia.
Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis crónica.
Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes inmunodeprimidos, pueden presentar gastritis por herpes simple o CMV.
GASTRITIS CRONICA
La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
Se clasifica por sus características histológicas en: cambios atróficos superficiales y atrofia gástrica.
La fase precoz: gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas
Segunda etapa: gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.
Etapa final: atrofia gástrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante.
El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).
GASTRITIS DE TIPO A
Es la forma menos común y afecta al fondo y al cuerpo gástrico. Se asocia a anemia perniciosa en presencia de Ac contra células parietales y FI.
Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo A.
En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas.
GASTRITIS DE TIPO B
Es la mas frecuente de las gastritis crónica, de predominio antral y se debe a la infección por H. pilory.
Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y está presente hasta en 100% de las personas de más de 70 años. La histología mejora después de erradicar H. pylori.
La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con aparición posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gástrico.
La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cáncer de estómago y linfoma MALT gastrico.
TRATAMIENTO
Esta dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.
A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo.
No se recomienda erradicar de forma sistemática H. pylori a menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.
GRACIAS